Anda di halaman 1dari 30

Laporan Kasus

PARTUS PREMATURUS IMMINENS

Oleh:
Rozan Fikri

(1002005133)

Andrew Valentinus P.

(1002005151)

Pembimbing:
dr. I. G. N. M Wedagama Sp. OG(K)

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN/ SMF OBGYN RSUD BANGLI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat rahmat-Nya, sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Partus Prematurus
Imminens ini tepat pada waktunya.
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada :
1. Dr. W. S. Anggra, Sp. OG selaku kepala Bagian/SMF Obstetri dan
Ginekologi,
2. dr. I. G. N. M Wedagama Sp. OG(K) selaku pembimbing penulisan
laporan kasus ini,
3. Serta pihak lainnya yang telah ikut membantu dalam penyelesaian
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna, untuk itu
penulis menerima segala kritik dan saran demi penyempurnaan tugas berikutnya.

Denpasar, Juni 2015

Penulis

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................................
i
KATA PENGANTAR................................................................................................
ii
DAFTAR ISI..............................................................................................................
iii
BAB 1 PENDAHULUAN.......................................................................................
1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................
2
2.1. Definisi.................................................................................................
3
2.2. Epidemiologi.........................................................................................
3
2.3

Etiologi

dan

Faktor

Risiko......

3
2.4. Patofisiologi..........................................................................................
6
2.5. Diagnosis..............................................................................................
12
2.6. Penatalaksanaan....................................................................................
14
BAB 3 LAPORAN KASUS....................................................................................
17
3.1. Identitas Pasien.....................................................................................
17
3.2. Anamnesis............................................................................................
17

iii

3.3. Pemeriksaan Fisik.................................................................................


18
3.4. Pemeriksaan Laboratorium...................................................................
19
3.5. Diagnosis..............................................................................................
19
3.6. Penatalaksanaan....................................................................................
19
3.7. Perjalanan Penyakit..............................................................................
19
BAB 4 PEMBAHASAN..........................................................................................
23
BAB 5 SIMPULAN.................................................................................................
25
DAFTAR PUSTAKA

iv

BAB I
PENDAHULUAN
Berdasarkan definisi menurut WHO, kematian ibu adalah kematian
seorang wanita saat hamil atau sesudah berakhirnya kehamilan oleh sebab apapun,
karena tuanya kehamilan dan tindakan yang dilakukan untuk mengakhiri
kehamilan. Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia masih sangat tinggi.
Gambaran penurunan AKI menurut Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia
(SDKI) dari tahun 1994, 1997, sampai 2000 adalah 390/ 100.000 kelahiran hidup,
334/ 100.000 kelahiran hidup, dan 307/ 100.000 kelahiran hidup.1
Tingkat kematian secara umum berhubungan erat dengan tingkat
kesehatan walaupun penyebab kematian dapat dibedakan sebagai penyebab secara
langsung maupun tidak langsung. Penyebab langsung tingginya AKI adalah
perdarahan,

terutama

perdarahan

post

partum

(28%),

keracunan

kehamilan/eklamsia (24%), infeksi (11%), komplikasi masa puerperieum (8%),


persalinan macet (5%), abortus (5%) dan lain-lain (11%). Sedangkan penyebab
tidak langsung tingginya AKI adalah karena kondisi masyarakat seperti
pendidikan, sosial-ekonomi, dan budaya serta keadaan sarana pelayanan yang
kurang siap. 1,2
Persalinan

prematur

memiliki

potensi

menyebabkan

terjadinya

peningkatan kematian perinatal sekitar 65-67%, mayoritas berkaitan dengan berat


badan lahir rendah. Indonesia memiliki angka kejadian partus prematurus sekitar
19% dan merupakan penyebab utama kematian perinatal. Partus prematurus dapat
diartikan sebagai dimulainya kontraksi uterus yang disertai dengan perdarahan
dan dilatasi serviks serta turunnya kepala bayi pada wanita hamil yang lama
kehamilannya kurang dari 37 minggu. 3
Pemicu obstetri yang mengarah pada PPI antara lain: (1) persalinan atas
indikasi ibu ataupun janin, baik dengan pemberian induksi ataupun seksio sesarea;
(2) PPI spontan dengan selaput amnion utuh; dan (3) PPI dengan ketuban pecah
dini, terlepas apakah akhirnya dilahirkan pervaginam atau melalui seksio sesarea.
Sekitar 30-35% dari PPI berdasarkan indikasi, 40-45% PPI terjadi secara spontan
dengan selaput amnion utuh, dan 25-30% PPI yang didahului ketuban pecah dini.4

Konstribusi penyebab PPI berbeda berdasarkan kelompok etnis. PPI pada


wanita kulit putih lebih umum merupakan PPI spontan dengan selaput amnion
utuh, sedangkan pada wanita kulit hitam lebih umum didahului ketuban pecah dini
sebelumnya. PPI juga bisa dibagi menurut usia kehamilan: sekitar 5% PPI terjadi
pada usia kehamilan kurang dari 28 minggu (extreme prematurity), sekitar 15%
terjadi pada usia kehamilan 28-31 minggu (severe prematurity), sekitar 20% pada
usia kehamilan 32-33 minggu (moderate prematurity), dan 60-70% pada usia
kehamilan 34-36 minggu (near term). Dari tahun ke tahun, terjadi peningkatan
angka kejadian PPI, yang sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya jumlah
kelahiran preterm atas indikasi.4
Angka kematian ibu dan bayi merupakan tolak ukur dalam menilai derajat
kesehatan suatu bangsa, oleh karena itu pemerintah sangat menekankan untuk
menurunkan angka kematian ibu dan bayi melalui program-program kesehatan.
Dalam pelaksanaan program kesehatan sangat dibutuhkan sumber daya manusia
yang kompeten, sehingga apa yang menjadi tujuan dapat tercapai. 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Partus prematurus imminens merupakan suatu kontraksi uterus prematur
yang terjadi secara persisten pada usia kehamilan antara 20 dan 37 minggu dan
disertai gejala seperti rasa tertekan pada panggul, nyeri punggung, meningkatnya
cairan pada vagina, kram seperti saat menstruasi, perdarahan dan memendeknya
serviks. 5
2.2 Epidemiologi
Pemicu obstetri yang mengarah pada PPI antara lain: (1) persalinan atas
indikasi ibu ataupun janin, baik dengan pemberian induksi ataupun seksio sesarea;
(2) PPI spontan dengan selaput amnion utuh; dan (3) PPI dengan ketuban pecah
dini, terlepas apakah akhirnya dilahirkan pervaginam atau melalui seksio sesarea.
Sekitar 30-35% dari PPI berdasarkan indikasi, 40-45% PPI terjadi secara spontan
dengan selaput amnion utuh, dan 25-30% PPI yang didahului ketuban pecah dini.
4

