Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

CVA (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT)

Disusun oleh :
MASFIAH, S.Kep

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2014

Laporan Pendahuluan
CVA (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT)
A. Pengertian
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi
otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya
gangguan peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir,
daya

ingat

dan

bentuk-bentuk

kecacatan

lain

hingga

menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234).


CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya
mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau
global yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis
dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi
di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.
Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan
duaarteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari
lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002: 2131)
B. Etiologi
Ada beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)
1. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat
menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis
dan

penurunan

disebabkan

tekanan

darah.
karena

Trombosis

serebri

ini

adanya:

- Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan


elastisitas dinding pembuluh darah
- Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan
menyebabkan viskositas/ hematokrit meningkat sehingga
dapat

melambatkan

aliran

darah

cerebral

- Arteritis: radang pada arteri


2. Emboli
Dapat
terjadi

karena

adanya

penyumbatan

pada

pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan


udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang

terlepas

dan

menyumbat

sistem

arteri

serebri.

Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:


- Penyakit jantung reumatik
- Infark miokardium
- Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk
gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli
cerebri
- Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium
C. Faktor resiko terjadinya stroke
Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236):
1. Hipertensi.
2. Penyakit kardiovaskuler-embolisme

serebri

berasal

dari

jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif,


hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi
atrium),
3.
4.
5.
6.
7.

penyakit

jantung

kongestif.

Kolesterol tinggi
Obesitas
Peningkatan hematokrit
Diabetes Melitus
Merokok

D. Klasifikasi Stroke
Berdasarkan patologi

serangannya

(Brasherz,

2008:

274)

a. Oklusi aterotrombotik pada arteri ekstra kranial (terutama


pada bitur kasio karotis atau intrakranial)

b. Kardioemboli akibat fibrilasi atrial, infark miokard terbaru


aneurismaventrikel, gagal jantung kongestif/ penhyakit vascular
c. Lakunar akibat infark cerebral dalam pada arteri
lentikulostrista
d. Hemodinamik akibat penurunan perfusi cerebral global.
E. Tanda dan Gejala
Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996:
258-260),

yaitu:

1. Lobus Frontal
a. Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian
singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian
buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir
abstrak.
b. Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan
otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
c. Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas
emosional,

kehilangan

kontrol

diri

dan

hambatan

soaial,

penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan


frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik
diri, isolasi, depresi.
2. Lobus Parietal
a. Dominan :
1) Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong
sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon
terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas
dan

dingin),

hilangnya

respon

terhadap

proprioresepsi

(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).


2) Defisit bahasa/komunikasi
- Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi
pola-pola bicara yang dapat dipahami)
- Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
- Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
- Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang
dituliskan)
- Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide
dalam
b. Non Dominan

tulisan).

Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat


dan

menginterpretasi

diri/lingkungan)

antara

lain:

- Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal


terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)
- Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
- Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan
obyak-obyak dengan tepat)
- Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan
melalui indra)
- Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
- Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau
tempat
- Disorientasi kanan kiri
3. Lobus Occipital: deficit

lapang

penglihatan penurunan

ketajaman penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta.


4. Lobus Temporal : defisit pendengaran, gangguan
keseimbangan tubuh
F.

Pemeriksaan Penunjang
Periksaan
penunjang

pada

pasien

CVA

infark:

1. Laboratorium :
a. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien
CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT),
Asam

Arachidonic

fibrinogen

(AA),

Platelet

Activating

(Muttaqin,

2008:

Factor

(PAF),

249-252)

b. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL


pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai
normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA
bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap
dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya
radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang
jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium
(135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince,
dkk ,2005:1122)
2. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran
jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan
dengan

gagal

jantung

kongestif

(Prince,dkk,2005:1122)

3.

Ultrasonografi

(USG)

karaois:

evaluasi

standard

untuk

mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan


memmperbaiki

kausa

stroke

(Prince,dkk

,2005:1122).

4. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari


stroke secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia
fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan
thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk ,2005:1122).
5. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET):
mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima
dan memetabolisme glukosa serta luas cedera (Prince, dkk ,
2005:1122)
6. Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber
kardioembolus potensial (Prince, dkk ,2005:1123).
7. CT scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik
letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang
infark

atau

iskemia

dan

posisinya

secara

pasti.

