Anda di halaman 1dari 8

1. Penyebab efusi pleura adalah?

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penmpukan cairan di dalam
rongga pleura. Efusi pleura merupakan bukan suatu penyakit namun tanda dari suatu penyakit
yang serius. Efusi pleura dapat berupa cairan purulen yang mengandung pus empiema.
Hemotoraks jika mengandung darah, dan kliotoraks jika berisi cairan limfe.
ETIOLOGI
Penyebab efusi pleura adalah
1.
2.
3.
4.

Peningkatan tekanan negatif intra pleura


Penurunan tekanan osmotik koloid darah
Peningkatan tekanan kapiler subpleura
Ada inflamasi atau neoplastik
Cairan efusi pleura dapat berupa transudat atau eksudat. Cairan transudat disebabkan

oleh kebocoran cairan ke rongga pleura yang disebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah
atau penurunan kadar protein darah. Penyebab yang sering menyebabkan terbentuknya cairan
transudat antara lain gagal jantung, pengerasan hati, penurunan kadar protein darah,
Cairan eksudat disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah atau pembuluh limfe.
Beberapa penyebab yang sering menyebabkan terbentuknya cairan eksudat adalah kanker,
infeksi, trauma, kematian jaringan paru, emboli paru, radang pankreas, robekan esofagus, dan
tuberkulosis.
Ada dua penyebab efusi pleura yaitu transudat dan eksudat.
1. Transudat
Pada cairan transudat, selain memiliki serum protein yang rendah (< 0,5) juga memiliki LDH
yang rendah (< 0,6).
Penyebab utama terjadinya cairan transudat ini adalah:

Sindroma nefrotik
Sirosis hepatis
Tumor
1

2.

Eksudat
Pada cairan eksudat kadar protein lebih tinggi dari 0,5 gram/100 cc cairan efusi dan kadar
LDH lebih tinggi dari 0,6.
Terjadinya eksudat antara lain disebabkan oleh:
Infeksi paru akibat: pneumococcus, staphylococcus, haemophillus, tuberculosa dan

kuman gram negatif yaitu psudomonas aeroginosa.


Neoplasma
Infark paru

2. Apa yang dimaksud dengan vertigo akut adalah?


Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan. Vertigo seringkali dinyatakan
sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputarputar, dan berjungkir balik. Vertigo disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak dapat
menjaga keseimbangandengan baik.
Disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan
telinga dengan otak dan didalam otak. Bisa juga disebabkan karena kecelakaan,stres,
gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke
otak.
Keadaan lingkungan: Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut). Obat-obatan
seperti gentamisin, alcohol. Kelainan sirkulasi seperti Transient Ischemic Attack pada arteri
vertebral dan arteri basiler. Kelainan telinga akibat dari endapan kalsium di kanalis
semisirkularis di telinga dalam yg sebabkan Benign Paroxysmal Positional Vertigo, infeksi
telinga bagian dalam karena bakteri, Herpes zoster, Labirintitis, peradangan saraf vestibuler.
Klasifikasi vertigo

Vertigo non-vestibular
Vertigo vestibular
o Vertigo vestibular sentral
o Vertigo vestibular perifer

Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular (2)


KARAKTERISTI

VERTIGO VESTIBULAR

VERTIGO NON-

K
Waktu
Sifat Vertigo

Episodik
Berputar

VESTIBULAR
Konstan
Melayang

Faktor pencetus

Gerakan kepala, perubahan posisi

Stress, hiperventilasi

Gejala Penyerta

Mual, muntah, tuli, tinnitus

Gangguan mata, gangguan


somatosensorik

Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral (2)


KARAKTERISTIK

V. VESTIBULAR

V. VESTIBULAR

PERIFER
Menit hingga jam
Berat
Tipikal
Ya

SENTRAL
Minggu hingga bulan
Sedang
Sering kali tidak ada
Kadang tidak berkaitan

Berapapun, biasanya muda


Nistagmus horizontal dan

Usia lanjut
Nistagmus horizontal atau

rotatoar; ada nistagmus

vertical; tidak ada

Defisit nervi cranial

fatigue 5-30 detik


Tidak ada

nistagmus fatigue
Kadang disertai ataxia

atau cerebellum
Pendengaran

Seringkali berkurang atau

Biasanya normal

Penyebab

dengan tinnitus
Menieres disease

Drugs

Labyrinthitis

Massa Cerebellar / stroke

Positional vertigo

Encephalitis/ abscess otak

Neuroma akustik

Insufisiensi Arteri

Durasi
Intensitas
Mual muntah
Diperparah
perubahan posisi
kepala
Usia pasien
Nistagmus