Konstribusi penyebab PPI berbeda berdasarkan kelompok etnis. PPI pada


wanita kulit putih lebih umum merupakan PPI spontan dengan selaput amnion
utuh, sedangkan pada wanita kulit hitam lebih umum didahului ketuban pecah dini
sebelumnya. PPI juga bisa dibagi menurut usia kehamilan: sekitar 5% PPI terjadi
pada usia kehamilan kurang dari 28 minggu (extreme prematurity), sekitar 15%
terjadi pada usia kehamilan 28-31 minggu (severe prematurity), sekitar 20% pada
usia kehamilan 32-33 minggu (moderate prematurity), dan 60-70% pada usia
kehamilan 34-36 minggu (near term). Dari tahun ke tahun, terjadi peningkatan
angka kejadian PPI, yang sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya jumlah
kelahiran preterm atas indikasi. 4
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko
Saat ini, telah diketahui bahwa penyebab PPI multifaktorial dan sesuai
dengan usia kehamilan. Diantaranya ialah: 6
1. Perdarahan desidua (misalnya abrupsi),
3

2. Distensi berlebih uterus (misalnya, pada kehamilan multipel atau


polihidramnion),
3. Inkompetensi serviks (misalnya, trauma dan cone biopsy),
4. Distorsi uterus (misalnya, kelainan duktus Mullerian atau fibroid uterus),
5. Radang

leher

rahim

(misalnya,

akibat

vaginosis

bakterialis

atau

trikomonas),
6. Demam/inflamasi maternal (misalnya akibat infeksi asenden dari traktus
genitourinaria atau infeksi sistemik),
7. Perubahan hormonal, yaitu aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisisadrenal, baik pada ibu maupun janin (misalnya, karena stres pada ibu atau
janin), dan
8. Insufisiensi

uteroplasenta

(misalnya,

hipertensi,

diabetes

tipe

I,

penyalahgunaan obat, merokok, atau konsumsi alkohol).


Hal-hal yang menyebabkan partus prematurus imminens dapat dibagi sebagai
berikut : 6
1. Aborsi imminen
Perdarahan vagina pada awal kehamilan berkaitan dengan kemungkinan
prognosis yang lebih buruk ke depannya. Perdarahan ringan maupun berat
dikaitkan

dengan

kelahiran

prematur,

solusio

plasenta,

dan

keguguran sebelum usia kehamilan 24 minggu.


2. Gaya Hidup
Merokok, peningkatan berat badan ibu yang tidak adekuat, dan
penggunaan obat-obatan terlarang merupakan faktor penting yang dapat
menyebabkan lahirnya neonatus dengan berat lahir rendah. Peningkatan
berat badan ibu yang dibawah normal menyebabkan terbatasnya
pertumbuhan dari janin. Faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan
kelahiran prematur ialah ibu muda atau lanjut usia, kemiskinan, perawakan
pendek, kekurangan vitamin C, aktivitas seperti berjalan lama atau berdiri,
kerja berat, dan jam kerja mingguan yang panjang.
Faktor psikologis seperti depresi, kecemasan, dan stres kronis berkaitan
hubungannya dengan kelahiran prematur.
3. Ras dan Etnis
4

Di Amerika Serikat dan di Inggris, wanita yang tergolong kulit hitam, ras
Afrika-Amerika, dan Afro-Karibia memiliki risiko yang lebih tinggi
terjadinya kelahiran prematur. Wanita kulit hitam juga memiliki
peningkatan risiko terjadinya kelahiran prematur berulang.
4. Genetik
Beberapa penelitian juga menyebutkan peran gen immunoregulatory yang
berpotensi menyebabkan korioamnionitis dalam kasus kelahiran prematur
akibat infeksi
5. Jarak antar kehamilan
Jarak waktu pendek antara kehamilan berhubungan dengan outcome
perinatal yang kurang baik. Dalam suatu penelitian disebutkan interval
yang lebih pendek dari 18 bulan dan lebih lama dari 59 bulan dikaitkan
dengan peningkatan risiko terjadinya kelahiran prematur dan bayi kecil
berdasar usia kehamilan.
6. Riwayat kelahiran prematur
Faktor risiko utama terjadinya persalinan prematur adalah riwayat
persalinan prematur sebelumnya. Risiko kelahiran prematur berulang pada
wanita yang melahirkan prematur pada kehamilan pertama meningkat tiga
kali lipat dibandingkan dengan wanita yang melahirkan cukup bulan pada
kehamilan pertama. Selain itu senggama selama awal kehamilan tidak
berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya kelahiran prematur
berulang.
7. Infeksi
Infeksi memicu persalinan prematur melalui aktivasi sistem imun. Dalam
hipotesis ini, mikroorganisme mengaktifkan sitokin inflamasi seperti
interleukin dan tumor necrosis factor (TNF), yang pada akhirnya
merangsang produksi prostaglandin dan enzim yang mendegradasi matrks
sel. Prostaglandin merangsang kontraksi rahim, sedangkan degradasi
matriks ekstraselular dalam membran janin menyebabkan pecah ketuban
prematur. Dua mikroorganisme, Ureaplasma urealyticum dan Mycoplasma
hominis, telah menjadi patogen penting saat perinatal. Goldenberg dalam
penelitiannya melaporkan bahwa 23 persen neonatus yang lahir antara 23

dan 32 minggu memiliki hasil kultur darah tali pusat positif terhadap
mycoplasmas genital. Sebuah tes sonografi yang menunjukkan serviks
pendek dikaitkan dengan invasi mikroba dari saluran kelamin bawah dan
pada beberapa penelitian antimikroba diberikan untuk mencegah
persalinan prematur karena invasi mikroba.
8. Bacterial vaginosis
Dalam kondisi ini, flora vagina diganti dengan bakteri anaerob yang
mencakup Gardnerella vaginalis, spesies Mobiluncus, dan Mycoplasma
hominis. Vaginosis bakteri telah dikaitkan dengan aborsi spontan,
persalinan prematur, pecah membran prematur, korioamnionitis, dan
infeksi cairan amnion.
2.4 Patofisiologi
Penyebab PPI multifaktorial dan dapat saling berinteraksi satu sama lain.
Berikut beberapa alur yang umum terjadi pada PPI:
2.4.1

