Anda di halaman 1dari 62

Laporan Kasus III

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. RA

Umur

: 5 tahun 5 bulan

Jenis Kelamin

: Laki - laki

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: Gayamsari Selatan

Nama ayah

: Tn. Z

Umur

: 31 tahun

Pekerjaan

: Buru

Pendidikan

: SMP

Nama ibu

: Ny. E

Umur

: 29 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SMK

Bangsal

: ICU

No. CM

: 184327

Tanggal masuk

: 26 Juli 2014

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
1

Laporan Kasus III

II. DATA DASAR


1.

Anamnesis
Alloanamnesis dilakukan dengan ibu pasien dilakukan pada tanggal 29 Juli 2014
pukul 09.00 WIB di ruang ICU dan didukung catatan medis.
Keluhan utama

: demam tinggi mendadak

Keluhan tambahan : muntah, pusing, batuk berdahak dan mata merah


Riwayat Penyakit Sekarang
Sebelum masuk RS

Pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak SMRS. Sebelumnya pasien
demam sejak 2 hari yang lalu. Demam terjadi secara mendadak dan tinggi. Demam
dirasakan sama tingginya sepanjang hari. Pada saat demam, ibu pasien memberikan obat
penurun panas, namun beberapa jam kemudian demam naik lagi. Selain demam, pasien
juga mengalami muntah berisi air dan makanan sebanyak 2 kali. Pasien mengeluh mual
dan tidak nafsu makan. Riwayat batuk berdahak 1 hari yang lalu tetapi riwayat pilek
disangkal. Riwayat kejang, sesak napas, mimisan, gusi berdarah, dan muntah darah
disangkal. BAK normal dengan frekuensi 4-5 x sehari warna kuning jernih. BAB belum
sejak 1 hari yang lalu. Riwayat BAB berwarna hitam disangkal. Pasien mengalami
penurunan nafsu makan sejak demam. Pasien tampak lemas dan lebih sering tidur. 1 hari
SMRS, pasien dibawa ke klinik yang terdekat lalu diberi obat penurun panas. Ibu pasien
merasakan tidak ada perbaikan dan ibu mengatakan terdapat beberapa bintik merah pada
daerah wajah, kaki dan tangan. Melihat anaknya semakin lemas dan tampak rewel maka
pasien diantar kedua orang tuanya ke IGD RSUD Kota Semarang pada tanggal 26 Juli
2014.

Setelah masuk RS
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Semarang pada tanggal 26 Juli 2014 pukul 10.25
WIB diantar kedua orang tuanya. Di IGD pasien dikonsulkan ke dokter spesialis anak
dan disarankan untuk menjalani perawatan di RSUD kota semarang.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
2

Laporan Kasus III

Tanggal

Perjalanan Penyakit dan Diagnosis

Pengobatan dan Tindakan

PARIKESIT 14.00

16.00 (advice dr. Ida, Sp.A)

26/07/2014

Infus RL 25 tpm

U : 5 thn
R : 0 hari
S : 2 hari
B : 25 kg
BBI : 18kg

S: Demam masih tinggi, batuk


berdahak, muntah 1x berisi air, tidak
nafsu makan dan sakit saat menelan.
Terdapat beberapa bintik merah pada
wajah, tangan dan kaki.
O: KU / Kes : TSS / CM
Mata: hiperemis conjungtiva (+)
Hidung: napas cuping hidung (-)

TD : 100/70
HR : 104 x
RR : 24 x
T : 38,5C
N : i/t ckp

Thoraks: simetris (+), retraksi (-)


c/ S1-2 reguler, m (-), g (-)
p/ SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-)
Abdomen: datar, supel, shifting
dullness (-), undulasi (-)
Extremitas : akral dingin (-/-), CRT <2
A: obs febris dd/ DHF

26/07/2014
R : 0 hari
S : 2 hari
TD : 90/50
HR : 136 x
RR : 32 x
T : 39 C
N : i/t ckp

Inj. Ceftriaxon 2 x 750 mg


Inj. Dexa 3 x amp
Inj. Ranitidin 2x amp
Inj. Farmadol 3x 250 mg
Inj. Vit C 1 x 100 mg
Dumin rectal supp 250 (extra)
PO : pamol syr 3 x CII
18.15 (advice dr. Ida, Sp.A)
Infus RL flabot (1 jam)
Program:
-

Pemantauan TTV
Cek DR ulang + elektrolit &

GDS lapor hasil


Masuk ICU

20.00

21.00 (advice dr. Ida, Sp.A)

S: Deman semakin tinggi, batuk

O2 nasal 2 L/m

berdahak, muntah > 3x berisi air dan


makanan, berwarna kecoklatan.
O: KU/ Kes: TSS / CM
Mata: hiperemis conjungtiva (+)
Abdomen: BU (+), NT (+) RLQ

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
3

Program:
-

Foto thorax RLD cito

lapor hasil
Pindah ICU ( penuh )

22.10 (advice dr. Ida, Sp.A)

Laporan Kasus III

A: obs DHF

O2 nasal 2 L/m

lapor hasil : 22.00

Inf. RL 3 cc/kgbb (20 tpm)

Ro/ thorax : PEI 0%

Inj. Gentamicin 2 x 50 mg (I)


Inj. Ondansentron 3 x 0,5 mg
Inj. Dexa & Vit C stop jika
muntah
PO :
-

dextamine tab + ambroxol


tab + salbutamol 2 mg m.f

pulv dtd XII S 3 dd 1 p.c


imunos syr 2 x 1 cth

program :
27/07/2014
R : 1 hari
S : 3 hari
TD : 90/60
HR : 84 x
RR : 24 x
T : 37C
N : i/t ckp

08.00

Besok DR ulang

O2 nasal 2 L/m

S: Demam sudah turun, batuk berdahak Inf. RL 20 tpm


dan agak sesak.
O: KU / Kes : TSS / CM
Thoraks: simetris (+), retraksi (-)

Inj. Gentamicin 2 x 50 mg (II)


Inj. Ondansentron 3 x 2,5 mg
Inj. Dexa & Vit C stop jika

c/ S1-2 reguler, m (-), g (-)

muntah

p/ SNV (+/+), rh (+/+), wh (-/-)

PO :

A: obs DHF

tab + salbutamol 2 mg m.f

lapor hasil : 12.00


Ro/ thorax : PEI 30%
Pasien masuk ICU jam 19.55
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
4

dextamine tab + ambroxol

pulv dtd XII S 3 dd 1 p.c


imunos syr 2 x 1 cth
pamol syr 3 x CI

Laporan Kasus III

Laporan perawat : 20.00

program :

S : demam (-), gelisah dan rewel

X foto RLD ulang cito lapor

O : KU/Kes : TSS / delirium


Akral hangat
TD : 70 / palpasi
HR : 160 x/m
RR : 46 x/m
T : 37,8 C
N : i/t lemah
SpO2 : 100%

hasil
12.15 (advice dr. Ida, Sp.A)
Inf. HAES steril 200cc/4jam
lanjut 20 tpm inf RL
program :
-

19.40 (advice dr. Ida, Sp.A)


-

Laporan perawat : 21.30


S : mimisan, mual, distensi abdomen
O : KU/Kes : TSS / delirium
Kulit : petekie (+)

DR ulang sore

Indikasi ICU
O2 2 l/m
Inf Haes 200cc (guyur) lanjut
RL 200cc (200) cek TTV, jika

baik lanjut RL 7cc/kgbb


Dexa aff
Inj. Ranitidin 2 x amp
Inj. Vit C 1 x 100 mg
Inj. Ceftriaxon 2 x 750 mg (I)
Gentamisin 2 x 500 mg
Sisanya th/ lanjut

Extremitas : akral hangat


program :
-

OGT
DR ulang 6 jam

22.00 (advice dr. Ida, Sp.A)


-

Studi koagulasi jika

memanjang berikan FFP


Awasi LP dan tanda perdarahan

07.00 (advice dr. Ida, Sp.A)


Laporan perawat : 06.00
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
5

Dopamin s/p 5 mikro/jam

Laporan Kasus III

ICU
28/07/2014

Hasil studi koagulasi memanjang

FFP 250cc
Inf RL 200cc/jam

07.30

O2 nasal 2 L/m

S: Demam (-), muntah (-), BAB hitam

Inf. RL 200cc cek TTV jika baik

R : 2 hari

O: KU / Kes : TSB / CM

S : 4 hari

Thoraks: simetris (+), retraksi (-)

TD : 100/80
HR : 120 x
RR : 32 x
T : 37,4C
N : i/t ckp
SpO2:100%

c/ S1-2 reguler, m (-), g (-)


p/ SNV (+/+), rh (+/+), wh (-/-)
Abdomen : datar, BU (+), LP : 64cm
A: obs DHF

RL 7cc/kgbb (175cc/jam)
Inj. Ceftriaxone 2 x 750 mg (II)
Inj. Gentamicin 2 x 50 mg (III)
Inj. Ondansentron 3 x 2,5 mg
Inj. Ranitidin 2 x amp
Inj. Vit C 1 x 100 mg
PO :

12.20

dextamine tab + ambroxol

KU / Kes : TSB / Delirium

tab + salbutamol 2 mg m.f

Extremitas : akral dingin (+/+)

pulv dtd XII S 3 dd 1 p.c


imunos syr 2 x 1 cth
pamol syr 3 x CII

15.00 (dr.jaga IGD)


