Anda di halaman 1dari 41

Skenario 5

Tolong Bayiku
Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Kasih Ibu mendadak gaduh karena
seorang ibu berteriak-teriak minta tolong anaknya kejang. Ibu Nini meminta
tolong anaknya Didi usia 6 bulan kejang sejak 10 menit yang lalu. Ini adalah
kejang yang kedua kalinya . saat kejang Didi tidak sadar, kedua tangan dan kaki
kaku serta mata mendelik ke atas. Setelah kejang Didi menangis keras. Didi
adalah anak kedua dari 2 bersaudara, kakaknya tidak pernah mengalami kejang
seperti ini.

I.

KLARIFIKASI ISTILAH
1. Instalasi Gawat Darurat (IGD)
Adalah salah satu unit di rumah sakit yang harus dapat memberikan
pelayanan darurat kepada masyarakat yang memiliki kemampuan untuk
melakukan pemeriksaan awal kasus-kasus gawat darurat dan mampu
melakukan resusitasi dan stabilisasi (life saving) sesuai standar.
(Kepmenkes RI No.856, 2009)
2. Kejang (convultion)
- Kontraksi involunter atau serangkaian kontrasi otot-otot volunter.
-

(Kamus Kedokteran Dorland)


Menurut Price & Wilson (2014)

kejang adalah suatu kejadian

proksimalyang disebabkan oleh lepas muatan hipersinkron


abnormal dari suatu kumpulan neuron SSP. Dimana manifestasi
kejang berupa kombinasi beragam dari perubahan tingkat
kesadaran serta gangguan fungsi motorik, sensorik atau autonom
-

bergantung pada lokasi neuron-neuron fokus kejang tersebut.


Adapun menurut Isselbacher et al. (2014) kejang diartikan sebagai
suatu perubahan mendadak pada aktivitas elektrik korteks serebri
yang secara kilinis bermanifestasi dalam bentuk perubahan

kesadaran atau gejala motorik, sensorik atau perilaku.


Perubahan paroksimal dari fungsi neurologik (misalnya perilaku,
sensorik, motorik, dan fungsi autonom sistem saraf). Kejang adalah
perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari
aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik
serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau
vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum,
melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi,
tergantung bagian otak yang terkena. (IDAI, 2012)

3. Mata mendelik (exophtalmus)


Protrusio (perluasan melebihi batas normal) abnormal pada mata.
(Kamus Kedokteran Dorland)

4. Tidak sadar (unconscious)


Tidak mampu berespon terhadap stimulus sensorik dan tidak dapat
merasakan pengalaman subjektif. (Kamus Kedokteran Dorland)
Moya et al. (2009) menyatakan bahwa tidak sadar atau pingsan
atau sinkop adalah suatu kondisi kehilangan kesadaran sementara yang
terjadi secara mendadak, yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah
dan oksigen ke otak (hipoperfusi serebral)
5. Kaku (rigidity)
Ketidakflesibelan atau penurunan kelenturan. (Kamus Kedokteran
Dorland)

II.

IDENTIFIKASI MASALAH
1.
Apa penyebab yang membuat Didi kejang mendadak ?
2.
Mengapa ketika kejang Didi tidak sadar, kedua tangan dan kaki kau
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

serta mata mendelik keatas?


Mengapa setelah kejang Didi menangis keras?
Mengapa kakak Didi tidak pernah mengalami kejang seperti Didi?
Bagaimana patofisiologi kejang?
Bagaimana klasifikasi kejang?
Bagaimana efek fisiologis kejang?
Macam penyebab kejang pada anak ?
Bagaimana penatalaksanaan kejang pada anak?
Bagaimana interpretasi kasus ini serta DD-nya?

III.

ANALISIS MASALAH
1 Penyebab kejang mendadak pada Didi
Kejang yang terjadi mendadak pada Didi disebabkan oleh
adanya peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuronneuron yang mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain
secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Peningkatan
aktifitas listrik yang berlebihan tersebut diduga terjadi akibat : (1)
kemampuan

membran

sel

sebagai

pacemaker

neuron

untuk

melepaskan muatan listrik yang berlebihan; (2) berkurangnya inhibisi


oleh neurotransmitter asam gama amino butirat (GABA); dan (3)
meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan
aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang (Mardjono & Sidharta,
2008).

Penyebab ketika kejang Didi tidak sadar, kedua tangan dan kaki
kaku serta mata mendelik ke atas
Price & Wilson (2014) dan Isselbacher et al. (2014) menyatakan
bahwa manifestasi kejang dapat berupa kombinasi beragam dari
perubahan tingkat kesadaran serta gangguan fungsi motorik, sensorik
dan perilaku. Dengan demikian ketika kejang Didi tidak sadar, kedua
tangan dan kaki kaku serta mata mendelik keatas adalah merupakan
manifestasi dari kejang itu sendiri.

Gangguan fungsi motorik

dimanifestasikan dengan adanya kedua tangan dan kaki yang kaku


akibat otot-otot tangan dan kaki yang berkontraksi. Adapun mata
yang mendelik keatas merupakan manifestasi dari gangguan sensorik.
Menurut Price & Wilson (2014) saat kejang terjadi peningkatan
kebutuhan oksigen dan energi, sehingga pada kejang yang
berlangsung agak lama akan menyebabkan berkurangnya pasokan
oksigen ke otak yang menyebabkan terjadinya ketidak sadaran
penderita.

Setelah kejang Didi menangis keras


Price & Wilson (2014) menyatakan bahwa pasca terjadinya
kejang disebut sebagai periode pascaiktus, dimana pada periode
tersebut penderita akan tampak kebingungan, agak stupor dan
bengong. Keadaan tersebut pada anak kecil yang baru berumur 6
bulan dimanifestasikan dengan menangis yang keras.

Kakaknya tidak pernah mengalami kejang


Tidak pernah dialaminya kejadian kejang pada kakaknya, hal tersebut
disebabkan sebagai berikut :
1

Kejang tersebut bukan kelainan bawaan

Kalau penyakit kejang bukan penyakit bawaan, maka tidak


terdapat riwayat penyakit kejang pada keluarganya termasuk
2

kakaknya (Scweich & Zempsky, 2006).