Aktivasi aksis hypothalamicpituitaryadrenal (HPA) janin atau ibu

Stres yang didefinisikan sebagai tantangan baik psikologis atau fisik, yang
mengancam atau yang dianggap mengancam homeostasis pasien, akan
mengakibatkan akitivasi prematur hypothalamicpituitaryadrenal (HPA) janin
atau ibu. Stres semakin diakui sebagai faktor risiko penting untuk PPI. Beberapa
penelitian telah menemukan 50% hingga 100% kenaikan angka kelahiran preterm
berhubungan dengan stres pada ibu, dan biasanya merupakan gabungan dari
berbagai peristiwa kehidupan, kecemasan, atau depresi. Neuroendokrin, kekebalan
tubuh, dan proses perilaku (seperti depresi) telah dikaitkan dengan PPI terkait
stres. Namun, proses yang paling penting, yang menghubungkan stres dan
kelahiran preterm ialah neuroendokrin, yang menyebabkan aktivasi prematur aksis
HPA. Proses ini dimediasi oleh corticotrophin-releasing hormone (CRH) plasenta.
Penelitian in vitro pada sel plasenta manusia menunjukan CRH dilepaskan dari
kultur sel plasenta manusia dalam dosis yang sesuai responnya terhadap semua
efektor biologi utama stres, termasuk kortisol, katekolamin, oksitosin, angiotensin
II, dan interleukin-1 (IL-1). Dalam penelitian in vivo juga ditemukan hubungan
yang signifikan antara stres psikososial ibu dan kadar CRH, ACTH, dan kortisol

plasma ibu. Beberapa penelitian menghubungkan kadar awal CRH plasma ibu
dengan waktu persalinan. Hobel dkk. melakukan penilaian kadar CRH serial
selama kehamilan dan menemukan bahwa dibandingkan dengan wanita yang
melahirkan aterm, wanita yang melahirkan preterm memiliki kadar CRH yang
meningkat secara signifikan, dengan mempercepat peningkatan kadar CRH
selama kehamilan. Selain itu, mereka menemukan bahwa tingkat stres psikososial
ibu pada pertengahan kehamilan secara signifikan dapat memprediksi besarnya
peningkatan CRH ibu di antara pertengahan kehamilan dan setelahnya. 4
Data ini menunjukan bahwa hubungan antara stres psikologis ibu dan
prematuritas dimediasi oleh peningkatan prematur dari ekspresi CRH plasenta.
Pada persalinan term, aktivasi CRH plasenta sebagian besar didorong oleh aksis
HPA janin dalam suatu feedback positif pada pematangan janin. Pada PPI, aksis
HPA ibu dapat mendorong ekspresi CRH plasenta. Stres pada ibu, tanpa adanya
penyebab PPI lainnya, seperti infeksi akan menyebabkan peningkatan efektor
biologi dari stres termasuk kortisol dan epinefrin, yang mengaktifkan ekspresi
CRH plasenta. CRH plasenta, pada gilirannya, dapat menstimulasi janin untuk
mensekresi kortisol dan dehydroepiandrosterone synthase (DHEA-S) (melalui
aktivasi aksis HPA janin) dan menstimulasi plasenta untuk mensintesis estriol dan
prostaglandin, sehingga mempercepat PPI.4
Stres dapat berkonstribusi pada peningkatan angka kejadian PPI di antara
orang Afrika-Amerika di Amerika serikat. Asfiksia dapat mewakili hasil akhir
yang umum pada berbagai alur yang meliputi stres, perdarahan, preeklampsia, dan
infeksi. Asfiksia memainkan peranan penting dalam PPI, bayi lahir mati, dan
perkembangan neonatal yang merugikan. Asfiksia kronik yang berhubungan
dengan insufisiensi sirkulasi uteroplasenta dapat terjadi pada infeksi plasenta
seperti malaria, atau penyakit ibu (seperti diabetes, preeklamsia, hipertensi
kronik), dan ditandai oleh aktivasi aksis HPA janin dan berikutnya kelahiran
preterm.4
2.4.2 Infeksi dan inflamasi
Patogenesis dari PPI masih belum dimengerti dengan benar. Namun, infeksi
tampaknya menjadi penyebab tersering dan paling penting dalam PPI. Meskipun
demikian, patogenesis infeksi hingga menyebabkan PPI pun hingga kini belum

jelas benar, namun diduga berkaitan dengan sistem kekebalan tubuh, dan diawali
oleh aktivasi fosfolipase A2 yang dihasilkan oleh banyak mikroorganisme.
Fosfolipase A2 akan memecah asam arakidonat dari selaput amnion janin,
sehingga asam arakidonat bebas meningkat untuk sintesis prostaglandin. Selain
itu, endotoksin (lipopolisakarida) bakteri dalam cairan amnion akan merangsang
sel desidua untuk menghasilkan sitokin dan prostaglandin yang dapat menginisiasi
proses persalinan. Berbagai sitokin, termasuk interleukin-1 (IL-1), interleukin-6
(IL-6), dan tumour necrosis factor (TNF) adalah produk sekretorik yang dikaitkan
dengan PPI. Sementara itu, platelet activating factor (PAF) yang ditemukan dalam
cairan amnion terlibat secara sinergik pada aktivasi jalinan sitokin tadi. PAF
diduga dihasilkan oleh paru dan ginjal janin. Oleh karenanya, janin tampaknya
memainkan suatu peran yang sinergik untuk inisiasi kelahiran preterm yang
disebabkan oleh infeksi bakterial. Secara teleologis, hal ini kemungkinan
menguntungkan bagi janin yang ingin melepaskan dirinya dari lingkungan yang
terinfeksi.4
Endotoksin mikroba dan proinflammantori sitokin akan merangsang
produksi prostaglandin, mediator inflammatory lainnya, serta matrix-degrading
enzymes. Prostaglandin akan merangsang kontraksi uterus, dan berperan dalam
mengatur metabolisme matriks ekstraselular yang terkait dengan pematangan
serviks saat dimulainya persalinan, sedangkan degradasi dari matriks ekstraselular
pada membran amnion akan menyebabkan ketuban pecah dini yang kemudian
menyebabkan PPI.4
Endotoksin mikroba akan merangsang produksi progesteron melalui
pemecahan asam arakidonat, dan bersama sitokin akan meningkatkan ekspresi
PGHS-2 (prostaglandin H synthase), dan menghambat aktivasi PGDH (15-OH
prostaglandin dehydrogenase). Meningkatnya PGHS-2 akan menstimulasi sintesis
prostaglandin. Sedangkan downregulation PGDH akan meningkatkan ratio
prostaglandin (PG) terhadap prostaglandin metabolite (PGM), yang akan
meningkatkan aktivitas uterus, pematangan serviks, dan rupturnya membran
amnion.4
Sumber infeksi yang telah dikaitkan dengan kelahiran prematur meliputi
infeksi intrauterin, infeksi saluran kelamin, infeksi sistemik ibu, bakteriuria