Hasil

pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang


pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan
otak

(Muttaqin,

2008:140).

8. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa


posisi dan besar / luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008:140).
G.

Penatalaksanaan
Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark
(Muttaqin,

2008:14):

1. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV


dengan

a. Mempertahankan saluran nafas yang paten


b. Kontrol tekanan darah
c. Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter
d. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak
pasif.
2. Terapi Konservatif

a. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral


b. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
c. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya
trombosisiatau

embolisasi

dari

tempat

lain

ke

sistem

kardiovaskuler.
d. Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:
1) Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35
mmHg
2) Osmoterapi antara lain :
- Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam
waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari.
- Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
3) Posisi kepala head up (15-30)
4) Menghindari mengejan pada BAB
5) Hindari batuk
6) Meminimalkan lingkungan yang panas
H.

Komplikasi
Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253)
1. Dalam hal imobilisasi:
a. Infeksi pernafasan (Pneumoni),
b. Nyeri tekan pada dekubitus.
c. Konstipasi
2. Dalam hal paralisis:
a. Nyeri pada punggung,
b. Dislokasi sendi, deformitas
3. Dalam hal kerusakan otak:
a. Epilepsy
b. sakit kepala
4. Hipoksia serebral
5. Herniasi otak
6. Kontraktur

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
A. Pengkajian Data Dasar
a. Identitas

b. Keluhan utama

: Jantung berdebar-debar dan nafas

sesak

c. Riwayat keperawatan :
Klien merasakan jantungnya sering berdebar-debar dan nafas
menjadi sesak dan terasa lelah jika beraktivitas.. Riwayat
hipertensi, DM, Asthma, Riwayat MRS

1. Aktivitas/istirahat :
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan,
hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah
tidur.
2. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, MCI, katup jantung, disritmia,
CHF, polisitemia. dan hipertensi arterial.
3. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan
untuk mengekspresikan diri.
4. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia
urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara
usus menghilang.
5. Makanan/cairan :
Nausea,

vomiting,

daya

tenggorokan, dysfagia.

sensori

hilang,

di

lidah,

pipi,

6. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan
intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan,
kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian
ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
7. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada
otak/muka
8. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas.
Aspirasi irreguler, suara nafas, whezing,ronchi.
9. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.
Perubahan persepsi dan orientasi
Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur
kebutuhan nutrisi
Tidak mampu mengambil keputusan.
10.

Interaksi sosial

Gangguan dalam bicara


Ketidakmampuan berkomunikasi
11.Belajar mengajar
Pergunakan alat kontrasepsi
Pengaturan makanan
Latihan untuk pekerjaan rumah.

d. Data keperawatan
1. Sistem pernafasan
Data
Etiologi
S : Sesak nafas sejak, Dekompensasi

Masalah
Resiko

pusing PaO2 < 95 % ventrikel kiri

terjadi

bertambah sesak jika

ketidakefektifan

bergerak atau kepala


agak
(+)

rendah,
sekret

bersihan

batuk Bendungan paru

berbuih,

AGD tidak normal

jalan

nafas
Resiko

(odem paru)

