Anda di halaman 1dari 12

MAKALAH

OLEH :
MUH. ICHSANDY M.
TRI SURYA ARHAM
YASIN AKBAR
IBRAHIM

AKADEMI KEPERAWATAN REFORMASI


MAKASSAR
2013

KATA PENGANTAR
Syukur Alhamdulillah penyusun dapat menyelesaikan
makalah ini dengan tepat waktu. Makalah yang disusun ini
berjudul ARDS ( ADULT RESPIRATORY DISTRESS

SYNDROME ). Penyusunan makalah ini di maksudkan untuk


pemenuhan tugas yang telah di berikan oleh Dosen yang
bersangkutan
Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing yang telah memberikan kesempatan untuk
menyusun makalah ini. Penyusun juga mohon maaf atas
keterbatasan makalah ini. Oleh karena itu penyusun
mengharapkan masukan, kritik ataupun saran yang diharapkan
dapat membangun dan membuat penyusun termotifasi untuk
terus belajar dan belajar. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi kita semua. Wassalamualaikum Assalamualaikum Wr. Wb.

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..........................................................................
KATA PENGANTAR........................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................
BAB I PENDAHULUAN...................................................................
A. LATAR BELAKANG...............................................................
B. TUJUAN...............................................................................
C. MANFAAT............................................................................
BAB II PEMBAHASAN....................................................................
A. PENGERTIAN.......................................................................

B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.

ETIOLOGI............................................................................
FAKTOR RESIKO..................................................................
PATOFISIOLOGI...................................................................
MANIFESTASI KLINIK...........................................................
STADIUM.............................................................................
PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................
PENATALAKSANAAN...........................................................
TERAPI................................................................................
KOMPLIKASI........................................................................

BAB III..........................................................................................
A. KESIMPULAN......................................................................
B. SARAN................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
ARDS merupakan suatu bentuk dari gagal napas akut
yang ditandai dengan hipoksemia, penurunan compliance
paru, dispnea, edemapulmonal bilateral tanpa gagal
jantung dengan infiltrat yang menyebar. Dikenal juga
dengan nama noncardiogenicpulmonaryedema,
shockpulmonary, dan lain-lain. Walaupun awalnya disebut
dengan sindrom gawat napas dewasa (adult) istilah
akut sekarang lebih dianjurkan karena keadaan ini tidak
terbatas pada orang dewasa.
Sindrom gagal napas pada klien dewasa (ARDS)
selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam
paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru yang
berbeda dariedema paru karena kelainan jantung.
Perbedaannya terletak pada tidak adanya peningkatan
tekanan hidrostatik kapiler paru. Dari segi histologis, mulamula terjadi kerusakan membran kapiler-alveoli,
selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endotelium
kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan
terjadinya edemaalveoli dan interstitial.
B. TUJUAN
Tujuan dari penyusunan makalah ini antara lain :
1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Respirasi.
2. Untuk menambah pengetahuan tentang Sistem
Respirasi terutama pada penyakit .ARDS ( Adult
Respiratory Distress syndrome ).

3. Untuk mengetahui tentang apa saja yang ada dalam


gangguan system respirasi pada penyakit ARDS.
4. Untuk mengetahui tentang proses keperawatan pada
ARDS.
C. MANFAAT
Manfaat yang didapat dari makalah ini adalah :
1. Mahasiswa dapat menambah pengetahuan tentang
ARDS.
2. Mahasiswa dapat mengetahui tentang apa saja yang
terjadi dalam gangguan ARDS.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD )
adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang
sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ).
B. ETIOLOGI
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian
berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara
langsung maupun tidak langsung.
C. FAKTOR RESIKO
1. Trauma langsung pada paru
Pneumoni virus, bakteri, fungal
Contusio paru
Aspirasi cairan lambung
Inhalasi asap berlebih
Inhalasi toksin
Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu
lama
2. Trauma tidak lansung
Sepsis
Shock
DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
Pankreatitis
Uremia

Overdosis Obat
Idiophatic (tidak diketahui)
Bedah Cardiobaypass yang lama
Transfusi darah yang banyak
Peningkatan TIK
Terapi radiasi

D. PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal napas pada klien dewasa (ARDS)
selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam
paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru yang
berbeda dariedema paru karena kelainan jantung.
Perbedaannya terletak pada tidak adanya peningkatan
tekanan hidrostatik kapiler paru. Dari segi histologis, mulamula terjadi kerusakan membran kapiler-alveoli,
selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endotelium
kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan
terjadinya edemaalveoli dan interstitial. Untuk mengetahui
lebih banyak mengenai edema paru pada ARDS, penting
untuk mengetahui hubungan struktur dan fungsi alveoli.
Membran alveoli terdiri atas dua tipe sel, yaitu sel
Tipe I (Tipe A), sel penyokong yang tidak mempunyai
mikrovili dan amat tipis. Sel Tipe II (Tipe B) berbentuk
hampir seperti kubus dengan mikrovili dan merupakan
sumber utama surfaktan alveoli. Sekat pemisah udara dan
pembuluh darah disusun dari sel Tipe I atau Tipe II dengan
membran basalendotelium dan selendotelium.
Bagian membran kapiler alveoli yang paling tipis
mempunyai tebal 0,15 m. SelpneumositTipe I amat peka
terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh berbagai zat
yang terinhalasi. Jika terjadi kerusakan sel-sel yang
menyusun 95% dari permukaan alveoli ini, akan amat
menurunkan keutuhan sekat pemisah alveoli-kapiler. Pada
kerusakan mendadak paru, mula-mula terjadi peradangan

interstisial, edema, dan perdarahan yang disertai dengan


proliferasi sel Tipe II yang rusak. Keadaan peradangan ini
dapat membaik secara lambat atau membentuk fibrosis
paru yang luas.
Selendotel mempunyai celah yang dapat menjadi
lebih besar daripada 60 A sehingga terjadi perembesan
cairan dan unsur-unsur lain darah ke dalam alveoli dan
terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di
interstisium dan jika kapasitas interstisium terlampaui,
alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasiskongesti dan
terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai
dengan aktivasi komplemen sebagai akibat trauma, syok,
dan lain-lain. Selanjutnya aktivasi komplemen akan
menghasilkan C5a yang menyebabkan granulosit
teraktivasi dan menempel serta merusak
endoteliummikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit
neutrofil merusak selendotelium dengan melepaskan
protease yang menghancurkan struktur protein seperti
kolagen,elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein
plasma dalam sirkulasi seperti faktor Hageman, fibrinogen,
dan komplemen (Yusuf, 1996).
Beberapa hal yang menyokong peranan granulosit
dalam proses timbulnya ARDS adalah fakta adanya
granulositopenia yang berat pada binatang percobaan
dengan ARDS karena terkumpulnya granulosit dalam paru.
Biopsi paru dari klien dengan ARDS menunjukkan
juga adanya pengumpulan granulosit yang tidak normal
dalam parenkim paru. Granulosit yang teraktivasi mampu
melepaskan enzim proteolitik seperti elastase, kolagenase,

dan oksigen radikal yang dapat menghambat aktivitas


antiprotease paru.
Endotoksin bakteri, aspirasi asam lambung, dan
intoksikasi oksigen dapat merusak sel endotelium arteri
pulmonalis dan leukosit neutrofil yang teraktivasi akan
memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin,
atau bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel
endotelium dan mengakibatkan pelebaran
porusinterselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pankreatitis akut dapat
menghambat produksi surfaktan dan fosfolipase A. Selain
itu, cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat
produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan
mikroatelektasis dan sirkulasi venoarterial bertambah.
Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi,
hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri,
dan lain-lain dapat merangsang timbulnya
koagulasiintravaskular tersebar
(disseminatedintravascularcoagulation-DIC).
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan
menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan
alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasiskongesti
yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi
kaku dan komplians (compliance) paru menurun. Kapasitas
residufungsional (functionalresidualcapacity-FRC) juga
menurun. Hipoksemiaberat merupakan gejala pentingARDS
dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi hubungan arterio-venous(aliran darah
mengalir ke alveoliyang kolaps), dan kelainan difusi alveolikapiler akibat penebalan dinding alveoli- kapiler.
Peningkatan permeabilitas membran alveolikapilermenimbulkan edemainterstitial dan alveolar serta