asimptomatik, dan periodontitis ibu. Mikroorganisme yang umum dilaporkan pada


rongga amnion adalah genital Mycoplasma spp, dan Ureaplasma urealyticum.
Beberapa mikroorganisme yang umum pada saluran genitalia bawah, seperti
Streptococcus agalactiae, jarang tampak pada rongga amnion sebelum selaput
amnion pecah. Rongga amnion biasanya steril dari bakteri, dan adanya bakteri
yang jumlahnya cukup signifikan pada membran amnion diduga melalui
mekanisme sebagai berikut:
1. Secara ascending dari vagina dan serviks
2. Penyebaran secara hematogen melalui plasenta
3. Penggunaan alat saat melakukan prosedur invasif
4. Penyebaran secara retrograde melalui tuba fallopi.
Dari beberapa cara yang telah disebutkan di atas, cara yang paling umum ialah
penyebaran secara ascending dari vagina dan serviks. Hal ini dapat ditunjukkan
oleh suatu kondisi yang disebut vaginosis bakterialis, yang merupakan sebuah
kondisi ketika flora normal vagina predominan-laktobasilus yang menghasilkan
hidrogen peroksida digantikan oleh bakteri anaerob, Gardnerella vaginalis,
spesies Mobilunkus, atau Mycoplasma hominis. Keadaan ini telah lama dikaitkan
dengan ketuban pecah dini, PPI, dan infeksi amnion, terutama bila pada
pemeriksaan pH vagina lebih dari 5,0. 4

2.4.3 Perdarahan desidua (Decidual hemorrhage/thrombosis)


Perdarahan desidua dapat menyebabkan PPI. Lesi vaskular dari plasenta
biasanya dihubungkan dengan PPI dan ketuban pecah dini.

Lesi plasenta

dilaporkan 34% dari wanita dengan PPI, 35% dari wanita dengan ketuban pecah
dini, dan 12% kelahiran term tanpa komplikasi. Lesi ini dapat dikarakteristikan
sebagai kegagalan dari transformasi fisiologi dari arteri spiralis, atherosis, dan
trombosis arteri ibu atau janin. Diperkirakan mekanisme yang menghubungkan
lesi vaskular dengan PPI ialah iskemi uteroplasenta. Meskipun patofisiologinya
belum jelas, namum trombin diperkirakan memainkan peran utama. 4
Terlepas dari peran penting dalam koagulasi, trombin merupakan protease
multifungsi yang memunculkan aktivitas kontraksi dari vaskular, intestinal, dan
otot halus miometrium. Trombin menstimulasi peningkatan kontraksi otot polos
longitudinal miometrium, secara in vitro. Baru-baru ini, observasi in vitro
9

mengenai trombin dan kontraksi miometrium yang diperkuat oleh penelitian in


vivo menunjukan bahwa kontraksi miometrium secara signifikan menurun dengan
pemberian heparin yang diketahui merupakan inhibitor trombin. Penelitian in
vitro dan in vivo memberikan penjelasan kemungkinan mekanik mengenai
peningkatan aktivitas uterus secara klinis yang diamati pada abrupsi plasenta serta
PPI yang mengikuti perdarahan pada trimester pertama dan kedua.4
Mungkin juga terdapat hubungan antara trombin dan ketuban pecah dini.
Matrix metaloproteinase (MMPs) memecah matriks ekstraseluler dari membran
janin dan choriodesidua, serta terlibat terhadap KPD, seperti dibahas di bawah ini.
Secara in vitro, trombin meningkatkan ekspresi protein MMP-1, MMP-3, dan
MMP-9 pada sel-sel desidua dan membran janin yang dikumpulkan dari
kehamilan term tanpa komplikasi. Trombin juga menimbulkan peningkatan IL-8
desidua, sebuah sitokin yang bertanggung jawab terhadap recruitment neutrofil.
Abrupsi plasenta terbuka, sebuah contoh ekstrim dari perdarahan desidua, ditandai
infiltrasi neutrofil pada desidua, sumber yang kaya protease dan MMPs. Ini
mungkin melengkapi mekanisme ketuban pecah dini (KPD) pada perdarahan
desidua.4
2.4.4 Distensi uterus yang berlebihan (uterine overdistension)
Distensi uterus yang berlebihan memainkan peranan kunci dalam memulai
PPI yang berhubungan dengan kehamilan multipel, polihidramnion, dan
makrosomia. Kehamilan multipel, sering disebabkan oleh reproduksi yang dibantu
oleh tekhnologi (assisted reproduction technologies (ART)), termasuk induksi
ovulasi dan fertilisasi in vitro, dan merupakan satu dari penyebab yang paling
penting dari PPI di negara-negara maju. Di Amerika Serikat misalnya, ART
merupakan 1% dari semua kelahiran hidup, tetapi 17% dari semua kehamilan
multipel; 53% neonatus hasil dari ART pada tahun 2003 merupakan anak kembar.
Mekanisme dari distensi uterus yang berlebihan hingga menyebabkan PPI masih
belum jelas. Namun diketahui, peregangan rahim akan menginduksi ekspresi
protein gap junction, seperti connexin-43 (CX-43) dan CX-26, serta menginduksi
protein lainnya yang berhubungan dengan kontraksi, seperti reseptor oksitosin.
Pada penelitian in vitro, regangan miometrium juga meningkatkan prostaglandin
H synthase 2 (PGHS-2) dan prostaglandin E (PGE). Regangan otot pada segmen
10

menunjukan peningkatan produksi IL-8 dan kolagen, yang pada gilirannya akan
memfasilitasi pematangan serviks. Namun, penelitian eksperimental pada hewan
mengenai uterine overdistension hingga saat ini belum ada, dan penelitian pada
manusia sepenuhnya hanya berdasarkan observasi.4
2.4.5