Kejang tersebut merupakan kelainan bawaan
Kalaupun kejang tersebut merupakan kelainan bawaan,
akan terdapat riwayat penyakit tersebut pada keluarganya, tetapi
dapat saja terjadi kakak Didi tidak pernah menderita kejang.

Patogenesis dan Patofisiologi kejang


a) Patogenesis
Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak
diketahui, beberapa faktor fisiologis dianggap bertanggung
jawab

atas

berkembangnya

suatu

kejang.

Untuk

mempertahankan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu


energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
memetabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat
proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan
perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui
sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa
yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari
permukaan dalam adalah lipid dan permukaan luar adalah ionik.
Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh
ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida
(Cl-). Akibatnya kosentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ menjadi rendah sedangkan di luar sel neuron
terjadi keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan
konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat
perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel
neuron. Untuk menjaga keseimbangan petensial membran ini
diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang

terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan petensial membran


ini dapat diubah oleh adanya :

Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.

Rangsangan

yang

datangnya

mendadak,

misalnya

mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.

Perubahan dari patofisiologi dari membran sendiri karena


penyakit atau keturunan.
Pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai

terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi


untuk kontraksi otot skelet sedangkan otot pernafasan tidak
efisien sehingga tidak sempat bernafas yang akhirnya terjadi
hipoksemia,

hiperkapnea,

hipoglikemia,

laktat

asidosis

disebabkan metabolisme anaerob, hipotensi artenal disertai


denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh yang semakin
meningkat oleh karena meningkatnya aktivitas otot dan
selanjutnya

menyebabkan

metabolisme

otot

meningkat

(Marjono & Sidharta, 2009).


b) Patofisiologi
Menurut Marjono & Sidharta (2009) dan Price & Wilson
(2014) mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan
aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu
secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersamasama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga
disebabkan oleh :

Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron

untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan,


Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama

amino butirat (GABA).


Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam
glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang


berlebihan dari sebuah fokus kejang (fokus epileptik). Lepas
muatan listrik neuron yang berlebihan ini disebabkan oleh
gangguan metabolisme neuron, yaitu gangguan dalam lalu lintas
K+ dan Na+ antara ruang ekstra dan intraseluler sehingga
konsentrasi K+ dalam sel turun dan konsentrasi Na + naik.
Gangguan metabolisme dapat disebabkan oleh berbagai proses
patologik yang mengubah permeabilitas membran sel, misalnya
trauma, iskemia, tumor, radang, keadaan toksik, dan sebagainya
atau perubahan patofisiologik membran sendiri akibat kelainan
genetik.
Dalam keadaan patologik, gangguan metabolisme neuron
akan menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuronneuron

dengan

mudah

secara

spontan

dan

berlebihan

melepaskan muatan listriknya. Dalam klinik, hal ini menjelma


sebagai serangan kejang atau serangan suatu modalitas perasa.
Berbeda dengan lepas muatan listrik yang terjadi secara teratur
dalam susunan saraf pusat normal, pada serangan epilepsi terjadi
lepas muatan berlebihan yang merupakan lepas muatan listrik
sinkron beribu-ribu atau berjuta neuron yang menderita
kelainan. Lepas muatan tersebut mengakibatkan naiknya
konsentrasi K+ di ruang ekstraseluler sehingga neuron-neuron
sekitarnya juga melepaskan muatan listriknya. Dengan demikian
terjadi penyebaran lepas muatan listrik setempat tadi. Setelah
pelepasan muatan listrik secara masif sejumlah neuron, bagian
otak yang bersangkutan mengalami masa kehilangan muatan
listrik sehingga untuk sementara tidak dapat dirangsang. Lambat
laun, neuron-neuron kembali ke keadaan semula, yaitu kembali
mencapai potensial membran semula
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan
segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya

kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,


kebutuhan metabolik secara drastis meningkat dan lepas muatan
listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per
detik. Aliran darah ke otak meningkat, demikian juga respirasi
dan

glikolisis

serebrospinalis
merupakan

jaringan.
selama

Asetilkolin
dan

neurotransmitter

setelah

muncul

di

kejang.

Asetilkolin

terpenting

yang

cairan

diketahui

mempunyai sifat mempermudah pelepasan muatan listrik. Fokus


epileptik tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin. Fokusfokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
Asetilkolin dilepaskan oleh bagian terminal presinaptik
neuron dan akan meningkatkan permeabilitas membran sel
untuk Na+ dan K+. Dalam keadaan fisiologik, proses ini dapat
membatasi diri karena asetilkolin cepat dinonaktifkan oleh
asetilkolinesterase. Sebaliknya, bila proses inaktivasi terganggu
sehingga konsentrasi asetilkolin makin meningkat, maka
terjadilah depolarisasi masif yang menyebabkan neuron-neuron
berlepas muatan dan timbullah suatu serangan kejang.
Neurotransmitter yang mempunyai sifat menahan pelepasan
muatan listrik terutama ialah GABA. GABA mempunyai sifat
inhibisi dan gangguan pada sintesis aminoacid ini akan
menyebabkan gangguan pada keseimbangan antara eksitasi dan
inhibisi sehingga terjadi suatu serangan (Marjono & Sidharta,
2009; Price & Wilson, 2014).
Kejadian pemicu dapat berupa:
1 Perubahan medan listrik di sekitar membran peka
2

rangsang (sel saraf dan otot)


Interaksi suatu perantara kimiawi dengan reseptor

permukaan tertentu di membran sel saraf/otot


Rangsangan

Untuk mempertahankan potensial membran memerlukan


energi yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme
pompa yaitu keluarnya natrium dan masuknya kalium. Kalium
berperan besar pada pembentukan potensial istirahat karena
membran pada saat istirahat lebih permeabel terhadap Kalium
daripada Natrium (normalnya potensial membran adalah
potensial istirahat). (Sherwood, 2014)

Klasifikasi kejang
Price & Wilson (2014) dan Isselbacher et al. (2014) menyatakan
bahwa kejang dapat di klasifikasikan sebagai parsial dan generalisata
berdasarkan apakah kesadaran utuh atau lenyap. Adapun selengkapnya
sebagai berikut :
Tabel 1. Klasifikasi kejang
Klasifikasi