12.25 (advice dr. Ida, Sp.A)
Lapor hasil Foto RLD : PEI 60%
Setelah FFP infus gelofusin
Lab : Hb / Ht : 13,9 / 39,6
Trombo : 36rb

150cc/4 jam inf RL 5cc/kgbb


(140cc)

HR : 153 x/m

Lanjut dexametasone 3 x amp

RR : 40 x/m

Program :

Balance cairan : + 287,5 cc (4 jam)

DR ulang lapor hasil


Ro/ thorax RLD cito

lapor hasil ke dr.jaga


Inform consent keluarga

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
6

Laporan Kasus III

15.00 (advice dr. Ida, Sp.A)


-

FFP ulang 250 cc


Inf RL 100 cc/jam
Lasik 20 mg/jam

A : DSS dengan DIC


28/07/2014
R : 2 hari
S : 4 hari
TD : 110/80
HR : 140 x
RR : 44 x
T : 37C

16.00

20.05 (advice dr. Ida, Sp.A)

S : pasien muntah 1x berisi makanan

Bila masih perdarahan masif

bercampur darah agak kehitaman, sesak

PRC 300 cc di selingi

dan BAB hitam

dexametason 1 amp masuk

O: KU / Kes : TSB / delirium


Mata : edem palpebra (+/+)

N : i/t ckp

Hidung: NCH (+), epitaksis (+)

SpO2:100%

Thoraks: simetris (+), retraksi (-)


c/ S1-2 reguler, m (-), g (-)
p/ SNV (+/+), rh (+/+), wh (+/+)
Abdomen: BU (+), NT (+) seluruh
abdomen, shifting dullness (+)
LP : 67cm
Extremitas : akral dingin (-/-)

TC 6 kolf
Konsul anestesi untuk intubasi
Motivasi keluarga pasien

21.30
Dilakukan intubasi yang disambung
dengan Ventilator.
Mode: PSIMV
PINSP: 15 cmH2O
PEEP: 7 cmH2O
FiO2 : 50 %
Dilakukan pemasangan NGT

A: DSS dengan DIC


Balance cairan : +287,5 cc
28/07/2014
R : 2 hari
S : 4 hari

20.00
S : pasien muntah 2x berisi cairan

23.40 (advice dr. Ida, Sp.A)

bercampur darah segar agak kehitaman,


sesak dan BAB hitam

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
7

lasik stop
infus RL 200 cc / jam
cek DR, SGOT/SGPT, albumin /
total protein, studi koagulasi

Laporan Kasus III

TD : 100/80
HR : 160 x
RR : 60 x
T : 37,2C
N : sulit
teraba
SpO2:100%

O: KU / Kes : TSB / delirium


-

ulang besok pagi


balance cairan /6jam

Mata : edem palpebra (+/+)


pantau ketat KU, TTV
Hidung: NCH (+), epitaksis (+)
Thoraks: simetris (+), retraksi (-)
c/ S1-2 reguler, m (-), g (-)
p/ SNV (+/+), rh (+/+), wh (+/+)
Abdomen: BU (+), NT (+) seluruh
abdomen, shifting dullness (+)
Extremitas : akral dingin (+/+)
A: DSS dengan DIC
Balance cairan : - 664 cc

29/07/2014

07.00

07.20 (advice dr. Ida, Sp.A)

R : 3 hari

S : muntah (-)

S : 5 hari

O: KU / Kes : TSB / somnolen

PINSP: 15 cmH2O

Mata : edem palpebra (+/+)

PEEP: 7 cmH2O

Hidung: NCH (+)

FiO2 : 50 %

Thoraks: simetris (+), retraksi (-)

TD : 117/80
HR : 134 x
RR : 35 x
T : 38,3C
N : sulit
teraba
SpO2:100%

c/ S1-2 reguler, m (-), g (-)


p/ SNV (+/+), rh (+/+), wh (-/-)

Ventilator : Mode: PSIMV

infus RL 100 cc / jam


lasik drip 20 mg / 1jam
cek DR, SGOT / SGPT, albumin
/ total protein, studi koagulasi

Abdomen: BU (+),shifting dullness (+), 10.30 (advice dr. Hartono, Sp.A)


LP : 69cm
Extremitas : akral dingin (-/-)
A: DSS dengan DIC
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
8

inf. RL 50cc/jam
inj. Ceftriaxon 2 x 1 gr
inj. Gentamisin 2 x 60 mg
inj. Ranitidin 3 x amp

Laporan Kasus III

29/07/2014
R : 3 hari
S : 5 hari

Balance cairan : + 696 cc

16.00

17.30 (advice dr. Widi, Sp.A)

S : demam, muntah darah (+) dan

mimisan

inj. Vit C 1 x 100 mg


inj. Ondan 3 x 2,5 mg
s/p lasik stop
DR ulang sore

Dobutamin 5 meq
Inj. Kalnex 3 x 250 mg
Th/ lanjut

O: KU / Kes : TSB / somnolen


TD : 110/84
HR : 185 x
Mata : edem palpebra (+/+)
RR : 42 x
T : 39 C
N : i/t lemah Hidung: NCH (+)
SpO2:100%
Thoraks: simetris (+), retraksi (-)
c/ S1-2 reguler, m (-), g (-)
p/ SNV (+/+), rh (+/+), wh (-/-)
Abdomen: BU (+),shifting dullness (+),
Extremitas : akral dingin (+/+)
A: DSS dengan DIC
Balance cairan : - 178 cc
29/07/2014

19.00

19.40 (advice dr. Widi, Sp.A)

R : 3 hari

KU / Kes : TSB / somnolen

S : 5 hari

Mata : edem palpebra (+/+)

TD : 104/68 Hidung: NCH (+)


HR : 202 x
RR : 44 x
Thoraks: simetris (+), retraksi (-)
T : 40,2 C
N : i/t lemah
c/ S1-2 reguler, m (-), g (-)
SpO2:100%
p/ SNV (+/+), rh (+/+), wh (-/-)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
9

inf. Pharmadol 200 mg


dexametason 1 amp (extra)
th/ lanjut

21.20 (advice dr. Widi, Sp.A)


-

inf. Pharmadol diulang 6 jam

kemudian jika demam


kompres dengan air

Laporan Kasus III

Abdomen: BU (+),shifting dullness (+),


Extremitas : akral dingin (-/-)
A: DSS dengan DIC
Balance cairan : - 52 cc
Laporan perawat : 22.00
S : mimisan, muntah darah dan BAB
darah
O : KU / Kes : TSB / sopor
Mata : pupil midriasis
HR : 160 x/m
TD : 70 / 30 mmhg s/p dobu 3meq
Laporan perawat : 22.30
HR : 80 x/m
Henti nafas baging + RJP
Mata : pupil midriasis maximal
Laporan perawat : 23.00
Nadi (-), RR (-), henti jantung
Mata : Pupil midriasis maximal
EKG : asistole
Dinyatakan meninggal

Riwayat Penyakit Dahulu


Pada saat pasien umur 2 tahun pernah di rawat di RSUD karena asma
Pada saat pasien umur 2 tahun 6 bulan pernah di rawat di RSUD karena asma
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
10

Laporan Kasus III

Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.


Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa
Riwayat Persalinan dan Kehamilan
Anak laki laki ke 1 dari ibu P1A0 , hamil 39 minggu, lahir spontan per-vaginam ditolong
bidan di puskesmas. Bayi langsung menangis saat lahir. Berat badan lahir 2800 gram, panjang
badan lahir 49 cm , ibu mengaku lupa lingkar kepala dan lingkar dada pasien saat lahir.
Kesan : Neonatus aterm, sesuai masa kehamilan, vigorous baby.
Riwayat Pemeliharaan Prenatal
Ibu rutin memeriksakan kandungannya secara teratur ke bidan terdekat. Pemeriksaan
dilakukan 1 kali setiap bulan sejak ibu mengetahui kehamilan hingga usia kehamilan 7 bulan.
Saat memasuki usia kehamilan 8 bulan, pemeriksaan dilakukan 2 kali. Selama hamil, ibu
tidak pernah menderita penyakit. Riwayat perdarahan, trauma dan penggunaan obat-obatan
saat hamil disangkal.
Kesan : Riwayat pemeliharaan pre-natal baik.

Riwayat Pemeliharaan Postnatal


Pemeliharaan postnatal dilakukan di Posyandu dengan anak dalam keadaan sehat.
Kesan : riwayat pemeliharaan postnatal baik

Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak


Pertumbuhan :
Berat badan lahir 2800 gram. Panjang badan lahir 49 cm. Berat badan saat ini 25 kg, tinggi
badan saat ini 110 cm.
Perkembangan :
Senyum

: ibu lupa

Miring

: ibu lupa

Tengkurap

: ibu lupa

Gigi keluar

: ibu lupa

Duduk

: 6 bulan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
11

Laporan Kasus III

Merangkak

: 9 bulan

Berdiri

: ibu lupa

Berjalan

: 12 bulan

Berlari

: 2 tahun

Kesan : pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai umur


Riwayat Makan dan Minum Anak

Pasien mendapatkan ASI ekslusif selama 6 bulan dan minum ASI sampai umur 2 tahun

Sejak usia 6 bulan, sudah mulai ditambah dengan bubur saring 2x/hari.

Sejak usia 12 bulan makan 3x/hari: nasi lembek, bubur tim, sayur sop dan buah-buahan
seperti pisang dan pepaya.