tinggi

tinggi

gangguan
pertukaran gas

O : RR >20 X/mnt,
Rh , Wh , Retraksi otot
pernafasan,

produksi

sekret banyak

2. Sistem kardiovaskuler
Data
Etiologi
S : Kepala pusing, Dekompensasi kordis

Masalah
Gangguan

jantung

perfusi jaringan

berdebar-

debar, badan terasa

lemah, kaki bengkak penurunan


s

kontraktilitas jantung

O : Bendungan vena
jugularis

(+),

S1S2

ireguler S3 (+), Ictus


kordis

pada

pada

penurunan
darah

iccs 5-6, bergeeser


ke kiri, Acral dingin,
keluar
keringat Syok
dingin, Kap.refill > 1-
2dt

tekanan

Ggn

perfusi

ke

jaringan

3. Rasa aman
Data
S
:

Etiologi
Masalah
Gelisah, Persaan tidak enak Resiko
terjadi

mengeluh nyeri dan kaena terpasang alat trauma


rasa tidak enak
O

Tidak

ventilator,

tenang,

ingin mencabut alat


yang terpasang,

Cemas

aktivitas

tak

terkontrol

Resiko terjadi trauma

S : Gelisah,
O

Tidak

Ruangan
tenang,

berbagai alat

ingin mencabut alat Suara


yang terpasang

dengan Cemas

monitor

penyakit

yg

mengancam jiwa

Lingkungan
asing

cemas

PRIORITAS KEPERAWATAN

yang

Gangguan
komunikasi
verbal

1. Meningkatkan perfusi serebri dan oksigenasi yang adekuat.


2. Mencegah dan meminimalkan komplikasi dan kelumpuhan
permanen.
3. Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
4. Memberikan dukungan terhadap proses mekanisme koping dan
mengintegrasikan perubahan konsep diri.
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis,
pengobatan dan kebutuhan rehabilitasi.

TUJUAN AKHIR KEPERAWATAN


1. Meningkatnya

fungsi

serebral

dan

menurunnya

defisit

neurologis.
2. Mencegah/meminimalkan komplikasi.
3. Kebutuhan sehari-hari terpenuhi baik oleh dirinya maupun orang
lain.
4. Mekanisme koping positip dan mampu merencanakan keadaan
setelah sakit
5. Mengerti terhadap proses penyakit dan prognosis.

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi


Dx.1. Gangguan ferfusi jaringan otak berhubungan dengan oklusi otak,
perdarahan, vasospasme dan edema otak.
Tujuan
a. Mempertahankan/meningkatkan tingkat kesadaran, kognitif, dan fungsi
motorik sensorik
b. Menunjukan kestabilan tanda-tanda vital dan tidak adanya peningkatan
TIK.
c. Menunjukan berkurangnya kerusakan/defisit.
Intervensi
a. Tentukan faktor penyebab gangguan yang berhubungan dengan situasi
individu, penyebab koma, penurunan perfusi serebral dan potensial
peningkatan TIK.
Penyebab menentukan intervensi yang akan dilaksanakan. Perubahan
tanda-tanda neurologis atau kegagalan setelah serangan mungkin
memerlukan tindakan pembedahan serta memerlukan perawatan kritis
untuk memonitor TIK.
b. Monitor status neurologi dan bandingkan dengan standar
Kaji perubahan status kesadaran dan potensial terjadinya peningkatan
TIK berguna untuk menentukan lokasi, penyebaran dan kerusakan syaraf
kranial. Dapat pula memperkirakan peningkatan TIK yang mungkin
berhubungan dengan thrombosis CVA.
c. Monitor vital sign: hipertensi atau hipotensi, bandingkan tekanan antara
kedua lengan.
Gejala yang bervariasi dapat terjadi karena penekanan cerebral atau
adanya cedera pada area vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi
dapat merupakan faktor pencetus,. Hipotensi dapat terjadi karena syok
atau kolapsnya sirkulasi. Peningkatan TIK terjadi karena edema jaringan,

atau formasi bekuan. Bendungan pada arteri subklavial dapat tejadi


karena perbedaan tekanan pada kedua lengan.
d. Auskultasi denyut jantung dan irama,serta adanya murmur
Perubahan denyut jantung terutama bradikardi dapat terjadi karena
kerusakan otak. Disritmia dan mur-mur karena penyakit jantung sebagai
pencetus CVA (seperti stroke setelah MI atau dari disfungsi katup).
e. Amati respirasi, bentuk dan irama seperti cheyne stokes.
Ketidakaturan

dapat

menunjukan

lokasi

peningkatan

TIK

dan

membutuhkan intervensi lebih lanjut meliputi support pernafasan.


f.

Evaluasi pupil, amati ukuran, ketajaman dan reaksi terhadap cahaya.


