Anda di halaman 1dari 17

MAKALAH VIROLOGI

VIRUS HEPATITIS B

Di susun oleh :
Ritta kumerit / D1A130817
Uli yana Permatasari / D1A11493
Ratih kusuma Ningrum / D1A130816
Yeni Yuliani / D1A130744

UNIVERSITAS AL-GHIFARI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN
JURUSAN FARMASI
BANDUNG
2014
0

KATA PENGANTAR
Pertama-tama kami mengucapkan puji dan syukur kepada Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga tugas kami ini dapat terealisasi dengan
baik. Salawat dan salam senantiasa di panjatkan kepada Nabi Besar Muhammad SAW.
Ungkapan rasa terima kasih juga kami haturkan kepada dosen pengajar khususnya
yang telah membimbing dan memberikan semangat sehingga akhirnya kami dapat sedikit
demi sedikit memperluas wawasan pengetahuan kami dan dapat menyelesaikan makalah
ini, meskipun jika ditinjau lebih jauh makalah ini masih jauh untuk dikatakan sebagai
makalah yang baik dan sempurna, dan kami menyadari bahwa kami bukanlah manusia
yang tercipta dalam kesempurnaan, namun kami akan tetap berusaha untuk menjadi lebih
baik dengan terus belajar.
Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih terdapat banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kami mengharap kritik dan saran dari pembaca yang dapat
membangun agar makalah selanjutnya bisa lebih baik.

Bandung, 03 Oktober 2014


Penyusun

DAFTAR ISI
BAB I. PENDAHULUAN
Virus... 3
BAB II. PEMBAHASAN
Definisi virus... 4
Sejarah virus hepatitis B ... 4
Struktur virus hepatitis B ..

5
1

Epidemiologi hepatitis B. 7
Patogenesis hepatitis B.... 7
Faktor resiko..... 9
Cara penularan hepatitis B 10
Pencegahan hepatitis B........11
BAB III. KESIMPULAN
Kesimpulan. ... 16
DAFTAR PUSTAKA........... 17

BAB I
PENDAHULUAN
1. 1. VIRUS
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis.
Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan
memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan seluler untuk
bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus merupakan parasit obliglat tetapi di luar
inangnya virus menjadi tidak berdaya. Virus merupakan organisme subselular karena
ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron.
Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan
penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm.
Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi
tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan yang terdiri atas protein,
2

lipid, glikoprotein atau kombinasi dari ketiganya. Berdasarkan tipe genom, virus dapat
diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu virus DNA dan Virus RNA. Virus DNA dan
virus RNA ini masing-masing dibagi lagi menjadi 2 kelompok yaitu rantai tunggal (single
strand) dan rantai ganda (double strand). Rantai tunggal selanjutnya di bagi lagi menjadi
rantai tunggal positip dan rantai tunggal negative.

Gambar 1. Klasifikasi virus berdasarkan genomnya.

BAB II
ISI
2.1. Definisi Hepatitis
Hepatitis adalah proses terjadinya peradangan atau inflamasi dan atau nekrosis
jaringan hati yang dapat disebabkan oleh obat-obatan, toksin, gangguan metabolik atau
infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, maupun parasit. Infeksi virus hepatitis
merupkan infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakan
yang berupa inflamasi dan atau nekrosis hematosit serta infiltrasi panlobular oleh sel
mononuklear. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut
yaitu virus hepatitis A,B,C,D,E dan G.
Infeksi virus hepatitis masih merupakan masalah kesehatan utama, baik di negara
berkembang maupun di negara-negara maju. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6
bulan disebut Hepatitis akut sedangkan hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan
disebut Hapatitis Kronis.
2.2. Virus Hepatitis B
2.2.1 Sejarah Penemuan

Hepatitis B adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB) yang
merupakan family hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau
menahun yang pada sebagian kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati. Hepatitis B di
kenal juga dengan beberapa nama lain yaitu hepatitis tipe B, serum hepatitis atau penyakit
kuning.
Virus hepatitis B (VHB) ditemukan pertama kali oleh Dr. Baruch S. Blumberg dan
asistennya Dr. Barbara Werner pada tahun 1965. Mereka mendeteksi adanya suatu antigen
dalam darah seorang warga suku Aborigin Australia penderita hemophilia. Pada waktu itu
ditemukan bahwa antigen tersebut didapati pada 20% penderita hepatitis virus. Antigen ini
kemudian dinamakan Australian antigen dan sekarang lebih dikenal dengan nama antigen
permukaan VHB (HBsAg). Pada tahun 1970 Dane dkk untuk pertama kalinya melihat
partikel HBsAg dan partikel virus hepatitis B (VHB) utuh dibawah mikroskop elektron,
dan kini dinamakan partikel Dane. Atas jasanya Blumberg mendapat hadiah nobel untuk
bidang kedokteran pada tahun 1976.

2.2.2 Struktur Virus Hepatitis B (HBV)


Virus hepatitis B (HBV) termasuk golongan hepadnavirus tipe I dan merupakan virus
hepadna yang pertamakali ditemukan. Virus hepatitis B (HBV) utuh adalah suatu virus
DNA yang berlapis ganda (double shelled) dengan diameter 42 nm. Bagian luar virus
terdiri atas protein yang mengandung lipid yang bersifat antigenik disebut sebagai surface
antigen (HBsAg) sedangkan bagian dalamnya adalah nukleokapsid yang terdiri dari DNA
untai ganda (double stranded) dengan panjang 3200 nukleotida. Bersifat antigenik disebut
sebagai core antigen (HBcAg).

