ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien
Nama

: Tn. B

Umur

: 23 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat

: RT 04 RW 03 Semper Timur

Masuk RS

: 11 Mei 2014

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Demam sejak 5 hari.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan demam 5 hari, keringat dingin (+), otot dan persendian pegal-pegal
(+) tetapi tidak hebat, , badan terasa lemas, sakit kepala (+), mual (+), muntah (+), nyeri ulu hati
(+), batuk berdahak (-), sesak napas (-), nafsu makan berkurang, tidak ada sakit
tenggorokan, perdarahan dari gusi (+),bintik-bintik kemerahan pada tubuh. Belum buang air
besar selama 3 hari.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertama kali menderita sakit seperti ini. Riwayat perdarahan lama, mudah berdarah,
dan mudah memar tidak ada. Riwayat malaria dan tifus tidak ada.
Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang lain yang menderita keluhan yang sama
Riwayat gangguan pembuluh dan pembekuan darah (-).
Riwayat Alergi :
Makanan (-), obat-obatan (-), debu (-)

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan sosial ekonomi

Riwayat pekerjaan yaitu sebagai pelajar
Riwayat berpergian jauh tidak ada dalam 1 bulan terakhir
Pasien sering makan tidak teratur

PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum

: Lemah

Kesadaran

: Komposmentis

Tanda-tanda vital

: Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi

: 80 x/m,

Nafas

: 24 x/m

Suhu

: 37,9C

Pemeriksaan Khusus:
Kepala
: Bentuk normocephal, rambut panjang, warna hitam, distribusi merata,
tidak mudah dicabut.
Mata
: Tidak cekung, pupil isokhor, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik
Hidung
: Sekret (-/-), deviasi septum nasi (-)
Telinga: Normotia, sekret (-/-), radang (-)
Mulut
: Lidah kotor (+), bibir kering (+)
Leher
: JVP tidak meningkat, KGB tidak teraba, Tiroid tidak terdapat
pembesaran
Thorax
Inspeksi
: normochest
Palpasi
: vocal premitus simetris kanan kiri, dada yag tertinggal (-)
Perkusi
: sonor di kedua lapang paru
Auskultasi
: BJ1 dan BJ2 jantung tunggal, murni, pernapasan vesikuler ronkhi
-/-, wheezing -/ Abdomen
Inspeksi : asites (-)
Auskultasi : Peristaltik (+)

Palpasi : nyeri tekan ulu hati (+), massa (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)

Ekstremitas : Ptekie (+), akral hangat, capiler refilling time <2 detik ,sianosis (-),turgor
kulit normal, edema (-) uji tourniket : rumpleed (+)
Dilakukan pemeriksaan darah dan widal.

Rencana Pemeriksaan : Dilakukan pemeriksaan darah setiap 6 jam.

Pemeriksaan Laboratorium
Haemoglobin

: 14,4 gr/dl

Hematokrit

: 47 %

Leukosit

: 2.800 /mm3

Trombosit

: 96.000 /mm3

Eritrosit

: 5,3 juta/mm3

RESUME
Tn B, laki-laki mengeluhkan demam 5 hari, keringat dingin (+), otot dan persendian pegalpegal (+) tetapi tidak hebat, , badan terasa lemas, sakit kepala (+), mual (+), muntah (+), nyeri
ulu hati (+), batuk berdahak (-), sesak napas (-), nafsu makan berkurang, tidak ada sakit
tenggorokan, perdarahan dari gusi (+),bintik-bintik kemerahan pada tubuh. Belum buang air
besar selama 3 hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan petekie dan nyeri tekan ulu hati, rumple
leed (+).
Diagnosis Kerja
DHF Derajat II
Diagnosis Banding
Malaria
ITP
Pengobatan
Medikamentosa :

IVFD RL / 4 jam
Ciprofloxcasin 2x500 mg
Ranitidin 2x1 amp
PCT 3x500 mg
Ondansentron 2x1 amp

Non-medikamentosa :