Saat ini pasien makan makanan menu keluarga 3x/hari yang terdiri dari : nasi, telur,
bayam dan sup.

Riwayat Imunisasi
BCG

: 1x (usia 1 bulan), scar (+) di lengan kanan atas

Hep B

: 4x (diberikan saat pasien usia 0, 2, 4,6 bulan)

Polio

: 4x (diberikan saat pasien usia 0, 2, 4, 6 bulan)

DPT

: 3x (diberikan saat pasien usia 2, 4, 6 bulan)

Campak

: 9 bulan

Kesan

: Imunisasi dasar sesuai dengan jadwal KMS

Riwayat Sosial Ekonomi


Ayah pasien bekerja sebagai buruh bangunan. Ibu pasien tidak bekerja. Menanggung 1 orang
anak. Biaya pengobatan ditanggung BPJS PBI.
Kesan: sosial ekonomi kurang

Riwayat Lingkungan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
12

Laporan Kasus III

Daerah tempat tinggal pasien dan keluarganya cukup padat. Ada tetangga yang mengalami
sakit seperti pasien 1 bulan yang lalu. Sumber air dirumah adalah air sumur yang dimasak
untuk diminum. Sumber pencahayaan di rumah cukup. Dibelakang rumah pasien terdapat
parit.
Kesan : Keadaan lingkungan pasien kurang baik

2.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 29 Juli 2014, pukul 09.00 WIB di ruang ICU.
Pasien anak laki-laki usia 5 tahun 5 bulan, BB 25 Kg, Panjang badan 110 cm.
Keadaan umum : somnolen, tampak sakit berat, tampak perdarahan spontan, status gizi lebih.
Tanda vital :
TD

: 117 / 80 mmHg

HR

: 134 x/menit, reguler, i/t nadi lemah

RR

: 35 x/menit

Suhu : 38o C
Status Internus

Kepala

: Normocephali

Mata

: Pupil bulat, isokor, 3mm/ 3mm, refleks cahaya (+/+) normal,

kornea jernih, edema palpebra (+/+), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-)

Hidung

: Bentuk normal, tidak ada sekret, NCH (+)

Telinga

: Tidak ada sekret

Mulut

: kering (-), sianosis (-)

Thoraks

Jantung
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
13

Laporan Kasus III

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak tampak


Palpasi

: Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V 2 cm medial linea midclavicula


sinistra.

Perkusi
Batas atas : ICS II linea parasternal sinistra
Batas kanan : ICS IV linea parasternal dextra
Batas kiri : ICS V, 2 cm linea midclavicula sinistra
Auskultasi

: Bunyi jantung I-II regular, bising (-) gallop (-)

Paru - paru
Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris saat statis / dinamis

Palpasi

: Stem fremitus tidak dapat di nilai

Perkusi

: Redup pada hemithoraks dextra

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler +/+ , wheezing -/-, rhonki +/+

Abdomen
Inspeksi

: buncit

Auskultasi

: Bising usus (+) melemah

Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba membesar

Perkusi

: shifting dullness (+)

Kulit

: ptekhiae (+)

Ekstremitas

:
Superior
-/-/-/<2

Akral dingin
Akral sianosis
Oedem
CRT

Inferior
-/-/-/<2

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

26/7/14

26/7/14

27/7/14

27/7/14

28/7/14

28/7/14

28/7/14

29/7/14

(pagi)

(sore)

(pagi)

(sore)

(subuh)

(pagi)

(sore)

(siang)

Darah rutin
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
14

Laporan Kasus III

Hemoglobin

12,6

12,1

15,8

15,7

16

15,1

13,9

11,3

Hematokrit

36,2

36,2

44,1

43,3

45,8

42,1

39,6

33,1

Leukosit

6,5

4,8

4,7

3,9

6,8

6,8

7,8

20,7

Trombosit

119

91

74

67

62

54

36

51

Serologi
(widal)
S typhi O

Negative

S typhi H

Negative

Kimia darah
GDS

61

Natrium

131

Kalium

3,9

Calsium

1,15

Foto Thorax RLD


Pembacaan 26/07/2014 : PEI 0%
Pembacaan 27/07/2014 : PEI 30%
Pembacaan 28/07/2014 : PEI 60%
Kesan : Pulmo = Efusi Pleura Dextra (PEI 60 %)
4.

Pemeriksaan Khusus
Data antropometri : Anak laki laki berusia 5 tahun 5 bulan, Berat badan 25 kg,
Tinggi Badan 110 cm.
Pemeriksaan status gizi ( Z score ):
WAZ = BB median = 25 19,5 = + 2,5 ( Gizi lebih )
SD

2.20

HAZ = TB median = 110 112,6 = - 0,6 ( Pendek )


SD

4,70

WHZ = BB median = 25-18,7 = + 3,9 ( Gemuk )


SD

1.6

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
15

Laporan Kasus III

Kesan : Keadaan gizi anak lebih dengan perawakan pendek

III. RESUME
Telah diperiksa seorang anak laki- laki usia 5 tahun 5 bulan dengan keluhan demam tinggi
mendadak SMRS. Sebelumnya pasien mengalami demam sudah sejak 2 hari yang lalu.
Sifat demamnya akut dan kontinyu. Pasien juga mengalami batuk berdahak, muntah dan
timbul beberapa ptekhiae di wajah, tangan dan kaki. Pasien juga tampak lemas dan rewel.
Riwayat mimisan dan gusi berdarah disangkal. Ada tetangga yang mengalami sakit
seperti pasien 1 bulan yang lalu di rawat di RS akibat demam berdarah dengue.
Pada perawatan hari ke 0 pasien mengalami demam tinggi, batuk berdahak, muntah >3x
berisi air dan makanan berwarna coklat, tidak nafsu makan dan sakit saat menelan.
Terdapat beberapa bintik merah pada wajah, tangan dan kaki. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan kesan umum tampak sakit sedang, compos mentis, kesan gizi lebih. Terdapat
hiperemis conjungtiva, NT (+) RLQ. Pada tanda vital didapatkan TD 90/50, HR 136
x/menit, RR 32 x/menit, suhu 39 C. Pada pemeriksaan Foto thorax RLD (PEI : 0%).
Pada perawatan hari ke 1 pasien sudah tidak demam, masih batuk berdahak dan agak
sesak. Pada pemeriksaan fisik paru di dapatkan Rh (+/+ ). Pada pemeriksaan Foto thorax
RLD (PEI : 30%) dan Pasien di pindahkan ke ICU.
Perawatan hari ke 2 pasien mengalami sesak, muntah 1x berisi air berisi makanan
berwarna coklat bercampur darah agak kehitaman disertai BAB berwarna hitam. Pada
pemeriksaan fisik di dapatkan kesan umum tampak sakit berat, delirium. Terdapat juga
edem palpebra (+/+), NCH (+), Epitaksis (+), Rh (+/+), Wh (+/+), NT (+) seluruh
abdomen, Shifting dullness (+) dan akral dingin (+). Pada tanda vital didapatkan TD :
100/80, HR 160 x/menit, RR 60 x/menit, suhu 37,2 C, N : sulit diraba, SpO2 100%.
Pada pemeriksaan Foto thorax RLD (PEI : 60%). Pada malam hari di lakukan intubasi
yang disambungkan dengan ventilator. Pada pasien juga terpasang NGT yang aktif
mengalirkan darah.
Perawatan hari ke 3 pasien demam, muntah darah dan mimisan. Pada pemeriksaan fisik di
dapatkan kesan umum tampak sakit berat, somnolen. Terdapat juga edem palpebra (+/+),
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
16

Laporan Kasus III

NCH (+), Rh (+/+), shifting dullness (+), akral dingin (+/+). Pada tanda vital didapatkan
TD : 110/84, HR 185 x/menit, RR 42 x/menit, suhu 39 C. Pada pemeriksaan
laboratorium darah didapatkan keadaan anemia, leukositosis, dan trombositopenia. Dari
hasil foto rontgent thoraks pasien didapatkan PEI 60 %. Pasien mendapatkan transfusi
komponen darah berupa PRC, FFP, dan TC karena terjadi pemanjangan hasil studi
koagulasi. Pada perawatan hari ke 3 pasien (hari sakit ke-5) kondisi pasien mengalami
perburukan hingga pasien meninggal dunia.

IV.

DIAGNOSA BANDING

1. Demam < 7 hari


- Demam Dengue
- Demam berdarah dengue
- Chikungunya
- ISPA
2. Syok

V.

DSS

Syok hipovolemik

Syok septic

Syok kardiogenik

DIAGNOSIS SEMENTARA
1. DSS
2. DIC
3. Sepsis

VI.

TERAPI ( MEDIKAMENTOSA dan DIETETIK )


Medikamentosa
inf. RL 50 cc / jam
inj. Ceftriaxon 2 x 1 gr
inj. Gentamisin 2 x 60 mg
inj. Ranitidin 3 x amp
inj. Vit C 1 x 100 mg
Diet
BBI
Kalori
Protein

: 18 kg
: 1400 kkal / hari
: 36 gram /hari

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
17

Laporan Kasus III

Program :
Pantau keadaan umum, tanda vital, tanda- tanda syok dan perdarahan lambung
Balans cairan
Pantau lingkar perut

VII.

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: ad malam

Quo ad functionam

: ad malam

Quo ad sanationam

: ad malam

VIII. USUL
Pemeriksaan darah rutin ulang (Hb, Ht, Leukosit dan Trombosit)

IX.