Insufisiensi serviks
Insufisiensi serviks secara tradisi dihubungkan dengan pregnancy losses

pada trimester kedua, tetapi baru-baru ini bukti menunjukan bahwa gangguan
pada serviks berhubungan dengan outcomes kehamilan yang merugikan dengan
variasi yang cukup luas, termasuk PPI. Insufisiensi serviks secara tradisi telah
diidentifikasi di antara wanita dengan riwayat pregnancy losses berulang pada
trimester kedua, tanpa adanya kontraksi uterus. Terdapat lima penyebab yang
diakui atau dapat diterima, yaitu: (1) kelainan bawaan; (2) in-utero
diethylstilbestrol exposure; (3) hilangnya jaringan dari serviks akibat prosedur
operasi seperti Loop Electrosurgical Excision Procedure (LEEP) atau conization;
(4) kerusakan yang bersifat traumatis; dan (5) infeksi.4,7
Secara tradisi, wanita dengan riwayat insufisiensi serviks akan disarankan
cervical cerclage pada awal kehamilan. Namun, kemungkinan besar, kebanyakan
kasus insufisiensi serviks merupakan rangkaian remodeling jaringan dan
pemendekan serviks prematur dari proses patofisiologi lainnya yang mana
cerclage mungkin tidak selalu tepat dan lebih baik diprediksi oleh panjang serviks
yang ditentukan menggunakan ultrasonografi transvaginal. Panjang serviks yang
diukur dengan menggunakan ultrasonografi transvaginal berbanding terbalik
dengan risiko PPI. Selanjutnya, terdapat hubungan antara panjang serviks dari
kehamilan sebelumnya yang mengakibatkan PPI dengan panjang serviks pada
kehamilan berikutnya, tetapi tidak ada hubungannya antara riwayat obstetri dari
insufisiens serviks dan panjang serviks pada kehamilan berikutnya.4,7
Data ini menunjukan bahwa insufisiensi serviks jarang terjadi, dan
pemendekan serviks lebih sering terjadi sebagai konsekuensi dari remodeling
serviks prematur, hasil dari proses patologis. Infeksi dan inflamasi mungkin
memainkan peranan penting dalam pemendekan dan dilatasi serviks prematur.
Lima puluh persen dari pasien dievaluasi dengan amniosintesis sehubungan
dengan dilatasi serviks asimptomatik pada trimester kedua, dan 9% dari pasien

11

memiliki panjang serviks < 25 mm tetapi tanpa dilatasi serviks terbukti


mengalami infeksi intraamnion. Data ini menunjukan suatu peranan penting
infeksi intraamnion yang menyebar secara ascending.4,7
Selain berhubungan dengan beberapa hal di atas, risiko PPI juga meningkat
pada perokok. Mekanisme meningkatnya risiko PPI pada wanita yang merokok
sampai saat ini belum jelas. Terdapat lebih dari 3000 bahan kimia dalam batang
rokok, yang masing-masing efek biologisnya sebagian besar tidak diketahui.
Namun, baik nikotin dan karbon monoksida merupakan vasokonstriktor yang kuat
dan dihubungkan dengan kerusakan plasenta serta menurunnya aliran darah
uteroplasenta. Kedua jalur tersebut mengarah pada terhambatnya pertumbuhan
janin dan PPI. 4,7
Lingkungan intrauterine yang buruk, seperti saat terganggunya aliran darah
uteroplasenta

atau

kondisi

hipoksemia

hypothalamicpituitaryadrenal

(HPA)

janin
janin,

akan
yang

mengaktivasi
ditunjukkan

aksis
dengan

peningkatan corticotrophin-releasing hormone (CRH) oleh hipotalamus, yang


kemudian memacu sekresi adrenocorticotrophic hormone (ACTH) oleh hipofisis
anterior. ACTH pada gilirannya akan menyebabkan peningkatan sekresi kortisol
dari korteks adrenal. Kortisol kemudian meningkatkan ekspresi PGHS-2
(prostaglandin H synthase), dan menghambat aktivasi PGDH (15-OH
prostaglandin dehydrogenase). 4,7
Selain itu, merokok juga dihubungkan dengan respon inflammasi sistemik
yang juga dianggap dapat meningkatkan risiko PPI, melalui peningkatan produksi
sitokin.4
2.5

Diagnosis
Diagnosis dari partus prematurus imminens dapat dibuat berdasarkan

temuan klinis yang jelas. Umumnya pasien mengeluhkan tanda-tanda akan


terjadinya persalinan pada usia kehamilan antara 20 sampai 37 minggu, seperti
nyeri abdomen, nyeri punggung, nyeri pada daerah pelvis, kram seperti saat
menstruasi, perdarahan pervaginam, keluar lendir dari vagina, rasa tertekan pada
pelvis, dan adanya urinary frekuensi. Adapun tanda utama dari partus prematurus
imminens adalah adanya aktivitas uterus tanpa adanya bukti perubahan servik.7

12

Beberapa kriteria dapat dipakai sebagai diagnosis ancaman persalinan preterm,


yaitu:8
1) Usia kehamilan antara 20 dan 37 minggu atau antara 140 dan 259 hari,
2) Kontraksi uterus (his) teratur, yaitu kontraksi yang berulang sedikitnya
setiap 7-8 menit sekali, atau 2-3 kali dalam waktu 10 menit,
3) Merasakan gejala seperti rasa kaku di perut menyerupai kaku menstruasi,
rasa tekanan intrapelvik dan nyeri pada punggung bawah (low back
pain),
4) Mengeluarkan lendir pervaginam, mungkin bercampur darah,
5) Pemeriksaan dalam menunjukkan bahwa serviks telah mendatar 50-80%,
atau telah terjadi pembukaan sedikitnya 2 cm,
6) Selaput amnion seringkali telah pecah,
7) Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina isiadika.
Literatur lain menyebutkan kriteria Ingemarsson dalam mendiagnosis
ancaman persalinan meliputi usia kehamilan 28 sampai 36 minggu, kontraksi
uterus yang nyeri dan teratur, membrane intak, dan terjadi penipisan dan dilatasi
servik antara 2 sampai 4 cm. Kriteria Creasy memodifikasi kriteria Ingemarsson
menjadi usia kehamilan 20 sampai 37 minggu, kontraksi uterus yang
terdokumentasi sebanyak 4 kali dalam 20 menit atau 8 kali dalam 60 menit,
penipisan servik sebanyak 80% atau dilatasi servik 2 cm atau lebih, dan
membrane intak.7
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk meramalkan terjadinya
persalinan preterm, antara lain amniocentesis, C-Reactive Protein (CRP), dan
darah lengkap. Pada amniocentesis ditemukan leukosit dalam air ketuban lebih
dari sama dengan 20/ml. Pada pemeriksaan CRP didapatkan hasil lebih dari 0,7
mg/ml. Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan leukositosis lebih dari sama
dengan 13.000/ml.

2.6

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari persalinan premature meliputi identifikasi dari

persalinan prematur, pencegahan terjadinya kelahiran prematur, dan penanganan.