Diet lunak

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Demam dengue/ dan demam berdarah dengue (Dengue Hemorrhagic Fever/ DHF) adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot
dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis
hemoragik.
ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk
genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm
terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe
virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semua nya dapat menyebabkan demam dengue
atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ini ditemukan di Indonesia dengan DEN-3
merupakan serotipe terbanyak.
PATOGENESIS
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali
mungkin memberi gejala DF. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi
oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak, bila seseorang mendapat infeksi berulang
dengan tipe virus yang berlainan. Berdasarkan hal ini timbullah yang disebut dengan the
secondary heterologous infection atau the sequential infection hypothesis yang dianut oleh
sebagian besar pakar dewasa ini. Hipotesis ini menyatakan bahwa DBD dapat terjadi bila
seseorang setelah terinfeksi virus dengue pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue
lainnya. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga
menimbulkan konsentrasi kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi) yang tinggi.
Terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah dapat mengakibatkan beberapa hal,
yaitu yang pertama, kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen, yang
berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningginya
permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding
tersebut, suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan.
Kemudian yang berikutnya yang kedua, timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP
akan mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial
dengan akibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi, trombosit akan

melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas
kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular.
Dan yang ketiga ialah,terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir
terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan
menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin
menjadi fibrin degradation product. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang
berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.
PATOFISIOLOGI
Setelah virus dengue masuk kedalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena
viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemia di
tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial
seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DF disebabkan
oleh kongesti pembuluh darah di bawah kulit. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan
berat penyakit dan membedakan DF dengan DBD ialah meningginya permeabilitas dinding
kapiler karena penglepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem
kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Hal ini berakibat mengurangnya
volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan.
Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaam demam dan mencapai
puncaknya pada saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat volume plasma dapat menurun
sampai lebih dari 30 %.
Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan
dalam rongga serosa, yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikard yang pada autopsi ternyata
melebihi jumlah cairan yang telah diberikan sebelumnya melalui infus. Renjatan hipovolemik
yang terjadi sebagai akibat dari kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi dapat berakibat
anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.
Renjatan yang terjadi akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma/ekspander
plasma yang efektif, sedangkan pada autopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah
yang destruktif atau akibat radang, menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional pembuluh
darah mungkin disebabkan mediator farmakologis yang bekerja singkat. Sebab lain kematian
pada DBD adalah perdarahan hebat, yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan
tidak teratasi. Perdarahan pada DBD umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan
fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi.
Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sum-sum
tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi
trombosit. Penyidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit

terjadinya dalam sistem retikuloendotelial.

Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan
terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di
antaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi sistem
koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DBD/DSS, terutama pada pasien dengan
perdarahan hebat, sejak lama telah menjadi perdebatan.
Telah dibuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada pasien DBD tanpa renjatan.
Dikatakan pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan
plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka renjatan
akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.
DIAGNOSIS
Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO
tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Hal ini dimaksudkan untuk
mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis). Kriteria klinis demam dengue adalah
demam akut selama 2-7 hari ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis seperti nyeri
kepala, nyeri retro-orbital, mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji
bendung positif), leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien
demam dengue atau demam berdarah dengue yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu
yang sama.
Kriteria Klinis:
1.

Demam akut mendadak 2-7 hari, bersifat bifasik

2.

Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :

Uji tourniket positif

Petekie, ekimosis, purpura

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

Hematemesis dan melena

Kriteria Laboratoris:
-

Trombositopenia (100.000/ mm3 atau kurang)

Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut:

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis
kelamin.

Penurunan hemtokrit >20% setelah mendapatkan terapi cairan, dibandingkan dengan nilai
hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan hematokrit,

cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue. Efusi pleura dan atau
hipoalbumin, dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi
perdarahan. Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia, mendukung
diagnosa demam berdarah dengue.
WHO (2004) membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat berdasarkan tingkat
keparahan, yaitu

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah
uji torniquet.

Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.

Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan
lembab, tampak gelisah.

Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Berikut ini adalah tabel derajat penyakit infeksi virus dengue

DD/DBD
DD

Derajat

DBD

DBD

II

DBD

III

Gejala
Demam disertai 2 atau
lebih tanda: sakit
kepala, nyeri retro
orbital, mialgia,
arthralgia
Gejala di atas
ditambah uji bendung
positif
Gejala di atas
ditambah perdarahan
spontan
Gejala di atas

Laboratorium
Leukopenia, serologi
dengue positif

Trombositopenia
(<100.000/ul), bukti
ada kebocoran plasma
Trombositopenia
(<100.000/ul), bukti
ada kebocoran plasma
Trombositopenia

ditambah kegagalan
sirkulasi (kulit dingin
dan lembab serta
gelisah)
DBD
IV
Syok berat disertai
dengan tekanan darah
dan nadi tidak terukur
DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD

(<100.000/ul), bukti
ada kebocoran plasma

Trombositopenia
(<100.000/ul), bukti
ada kebocoran plasma

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Trombositopenia
Pada DBD penurunan jumlah trombosit menjadi < 100.000 /mm3 atau kurang dari 1-2
trombosit /LPB dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan pada 10 LPB, pada umumnya
trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun.
Jumlah trombosit < 100.000 /mm3, biasanya ditemukan antara hari sakit ketiga sampai ketujuh.
Kadar hematokrit
Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi selalu dijumpai pada DBD, merupakan
indikator yang peka akan terjadinya perembesan plasma; sehingga perlu dilakukan pemeriksaan
Ht secara berkala. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit.
Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20 % atau lebih (misalnyadari 35 % menjadi
42 %), mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu
mendapat perhatian, bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau
perdarahan.
Jumlah leukosit
Jumlah leukosit dapat normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil.
Pemeriksaan laboratorium lain
Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara.
Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.
Hemoglobin akan menurun terutama pada perdarahan masif
Pada sebagian besar kasus, disertai penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik, yaitu
fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII dan antitrombin III.
Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent,
protrombin seperti faktor V, VII, IX dan X.
Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang.
Penurunan -antiplasmin (-plasmin inhibitor) hanya ditemukan pada beberapa kasus.
Serum komplemen turun.
Hipoproteinemia.

 Hiponatremia.
Serum aspartat aminotransferase sedikit meningkat.
Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok yang berkepanjangan.
Pada air seni mungkin ditemukan albuminuria ringan.
Pada pemeriksaan laboratorium sum-sum tulang, pada awal sakit biasanya hiposelular, kemudian
menjadi hiperselular pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi sedangkan pada hari ke-10
biasanya sudah kembali normal untuk semua sistem
PENATALAKSANAAN
Pada DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DF bersifat simptomatik dan suportif
yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan
oleh karena tidak mau minum, muntah, atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena
rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa
antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Pasien juga sebaiknya diberikan
makan-makanan lunak dengan tinggi kalori dan tinggi protein.
Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis adalah
waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar
hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil
pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan
cairan intravena.
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan suhu,
maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Kebutuhan cairan
awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan untuk kasus syok mungkin lebih sering (setiap
30-60 menit). Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital,
kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal
mungkin mencukupi kebocoran plasma. Dan diuresis pasien harus diawasi.
Jenis cairan yang direkomendasikan oleh WHO yaitu :
KRISTALOID
Larutan Ringer Laktat (RL)
Larutan Ringer Asetat (RA)
Larutan Garam faali (GF)
Dekstrosa 5 % dalam RL (D5/RL)
Dekstrosa 5 % dalam RA (D5/RA)
Dekstrosa 5 % dalam larutan garam faali (D5/ GF)

Catatan : untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh

larutan yang mengandung dekstran
KOLOID
Dekstran 40
Plasma
Albumin
Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/DSS, maka analisis gas
darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila tidak dikoreksi, akan
memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien akan menjadi semakin kompleks.
Pemberian darah segar dapat diberikan, dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup
mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau
suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya
terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan
kematian.
PROGNOSIS
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DBD/DSS mortalitasnya cukup
tinggi. Dan prognosis DBD akan lebih berat apabila disertai penyakit lain seperti diabetes, asma
bronkhiale, thallasemia, kehamilan, demam tifoid, bronkopneumonia, kelainan pembekuan
darah.

DAFTAR PUSTAKA
Hadinegoro S. R. H., Soegijanto S., Wuryadi S., Soroso T., Pendahuluan :Epidemiologi Demam
Berdarah Dengue, Tatalaksana Demam Berdarah Dengue, Departemen Kesehatan dan
Kesejahteraan Sosial Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular
dan Penyehatan Lingkungan, 2006
Hendarwanto, Dengue :Epidemiologi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed. 3, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2007
Hadinegoro S. R. H, Soegianto S, Wuryadi S, Suroso T, Tatalaksanaan Demam Dengue/ Demam
Berdarah Dengue pada Anak, Demam Berdarah Dengue Naskah Lengkap Pelatihan bagi Pelatih
Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksa kasus DBD, ed. 1,
Balai Penerbit FKUI, 2004
Departemen kesehatan RI. Demam Berdarah Dengue. 2009. [diakses 7 April 2013]
http://www.depkes.go.id
World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and
Control. New edition. Geneva. 2009.