NASEHAT DI RUMAH
Bila anak demam tinggi mendadak segera bawa ke dokter
Jika anak batuk pilek jangan di biarkan, sebaiknya dibawa ke pelayanan kesehatan.
Lakukan gerakan 3M menguras, menutup dan mengubur
Segera lapor ke puskesmas atas kejadian demam berdarah untuk dilakukan foging

TINJAUAN PUSTAKA
DENGUE SHOCK SYNDROME
PENDAHULUAN
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau
nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis
hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang
dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus
dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadangkadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia
Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola
penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 1949 memiliki kecenderungan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
18

Laporan Kasus III

epidemic dan lebih banyak di daerah tropis. (1,2,3,4,5,6)


Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling
banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia,
dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000.
Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat,
yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti
Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya
dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. (1,2,3,4.5)
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan
atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu
masalah kesehatan global. (1,2,3)

SINDROM SYOK DENGUE


Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang
mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.
Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam,
mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik
febrile illness),

(undifferentiated

Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah

Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). (1,2,3)


1. DEFINISI
Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD
disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari
DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling
berat, yang berakibat fatal. (1,2,3)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
19

Laporan Kasus III

2. ETIOLOGI
Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe
virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan
den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap
serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat
kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain
tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4
serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah
di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di
beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi
sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan
menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3)
Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan
A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat
mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.
Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari
(extrinsic incubation period)

sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat

gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya
(transovanan transmission). Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh
manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum
menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila
nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas
sampai 5 hari setelah demam timbul. (1,2)

3. EPIDEMIOLOGI
Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling
banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia,
dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
20

Laporan Kasus III

24.000 jiwa. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200
kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidence rate meningkat dari 0,005 per
100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk
(1989-1995). Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. (1,2,3,4,5)

Gambar 1. Distribusi Virus Dengue, Infeksi dan Daerah Epidemis


Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara.
Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap
bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban
tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap
tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat
terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. (2)
4. PATOGENESIS
Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori
yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection)
dan hipotesis immune enhancement. (1,2,3)
Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection.
Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog
yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
21

Laporan Kasus III

kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit
terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh
tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi
anamnestik)(1,2,3)
Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan
menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes
ke ruang ekstravaskular. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan
hipovolemia hingga syok. (1,2,3)

Gambar 2. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue

Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan
meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai
tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan
adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di
dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik
akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada
tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
22

Laporan Kasus III

menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai
potensi untuk menimbulkan wabah. (1,2)

Kompleks

antigen-antibodi

selain

mengaktivasi

sistem

komplemen,

juga

menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel
endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.
Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada
membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga
trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh
RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Kadar trombopoetin
dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai
mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi
trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya
koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata), ditandai dengan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
23

Laporan Kasus III

peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor


pembekuan.(2,3)

Gambar 4. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga


walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin
sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya
syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor
pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.
Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.(2,3)

5. MANIFESTASI KLINIS

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
24

Laporan Kasus III

Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi
daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat
bsifat asimptomatik, atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever), demam
dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD).(1,2,3)
Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala
prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala, tulang belakang, dan merasa lemas.(1)

Gambar 5. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

Demam Dengue
Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle
back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual,
muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal
penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah
halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu,
dapat juga ditemukan petekie. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue
yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran
cerna, hematuri, dan menoragi. (1,2,3,4)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
25

Laporan Kasus III

Demam Berdarah Dengue


Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan
muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan
muntah sering ditemukan. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan
dibawah tulang iga. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple
leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena.
Kebanyakan kasus, petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan
palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan
gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase
demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah
arcus costae kanan. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini
terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang
bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan
yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. (1,2,3,4)

Sindrom Syok Dengue


Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai
hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok
yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan
nadi < 20 mmHg, hipotensi, pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang.
Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Bila
terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan
berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna. infeksi
(pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik
infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. Pada masa penyembuhan
yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia,
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
26

Laporan Kasus III

dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan
kembalinya nafsu makan.(1,2,3,4)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin
(Hb), hematokrit (Ht), trombosit, leukosit. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan
limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Kadar leukosit dapat normal atau
menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total)
disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat.
Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. Pemeriksaan hematokrit untuk
menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit

>20% kadar

hematokrit awal.(1,2)
Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture)
atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
namun teknik ini rumit. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya
antibodi spesifik terhadap dengue. Berupa antibodi total, IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3
sampai ke-5, meningkat smpai minggu 3, dan menghilang setelah 60-90 hari. IgG terbentuk
pada hari ke-14 pada infeksi primer, dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.(1)
Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. Hipoproteinemi
akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi
tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin
III. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Asidosis metabolik
dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. (1,2)
Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi
pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit. Pada pasien syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.(1,2)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
27

Laporan Kasus III

7. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT


Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1,2,4)
Demam Dengue
1. Probable
Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut; nyeri kepala, nyeri
belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI >_
1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat
yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.
2. Corfirmed
Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue,
peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens,
dan atau isolasi virus.

Demam Berdarah Dengue


Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi :
1. Demam akut 2-7 hari, biasanya bersifat bifasik.
2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa :
uji tourniquet positif
petekie, ekimosis, atau purpura
perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi), saluran cerna, tempat bekas
suntikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
28

Laporan Kasus III

hematemesis atau melena


3. Trombositopenia < 100.00/ul
4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan
peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.
penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat
efusi pleura, asites, hipoproteinemi

Sindrom Syok Dengue


Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu :
-

Penurunan kesadaran, gelisah

Nadi cepat, lemah

Hipotensi

Tekanan nadi < 20 mmHg

Perfusi perifer menurun

Kulit dingin-lembab.

PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT


Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi, derajat klinis perlu
ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.(2,4)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
29

Laporan Kasus III

Gambar 6. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue


Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut :
DERAJAT

DD

GEJALA & TANDA

LABORATORIUM

Demam 2-7 hari

Leukopenia

Disertai > 2 tanda : sakit

Trombositopeni

kepala, nyeri retro-orbital,


mialgia, atralgia

Kebocoran Plasma (-)

Gejala di atas (+)


DBD

I
Disertai uji bendung positif
Gejala di atas (+)

DBD

Trombositopeni
(<100.000/ul)

Dengue

II
Disertai perdarahan spontan
Gejala di atas (+)

DBD
III
DSS
DBD
IV
DSS

Disertai tanda kegagalan

Positif
Kebocoran Plasma (+) :
Peningkatan Ht > 20 %

sirkulasi

Penurunan Ht > 20 %

Syok berat disertai dengan

setelah pemberian

tekanan darah dan nadi yang

cairan yang adekuat.

tidak terukur

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
30

Serologi

Laporan Kasus III

PENATALAKSANAAN
Dengue Shock Syndrome (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan
yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara
cepat. Biasanya dijumpai kelainan asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perlu
dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC. Terkumpulnya asam dalam darah mendorong
terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar
diatasi. Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan garam isotonik
(Ringer Laktat, 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan
Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau pada
kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x).
Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran
dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat
diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam. Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan
dengan tetesan yang diatur sesuai dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk
digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48
jam. Pemasangan cetral venous pressure dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan
penderita DBD yang sangat berat dan sukar diatasi. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus
dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang
cukup banyak.
Pada kasus bayi, dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam
faali (5% dekstrose NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5%
dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1
tahun, jika kadar natrium dalam darah normal. Infus dapat dihentikan bila hematokrit turun
sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. Produksi urine baik merupakan indikasi
sirkulasi dalam ginjal cukup baik. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal dan
produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan.
Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi
membutuhkan cairan. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah
membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi
hipervolemi, kegagalan faal jantung dan edema paru. Dalam hal ini hematokrit yang menurun
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
31

Laporan Kasus III

pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Pada fase
reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda
vital yang baik.

Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik


Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai, oleh
karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama
pada kasus dengan renjatan yang berulang. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat
biasanya rendah, terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak.
Kadanga-kadang terjadi hipoglemia.
Terapi Oksigen
Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen

Transfusi Darah
Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena
diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk
mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal.

Kelainan Ginjal
Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular
telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam
sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furasemid 1
mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum
dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga
belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu
dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
32

Laporan Kasus III

Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk
menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:

Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau
lebih sering, sampai syok dapat teratasi.

Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil

Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah,
dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.

Jumlah dan frekuensi diuresis.