Parsial

Parsial Sederhana

Parsial kompleks

Karakteristik
Kesadaran utuh walaupun mungkin
berubah, fokus di satu bagian tetapi
dapat menyebar ke bagaian lain
Dapat bersifat motorik (gerakan
abnormal
unilateral),
sensorik
(merasakan, membaui, mendengar
sesuatu yang abnormal), autonomik
(takardia,
bradikardia,
takipnu,
kemerahan, rasa tidak enak di
epigastrium),
psikik
(disfagia,
gangguan daya ingat)
Biasanya berlangsung kurang dari 1
menit
Dimulai sebagai kejang parsial
sederhana, berkembang menjadi
perubahan kesadaran yang disertai
oleh :
Gejala motorik, sensorik, otomatisme
(mengecap-ngecapkan
bibir,
mengunyah, menarik-narik baju)

Generalisata

Tonik-Klonik

Absence

Mioklonik

Atonik

Klonik

fTonik

Beberapa kejang parsial kompleks


mungkin berkembang menjadi kejang
generalisata
Biasanya berlangsung 1-3 menit
Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan
fokal, balateral dan simetrik, tidakada
aura
Spasme tonik-klonik otot, inkontinensia
urin dan alvi, menggigit lidah, fase
pascaiktus
Sering salah didignosis sebagai
melamun
Menatap kosong, kepala sedikit lunglai,
kelopak mata bergetar, atau berkedip
secara cepat, tonus postural tidak
hilang
Berlangsung beberapa detik
Kontraksi mirip syok mendadak yang
terbatas di beberapa otot atau tungkai,
cenderung singkat
Hilangnya secara mendadak tonus otot
disertai lenyapnya postur tubuh (drop
attacks)
Gerakan menyentak, repetitif, tajam,
lambat, dan tunggal atau multipel di
lengan, tungkai atau torso
Peningkatan mendadak tonus otot
(menjadi kaku, kontraksi) wajah dan
tubuh bagian atas, fleksi lengan dan
ekstensi tungkai
Mata dan kepala mungkin berputar ke
satu sisi
Dapat menyebabkan henti napas

Efek fisiologik kejang


Menurut Price & Wilson (2014) efek fisiologik kejang adalah
sebagai berikut :
Tabel 2. Efek fisiologik kejang

Awal ( 15 menit)

Lanjut (15-30 menit)

Meningkatnya kecepatan Menurunnya tekanan


denyut jantung
darah

Berkepanjangan
( 1jam)
Hipotensi disertai
berkurangnya aliran

Meningkatnya tekanan Menurunnya gula darah


darah serebrum

Disritmia
sehingga terjadi
darah
Edema paru nonjantung
Meningkatnya kadar
hipotensi serebrum

Gangguan
sawar darah
glukosa
Meningkatnya suhu pusat
otak yang
menyebabkan edema
tubuh
Meningkatnya sel darah
serebrum
putih

Penyebab kejang pada anak


Menurut Scweich & Zempsky (2006) penyebab tersering
kejang pada anak adalah sebagai berikut :
a

Kejang demam
Kejang demam merupakan bangkitan kejang yang terjadi pada
kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan

b
c

oleh suatu proses ekstrakranium


Infeksi : meningitis, ensefalitis
Gangguan metabolik : hipoglikemia, hiponatremia,
hipoksemia,hipokalsemia, gangguan elektrolit, defisiensi
piridoksin, gagal ginjal, gagal hati.
- Gangguan metabolik bawaan
- Trauma kepala
- Keracunan : alkohol, teofilin, kokain
- Penghentian obat anti epilepsi mendadak
- Lain-lain : enselopati hipertensi, tumor otak, perdarahan
-

intrakranial,\
Idiopatik, merupakan kondisi medis yang belum dapat
terungkap jelas penyebabnya.

9.

Penatalaksanaan kejang pada anak


Menurut Pusponegoro et al. (2006) penatalaksanaan kejang pada
anak dapat dilkukan sebagai berikut :

Apabila anak masih dalam keadaan kejang obat yang paling


cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang

diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah


0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit
atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.

Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di
rumah adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3,
rekomendasi B). Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg
atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan
kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg.
Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah
usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun.

Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti,


dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan
interval waktu 5 menit.

Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan
diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.

Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1
mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti
dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah
dosis awal.

Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus


dirawat di ruang rawat intensif.

Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam apakah kejang demam sederhana
atau kompleks dan faktor risikonya.

Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang

Tetap tenang dan tidak panik

Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher

Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala


miring. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung.

Walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan


sesuatu kedalam mulut.

Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang.

Tetap bersama pasien selama kejang

Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah


berhenti.

Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit


atau lebih.

10.

Interpretasi kasus ini


1)

Anamnesis
a
b

c
d
e
f

Keluhan utama : Kejang


Keluhan penyerta :
Tidak sadar
Kaki dan tangan kaku
Mata mendelik keatas
Riwayat penyakit kejang dalam keluarga : Riwayat kehamilan/prenatal : Riwayat Persalinan : Riwayat paskanatal : -

Pemeriksaan
fisik

Interpretasi DD
Kejang Demam

Kejang
Tidak sadar
Kaki dan tangan
kaku
Mata mendelik
keatas

Kejang Generalisata ttonik


klonik tanpa demam

Berdasarkan interpretasi dari anamnesis dan pemeriksaan fisik maka


DD dari anak tersebut adalah :
1

Kejang demam sederhana (Pusponegoro et al., 2006)

Kejang

generalisata

tonik-klonik

tanpa

disertai

demam,

dikarenakan gangguan metabolik (Scweich & Zempsky, 2006;


Kosim et al., 2014) :
Adanya kelainan bawaan yang mengganggu fungsi otak

sehingga dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang


Ibu menderita diabetes, sehingga anaknya mengalami
hipoglemi (ganggguan gula dalam darah), sehingga tanpa

demam pun bisa kejang.


Bayi dengan gangguan hipoglemik akibat kencing manis, akan
rentan terhadap kejang.

IV.

KERANGKA KONSEP

V.

LEARNING OBJECTIVE

Jelaskan segala sesuatu mengenai kejang demam! (definisi, etiologi,


patofisiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan,
prognosis)
VI.

MENGUMPULKAN INFORMASI (Belajar Mandiri)

VII.