Vertebral
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Gejala gangguan vestibular perifer meliputi vertigo, ketidakseimbangan, dan seringkali
disertai mual dan muntah. Penyebab paling umum dari gangguan ini adalah benign paroxysmal
positional vertigo (BPPV). Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah vertigo yang
3

dipicu oleh posisi-posisi yang provokatif, seperti berguling di tempat tidur, posisi berbaring,
posisi duduk, membungkuk, dan menengadah.
Epidemiologi
BPPV merupakan vertigo vestibular perifer yang paling sering dijumpai. 20% pasien
dengan gejala vertigo mengalami BPPV. Berdasarkan jenis kelamin ada prediklesi lebih sering
mengenai wanita (64%). Sedangkan berdasarkan usia, umumnya menyerang populasi usia lanjut
(rata-rata umur 51-57,2 tahun). Sangat jarang terjadi pada orang muda di bawah 35 tahun tanpa
adanya riwayat cidera kepala.
Etiologi
Etiologi BPPV:

Idiopatik (50%)
Pasca trauma (14-27%)
Pasca labirintitis
Pasca operasi
Ototoksisitas
Mastoiditis kronik

Patofisiologi
Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962, dr. Harold Schuknecht mengajukan teori cupulolithiasis (heavy cupula).
Teori ini didasarkan pada penemuan partikel basofilik yang menempel pada kupula. Postulat
yang ia kemukakan adalah, posterior semisirkular kanal sensitif terhadap gravitasi karena
partikel basofilik menempel atau bergantung pada cupula. Hal ini dapat disamakan seperti ada
benda yang berat di atas sebuah tongkat yang berdiri tegak. Jika tongkat ini jatuh ke satu sisi,
maka benda berat ini akan mencegah tongkat untuk kembali ke posisi semula. Pada
penerapannya, didapatkan nistagmus yang persisten dan pusing ketika kepala pasien digerakkan
ke arah belakang.
Teori Canalithiasis

Pada

tahun

1980,

Epley

mengajukan

teori

canalithiasis.

meneliti bahwa gejala BPPV lebih masuk akal jika benda


tersebut (canalith) dapat bergerak bebas di

Ia

berat
posterior

semisirkular kanal dari pada menempel pada cupula.

Teori

disamakan dengan batu di dalam ban mobil. Ketika

dapat
ban

mobil bergerak, batu juga ikut bergerak namun


jatuh beberapa saat kemudian karena ada gaya

gravitasi.

Gerakan batu yang jatuh ini sama dengan

gerakan

canalith yang berlawanan dengan arah endolimfe,


terdapat

gerakan

kepala.

Hal

ini

menyebabkan pusing yang arahnya terbalik

ketika

GAMBAR 1. Gambaran skematik canalithiasis,


cupulolithiasis, dan vestibulolithiasis

dengan arah gerakan endolimfe.


Teori canalithiasis lebih baik dalam menjelaskan keterlambatan sesaat sebelum
munculnya gejala, nistagmus sementara, dan adanya perbaikan ketika kepala kembali ke posisi
semula pada gejala klasik BPPV. Teori ini kemudian mendapat dukungan dari Parnes dan
McClure di tahun 1991 dengan ditemukannya canalith di posterior semisirkular kanal pada
pembedahan.
Manifestasi klinis
Pada umumnya pasien dengan BPPV merasakan vertigo ketika mencoba untuk duduk
setelah bangun tidur. Setelahnya, vertigo karena perubahan posisi ini dapat hilang timbul dalam
jangka waktu yang panjang, biasanya bulan ke tahun. Keparahan dari kondisi ini sangat
bervariasi. Pada keadaan ekstrim, pergerakan kepala yang ringan dapat menyebabkan muntah
dan mual.
Pasien dengan BPPV tidak merasakan pusing setiap saat. Rasa pusing yang parah muncul
ketika serangan dipicu oleh gerakan kepala. Pada waktu diantara serangan, umumnya pasien
merasakan tidak adanya atau sedikit gejala. Namun beberapa pasien mengeluhkan sensasi
mengambang dari panca indra.
BPPV klasik umumnya dipicu oleh gerakan tiba-tiba dari posisi tegak ke posisi supinasi
dan kepala membentuk sudut 45 kearah telinga yang terpengaruh. Ketika mencapai posisi yang
5