Kasus DBD dengan penyulit:

I. Sepsis
Patogenesis sepsis masih belum jelas benar, kaskade inflamasi umumnya sangat
dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Mediator ini bertanggung jawab terhadap
kerusakan endotel kapiler. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat kerja dari
mediator tersebut sehingga terjadi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan anti inflamasi.
Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan terganggu dan tubuh
tidak dapat mengatasi hal tersebut.
Endotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan
mediator, misalnya TNF dan interleukin. Sitokin pro inflamasi ini merangsang terjadinya
adhesi pada endotel vaskular, aktivasi faktor pembekuan darah dan terbentuknya mediatormediator lain seperti PAF, protease, prostaglandin, lekotrin dan juga dibebaskannya sitokin
anti inflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-1. Melalui proses ini juga akan dirangsang
sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal
bebas yang toksik terhadap sel. Mediator tersebut juga akan menyebabkan depresi miokard
terganggu sehingga dapat menimbulkan renjatan. Pada akhirnya mediator-mediator tersebut
juga akan mengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga terjadi kaskade sepsis
dengan akibat terjadi kegagalan multi organ dan kematian.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
33

Laporan Kasus III

Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi
respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. Paru adalah organ yang paling
sering ditemukan infeksi, diikuti oleh abdomen dan saluran kemih; tetapi pada 20-30%
penderita, lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan

terjadinya infeksi tidak dapat

ditentukan. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan kuman positif.
Kultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 30%.
Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis : usia lanjut, malnutrisi,
imunodefisiensi, kanker, penyakit kronik, trauma, luka bakar, diabetes melitus, prosedur
invasif, pemakaian imunosupresi dan transplantasi.
Beberapa perkembangan pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis dan
menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin, laktat, lipopolisakarida (limulus) dan
jamur (glukan).
Penatalaksanaan sepsis mempunyai tujuan utama menghilangkan sumber infeksi,
memperbaiki dan mengembalikan perfusi jaringan, memperbaiki dan mempertahankan fungsi
ventrikel dan upaya suportif lain. Penanganan renjatan septik dapat dibagi tiga kategori
yaitu : 1) baku, 2) kontroversial, dan 3) masa depan (emerging).
1) Pengobatan Baku
Resusitasi cairan
Resusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis. Resusitasi
cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. Sampai saat ini belum didapatkan
bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut lebih baik dibandingkan dari yang lain. Kristaloid
membutuhkan jumlah cairan yang lebih banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid
dalam memberikan efek hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer.
Pada tahap pertama dapat diberikan 10-20 ml/Kg BB/cairan kristaloid atau koloid
dalam 30 menit. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 90 mmHg dan
sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (CVP). Apabila tekanan vena
sentral sudah mencapai 12-15 mmHg, tetapi keadaan belum membaik maka pemberian cairan
harus hati-hati karena dapat terjadi edema paru.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
34

Laporan Kasus III

Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis (swanganz
catheter).

Oksigenasi dan Bantuan Ventilasi


Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renjatan septik. Bila renjatan
spetik menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasi endrotakel dan ventilasi
mekanik. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati-hati karena dapat menyebabkan edema
paru. Pada sindrom gagal napas (ARDS) sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan
ventilasi dengan PEEP (Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli.
Antibiotika
Semua sumber infeksi harus dihilangkan. Pemilihan antibiotika tidak perlu menunggu
hasil bikan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum luas. Pemilihan
antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara empirik dari dugaan kuman
penyebab (best-guess). Bila sumber infeksi tak jelas, semua dugaan bakteri yang dapat
menimbulkan sepsis harus dilenyapkan : bakteri gram negatif, gram positif, anaerob, dan
pada hal tertentu dipikirkan pula jamur sistemik.

Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis (Bartlett, modifikasi) :


Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke-3
(sefitriaxsone, sefoperazon atau seftazidim), Tikarsilin-Asam Klavunalat, imipenemCilastatin Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus Aureus) : ditambah
vankomisin, rifampisin
Infeksi intra abdominal : ditambah metronidazole atau klindamisin untuk kuman anaerob
Infeksi saluran kemih
Netropenia : monoterapi dengan seftazidin atau imipenem / meropenem

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
35

Laporan Kasus III

Vasoaktif dan Inotropik


Vasoaktif dan inotropik diberikan pada renjatan septik setelah resusitasi cairan
adekuat. Nonadrenalin (norepinefrin) dosis 0,1 2,0 g/kgBB/mm dan dopamin dosis 2 30
g/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan ditambah dengan dobutamin dosis
2 20 g/kgBB/mm. Pada

penderita dengan takiaritmia noradrenalin lebih baik

dibandingkan dengan dopamin, selain itu dapat diberikan fenilefrin. Pemakaian dopamin
dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat akan memperbaiki fungsi ginjal. Adrenalin
walaupun dapat meningkatkan tekanan darah tidak dianjurkan karena akan menyebabkan
gangguan pada perfusi splangnik dan metabolisme jaringan termasuk meningkatkan produksi
asam laktat.
Nutrisi
Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai kebutuhan
kalori dan protein yang tinggi. Saat ini masih terjadi perdebatan mengenai kapan dimulai
nutrisi enteral, komposisi dan jumlah yang diberikan. Nutrisi enteral dapat ditunda untuk
beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 1-2 hari), keuntungan pemberian nutrisi enteral
antara lain dapat dipertahankan buffer pH lambung dan mukosa usus, menghinbdari
translokasi bakteri dari usus

ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi

parenteral yang akan meningkatkan resiko terjadinya infeksi baru.


Bantuan Suportif Lain
Transfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8,0 g/dl dan diusahakan
dipertahankan antara 8,0 10,0 g/dl. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl akan
memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Perlu diperhatikan
bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi, pemberian transfusi darah merah
akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu mikrosirkulasi aliran darah pada
penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti reaksi transfusi dan infeksi.
Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan terutama
bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau hipoglikemia. Pemberian
profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis H 2 reseptor atau penghambat pompa
proton diindikasikan pada penderita dengan resiko tinggi seperti dalam ventilator dan tidak
dapat diberikan nutrisi secara enteral. Heparin biasa dan heparin
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
36

dosis rendah dapat

Laporan Kasus III

diberikan bila tidak terdapat kontra indikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena
dalam.
2) Pengobatan Kontroversial
1. Korkosteroid
2. Nalokson
3. Anti Inflamasi Non Steroid

3) Pengobatan Masa Depan (Emerging)


Anti Trombin III
Anti Trombin II merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat molekul 65.000
Dalton, diproduksi di hari. AT III ini merupakan penghambat proses koagulasi yang penting.
Pada sepsis kadamg terjadi penurunan kadar plasma AT III karena konsumsi akut. Sitokin
proinflamasi menyebabkan pelepasan Plasminogen Activator Inhibitor I atau PAI-I yang
merupakan penghambat fibrinolisis kuat. Pada keadaan sepsis ini terjadi ketidakseimbangan
antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi keadaan hiperkoagulasi. Pemberian
AT III akan mempertahankan kadar AT III dan menyebabkan penurunan konsentrasi PAI-I
sehingga diharapkan akan efektif untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. Peranan AT
III diduga mempunyai peran juga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel
pembuluh darah selain efek anti trombin pada sirkulasi darah.

Immunoglobulin
Penggunaan Immunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan meningitis
bakterial. Kalbeim melaporkan penggunaan 5 S Immunoglobulin pada 5 penderita sepsis,
dimana 4 orang hidup dan 1 orang lainnya meninggal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
37

Laporan Kasus III

Anti Endotoksin
Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan E 5 murin, suatu IgM pada
Lipid A dilakukan terhadap 468 penderita dengan sepsis gram negatif yang diberikan 2 mg/kg
BB dalam 24 jam intravena pada 242 penderita dan 226 lainnya plasebo. Hasil penelitian
menunjukkan penurunan angka mortalitas setelah 30 hari pada pendeita yang tidak
mengalami renjatan (30% yang diberikan E 5 murin dan 43% plasebo).

Anti Tumor Necrosis Factor (TNF)


Penelitian awal dari Exley dkk, pada 14 penderita dengan renjatan septik yang
diberikan rekombinan anti TNF dengan dosis 0,4 10 mg/kg BB didapatkan hasil anti TNF
akan memperbaiki hasil tekanan arterial rata-rata 24 jam. Penelitian multisenter yang besar
(Intersept) didapatkan hasil tidak terdapat perbedaan bermakna pada angka mortalitas antara
yang diberikan anti TNF dan plasebo. Pada penderita dengan renjatan septik didapatkan
waktu pemulihan setelah renjatan lebih cepat pada kelompok yang diberi anti TNF dibanding
plasebo.

Antagonis Reseptor interleukin-1


Gordon dkk, melaporkan bahwa antagonis reseptor interleukin-1 efektif dalam
menurunkan angka mortalitas setelah 28 hari pada penderita dengan sindrom sepsis dan hal
ini bergantung pada dosis yang diberikan.

Anti Nitric Axide (NO)


Produksi NO yang berlebihan (inducible NO) akan menyebabkan vasoplegia, dan
gangguan fungsi miokard yaitu : gangguan pada regulasi aliran darah lokal dan melalui
berbagai interaksi dengan radikal bebas akan menyebakan kerusakan sel. NO diproduksi
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
38

Laporan Kasus III

melalui jalur L Arginine yang membutuhkan enzim NO synthase. Saat ini berbagai penelitian
sedang dilakukan untuk menghambat terjadinya pembentukan NO yang berlebihan.

II. DIC
Secara klinis, DIC seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tandatanda perdarahan sering terjadi pada bekas tusukan jarum yang ditusukkan ke dalam
pembuluh darah atau sayatan pembedahan. DIC kulit dapat ditemukan tanda pateki dan
ekimosis. Nekrosis jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang
luas di kulit, di jaringan sub kutan atau ginjal.
Faktor koagulasi II : V : VIII fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring
dengan kejadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. Hal ini ditandai dengan
perpanjangan waktu protrombin, tromboplastin parsial dan trombin. Hitung sel trombosit
menunjukkan penurunan yang tajam. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah
merah terpecah-pecah, sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang bentuknya
tidak teratur. Selanjutnya munculnya peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product)
sebagai akibat aktivasi mekanisme fibrinolitik. Pemeriksaan D-Dimer sama sensitif atau lebih
spesifik daripada pemeriksaan FDP. D-Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada
setiap bekuan fibrin.