BERBAGI INFORMASI
Kejang Demam

a) Definisi
Kejang demam didefinisikan sebagai bangkitan kejang yang terjadi
pada suhu tubuh 38oC (rectal), biasanya terjadi pada bayi dan anak
mulai usia 6 bulan sampai 5 tahun yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium dan tidak terbukti adanya penyebab tertentu. (Ikatan
Dokter Anak Indonesia)
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu
proses ekstrakranium (Pusponegoro et al., 2006

b) Etiologi
Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat
yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam.
Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi
saluran pernapasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis
akut, bronchitis dan infeksi saluran kemih. (Soetomenggolo, 2000)
Kejang demam disebabkan oleh hipertemia yang muncul secara
cepat yang berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri, yaitu semua
jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang
menimbulkan demam.

Penyakit yang paling sering menimbulkan

kejang demam adalah infeksi saluran pernapasan atas, otitis media akut,
pneumonia, gastroentritis akut, bronchitis dan infeksi saluran kemih
(Baram & Shimar, 2002; Price & Wilson, 2014).

c) Epidemiologi
Kejang demam merupakan gangguan saraf yang sering dijumpai
pada anak, dimana kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6

bulan hingga 5 tahun. Umumnya kejang demam timbul pada tahun


kedua kehidupan (17 23 bulan). Anak laki-laki lebih sering
mengalami kejang demam daripada perempuan dengan perbandingan
1,21,6:1.

Beberapa

penelitian

mendapatkan

bahwa

62,2%

kemungkinan kejang demam berulang pada 90 anak yang mengalami


kejang demam sebelum usia 12 tahun, dan 45% pada 100 anak yang
mengalami kejang setelah usia 12 tahun.
Pada umumnya 20-30% kejang demam yang terjadi merupakan
kejang demam kompleks. Kejang demam kompleks merupakan prediksi
untuk terjadinya epilepsi, dimana angka kejadian epilepsi kemudian
hari sekitar 2 5 %. Di berbagai negara insiden dan prevalensi kejang
demam berbeda, di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang
demam berkisar 2-5%. Di Asia prevalensi kejang demam dapat
mencapai 2 kali lipat di banding Amerika Serikat dan Eropa, seperti di
Jepang yang mencapai 8,3-9,9%,

India mencapai 5-10%,

mencaapai 14%, Hongkong mencapai

Guam

0.35% dan China mencapai

1,5%. Sedangkan di Indonesia pada tahun 2005-2006 kejang demam


dilaporkan mencapai 2 4% (Deliana, 2002; Pusponegoro et al., 2006;
Leung & Robson, 2007; Seinfeld & Pellock, 2013).

d) Patogenesis
Kejang merupakan manifestasi klimaks akibat terjadinya pelepasan
muatan listrik yang berlebihan pada sel neuron otak yang dikarenakan
adanya gangguan pada sel neuron tersebut (Price & Wilson, 2014;
Isselbacher et al., 2014). Unit dasar sel saraf adalah neuron. Neuron itu
terdiri dari badan sel, dendrit dan akson. Pada ujung akson terdapat
sejumlah kolateral yang berakhir dalam sinap terminal. Jika ada impuls
saraf yang melewati akson kemudian sampai di sinap terminal maka
akan memicu sekresi neurotransmitter, neurotransmitter inilah yang
akan menstimulasi neuron selanjutnya (Knudsen, 2000).

Gambar 1. Sinap terminal akson


Terdapat 50 jenis neurotransmitter yang telah ditemukan dan
berdasarkan fungsinya dibagi menjadi 2, yaitu eksitator (asam glutamat,
asetilkolin)

dan

inhibitor

(GABA,

glisin).

Pengaturan

fungsi

neurotransmitter berperan penting dalam menimbulkan kejang dan


mencegah bangkitan kejang. GABA merupakan neurotransmitter yang
paling banyak dipelajari. GABA disintesis oleh asam glutamat
dekarboksilase, suatu enzim yang dipengaruhi oleh suhu. Pada suatu
penelitian antagonis GABA berperan dalam menurunkan ambang kejang,
sedangkan agonis GABA berperan dalam menaikkan ambang kejang.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa pengurangan aktivitas sistem GABA
yang menyebabkan kejang demam.
Glutamat merupakan neurotransmitter eksitasi utama dalam otak.
Hipertermi

menyebabkan

peningkatan

cepat

konsentrasi

glutamat

ekstraseluler. Glutamat dapat berperan sebagai reseptor ionotropik dan

metabotropik. Tiga dari fungsi ionotropik glutamat berhubungan dengan


kanal ion, di antaranya reseptor AMPA (alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4
isoksasol propionat) yang berperan sebagai pengatur masuknya ion
natrium ke dalam sel. Reseptor NMDA (N metil- D-asparat) memilki
peranan sengat penting terhadap efek eksitotoksik glutamat. Aktivasi
glutamat pada korteks melalui reseptor N metil-Daspartat (NMDA)
penting dalam timbulnya kejang demam (Parmar et al., 2001).
Baram & Shimar (2002) dan

Mardjono & Sidharta (2008)

menyatakan bahwa sel saraf seperti juga sel hidup lainnya mempunyai
potensial membran, dimana potensial membran merupakan selisih
potensial antara intrasel dan ekstra sel. Potensial intrasel lebih negatif
dibanding ekstrasel. Dalam keadaan istirahat potensial membran berkisar
antara 30-100 mV, nilai tersebut akan tetap sama selama sel tidak
mendapat rangsangan. Potensial membran ini terjadi akibat perbedaan
letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na+ dan K+.
Bila sel membran mengalami stimulasi, maka akan menyebabkan
menurunnya potensial membran, dimana penurunan potensial membran
akan menyebabkan permeabilitas membran terhadap ion Na + meningkat,
sehingga ion tersebut akan lebih banyak masuk kedalam sel. Selama
stimulasi tersebut lemah, perubahan potensial membran masih dapat di
kompensasi oleh transport aktif ion Na+ dan K+, sehingga nilai potensial
membran akan kembali ke keadaan istirahat.
Menurut Ngastiyah (2005) dan Mardjono & Sidharta (2008) pada
keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10 - 15 % , yang akan meningkatkan juga CBF
(Crebrial Blood Flow), meningkatkan kebutuhan O2 dan glukosa, yang
dapat mengakibatkan stimulasi yang kuat terhadap sel saraf, sehingga
permeabilitas ion Na+ akan meningkat secara besar-besaran yang akan
membentuk potensial aksi yang dapat mengubah keseimbangan membran
sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Na + dan K+
melalui membran listrik dengan bantuan neurotransmitter, perubahan yang