Reaksi pupil diatur oleh syaraf ke tiga kranial (okulomorik) yang
menunjukan

keutuhan

batang

otak.ukuran

pupil

menunjukan

keseimbangan antara parasimpatis dan simpatis. Respon terhadap


cahaya merupakan kombinasi fungsi dari sayaraf ke dua dan ketiga
kranial.
g. Catat perubahan pandangan seperti pandangan kabur, gangguan lapang
pandang dan persepsi pandang
Gangguan spesifik pada penglihatan dipengaruhi oleh gangguan area
otak, prerasaan aman dan dampak dari intervensi.
h. Posisi kepala ditinggikan sedikit dengan posisi netral ( hanya tempat
tidurnya saja yang ditinggikan )
Menurunkan tekanan artrial dengan membantu drainase vena dan dapat
peningkatkan sirkulasi ferfusi cerebral.
i.

Pertahankan istirahat di tempat tidur, beri lingkungan yang tenang,


batasai pengunjung dan aktivitas sesuai dengan indikasi. Berikan latihan
diantara periode istirahat batasi durasi pelaksanaan prosedur.

Stimulasi yang terus menerus akan meningkatkan TIK. Istirahat mutlak


dan ketenangan dibutuhkan untuk mencegah perdarahan kembali pada
kasus haemorrhagic.
j.

Cegah mengedan yang terlalu kuat, bantu dengan latihan nafas.


Valvasa

manuver akan meningkatkan TIK dan berisiko terjadinya

perdarahan kembali.
k. Kaji adanya kaku kuduk, twitching, kelelahan, iritabilitas dan onset kejang
Merupakan indikasi iritasi meningen terutama pada perdarahan. Kejang
merupakan akibat dari peningkatan TIK.
Kolaborasi :
a. Berikan oksigen bila ada indikasi
Menurunkan hipoksemia, yang dapat menyebabkan vasodilatasi cerebral
dan peningkatan tekanan formasi edema.
b. Berikan pengobatan sesuai dengan indikasi
Antikoagulan seperti, warfarin sodium, heparin, antiplatelets agen atau
dypridamole.
Biasa digunakan untuk meningkatkan aliran darah otak dan mencegah
terjadinya embolus, kontra indikasi meliputi hipertensi karena akan
meningkatkan resiko perdarahan
c. Berikan antibiotika seperti Aminocaproic acid ( amicar )
Digunakan pada kasus haemorhagic, untuk mencegah lisis bekuan darah
dan perdarahan kembali.
d. Antihypertensi
Digunakan pada hyperteni kronis, karena managemen secara berlebihan
akan meningkatkan perluasan kerusakan jaringan.
e. Peripheral vasodilator seperti cyclandilate, papaverin, isoxsuprine

Digunakan untuk meningkatkan sirkulasi kolteral atau menurunkan


vasopasme
f. Steroid, dexamethazone ( Decadon )
Digunakan untuk mengontrol edema cerebral
g. Berikan penitoin, Dilantin, Phenobarbital,
Dapat digunakan untuk mengontrol kejang atau sebagai sedative action.
h. Monitor hasil laboratorium sesuai dengan indikasi seperti prothrombin,
LED.
Membantu memberikan informasi tentang ektivitas pemberian obat.

DX. 2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keadaan neurologi


muskuler kelemahan , paraestesia, flaciad, paralisis.
Tujuan :
1. Mempertahankan

posisi

dan

fungsi

optimal

dengan

tidak

adanya

kontraktur dan footdrop.


2. Mempertahankan kekuatan dan fungsi area yang sakit serta kompensasi
bagian tubuh yang lain.
3. Menunjukan perilaku aktivitas yang lebih baik.
4. Mempertahankan integritas kulit.

Intervensi
a. Kaji kemampuan fungsional otot, Klasifikasi dengan skala 0-4
Mengidentifikasi

kekuatan

/kelemahan

dapat

membantu

memberi

informasi yang diperlukan untuk membantu pemilihan intervensi karena


tehnik yang berbeda digunakan untuk flacid dan spastis paralisis.