Patofisiologi DIC
Karena adanya faktor-faktor etiologi dari DIC maka terjadilah pelepasan bahan-bahan
mediator yaitu zat-zat yang dapat memacu secara terus menerus sistem Protrombotik
(Koagulasi Primer + Koagulasi Sekunder) hingga terjadilah trombosis yang luas di organorgan tubuh hingga menimbulkan Multiple Organ Dysfunction (MOD) dan faktor-faktor
koagulasi (trombosit + plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga terjadi juga
defisiensi faktor-faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan.
Mediator-mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun melalui
kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem hemostatis.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
39

Laporan Kasus III

Pengobatan
Yang penting mengatasi proses yang memacu terjadinya DIC seperti : infeksi, syok,
asidosis dan hipoxia. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kekurangan komponen
darah dan faktor-faktor pembekuan darah, maka untuk mengatasi masalah ini penderita
diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunjukkan gejala trombositopenis
berat; diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunjukkan hipofibrinogenemia dan atau
fresh frozen plasma untuk mengganti faktor-faktor koagulasi dan inhibitor natural yang lain.
Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau
tidak tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahan; apabila hal
ini terjadi. DIC dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor koagulasi
yang berlanjut. Sejak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap kekurangan factor
pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat, maka untuk mengatasi
masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama-sama dengan faktor pembekuan
dan trombosit. Heparin biasanya dipakai berkelanjutan, diawali dengan dosis rendah 5-10
/kg/jam. Sejak kadar anti koagulasi menjadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan
dengan AT III memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti
trombotik dari heparin. Lama dan efektivitas pengobatan heparin dapat ditentukan dengan
pemeriksaan secara seri jumlah trombosit, kadar fibrinogen dan D-Dimer. Percobaan awal
pengobatan dengan protein-C konsentrat pada penderita DIC tampaknya memberikan
harapan terutama untuk purpura fulminan. Pengalaman ini bernah diberikan kepada seorang
anak dengan DIC yang ada hubungannya dengan purpura fulminan dan promyelositik
leukemia. Pemberian heparin terus menerus dengan dosis 10-15 /kg/jam tanpa loading dose
pernah diberikan pada penderita progranulositik leukemia.
Heparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok, digigit ular
beracun, heatstroke, luka kepala yang luas, reaksi transfuse darah yang tidak jelas ditemukan
tanda trombosis vaskuler.
1. Hindari keterlambatan
2. Tangani segera penyebabnya
3. Berikan komponen darah
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
40

Laporan Kasus III

a. Berikan konsentrat trombosit (TC) dengan dosis 2 unit/ 10 kgBB dalam waktu
cepat 30- 60 menit.
b. FFP atau kriopresipitat atau PRP dengan dosis 10- 20 ml/ kgBB. Untuk
mengurangi overload berikan furosemide 1-2 mg/ kgBB.
c. Monitor perdarahan tiap 4 jam
d. Pastikan perlu PRC atau tidak dengan dosis 5- 10 ml / kgBB sampai Hb > 10
gr% dan Ht > 30%

III. Tatalaksana Ensefalopati Dengue


Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah
teratasi, selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah
cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan
NaCl (0.9%) : glukosa (5%) = 3:1. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid,
tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila
terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar
gula darah diusahakan >60 mg, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan
mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.
Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi
amoniak dapat diberikan neomisisn dan laktulosa.
Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk mencegah
dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari +
kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Apabila obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda
resistan, maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih sensitive dengan kumankuman

infeksi

sekunder,

seperti

cefotaxime,

cefritriaxsone,

amfisilin+clavulanat,

amoxilline+clavulanat, dan kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan aminoglycoside.


Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya: antasid, anti muntah)
untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
41

Laporan Kasus III

dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan transfusi tukar. Pada masa
penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.

TINJAUAN PUSTAKA
DIC
PENDAHULUAN
Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah
yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan
penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis
yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan
fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena
mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.6,7, 8
DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebabkan
oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial. Terjadinya
DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor
pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah
pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah
dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
42

Laporan Kasus III

koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. Fase awal
DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis.
Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun
menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien
akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter,
atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pregangren pada jari,
genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi.
Pada pemeriksaan lab akan ditemui trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang,
penurunan fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin, seperti Ddimer.6,8
Gejala klinik DIC dapat sangat bervariasi tergantung penyakit penyebabnya
(underlying disease). Hal ini merupakan sebab mengapa banyak istilah lain yang dipakai
untuk DIC misalnya konsumsi koagulopati, hiperfibrinolisis, defibrinasi dan sindrom trombohemoragik. Keberhasilan pengobatan selain ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit
dasar yang mencetuskan DIC, juga ditentukan akibat DIC itu sendiri.

ETIOLOGI DIC
Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC pun
dapat merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. 6,9,10
1.

DIC akut:
Infeksi:

- bakteri (gram negatif, gram positif, ricketsia)


- virus (HIV, varicella, CMV, hepatitis, virus dengue)
- fungal (histoplasma)
- parasit (malaria)

Keganasan :

- Hematologi (AML)
- Metastase (mucin secreting adenocarcinoma)

Trauma kepala berat: aktivasi tromboplastin jaringan.


Kebakaran
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
43

Laporan Kasus III

Reaksi Hemolitik
Reaksi transfuse
Gigitan ular
Penyakit hati - Acute hepatic failure

2.

DIC kronik:
Keganasan : rumor solid, lekemi,
Obstetri : intrauterin fetal death, abrasio plasenta
Hematologi : sindrom mieloproliferatif
Vaskular: rematoid artritis, penyakit raynaud
Cardiovascular - infark miokard
Inflamasi; ulcerative colitis, penyakit crohn, sarcoidosis

HEMOSTASIS DAN KOMPONENNYA


1.

Hemostasis
Hemostasis adalah suatu sistem dalam tubuh manusia yang terdiri dari komponen

seluler dan protein yang sangat terintegrasi. Fungsi utama hemostasis adalah menjaga
keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik,
serta membentuk thrombus sementara (temporary thrombus) atau disebut juga hemostatic
thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury).
Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: platelet, endotil vaskuler, procoagulant
plasma protein factors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein
antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang
baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis
dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai
sifat prothrombotik (prokoagulan) dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang
berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik (antikoagulan). Faal hemostasis dapat
berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor
antithrombotik. 11,12

2.

Komponen Prothrombotik (Prokoagulan)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
44

Laporan Kasus III

Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: 11,12,13


1. Hemostasis primer (primary hemostasis) dan
2. Hemostasis sekunder (secondary hemostasis)
Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen
trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (platelet plug) yang berfungsi segera menutup
kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan
adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin
pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable
fibrin plug.13
Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana
terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini
sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu
sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan
fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk fibrin ikat silang (cross linked fibrin).
Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai
suatu tangga (cascade).11,13
Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic
pathway) dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi
kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap
komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan
aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut
sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi
FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway
inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk
sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut,
sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan
adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth
kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini
peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Proses
selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa, FVIIIa,
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
45

Laporan Kasus III

posfolipid dari PF3 (platelet factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan
mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks
yang terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai
prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya
memecah fibrinogen menjadi fibrin. Thrombin mempunyai fungsi sentral dalam faal
koagulasi, oleh karena thrombin mempunyai berbagai macam fungsi.11,12,13

3.

Komponen Antithrombotik (Antikoagulan)


Faal hemostasis merupakan proses yang sangat terkendali dan berkeseimbangan serta

terbatas hanya di tempat kerusakan dinding pembuluh darah, tidak boleh meluas secara
sistemik. Pembentukan fibrin berlebihan (sifat prothrombotik) menyebabkan thrombosis,
sedangkan pembentukan fibrin yang tidak adekuat menyebabkan perdarahan. Mekanisme
yang mengendalikan pembentukan fibrin berlebihan adalah: 11,12,14
1. Sel endotil intak (unpertubed endothelium) bersifat antithrombotik sehingga tidak
memungkinkan perluasan thrombus ke luar daerah injury.
2. Antikoagulan alamiah (natural anticoagulant), yaitu kompleks yang terdapat dalam
sirkulasi normal yang berfungsi menghambat proses koagulasi. Antikoagulan alamiah terdiri
dari:
a. Sistem TAT (thrombin-antithrombin).
b. Sistem protein C dan protein S.
c. Tissue factor pathway inhibitor (TFPI).
d. Sistem Protein Z.
3. Sistem fibrinolisis yang dapat menghancurkan (lisis) fibrin yang sudah terbentuk. Sistem
thrombin-antithrombin Antithrombin (AT), dulu dikenal sebagai AT-III, suatu serine protease
inhibitor yang mengendalikan koagulasi dengan menginaktivasi thrombin dan prokoagulan
lain seperti faktor Xa, IXa dan XIIa. Inaktivasi thrombin oleh AT akan diperkuat oleh adanya
kofaktor pada permukaan endotil yaitu heparan sulfat (suatu glycosaminoglycan), atau
adanya heparin yang berasal dari luar. Defek AT sebagian besar bersifat herediter tetapi dapat
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
46

Laporan Kasus III

juga bersifat didapat. Defek AT menyebabkan aktivitas thrombin berlebihan sehingga


mendorong terjadinya thrombosis.12,14
Sistem Protein C dan Protein S
Protein C adalah suatu vitamin K . dependent plasma proteins yang dapat diaktifkan
oleh thrombinthrombomodulin complex menjadi protein C aktif (activated protein C) atau
APC.