Identifikasi dari persalinan prematur bisa didapatkan dengan mengetahui faktor
resiko yang terdapat pada pasien. Pada suatu studi disebutkan bahwa pemeriksaan
13

fibronektin pada fetus, pengukuran panjang uterus, dan ultrasonografi (USG)


dapat digunakan untuk mengidentifikasi perempuan dengan resiko tinggi.10
Pencegahan terjadinya kelahiran prematur dapat dilakukan dengan
identifikasi dan penanganan vaginosis bakteri, pemberian progesteron, dan
sirklase

servik.

Beberapa

studi

menyebutkan

bahwa

vaginosis

bakteri

meningkatkan resiko terjadinya ancaman persalinan prematur, oleh karena itu


dapat

diberikan

metronidazole

sistemik.

Pemberian

progesterone

dapat

mendukung kehamilan dan menjaga kekuatan rahim. Sirklase rahim diindikasikan


kepada wanita yang mengalami kelemahan atau inkompetensi dari rahim.10
Adapun penanganan dari partus prematurus imminens itu sendiri meliputi
pemberian tokolitik, pematangan paru, dan pencegahan infeksi, meliputi:
1) Menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolitik, yaitu :
a. Kalsium antagonis: nifedipin 10 mg/oral diulang 2-3 kali/jam,
dilanjutkan tiap 8 jam sampai kontraksi hilang. Obat dapat diberikan
lagi jika timbul kontaksi berulang. dosis maintenance 3x10 mg.
b. Obat -mimetik: seperti terbutalin, ritrodin, isoksuprin, dan salbutamol
dapat digunakan, tetapi nifedipin mempunyai efek samping yang lebih
kecil. Salbutamol, dengan dosis per infus: 20-50 g/menit, sedangkan
per oral: 4 mg, 2-4 kali/hari (maintenance) atau terbutalin, dengan dosis
per infus: 10-15 g/menit, subkutan: 250 g setiap 6 jam sedangkan
dosis per oral: 5-7.5 mg setiap 8 jam (maintenance). Efek samping dari
golongan obat ini ialah: hiperglikemia, hipokalemia, hipotensi,
takikardia, iskemi miokardial, edema paru.
c. Sulfas magnesikus: dosis perinteral sulfas magnesikus ialah 4-6 gr/iv,
secara bolus selama 20-30 menit, dan infus 2-4gr/jam (maintenance).
Namun obat ini jarang digunakan karena efek samping yang dapat
ditimbulkannya pada ibu ataupun janin. Beberapa efek sampingnya
ialah edema paru, letargi, nyeri dada, dan depresi pernafasan (pada ibu
dan bayi).
d. Penghambat produksi prostaglandin: indometasin, sulindac, nimesulide
dapat menghambat produksi prostaglandin dengan menghambat
cyclooxygenases

(COXs)

yang

dibutuhkan

untuk

produksi

14

prostaglandin. Indometasin merupakan penghambat COX yang cukup


kuat, namun menimbulkan risiko kardiovaskular pada janin. Sulindac
memiliki efek samping yang lebih kecil daripada indometasin.
Sedangkan nimesulide saat ini hanya tersedia dalam konteks percobaan
klinis.
Untuk menghambat proses PPI, selain tokolisis, pasien juga perlu membatasi
aktivitas atau tirah baring serta menghindari aktivitas seksual. Kontraindikasi
relatif penggunaan tokolisis ialah ketika lingkungan intrauterine terbukti tidak
baik, seperti:
a) Oligohidramnion
b) Korioamnionitis berat pada ketuban pecah dini
c) Preeklamsia berat
d) Hasil nonstrees test tidak reaktif
e) Hasil contraction stress test positif
f) Perdarahan pervaginam dengan abrupsi plasenta, kecuali keadaan
pasien stabil dan kesejahteraan janin baik
g) Kematian janin atau anomali janin yang mematikan
h) Terjadinya efek samping yang serius selama penggunaan betamimetik.
2) Akselerasi pematangan fungsi paru janin dengan kortikosteroid,
Pemberian terapi kortikosteroid dimaksudkan untuk pematangan
surfaktan paru janin, menurunkan risiko respiratory distress syndrome
(RDS), mencegah perdarahan intraventrikular, necrotising enterocolitis, dan
duktus

arteriosus,

yang

akhirnya

menurunkan

kematian

neonatus.

Kortikosteroid perlu diberikan bilamana usia kehamilan kurang dari 35


minggu.
Obat yang diberikan ialah deksametason atau betametason. Pemberian
steroid ini tidak diulang karena risiko pertumbuhan janin terhambat.
Pemberian siklus tunggal kortikosteroid ialah:
a) Betametason 2 x 12 mg i.m. dengan jarak pemberian 24 jam.
b) Deksametason 4 x 6 mg i.m. dengan jarak pemberian 12 jam.

15

Selain yang disebutkan di atas, juga dapat diberikan Thyrotropin


releasing hormone 400 ug iv, yang akan meningkatkan kadar triiodothyronine yang kemudian dapat meningkatkan produksi surfaktan.
Ataupun pemberian

suplemen

inositol, karena inositol merupakan

komponen membran fosfolipid yang berperan dalam pembentukan


surfaktan.
3) Pencegahan terhadap infeksi dengan menggunakan antibiotik.
Pemberian antibiotika yang tepat dapat menurunkan angka kejadian
korioamnionitis dan sepsis neonatorum.10 Antibiotika hanya diberikan
bilamana kehamilan mengandung risiko terjadinya infeksi, seperti pada
kasus KPD. Obat diberikan per oral, yang dianjurkan ialah eritromisin 3 x
500 mg selama 3 hari. Obat pilihan lainnya ialah ampisilin 3 x 500 mg
selama 3 hari, atau dapat menggunakan antibiotika lain seperti klindamisin.
Tidak dianjurkan pemberian ko-amoksiklaf karena risiko necrotising
enterocolitis.10