b. Rubah posisi tiap 2 jam, (supinasi, sidelying) terutama pada bagian yang
sakit
Dapat menurunkan resiko iskemia jaringan injury. Sisi yang sakit biasanya
kekurangan sirkulasi dan sensasi yang buruk serta lebih mudah terjadi
kerusakan kulit/dekubitus.
c. Berikan posisi prone satu atau dua kali sehari jika pasien dapat mentolerir.
Membantu memelihara fungsi ekstensi panggul dan membantu bernafas.
d. Mulai ROM. Aktif/pasif untuk semua ekstremitas. Anjurkan latihan meliputi
latihan otot quadriceps/gluteal ekstensi, jari dan telapak tangan serta kali.
Meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah
kontraktur, menurunkan resiko hiperkalsiurea dan osteoporosis pada
pasien dengan haemorhagic.
e. Sangga ekstremitas pada posisi fungsional, gunakan footboard selama
periode placid paralisis, pertahankan posisi kepala netral.
Dapat

mencegah

pengembalian

kontraktur

fungsi.

Flaccid

atau

footdrop

paralisis

dapat

dan

memfasilitasi

dikurangi

dengan

menyangga kepala, dimana spastis


f. Gunakan segitiga penyangga lengan pada pasien dengan posisi tegak
Penggunaan segitiga penyangga lengan selama masa flaccid paralisis
akan menurunkan resiko subluksasi.
g. Evaluasi penggunaan dan kebutuhan terhadap bantuan posisi dan atau
pembatas selama fase spastic paralisis
Kontraktur fleksi terjadi karena otot fleksor lebih kuat dari otot ekstensor.
h. Tempatkan bantal di bawah aksila sampai lengan bawah
Mencegah abduksi bahu dan fleksi siku
i. Elevasi lengan dan tangan

Dapat meningkatkan aliran balik vena dan mencegah terjadinya formasi


edema.
j. Letakan

gulungan

padat

pada

telapak

tangan

dengan

jari-jari

menggengam.
Menurunkan stimulasi fleksi jari-jari dan memelihara jari dan jempol pada
posisi fungsional.
k. Pertahankan kaki pada posisi netral dengan trochanter.
Mencegah terjadinya rotasi eksternal pinggul.
l. Bantu pasien duduk jika tanda-tanda vital stabil, kecuali pada stroke
haemorhagic.
Membantu

menstabilkan

tekanan

darah,

membantu

memelihara

ekstremitas pada posisi fungsional dan mengosongkan kandung kemih


yang mengurangi terjadinya batu buli-buli dan resiko infeksi karena stasis
urine
m. Observasi sisi yang sakit seperti warna, edema, atau tanda lain seperti
perubahan sirkulasi.
Jaringan yang edema sangat mudah mengalami trauma, dan sembuh
dengan lama.
n. Anjurkan pasien untuk membantu melatih sisi yang sakit dengan
ektremitas yang sehat.
Dapat merangsang bagian yang sakit dan mengoptimalkan bagian yang
sehat.
Kolaborasi
1. Konsul dengan ahli therapi fisik, untuk latihan aktif, latihan dengan alat
bantu dan ambulasi pasien.
Program secara individual akan sesuai dengan kebutuhan pasien baik
dalam perbaikan deficit keseimbangan, koordinasi dan kekuatan

2. Bantu dengan stimulasi elektrik seperti TENS unit sesuai dengan indikasi.
Dapat membantu pengembalian kekuatan otot dan peningkatan kontrol
otot volunter.
3. Berikan relaksasi otot, antispasmodik sesuai dengan indikasi seperti
baclopen, dantrolene.
Memperbaiki spastisitas pada sisi yang sakit.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.(1999) Diagnosa Keperawatan.(2000) alih bahasa


Monica

Ester.Jakarta

EGC

Doengus, Maryln.(1993). Rencana asuhan keperawatan.(1999).alih bahasa


Monica

Ester.

Jakarta:

EGC.

Henger, Barbara R.(2003).Asisten Keperawatan : Suatu Pendekatan Proses


Keperawatan.

EGC:Jakarta

Hudak, C.M. Gallo, B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan holistic Edisi
VI

volume

II.

EGC:Jakarta

Mansjoer, dkk. (2000).Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius

Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Persyarafan.

salemba

medika:

jakarta.

Price, Sylvia A.(2002).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. alih


bahasa

Huriawati,

Hartanto.(2005).

Jakarta:EGC

Smeltzer, Suzanne.(1996). Keperawatan Medikal Bedah.(2002) alih bahasa


Monica Ester. Jakarta : EGC