Thrombomodulin

terdapat

pada

permukaan

endotil

vaskuler

yang

intak.

Thrombomodulin mengikat thrombin yang mengubah


sifat

thrombin

yang

semula

prothrombotik

menjadi

antithrombotik.

APC

akan

menginaktifkan faktor V aktif (FVa) dan faktor VIII aktif (FVIIIa) dengan demikian dapat
menghambat produksi thrombin. Aktivitas APC sangat diperkuat dengan adanya protein S
yang juga merupakan suatu vitamin K-dependent plasma protein. Defisiensi protein C atau
protein S menyebabkan penurunan antikoagulan alamiah sehingga aktivitas thrombin
meningkat. Fungsi APC menjadi menurun jika struktur faktor V berubah, sebagai akibatnya
faktor Va tidak dapat dinonaktifkan oleh APC. Keadaan ini disebut APC resistance, terutama
dijumpai pada faktor V Leiden. 11

Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)


TFPI adalah suatu multivalent Kunitz type plasma protein inhibitor. TFPI memodulasi
tissue factor-dependent coagulation in vivo dengan menghambat extrinsic tenase complex
(faktor VIIa dan tissue factor). TFPI dikenal sebagai regulator poten dari thrombosis. Sampai
saat ini belum dikenal adanya defisiensi TFPI herediter.13

Protein Z
Protein Z adalah vitamin K-dependent plasma protein yang mempunyai struktur mirip
dengan faktor VII, IX, X, protein C dan protein S. Protein Z bekerja sama dengan protein Zdependent protease inhibitor, procoagulant phospholipids (PF3) dan kalsium akan
menghambat secara cepat (rapid inhibition) faktor Xa. Dengan demikian menghambat
pembentukan thrombin. 13
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
47

Laporan Kasus III

Sistem fibrinolisis
Plasminogen dipecah menjadi plasmin oleh plasminogen activator, terutama tissue
plasminogen activator (t-PA). Sebagai penyeimbangnya maka plasminogen activator
inhibitor- 1 (PAI-1) menghambat kerja t-PA. 11,12,13

PATOFISIOLOGI DIC
Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya : (1,2, 3, 5,9,)
1. Aktivasi system koagulasi (consumptive coagulopathy)
2. Depresi prokoagulan
3. Defek Fibrinolisis

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
48

Laporan Kasus III

1.

Consumptive Coagulopathy
Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah

secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus
berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan
ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah,
terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus
mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ.
Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan. 6,8
Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem
fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya
fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan.
Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu
yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana. 6,8
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
49

Laporan Kasus III

Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur
utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor
pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem
antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus.
Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga
menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah.
Sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar
inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat
terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan.
2.

6,14

Depresi Prokoagulan
DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab

utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah,
banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur
pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh
faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah
terjadi pembekuan darah. 6,8
Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya
bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi. Faktor koagulasi yang
relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini
dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh
faktor-faktor itu sendiri, terutama pada jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik tidak terlalu memegang
peranan penting dalam pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal
dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan
bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear. 1,7
Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktorfaktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam
membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma
pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan
trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang
teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
50

Laporan Kasus III

berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah
juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ. 1,9
Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem
protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down
regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya
tumor necrosis factor-alpha (TNF-) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi
rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat
rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan
(tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas
DIC. 1,3,4
Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang memang
berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah. Senyawa ini dinamakan
tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor
pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam
plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks. Pada
penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar TFPI
dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat
infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai
senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat dijadikan bahan
pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan.6,7,8

3.

Defek Fibrinolisis
Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti,

karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan
bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator
Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami
(dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara
optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC
yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
51

Laporan Kasus III

adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis


masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi
tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun
drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan
iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian. 1,3

Perdarahan sistemik
Tidak ada metode khusus untuk mendiagnosis DIC selain menilai gejala klinis berupa
perdarahan terus-menerus dengan gejala sianosis perifer serta melihat hasil lab dengan
trombositopenia, masa perdarahan global yang memanjang signifikan (PT dan aPTT), serta
Fibrin Degradation Produc (FDP), atau spesifiknya D-dimer akan meningkat (walaupun
keduanya juga meningkat pada trauma berat). 1,4
Berdasarkan patofisiologi DIC dapat dibagi menjadi 3 kelompok :
(1) aktivasi sistem prokoagulan; (2) aktivasi sistem fibrinolisis; (3) konsumsi penghambat;
(4) kerusakan atau kegagalan organ.
(1) Aktivasi sistem prokoagulan meliputi protrombin, fragmen 1+2, fibrinopeptida A dan
B, kompleks trombin-antitrombin (TAT) dan D-Dimer. Semuanya ini meningkat pada
KID.
(2) Aktivasi sistem fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, plasmin dan plasmin antiplasmin
kompleks (PAP), semuanya meningkat pada KID.
(3) Konsumsi penghambat ada yang meningkat ada yang menurun. Yang meningkat :
kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun : antitrombin, alfa-2-antiplasmin,
heparin, kofaktor II, protein C dan S.
(4) Kerusakan atau kegagalan organ.

Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase,

kreatinin dan yang menurun : pH dan PaO2.

MANIFESTASI KLINIS

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
52

Laporan Kasus III

DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta
usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,
ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. 6,8,11
Manifestasi yang sering dilihat pada DIC antara lain:6,7,10

Sirkulasi
o

Dapat terjadi syok hemoragik

Susunan saraf pusat


o

Penurunan kesadaran dari yang ringan sampai koma

Perdarahan Intrakranial

Sistem Kardiovaskular
o

Hipotensi

Takikardi

Kolapsnya pembuluh darah perifer

Sistem Respirasi
o

Pada keadaan DIC yang berat dapat mengakibatkan gagal napas yang dapat
menyebabkan kematian.

Sistem Gastrointestinal
o

Hematemesis

Hematochezia

Sistem Genitourinaria
o

Hematuria

Oliguria

Metrorrhagia

Perdarahan uteru

Sistem Dermatologi
o

Petechiae

Jaundice (akibat disfungsi hati atau hemolysis)

Purpura

Bulae hemoragik

Acral sianosis

Nekrosis kulit pada ekstrimitas bawah (purpura fulminans)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
53

Laporan Kasus III


o

Infark lokal / gangren

Hematom dan mudah terjadinya perdarahan pada tempat luka

Thrombosis

DIAGNOSIS
Untuk membuat diagnosis DIC dari berbagai tingkat dapat dikemukakan proses
terjadinya gangguan koagulasi. Dalam praktek praktis dikemukakan oleh Mujun Yu dan
Nardella suatu sistem skoring untuk dapat menduga terjadinya DIC sebagai berikut: 6,8,10
1. Diagnosis klinik

1 point

2. Kejadian trombo hemorrhagic

1 point

3. Meningginya PT atau PTT atau TT

1 point

4. Trombositopeni

1 point

5. Menurunnya kadar fibrinogen

1 point

6. Meningginya FDP

1 point

7. Meningginya D-dimer

1 point

8. Menurunnya AT III

1 point
8 point

Nilai skor untuk menduga adanya DIC diperlukan 5 point.


Ada juga sistem scoring untuk DIC ysng dikemukakan pada pertemuan Scientific and
Standarization committee International Society on Thrombosis and Homeostasis (2001)
paling banyak dianut 7

Skor DIC 7
1. Penentuan risiko : apakah terdapat kelainan dasar atau etiologi yang mencetuskan
DIC? Jika tidak, Penilaian tidak dianjurkan
2. Uji koagulasi (Jumlah Trombosit, PT, Fibrinogen, FDP/D-Dimer)
3. SKOR :
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
54

Laporan Kasus III

- Jumlah trombosit

: >100.000/mm3

=0

50.000-100.000/mm3

=1

< 50.000/mm3

=2

- sFM/FDP/D-dimer : tidak meningkat (D-dimer <500)

- Pemanjangan PT

- Fibrinogen

=0

Meningkat sedang ( D-dimer 500-1.000)

=2

Sangat meningkat ( D-dimer > 1.000)

=3

: < 3 detik

=0

4-6 detik

=1

> 6 detik

=2

: < 100 mg/dl

=1

> 100 mg/dl

=0

4. Jumlah skor:
> 5 : Sesuai DIC

: Skor diulang tiap hari

< 5 : Sugestif DIC

: Skor diulang dalam 1-2 hari

TATALAKSANA DIC
Penatalaksanaan yang benar pada penderita DIC masih kontroversial dan belum ada
keseragaman. Hal ini disebabkan sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan klinik
maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam dan beratnya DIC juga bervariasi.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
55

Laporan Kasus III

Yang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan penderita berdasarkan penyakit
yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit dasarnya akan menentukan
keberhasilan pengobatan. Dalam mengelola penderita DIC ada 2 prinsip yang harus
diperhatikan yaitu : (1,2,3,4,5,10)
1.

Khusus

pengobatan

individu

mengatasi

keadaan

yang

khusus

dan

yang

mengancam jiwa. Pengobatan baru didasarkan etiologi DIC, umur, keadaan


hemodinamik, tempat dan beratnya perdarahan, tempat dan beratnya thrombus dan gejala
klinis yang ada hubungannya.
2.