terjadi secara tiba-tiba ini dapat menimbulkan pelepasan muatan listrik


yang berlebihan yang membuat terjadinya kejang.
Peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan tersebut diduga terjadi
akibat : (1) kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk
melepaskan muatan listrik yang berlebihan; (2) berkurangnya inhibisi oleh
neurotransmitter

asam

gama

amino

butirat

(GABA);

dan

(3)

meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat


melalui jalur eksitasi yang berulang (Mardjono & Sidharta, 2008).
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda, tergantung dari
tinggi rendahnya ambang kejang tersebut. Pada anak dengan ambang
kejang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38 C, sedang pada ambang
kejang tinggi baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih.

Gambar 2. Potensial membran

Gambar 3. Kejang Demam

e) Patofisiologi
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan
meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak
mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa
yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi
perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu
yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui
membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.
Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas
ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan
bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak
mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi
rendahnya ambang kejang seeorang anak menderita kejang pada
kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah,
kejang telah terjadi pada suhu 38C sedangkan pada anak dengan
ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40C atau
lebih. Dari kenyataan inilah dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya
kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah
sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat
suhu berapa penderita kejang.
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak
berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang
berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya

apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi


otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis
laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai
denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkatnya
aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak
meningkat. Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab hingga
terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.
Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang
mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler
dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.
Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat
serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang di
kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi
kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan
anatomis di otak hingga terjadi epilepsi (Ilmu Kesehatan Anak FK UI,
2002).
Menurut

Baram & Shimar (2002), Maria (2009) perubahan-

perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang


sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat
hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara
drastis meningkat, aliran darah ke otak meningkat, demikian juga
respirasi dan glikolisis jaringan, sehingga reaksi oksidasi terjadi lebih
cepat dan akibatnya oksigen akan cepat habis sehingga terjadilah
hipoksimea yang dapat menyebabkan ketidak sadaran.
Kejang terjadi akibat lepas muatan listrik yang berlebihan dari
suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu fokus kejang
sehingga mengganggu fungsi otak normal yang

dimanifestasikan

berupa kombinasi beragam dari perubahan tingkat kesadaran serta


gangguan fungsi motorik, sensorik dan perilaku. Gangguan fungsi
motorik dimanifestasikan dengan adanya kedua tangan dan kaki yang
kaku akibat otot-otot tangan dan kaki yang berkontraksi. Adapun mata
yang mendelik keatas merupakan manifestasi dari gangguan sensorik
(Price & Wilson, 2014).

Kejang demam yang berlangsung singkat ( 15 menit) pada


umumnya tidak akan meninggalkan gejala sisa. Akan tetapi pada kejang
demam

yang lama ( 15 menit) biasanya diikuti oleh apneu,

hipoksemia, asidosis laktat, hiperkapnea, hipoksi arterial, dimana pada


akhirnya dapat menyebabkan kerusakan sel nuron (Baram & Shimar,
2002).
Price & Wilson (2014) menyatakan bahwa pada kondisi kejang terjadi
beberapa efek fisiologik terhadap tubuh yaitu sebagai berikut :
Tabel 1. Efek fisiologik kejang
Awal ( 15 menit)
Meningkatnya kecepatan
denyut jantung
Meningkatnya tekanan

darah

Meningkatnya kadar

glukosa
Meningkatnya suhu pusat
tubuh
Meningkatnya sel darah
putih

Lanjut (15-30 menit)


Menurunnya tekanan
darah
Menurunnya gula darah
Disritmia
Edema paru nonjantung

Berkepanjangan
( 1jam)
Hipotensi disertai
berkurangnya aliran
darah serebrum sehingga
terjadi hipotensi
serebrum
Gangguan sawar darah
otak yang menyebabkan
edema serebrum

Gambar 4. Pathway kejang demam

f) Faktor Risiko
Kejang demam dapat terjadi karena adanya pengaruh beberapa hal,
yaitu:
1 Umur
Umur terjadinya bangkitan kejang demam berkisar antara 6
bulan 5 tahun. Umur terkait dengan fase perkembangan otak yaitu
masa developmental window yang merupakan masa perkembangan
otak fase organisasi. Pada usia ini anak mempunyai nilai ambang
kejang rendah sehingga mudah terjadi kejang demam. Selain itu,
keadaan otak belum matang, reseptor untuk asam glutamat sebagai
eksitor bersifat padat dan aktif, sebaliknya reseptor y-aminobutyric
acid (GABA) sebagai inhibitor bersifat kurang aktif, sehingga
mekanisme eksitasi lebih dominan daripada inhibasi. Pada otak yang
belum matang, regulasi ion natrium, kalium, dan kalsium belum
sempurna sehinggamengakibatkan gangguan repolarisasi setelah

depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron (Ellatif &


Garawany, 2002)
2

Suhu Badan
Adanya kenaikan suhu badan merupakan suatu syarat untuk
terjadinya kejang demam. Anak yang sering menderita demam
dengan suhu tinggi memiliki risiko semakin besar untuk mengalami
kejang demam. Perubahan kenaikan suhu tubuh berpengaruh
terhadap nilai ambang kejang dan eksitabilitas neural karena
kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion, metabolisme
seluler, dan

produksi ATP. Demam menyebabkan peningkatan

kecepatan reaksi-reaksi kimia, dalam keadaaan demam, kenaikan


suhu 11C akan mengakibatkan peningkatan metabolisme basal 10%15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibat keadaan tersebut, reaksireaksi oksidasi berlangsung lebih cepat sehingga oksigen lebih cepat
habis dan akan mengakibatkan kejadian hipoksia. Hipoksia
menyebabkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen serta
terganggunya berbagai transport aktif dalam sel sehingga terjadi
perubahan konsentrasi ion natrium. Perubahan konsentrasi ion
natrium intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan
perubahan potensial membran sel neuron sehingga membran sel
dalam keadaan depolarisasi.
Di samping itu, demam dapat merusak GABA-nergik sehingga
fungsi inhibisi terganggu. Ambang kejang berbeda-beda untuk setiap
anak, berkisar antara 38.31-41.41C. bangkitan kejang demam
terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh sekitar 38.91 -39. 91 C.
suhu tubuh 39.41 C bermakna menimbulkan kejang dibanding suhu
tubuh 38.31C (Ellatif & Garawany, 2002)
3