16

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama

: Ni Wayan Yastini

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 25 tahun

Status Nikah

: Menikah

Agama

: Hindu

Suku/Bangsa

: Bali/Indonesia

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Banjar Gancan, Bangli

Tanggal MRS

: 21 Mei 2015

3.2 Anamnesis
Keluhan utama

Keluar darah dari vagina


Perjalanan penyakit

Pasien datang diantar oleh keluarga pasien dengan keluhan utama keluar
darah dari vagina sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit, saat umur
kehamilan 28 minggu. Keluar darah tersebut dikatakan berupa flek. Darah
yang keluar dikatakan banyak. Awalnya pasien mengalami pendarahan
saat umur kehamilan 14 minggu, kemudian pasien pergi ke rumah sakit
dan pendarahan berhenti. Saat umur kehamilan 15 minggu, pasien
mengatakan mengalami pendarahan kembali dan pergi Sp.OG dan
dikatakan terdapat bukaan 1 sehingga segera dilakukan pengikatan rahim.
Seminggu kemudian terjadi pendarahan kembali dan dirawat inap di
RSUD Bangli selama 9 hari. Kemudian terjadi pendarahan kembali saat
umur kehamilan 28 minggu. Saat ini, pendarahan dikatakan membaik.
Pasien juga mengatakan perut terasa tegang seperti tertekan. Pasien juga
mengatakan lebih sering kencing daripada sebelumnya. Riwayat keluar
jaringan, lendir disangkal, riwayat nyeri perut tidak ada, gerak janin baik.
Hari pertama haid terakhir

: 6 November 2014
17

Taksiran Partus

: 13 Agustus 2015

Menarche

: usia 13 tahun

Siklus

: 28 hari

Lamanya haid

: 5-6 hari

ANC

: Di rumah sakit, 3 kali, tes kencing (+)


USG (+) UK 23 minggu

Riwayat kehamilan/persalinan :
1. Abortus UK 8 minggu
2. Abortus UK 20 minggu
3. Ini
Riwayat kontrasepsi

:-

Riwayat pernikahan

: 1 kali sejak 2 tahun yang lalu

Riwayat penyakit

:-

3.3 Pemeriksaan Fisik


Status present
Keadaan Umum

: baik

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

Respirasi

: 18 x/menit

Suhu

: 36,5 C

Berat badan

: 48 kg

Tinggi badan

: 160 cm

Status general
Mata

: anemis (-)/(-), ikterus (-)/(-)

Thorax
Cor

: S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo

: vesikuler (+)/(+), rhonki (-)/(-), wheezing (-)/(-)

Abdomen

: ~ st. obstetrik

Ekstremitas

: edema (-)

18

Status obstetrik
Abdomen

: Tinggi fundus uteri 1/3 pusat processus xyphoideus


His (-), DJJ 149 x/menit, distensi (-), BU (+) normal

Vagina (VT) : Pendarahan aktif (-)


3.4 Pemeriksaan Laboratorium
WBC
HGB
HCT
PLT
BT
CT

21-5-2015
12,40
12,1
33,8
243
2 05
800

Nilai Normal
4,0-9,0
12,0-18,0
34,0-48,0
120-380
1 - 4
10 15

3.5 Diagnosis
G3P0020, 27-28 minggu, tunggal hidup + PPI.
3.6 Penatalaksanaan
Pdx

: USG

Tx

: - Konsevatif
- Bed rest
- Infus RL 20 tpm
- Amoxicillin 3 x 500mg
- Histolan 3 x 1/2 tab

MX

: keluhan, vital sign, djj, tanda syok.

KIE

: pasien dan keluarga

3.7 Perjalanan Penyakit


Tanggal 28 Mei 2015
S : Gerak janin (+), perdarahan (-)

19

O : Status presen
Tekanan darah

: 110/60 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

Respirasi

: 18 x/menit

Suhu

: 36,5oC

Status general
Mata

: anemis -/- ikterus -/-

THT

: kesan tenang

Thorax

: Cor : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)


Pulmo : ves +/+ rhonki -/- wheezing -/-

Abdomen

: ~ Status obstetri

Ekstremitas

: hangat + +

edema - -

+ +

- -

Status obstetri
Abdomen

: tinggi fundus uteri 1/3 pusat processus

xyphoideus
Distensi (-), bising usus (+) normal
Vag

: normal

: G3P0020, 27-28 minggu, tunggal hidup + PPI.

: Tx

: - Bed rest
- Infus RL 20 tpm
- Amoxicillin 3 x 500mg
- Histolan 3 x 1/2 tab

Mx : keluhan, vital sign


Tanggal 29 Mei 2015
S : Gerak janin (+), perdarahan (+) sedikit berupa flek
O : Status presen
Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

Respirasi

: 20 x/menit

20

: 36,0oC

Suhu
Status general
Mata

: anemis -/- ikterus -/-

THT

: kesan tenang

Thorax

: Cor : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)


Pulmo : ves +/+ rhonki -/- wheezing -/-

Abdomen

: ~ Status obstetri

Ekstremitas

: hangat + +

edema - -

+ +

- -

Status obstetri
Abdomen

: tinggi fundus uteri 1/3 pusat processus

xyphoideus
Distensi (-), bising usus (+) normal
Vag

: normal

: G3P0020, 27-28 minggu, tunggal hidup + PPI.

: Tx

: - Bed rest
- Infus RL 20 tpm
- Amoxicillin 3 x 500mg
- Histolan 3 x 1/2 tab
- Dexametason injeksi 1 x 12,5 mg IM

Mx : keluhan, vital sign


Tanggal 30 Mei 2015
S : Gerak janin (+), perdarahan (+) sedikit berupa flek
O : Status presen
Tekanan darah

: 110/60 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

Respirasi

: 18 x/menit

Suhu

: 36,5oC

Status general
Mata

: anemis -/- ikterus -/-

21

THT

: kesan tenang

Thorax

: Cor : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)


Pulmo : ves +/+ rhonki -/- wheezing -/-

Abdomen

: ~ Status obstetri

Ekstremitas

: hangat + +

edema - -

+ +

- -

Status obstetri
Abdomen

: tinggi fundus uteri 1/3 pusat processus

xyphoideus
Distensi (-), bising usus (+) normal
Vag

: normal

: G3P0020, 27-28 minggu, tunggal hidup + PPI.