atelektasis alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru


di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional
(FRC) menurun.
E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :
Penurunan kesadaran mental
Takikardi, takipnea
Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor,
wheezing
Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau
gallop
F. STADIUM
1. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan
parenkim paru, edemainterstisial atau alveolar,
penekanan pada bronkiolusterminalis, dan kerusakan
pada sel alveolar tipe I.
2. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar
tipe II, peningkatan tekanan puncak inspirasi,
penurunan compliance paru (statik dan dinamik),
hipoksemia, penurunan fungsi kapasitas residual,
fibrosisinterstisial, dan peningkatan ruang rugi ventilasi
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
Hipoksemia ( pe PaO2 )
Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi

Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal


ventilasi
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap
lanjut
2. Pemeriksaan Rontgent Dada :
Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir
paru
Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru,
infiltrate di alveoli
3. Tes Fungsi paru :
Pe komplain paru dan volume paru
Pirau kanan-kiri meningkat
H. PENATALAKSANAAN
Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan
infeksi
Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi
TEAP * Monitor system terhadap respon
Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi
dasar
Cairan
Farmakologi ( O2, Diuretik, A.B )
Pemeliharaan jalan nafas
I. TERAPI
Intubasi untuk pemasangan ETT
Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end
expiratory pressure) untuk mempertahankan
keadekuatan level O2 darah.
Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan
akibat pemasangan ventilator
Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya
:
-

Inotropik agent (Dopamine ) untuk

meningkatkan curah jantung & tekanan darah.


Antibiotik untuk mengatasi infeksi

Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk


mengurangi respon inflamasi dan

mempertahankan stabilitas membran paru.


J. KOMPLIKASI
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat
terjadi pada ARDS adalah :
Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran

udara )
Defek difusi sedang
Hipoksemia selama latihan
Toksisitas oksigen
SepsiS
BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
AdultRespiratoryDistressSyndrome (ARDS)
merupakan keadaan gagal napas mendadak yang timbul
pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat,
karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak
faktor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis,
rudapaksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya,
pankreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi
heroin, atari metadon.
Diagnosa Keperawatan yang muncul dalam ARDS
adalah :
1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan
hipoksemia secara reversible/menetap refraktori dan
kebocoran interstisialpulmonal/alveolar pada status
cedera kapiler paru.
2. Ketidakefektifanbersihan jalan napas yang berhubungan
dengan adanya bronkhokonstriksi, akumulasi sekret
jalan napas, dan menurunnya kemampuan batuk efektif.
3. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan
edemapulmonal, penurunan aliran balik vena,
penurunan curah jantung atau terapi diuretik.
4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan
nafsu makan.

5. Gangguan ADL yang berhubungan dengan kelemahan


fisik umum dan keletihan.
6. Koping keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan
kurang sosialisasi, kecemasan, depresi, tingkat aktivitas
rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja.

B. SARAN
Kepada Mahasiswa Keperawatan AKPER Reformasi
Makassar diharapkan dapat mengerti tentang asuhan
keperawatan pada klien ARDS serta mampu untuk
memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam
mempercepat penyembuhan. Berikan pula
Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien
untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Kepada dosen
pembimbing dapat memberikan penjelasan secara merinci
kepada Mahasiswa tentang askep pada pasien ARDS agar
semua Mahasiswa dapat benar-benar memahami asuhan
keperawatan pada klien ARDS.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa


Keperawatan.EGC. Jakarta.
Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman
untuk
Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. EGC. Jakarta.
Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan
Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC.
Jakarta.
2000. Diktat Kuliah Gawat Darurat. PSIK FK.Unair. TA:
2000/2001.
Surabaya.
Potter & perry Buku Ajar Fundamental Keperawatan Edisi 4
Volume 2
Carpenito,Lynda Juall.2002. Diagnosis Keperawatan Edisi 9.EGC.
Jakarta
Sumantri,Irman.2008.Asuhan Keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem pernafasan, edisi 1.salemba Medika Jakarta.
Sumantri,Irman.2009.Asuhan Keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem pernafasan, edisi 2.salemba Medika Jakarta.
Muttaqin, Arif.2008.Asuhan Keperawatan klien dengan gangguan
sistem
pernafasan. SalembaMedika.Jakarta