Riwayat Kehamilan dan Persalinan


Faktor-faktor pre natal yang berpengaruh terhadap terjadinya
kejang demam antara lain umur ibu saat hamil, kehamilan dengan

eklampsia dan hipertensi, kehamilan primipara atau multipara,


paparan asap rokok saat kehamilan. Umur ibu kurang dari 20 tahun
atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi
kehamilan dan persalinan antara lain hipertensi dan eklampsia yang
dapat menyebabkan aliran darah ke plasenta berkurang sehingga
terjadi asfiksia pada bayi dan dapat berlanjut menjadi kejang di
kemudian hari. Urutan persalinan dapat menjadi faktor resiko
terjadinya kejang pada bayi. Insiden kejang ditemukan lebih tinggi
pada anak pertama, hal ini kemungkinan besar disebabkan karena
pada primipara lebih sering terjadi penyulit persalinan yang
menyebabkan kerusakan otak dengan kejang sebagai manifestasi
klinisnya. Paparan asap rokok saat kehamilan dapat mempengaruhi
terjadinya kejang demam pada anak.
Pengurangan atau pembatasan konsumsi rokok dan alcohol
selama masa kehamilan merupakan usaha yang efektif untuk
mencegah kejang demam pada anak. Faktor natal yang menjadi
faktor risiko untuk terjadinya kejang demam antara lain adalah
prematuritas, afiksia, berat badan lahir rendah, dan partus lama.
Hipoksia dan iskemia di jaringan otak dapat terjadi pada asfiksia
perinatal. Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peningkatan
cairan dan natrium intraseluler sehingga terjadi edema otak. Daerah
yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti pada batang otak,
thalamus, dan kolikulus inferior.
Daerah yang sensitif terhadap iskemia adalah watershead area
yaitu daerah parasagital hemisfer dengan vaskularisasi paling sedikit.
Hipoksia dapat mengakibatkan kerusakan faktor inhibisi dan atau
meningkatnya fungsi neuron eksitator sehingga mudah timbul kejang
bila ada rangsangan yang memadai. Perkembangan alat-alat tubuh
bayi prematur kurang sempurna sehingga belum berfungsi dengan
baik. Hal ini menyebabkan bayi sering mengalami apneu, asfiksia
berat, dan sindrom gangguan nafas hingga hipoksia. Semakin lama
terjadi hipoksia, semakin berat kerusakan otak yang terjadi dan

semakin besar kemungkinan terjadi kejang. Daerah yang rentan


terhadap kerusakan antara lain adalah hipokampus, serangan kejang
berulangan menyebabkan kerusakan otak semakin luas. Infeksi
susunan saraf pusat, trauma kepala, dan gangguan toksis metabolik
pada masa paska natal dapat menjadi faktor risiko terjadinya kejang
demam di kemudan hari (Arzimanoglou et al., 2004)
4

Gangguan Perkembangan Otak


Tahap perkembangan otak dibagi menjadi 6 fase, yaitu
neurulasi, perkembangan prosensefali, proliferasi neuron, migrasi
neural, organisasi, dan mielinisasi. Fase perkembangan otak
merupakan fase rawan apabila mengalami gangguan, terutama pada
fase organisasi, dimana dapat terjadi gangguan perkembangan dan
bangkitan kejang.

Faktor Genetik
Hasil pemetaan terhadap beberapa keluarga dengan riwayat
kejang demam menunjukan bahwa kejang demam berhubungan
dengan mutasi gen pada kromosom 19p dan 8q, di antaranya
memiliki pola autosomal dominan. Mutasi gen pintu kanal voltase
ion Natrium subunit (SCANIA) mempunyai risioko 3,5 kali terjadi
kejang demam berulang sedangkan mutasi gen pintu kanal voltase
ion Natrium sub unit (SCNIB) mempunyai risiko 2,8 kali terjadi
kejang demam berulang (Menkes & Sankar, 2000).

Defisiensi Seng
Defisiensi seng akan menyebabkan perubahan pada beberapa
organ seperti sistem saraf pusat (malformasi permanen, pengaruh
terhadap neuromotor dan fungsi kognitif), saluran pencernaan,
sistem reproduksi, dan fungsi pertahanan tubuh baik spesifik maupun
natural (menekan sistem imun). Gangguan sistem imunitas spesifik
seperti kerusakan sel-sel epidermal, ganggun aktifitas sel NK,

fagositosis dari makrofag dan neutrofil. Gejala-gejala diatas akan


terjadi bila terjadi defisiensi seng berat.

g) Gejala
Menurut Pusponegoro et al. (2006) gejala kelang demam adalah
sebagai berikut :
1

Kejang demam sederhana


Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit,
Pada umumnya akan berhenti sendiri.
Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan
fokal.
Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam.
Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh
kejang demam.

Kejang demam kompleks


Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului
kejang parsial
Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Adapun gejala yang pada umumnya timbul pada keadaan kejang

demam adalah anoreksia, gelisah, panas, berkeringat dan mukosa bibir


kering.

h) Diagnosis
Beberapa hal dapat mengarahkan untuk dapat menentukan
diagnosis kejang demam antara lain:
1

Anamnesis
Dibutuhkan beberapa informasi yang dapat mendukung
diagnosis ke arah kejang demam, seperti:
- Menentukan adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama
kejang, suhu sebelum dan saat kejang, frekuensi, interval pasca
-

kejang, penyebab demam diluar susunan saraf pusat.


Beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko kejang demam,
seperti genetik, menderita penyakit tertentu yang disertai

demam tinggi, serangan kejang pertama disertai suhu dibawah


-

39 C.
Beberapa faktor yang memengaruhi terjadinya kejang demam
berulang adalah usia< 15 bulan saat kejang demam pertama,
riwayat kejang demam dalam keluarga, kejang segera setelah
demam atau saat suhu sudah relatif normal, riwayat demam
yang sering, kejang demam pertama berupa kejang demam
akomlpeks (Dewanto dkk,2009).

Gambaran Klinis
Yang dapat dijumpai pada pasien kejang demam adalah:
- Suhu tubuh mencapai 39C.
-

Anak sering kehilangan kesadaran saat kejang. - Kepala anak


sering terlempar keatas, mata mendelik, tungkai dan lengan
mulai kaku, bagian tubuh anak menjadi berguncang. Gejala
kejang tergantung pada jenis kejang.

Kulit pucat dan mungkin menjadi biru.


Serangan terjadi beberapa menit setelah anak itu sadar
(Dewanto dkk,2009).

Pemeriksaan fisik dan laboratorium


Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik
neurologi maupun laboratorium. Pada kejang demam kompleks,
dijumpai kelainan fisik neurologi berupa hemiplegi. Pada
pemeriksaan EEG didapatkan gelombang abnormal berupa
gelombang-gelombang lambat fokal bervoltase tinggi, kenaikan
aktivitas delta, relatif dengan gelombang tajam. Perlambatan
aktivitas EEG kurang mempunyai nilai prognostik, walaupun
penderita kejang demam kompleks lebih sering menunjukkan
gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan untuk
menduga kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari
(Soetomenggolo, 2000).

i) Diagnosis Banding

Infeksi susunan saraf pusat dapat disingkirkan dengan pemeriksaan


klinis dan cairan serebrospinal. Kejang demam yang berlangsung lama
kadang-kadang diikuti hemiperesis sehingga sukar dibedakan dengan
kejang karena proses intrakranial. Sinkop juga dapat diprovokasi oleh
demam, dan sukar dibedakan dengan kejang demam. Anak dengan
kejang demam tinggi dapat mengalami delirium, menggigil, pucat, dan
sianosis sehingga menyerupai kejang demam (Soetomenggolo, 2000).

j) Komplikasi
Beberapa penyakit yang bisa timbul akibat kejang demam adalah
cerebral palsy atau lumpuh otak, development delay (lambat
pertumbuhan) yang meliputi motoric delay (lambat motorik atau gerak),
speech delay (lamban bicara) dan cognitive delay (lamban kognitif),
terjadi kelumpuhan, epilepsi, kelainan perilaku hingga keterlambatan
mental (Irdawati, 2009).
Pusponegoro et al. (2006) menyatakan bahwa faktor risiko menjadi
epilepsi adalah : (1) kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas
sebelum kejang demam pertama; (2) kejang demam kompleks; dan (3)
riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung. Masing-masing
faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4%6%, kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan
epilepsi menjadi 10%-49% (Level II-2). Kemungkinan menjadi epilepsi
tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada kejang demam.

k) Prognosis
Menurut Pusponegoro et al. (2006) dan Permenkes No. 5 (2014)
prognosis dari kejang demam adalah :
1. Dubia at bonam : tidak tentu/ragu-ragu, cenderung baik
Umumnya sangat tergantung dari kondisi pasien saat tiba,
ada/tidaknya komplikasi dan pengobatannya.
2. Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak


pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya
tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain
secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian
kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan
kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.
3. Kemungkinan mengalami kematian
Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.

l) Penatalaksanaan
Menurut Pusponegoro et al. (2006) penatalaksanaan kejang demam
pada anak dapat dilkukan sebagai berikut :

Penatalaksanaan saat kejang

Apabila anak masih dalam keadaan kejang obat yang paling


cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang
diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah
0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit
atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.

Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di
rumah adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3,
rekomendasi B). Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg
atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan
kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10
kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak
dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia
3 tahun.

Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti,


dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan
interval waktu 5 menit.

Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.

Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara


intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali dengan
kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila
kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari,
dimulai 12 jam setelah dosis awal.

Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus


dirawat di ruang rawat intensif.

Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam apakah kejang demam sederhana
atau kompleks dan faktor risikonya.

Pemberian obat pada saat demam


Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik
mengurangi risiko terjadinya kejang demam (level I,
rekomendasi D), namun para ahli di Indonesia sepakat
bahwa antipiretik tetap dapat diberikan (level III,
rekomendasi B). Dosis parasetamol yang digunakan
adalah 10 15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak
lebih dari 5 kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali ,3-4 kali
sehari
Meskipun jarang, asam asetilsalisilat dapat menyebabkan
sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan,
sehingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan
(level III, rekomendasi E).
Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam
pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang
pada 30%-60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal
dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5 0C (level I,
rekomendasi A). Dosis tersebut cukup tinggi dan
menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat
pada 25-39% kasus.

Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam


tidak berguna untuk mencegah kejang demam (level II
rekomendasi E).

Pemberian obat rumat


Indikasi pemberian obat rumat, obat rumat hanya diberikan
bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut (salah
satu) :
1. Kejang lama > 15 menit
2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau
sesudah kejang, misalnya hemiparesis, paresis Todd,
cerebral palsy, retardasi mental, hidrosefalus.
3. Kejang fokal
4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:
Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.
Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
kejang demam > 4 kali per tahun.
Penjelasan :
Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15
menit merupakan indikasi pengobatan rumat
Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan
perkembangan

ringan

bukan

merupakan

indikasi

pengobatan rumat
Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan
bahwa anak mempunyai fokus organik.
Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat
Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari
efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang (level
I).
Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap
kasus selektif dan dalam jangka pendek (rekomendasi D).

Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan


gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50%
kasus.
Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian
kecil kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun
asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati.
Dosis asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan
fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis.
Lama pengobatan rumat
Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang,
kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.

Edukasi pada orang tua


Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi
orang tua. Pada saat kejang sebagian besar orang tua beranggapan
bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi
dengan cara yang diantaranya :
Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai
prognosis baik.
Memberitahukan cara penanganan kejang
Memberikan informasi mengenai kemungkinan

kejang

kembali
Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif
tetapi harus diingat adanya efek samping

Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang


Tetap tenang dan tidak panik
Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher
Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala
miring. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung.
Walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan
sesuatu kedalam mulut.
Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang.