: Tx

: - Bed rest
- Infus RL 20 tpm
- Amoxicillin 3 x 500mg
- Histolan 3 x 1/2 tab
- Dexametason injeksi 1 x 12,5 mg IM

Mx : keluhan, vital sign

22

BAB IV
PEMBAHASAN
Partus prematurus imminens merupakan ancaman terjadinya persalinan pada
usia kehamilan antara 20 sampai 37 minggu dan disertai gejala-gejala persalinan.
Partus prematurus imminens ini sering kali disertai dengan keluhan seperti nyeri
abdomen, nyeri punggung, nyeri pada daerah pelvis, kram seperti saat menstruasi,
perdarahan pervaginam, keluar lendir dari vagina, rasa tertekan pada pelvis, dan
adanya urinari frekuensi.
Pada pasien ini, didapatkan usia kehamilan 27 28 minggu di mana pasien
mengeluhkan perdarahan pervaginam sejak usia kehamilan 14 minggu dan
berulang. Selain itu pasien juga mengeluhkan perutnya terasa tertekan dan lebih
sering kencing daripada sebelumnya. Pada saat usia kehamilan 15 minggu juga
didapatkan dilatasi servik sebesar 1 cm. Hal ini sesuai dengan teori yang telah
disebutkan, di mana didapatkan tanda-tanda persalinan yang belum pada
waktunya, yakni pada usia 27 28 minggu. Berdasarkan hal tersebut kasus ini
mengarah pada terjadinya partus prematurus imminens.
Pada kriteria diagnosis ancaman persalinan preterm disebutkan bahwa usia
kehamilan antara 20 37 minggu, dan pada kasus ini didapatkan umur kehamilan
pasien 27 28 minggu. Selain itu pada kriteria disebutkan adanya kontraksi uterus
yang teratur dan terdapat rasa kaku perut seperti saat menstruasi, sedangkan pada
kasus ini didapatkan kontraksi uterus namun tidak teratur dan rasa tertekan pada
perut. Pada pasien ini juga didapatkan pembukaan servik sebesar 1 cm saat usia
kehamilan 15 cm, namun pada kriteria disebutkan bahwa pembukaan servik
minimal 2 cm. Kriteria lain seperti keluar lendir, penipisan servik, pecah selaput
amnion, dan presentasi janin rendah tidak didapatkan pada pasien ini.
Adapun tata laksana pada pasien ini tirah amoksisilin, hystolan, dan
dexamethasone. Hal ini sesuai dengan teori tata laksana pada partus prematurus
imminens. Amoksisilin sebagai antibiotik diberikan untuk mencegah terjadinya
infeksi seperti karioamnionitis. Hystolan mengandung isoxsuprine yang berfungsi
sebagai tokolitik. Dexametasone diberikan untuk mempercepat pematangan paruparu janin.

23

Selain pemberian obat-obatan, juga disarankan untuk mencegah terjadinya


kelahiran prematur. Salah satu cara yang digunakan adalah sirklase servik, yang
mana diterapkan pada kasus ini. Pada kasus ini pasien telah menjalani sirklase
servik karena inkompetensi servik. Pasien memiliki riwayat kegagalan dalam
kehamilan yang berulang. Kegagalan kehamilan tersebut mengarahkan kasus ini
dikarenakan oleh adanya inkompetensi dari servik tersebut. Ada pun inkompetensi
servik tersebut dapat disebabkan oleh kelainan bawaan, in-utero diethylstilbestrol
exposure, hilangnya jaringan dari serviks akibat prosedur operasi, kerusakan yang
bersifat traumatis, atau infeksi.
Penggunaan sirklase servik itu sendiri dikatakan belum selalu tepat, karena
kebanyakan kasus insufisiensi serviks merupakan rangkaian remodeling jaringan
dan pemendekan serviks prematur. Dari literatur dikatakan bahwa sebelum
penggunaan sirklase servik lebih baik diprediksi dahulu dengan panjang serviks
yang ditentukan menggunakan ultrasonografi transvaginal. Panjang serviks yang
diukur dengan menggunakan ultrasonografi transvaginal tersebut berbanding
terbalik dengan risiko terjadinya PPI.

24

BAB V
KESIMPULAN
Partus prematurus imminens merupakan suatu kontraksi uterus prematur
yang terjadi secara persisten pada usia kehamilan antara 20 dan 37 minggu dan
disertai gejala seperti rasa tertekan pada panggul, nyeri punggung, meningkatnya
cairan pada vagina, kram seperti saat menstruasi, perdarahan dan memendeknya
serviks.
Penyebab PPI multifaktorial diantaranya perdarahan desidua, distensi
berlebih uterus, inkompetensi serviks, distorsi uterus, radang leher rahim,
demam/inflamasi maternal, perubahan hormonal, yaitu aktivasi aksis kelenjar
hipotalamus-hipofisis-adrenal, baik pada ibu maupun janin, dan insufisiensi
uteroplasenta. Adapun diagnosis dari PPI ini dapat ditegakan berdasarkan temuan
klinis yang jelas. Umumnya pasien akan mengeluhkan tanda-tanda persalinan
sebelum waktunya.
Penatalaksanaan pada pasien dengan persalinan prematur meliputi
identifikasi dari persalinan prematur, pencegahan terjadinya kelahiran prematur,
dan penanganan berupa pemberian tokolitik, pematangan paru, dan antibiotik.
Pematangan paru dapat diberikan betamethasone atau dexamethasone. Antibiotik
diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Alvonso D. Paulus P. 2009. Gambaran karakteristik ibu yang melahirkan
bayi prematur di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2007. USU.
www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25255/.../cover.pdf. 23
November 2012.
2. Beck S., Wojdyla D., Say L., et al. 2010. The worldwide incidence of
preterm birth: a systematic review of maternal mortality and morbidity
http://www.who.int/bulletin/volumes/88/1/08-062554.pdf. 29 Desember
2011.
3. Manuaba I.B.G., Manuaba Chandranita, Manuaba Fajar. Pengantar Kuliah
Obstetri. Jakarta: EGC; 2007
4. Oxorn Harry, dkk. 2010. Ilmu Kebidanan Patologi dan Fisiologi
Persalinan (Human Labor and Birth). Yogyakarta : YEM.
5. Heng Y J, Pennell C E, Chua H N, Perkins J E, Lye S J. Whole Blood
Gene Expression Profile Associated with Spontaneous Preterm Birth in
Women with Threatened Preterm Labor. 2014 May ; 9(5) : 1-13
6. Cunningham GE, Gant NF, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ.
Preterm Birth. In: Cunningham GE, Gant NF, Leveno KJ, Bloom SL,
Hauth JC, Rouse DJ, editors. Williams Obstetrics 23 rd ed. New York, NY:
McGraw Hill; 2010.
7. Koucky M, Germanova A, Hajek Z, Parizek A, Kalousova M, Kopecky P.
Pathophysiology of Preterm Labour. 2009 ; 110 (1) : 13-24
8. Amon E, Myles T. Preterm Labor dalam Clinical Obstetrics the Fetus &
Mother oleh Reece EA dan Hobbins JC. USA : Blackwell Publishing.
2007 : 1085 1129.
9. Wiknjosastro, H. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka,
Sarwono Prawirohardjo. 2010.
10. Chatterjee J, Gullam J, Vatish M, Thornton S. The Management of
Preterm Labour. UK : British Medical Journal. 2007 : 88 93.

26

Anda mungkin juga menyukai