tepat, terjadi keterlambatan beberapa detik sampai gejala dirasakan. Ketika BPPV terpicu, pasien
akan merasa seperti terlempar berputar, terutama ke arah telinga yang terpengaruh. Gejala yang
dirasakan akan sangat berat dan akan menghilang dalam waktu 20-30 detik. Tetapi sensasi akan
dirasakan lagi ketika pasien mencoba untuk duduk tegak, dan arah dari nistagmus akan terbalik.
Pemeriksaan Fisik
Manuver Dix-Hallpike adalah pemeriksaan fisik utama untuk BPPV. Temuan klasik
seperti nistagmus rotatoar dengan keterlambatan sebelum gejala muncul dan hilang setelah
beberapa waktu merupakan pathognomonic. Hasil yang negatif tidak mempunyai arti kecuali
untuk indikasi bahwa canalith aktif tidak ada untuk sementara waktu.
Tes ini dilakukan dengan menggerakan pasien dengan cepat dari posisi duduk ke supinasi
ketika kepala pasien membentuk sudut 45 ke arah kanan. Setelah menunggu 20-30 detik, pasien
kembali keposisi semula (tegak). Jika tidak terlihat adanya nistagmus, prosedur diulang ke arah
kiri.

Gambar 1. Manuver DixHallpike


Pemeriksaan Penunjang
Karena Dix-Hallpike maneuver merupakan pathognomonic, pemeriksaan penunjang
seperti tes laboratorium atau radiologi hanya untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis
lainnya. Tes lain yang dapat membantu diagnosis antara lain:

MRI dapat digunakan untuk melihat adanya lesi sentral

Electronystagmography (ENG) adalah pencatatan objektif nistagmus yang distimulasi


oleh gerakan kepala dan tubuh, pandangan, dan stimulasi kalorik. ENG dapat membantu
untuk mendeteksi nistagmus, membedakan lesi sentral atau perifer, dan menentukan

keparahan hipofungsi vestibular.


Tes kalorik biasanya akan memberikan respon yang terlambat pada telinga yang memiliki
gangguan.

Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesa, temuan pada pemeriksaan fisik, dan hasil
dari tes vestibular dan auditori. Pemeriksaan Electronystagmography (ENG) mungkin
dibutuhkan untuk melihat karakteristik nistagmus.
Tata laksana
Pilihan tata lakasana termasuk observasi, obat-obatan vestibulosuppressant, rehabilitasi
vestibular, reposisi canalith, dan pembedahan.
Pilihan observasi termasuk dalam tata laksana karena BPPV dapat hilang tanpa
pengobatan dalam waktu minggu ke bulan. Namun perlu diperhatikan bahwa pasien akan merasa
tidak nyaman karena vertigo dan adanya resiko untuk jatuh atau kedaan berbahaya lain karena
BPPV.
Obat-obatan untuk mensupresi vestibular tidak menyembuhkan BPPV, tapi dapat
memberikan sedikit pengurangan gejala pada pasien. Tiga kategori vestibular supresan adalah
anticholinergik (glycopyrolat, scopolamine), antihistamin (meclizine, prometahzine), dan
benzodiazepine. Untuk kasus vertigo vestibular akut dan berat dapat digunakan IM promethazine
atau IV droperidol.
Rehabilitasi vestibular adalah terapi non-invasif dapat sukses walaupun memakan waktu.
Kekurangan dari terapi ini adalah BPPV pasien akan terpicu berkali-kali ketika melakukan terapi
ini.
Reposisi canalith merupakan pilihan pengobatan terutama karena benefit-risk ratio yang
tinggi. Reposisi canalith ini dilakukan dengan cara maneuver Epley atau Semont.

Pembedahan dilakukan untuk pasien yang gagal pada reposisi canalith. Pembedahan
bukan pilihan pertama pada pengobatan BPPV karena sifatnya yang invasif dan kemungkinan
komplikasi seperti gangguan pendengaran atau kerusakan pada nervus facialis.
Prognosis
Prognosis setelah reposisi canalith pada umumnya baik. Perbaikan spontan dapat muncul
dalam 6 minggu, walaupun beberapa kasus tidak didapatkan perbaikan. Setelah diobati, peluang
untuk terkena BPPV ulang adalah 10-25%.