Tetap bersama pasien selama kejang


Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang
telah berhenti.
Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5
menit atau lebih.
m) Pemeriksaan Penunjang
Menurut Pusponegoro et al. (2006) pemeriksaan penunjang pada
kejang demam adalah sebagai berikut :
a) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada
kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber
infeksi

penyebab

demam,

atau

keadaan

lain

misalnya

gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaan laboratorium


yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula
darah (level II-2 dan level III, rekomendasi D).

b) Pungsi lumbal
Pemeriksaan

cairan

serebrospinal

dilakukan

untuk

menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Risiko


terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6%-6,7%. Pada bayi kecil
seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis
meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu
pungsi lumbal dianjurkan pada :

Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan


Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
Bayi > 18 bulan tidak rutin
Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan
pungsi lumbal.

c) Elektroensefalografi

Pemeriksaan
memprediksi

elektroensefalografi

berulangnya

kejang,

(EEG)
atau

tidak

dapat

memperkirakan

kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh


karenanya tidak direkomendasikan (level II-2, rekomendasi E).
Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang
demam yang tidak khas. Misalnya: kejang demam kompleks pada
anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal.
d) Pencitraan
Foto

X-ray

kepala

dan

pencitraan

seperti

computed

tomography scan (CT-scan) atau magnetic resonance imaging


(MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi
seperti :

Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)


Paresis nervus VI
Papiledema

VIII. KESIMPULAN

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan


suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 0C) yang disebabkan oleh suatu
proses ekstrakranium. Kejang demam disebabkan oleh hipertemia
yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi virus atau
bakteri, yaitu semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan
saraf pusat yang menimbulkan demam. Kejang demam merupakan
gangguan saraf yang sering dijumpai pada anak, dimana kejang
demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan hingga 5 tahun. pada
keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10 - 15 % , yang akan meningkatkan juga CBF
(Crebrial Blood Flow), meningkatkan kebutuhan O2 dan

glukosa,

yang dapat mengakibatkan stimulasi yang kuat terhadap sel saraf,


sehingga permeabilitas ion Na+ akan meningkat secara besar-besaran
yang akan membentuk potensial aksi yang dapat mengubah
keseimbangan membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi
difusi dari ion Na+ dan K+ melalui membran listrik dengan bantuan
neurotransmitter, perubahan yang terjadi secara tiba-tiba ini dapat
menimbulkan pelepasan muatan listrik yang berlebihan yang membuat
terjadinya kejang. Kejang terjadi akibat lepas muatan listrik yang
berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu
fokus kejang sehingga mengganggu fungsi otak normal yang
dimanifestasikan berupa kombinasi beragam dari perubahan tingkat
kesadaran serta gangguan fungsi motorik, sensorik dan perilaku.
Apabila anak masih dalam keadaan kejang obat yang paling
cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan
secara intravena. Pemberian obat pada saat demam parasetamol atau
Ibuprofen. Pemeriksaan penunjang untuk kejang demam adalah
pemeriksaan laboratorium, pungsi lumbal, elektroensefalografi (EEG),
dan pencitraan (CT Scan dan MRI).

IX.

SARAN
Pada tutorial skenario 5 kali ini kelompok kami sudah dapat
mengemukakan pendapatnya masing masing dengan baik. Pada

skenario 5 ini kelompok kami dapat mengerti dan memahami definisi,


etiologi,

epidemiologi,

patofisiologi,

patogenesis,

komplikasi,

prognosis, penatalaksanaan dan pemeriksaan penunjang dari kejang


demam.

DAFTAR PUSTAKA

Arzimanoglou, A., Guerrini, R., & Aicardi, J. (2004). Aicardis Epilepsy in


Children. 3th Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins.
Baram, T.Z., & Shimar, S. (2002). Febrile Seizures. Sandiego, California :
Academic Press.
Deliana, M. (2002). Tata laksana kejang demam pada anak. Sari Pediatri, 4(2),
59-62.
Dewanto, George et. al. (2007). Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana
Penyakit Saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Ellatif, F.A., & Garawany, H.E. (2002). Risk factors of febrile seizures among
preschool children in Alexandria. J Egypt Public Health Assoc., 77(1-2),
159-172
Irdawati. (2009). Kejang demam dan penatalaksanaannya. Berita Ilmu
Keperawatan, 2(3), 143-146.
Issellbacher, K.J., Braunwald, E., Wilson, J.D., Martin, J.B., Fauci, A.S., &
Kasper, D.L. (2014). Horison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Volume 1. Edisi 13. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Knudsen, F.U. (2000). Febrile seizures : treatment and prognosis. Epilepsia, 41(1),
2-9
Leung, A.K.C., & Robson, W.L.M. (2007). Febrile seizures. Journal of Pediatric
Health Care, 21(4), 250-255.
Manuaba, I. B. et. al.(2003). Pengantar Kuliah Obstetrik. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Mardjono, M., & Sidharta, P. (2008). Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.
Maria, B.L. (2009). Current Management in Child Neurology. Shelton, USA :
Peoples medical Publishing House.
Menkes, J.H., & Sankar, R. (2000). Paroxysmal Disorders. In. J.H. Menkes and.
B.H. Sarnat. (Eds.). Child Neurology. 6th Edition. (p.987-991)
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Ngastiyah. (2005). Perawatan Anak Sakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Parmar, R.C., Sahu, D.R., & Bavdekar, S.B. (2001). Knowledge attitude and
practices of parents of children with febrile convulsion. J. Postgrad.
Med., 47, 19-23.
Permenkes No.5. (2014). Peraturan Menteri Kesehatan republik Indonesia
Nomor 5 Tahun 2014 Tentang Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta : Kementerian Kesehatan
RI.
Price, S.A., & Wilson, L.M. (2014). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Pusponegoro, H.D., Widodo, D.P., & Ismael, S. (2006). Konsensus
Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta : Unit Kerja Koordinasi
Neurologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Seinfeld, S., & Pellock, J.M. (2013). Recent research on febrile seizures : a
review. Journal of Neurology & Neurophysiology, 4(4), 165-170.
Soetomenggolo, Taslim S. & Sofyan Ismail. (2000). Buku Ajar Neurologi Anak.
Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.