Umum :
a. Mengobati atau menghilangkan proses pencetus.
Dengan mengobati faktor pencetus proses DIC dapat dikurangi atau berhenti.
Mengatasi syok dan mcngembalikan volume dapat menghentikan proses DIC.
b. Menghentikan proses patologis pembekuan intravascular (proses koagulasi).
Dapat dengan melakukan pemberian antikoagulan seperti heparin, AT III dan obat
seperti hirudin rekombinan dan gabexate.
c. Terapi komponen atau substitusi.
Dapat dilakukan pemberian plasma beku segar atau kriopresipitat. Bila trombosit
turun sampai kurang dari 25.000, pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan.
d. Menghentikan sisa fibrinolisis.
Anti fibrinolisis hanya diberikan bila jelas trombosis tidak ada dan fibrinolisis yang
sangat nyata. Anti fibrinolisis tidak diberikan bila DIC masih berlangsung dan
merupakan kontraindikasi.

Djayadiman Gatot memberikan pedoman penanganan DIC sebagai berikut : (1)


1.

Mengobati penyakit yang mendasari seperti:

memperbaiki perfusi

mengatasi hipoksia

mengatasi iskemia

menjaga keseimbangan asam basa

2.

Mengganti faktor koagulasi yang berkurang.

penambahan faktor koagulasi: FFP, kriopresipitat

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
56

Laporan Kasus III

transfusi suspensi trombosit

transfusi sel darah merah

3.

Pemberian anti koagulan (heparinisasi)

bila langkah 1 dan 2 belum berhasil

bertujuan mencegah tromboemboli

dihentikan bila ada perbaikan klinis, peningkatan trombosit, fibrinogen dan AT III
serta penurunan FDP

Dosis : Bolus 100 U/kg beratbadan, dilanjutkan dengan 10-15 U/kg berat badan/jam
infuse kontinyu

4. Pemberian inhibitor koagulasi

AT III : 100 U/KgBB selama 3 jam, dilanjutkan dengan 100 U/KgBB/hari perinfus.

Protein C

Protein S

e. Pemberian anti fibrinotik

Dipertimbangkan bila ada plasmin

Penurunan 2 antiplasmin

f. Pengobatan alternative

Penggunaan gabaxate mesylate yang merupakan inhibitor sintesis berbagai protease

serin pada koagulasi, fibrinolisis, system komplemen dan kinin serta menekan produksi
tromboxane A2. Dosis 1-2 mg/KgBB/jam selama 14 hari.
-

Untuk DIC yang disebabkan oleh sepsis dapat ditambahkan recombinant human
activated protein C. Agen ini menghambat Faktor V dan VIIIa serta menghambat
plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)

g. Pengobatan DIC pada Neonatus 2,10. Pada dasarnya sama yaitu:

Mengobati penyakit dasarnya

Pengobatan suportif yang agresif

Menganti komponen plasma

Pemberian antikoagulan

Perawatan umum DIC pada neonatus:


- Berikan obat secara IV atau oral
- Sesedikit mungkin memberikan suntikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
57

Laporan Kasus III

- Hindari prosedur yang invasif untuk mencegah trauma atau perdarahan


- Berikan Vitamin K sejak awal ada tanda koagulapati.
- Awasi kemungkinan perdarahan
Transfusi Tukar
-

Perlu dipertimbangkan bila perdarahan berlanjut dan kelainan laboratorium masih


menetap.

Dipakai darah lengkap segar dengan heparin dapat memberikan faktor pembekuan,
AT III, Trombosit serta sel darah merah dewasa.

Menghindari kelebihan cairan

Membuang FDP, Toksin, bahan tromboplastik

Dapat diulangi setelah 24 jam.

PENGGUNAAN

IMUNOGLOBULIN

INTRAVENA PADA DANGUE SHOCK

SYNDROME
Penggunaan imunoglobulin intravena hanya memberikan sedikit kesuksesan dalam
penatalaksanaan Dengue Shock Syndrome (DSS). Penerapan immunoglobulin sebagai terapi
DSS masih menjadi perdebatan. Pada penelitian di Brazil terhadap 5 pasien, pemberian
imunoglobulin intravena sebanyak 500 mg/kgBB/hari dapat meningkatkan jumlah trombosit
secara klinis. Di sisi lain, terdapat penelitian randomized control trial (RCT) yang
melaporkan bahwa penggunaan imunoglobulin intravena tidak bermanfaat.15
Penelitian RCT lain di Filipina menyatakan bahwa pada anak dengan pemberian
imunoglobulin dosis tinggi 0,4 g/kgBB/ 3 hari tidak menunjukkan hasil yang signifikan
dalam menurunkan durasi perburukan trombositopenia jika dibandingkan kelompok yang
tidak diberikan imunoglobulin intravena. Pada dasarnya, penggunaan immunoglobulin
intravena pada DSS aman dan tidak mengakibatkan efek samping yang signifikan terhadap
pasien, namun perlu fakta dari penelitian yang jelas serta kuat untuk rekomendasi
penggunaan terapi ini.16

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
58

Laporan Kasus III

KESIMPULAN
Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah
yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan
penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis
yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan
fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena
mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.1,2, 3
Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC pun
dapat merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling sering disebabkan
oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial. (1,4,5,)
Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya : (1,2, 3, 5,9,)
1. Aktivasi system koagulasi (consumptive coagulopathy)
2. Depresi prokoagulan
3. Defek Fibrinolisis
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta
usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,
ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. 1,3,6
Untuk menegakkan diagnosis dari DIC telah dibuat beberapa sistem skoring. Sistem
scoring untuk DIC ysng dikemukakan pada pertemuan Scientific and Standarization
committee International Society on Thrombosis and Homeostasis (2001) paling banyak
dianut 2
Pengelolaan yang benar pada penderita DIC masih kontroversial dan belum ada
keseragaman. Hal ini disebabkan sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan klinik
maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam dan beratnya DIC juga bervariasi.
Yang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan penderita berdasarkan penyakit
yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit dasarnya akan menentukan
keberhasilan pengobatan.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
59

Laporan Kasus III

DAFTAR PUSTAKA
1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
60

Laporan Kasus III

2. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue

di Sarana Pelayanan Kesehatan.

Departemen Kesehatan RI. 2005


3. Gubler DJ. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Clinical Microbiology Reviews.
1998.Vol 11, No 3 ;480-496
4. Soemantri Ag. Penatalaksanaan DIC pada anak. Dalam : Priyatno A, Setiati TE,
Soemantri Ag. Naskah simposium Kegawatan sistem hematologi pada anak. BP
Undip. Semarang, 2001 : 27-37
5. Raspati

Harry, Reniarti

Lelani,

Susanah

Susi.

Disseminated

Intravascular

Coagulation. Dalam : Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Ikatan Dokter Anak


Indonesia. Jakarta, 2005 ; 189-193.
6. Corrigan James J. Disseminated Intra Vascular Coagulation. Dalam Nelson : Ilmu
Kesehatan Anak. EGC,1999 ; 1743-1744
7. Furlong MA, Furlong BR. Disseminated Intravascular Coagulation. EMedicine
Journal.September1001:2(9).http://www.emedicine.com/emerg/topic. 150.htm
8. Aysola A, Lopez-Plaza 1. Disseminated Intravascular Coagulation. The Institute For
TransfusionMedicine.March,1999.http://www.itxm.org/TMU1998/tmu3-99.htm
9. Levi M, de Jonge E. Current Management of Disseminated Intravascular Coagulation.
Hospital Practice, 2000.http://www.itxm.org/TMU1998/tmu3-99.htm
10. Bick RL, Baker WF. Hereditary Thrombophilic Disorders. In: BickRL,editor.
Disorders of thrombosis and hemostasis. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2002.p.283-302. http://www.emedicine.com/Hemostasis /topic. 48.htm
11. Caverley DC, Maness LJ. Platelet function in hemostasis and thrombosis. In: Greer
JP, Foerster J, Lukens JN, Rodgers GM, Paraskevas F, Glader B, editors. Winstrobes
Clinical Hematology. 11th ed. Philadelphia: Lippincott-Williams & Wilkins;
2001.p.651-76. http://www.emedicine.com/Platelet/topic. 12.htm
12. Ehsan A, Plumbley JA. Introduction to thrombosis and anticoagulant therapy. In:
Harmening DM, editor. Clinical hematology and fundamentals of hemostasis. 4th ed.
Philadelphia:FA Davis Company ;2002.p.534-62.
http://www.emedicine.com/Thrombosis/topic. 74.htm
13. Kumm S. Pathophysiology of Disseminated Intravascular Coagulation. Alteration in
Tissue Perfusion : Shock & MODS. October, 2000.
http://www2.kume.edu/instruction/nursing/n420/onit6/DIC.htm
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
61

Laporan Kasus III

14. Setiati TE. Jmunopatogenesis dan Penatalaksanaan Sepsis Pada Anak. Dalam :
Harsoyo N, Hapsari. Simposium Alergi Imunologi dan Infeksi. Penatalaksanaan
Alergi dan Infeksi pada Bayi dan anak Masa Kini. BP Undip. Semarang, 2002 ; 87107.
15. Rajapakse S, Rodrigo L, Rajapakse A. Treatment of dengue fever. Infection and Drug
Resistance. 2012: 5;103-112.
16. Alejandria M. Dengue haemorrhagic fever or dengue shock syndrome in children.
Clinical Evidence. 2009; 01: 917-927.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 07 juli 13 september 2014
62