Gambar 2. Struktur virus hepatitis B


Dengan mikroskop electron dapat dibedakan tiga macam partikel virus yang
terdapat pada darah penderita hepatitis B. ketiga partikel virus ini adalah partikel protein
selubung berbentuk bulat (Spheris), partikel berbetuk lonjong (tubular/filamen)
berdiameter 22 nm, dan partikel partikel Dane dengan diameter 42 nm yang merupakan
bentuk virus lengkap. Partikel spheris dan tubular hanya terdiri dari HBsAg, yang
jumlahnya 103 106 kali lebih banyak dari partikel Dane. Semua bentuk partikel virus
diatas mempunyai sifat antigenik yang sama sehingga mampu merangsang pembentukan
antibodi.

(a)

(b)

(c)

Gambar 3. Morfologi virus hepatitis B


(a) partikel partikel Dane dengan diameter 42 nm (b) partikel protein selubung berbentuk
bulat (Spheris) berdiameter 22 nm, dan (c) partikel berbetuk lonjong (tubular/filamen)
berdiameter 22 nm
Selubung bersifat antigenik dan mempunyai tiga macam protein yang berbeda
ukuran, yaitu antigen S (mayor protein), pre-S (large protein), dan pre-S 2 (middle protein).
Protein nukleokaspid juga bersifat antigenic, terdiri dari HBcAg yang disandi oleh gen
5

core dan HBeAg disandi oleh gen-core. HBsAg terdiri dari 4 subtipe utama yaitu subtype
adw, adr, ayw, dan ayr.
Pada sirkulasi, komponen terbanyak adalah bentuk bulat dan batang yang terdiri atas
protein, cairan, dan karbohidrat yang membentuk hepatitis B surface antigen (HBsAg)
dan antigen pre-S. Bagian dalam dari virion adalah core. Core dibentuk oleh selubung
hepatitis B core antigen (HBcSg) yang membungkus DNA, DNA polymerase,
transcriptase, dan protein kinase untuk replikasi virus. Komponen antigen yang terdapat
dalam core adalah hepatitis B e antigen (HBeAg). Antigen ini menjadi petunjuk adanya
replikasi virus yang terjadi pada limfosit, limpa, ginjal, pankreas dan terutama hati. HBeAg
merupakan pertanda tidak langsung dari derajat beratnya infeksi.
2.2.3. Epidemiologi Hepatitis B
Menurut WHO (2012), sekitar 2 miliar penduduk di seluruh dunia pernah terinfeksi
dengan virus hepatitis B dan sekitar 600.000 penduduk meninggal setiap tahunnya oleh
karena komplikasi dari hepatitis B itu sendiri serta lebih dari 240 juta menderita infeksi
hati yang kronik (jangka panjang).
Indonesia digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai
tinggi. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 menunjukkan dari 10.391
serum yang diperiksa, prevalensi HBsAg positif 9,4% yang berarti 1 dari 10 penduduk
Indonesia pernah terinfeksi hepatitis B. Bila dikonversikan dengan jumlah penduduk
Indonesia maka jumlah penduduk hepatitis B di negeri ini mencapai 23 juta orang.
Berdasarkan data Depkes RI (2010), resiko penularan pada hepatitis B sebesar 27%-37%.
2.2.4. Patogenesis Hepatitis B
Menurut WHO (2012), model transmisi hepatitis B adalah sama dengan model
transmisi untuk Virus Human Immunodeficiency (HIV) akan tetapi, virus hepatitis B 50
sampai 100 kali lebih infectious (menularkan) dibandingkan dengan HIV. Tidak seperti
HIV, virus hepatitis B dapat bertahan hidup di luar tubuh dan stabil pada permukaan
lingkungan setidaknya selama tujuh hari. Selama waktu ini, virus tetap dapat menyebabkan
infeksi jika memasuki tubuh orang yang tidak dilindungi oleh vaksin. Inokulasi langsung
virus hepatitis B dapat terjadi melalui benda mati seperti sikat gigi, botol bayi, mainan,
pisau cukur, peralatan makan, peralatan rumah sakit dan benda-benda lain serta melalui
kontak dengan selaput lendir atau kulit yang terluka. Masa inkubasi dari virus hepatitis B
rata-rata adalah 90 hari, tetapi dapat bervariasi 30-180 hari. Virus ini dapat dideteksi 30
sampai 60 hari setelah infeksi dan berlangsung selama periode variabel waktu tertentu.
6

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran
darah partikel Dane masuk kedalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Apabila VHB
masuk ke dalam tubuh manusia maka sistem kekebalan tubuh akan berusaha untuk
memusnahkannya. Bila usaha ini gagal maka virus akan masuk ke dalam sel hati
(hepatosit) dan berkembang biak. Fase ini disebut fase replikasi yang ditandai dengan
terdapatnya HBeAg dan VHB-DNA dalam darah. Fase ini sangat infeksius. Peradangan sel
hati juga ditandai dengan peninggian SGOT dan SGPT. Lamanya fase ini sangat bervariasi,
dapat berlangsung sampai beberapa tahun. bila genom virus berinteraksi ke dalam genom
sel hati, maka HBeAg menghilang dan terbentuk anti-HBe. Fase ini disebut fase integrasi.
Peradangan hati akan mereda tetapi dapat terjadi proses keganasan. Pada beberapa
penderita masih terjadi replikasi virus yang ditandai dengan menetapnya VHB-DNA dalam
serum penderita.
Mekanisme penyerangan virus Hepatitis B dalam tubuh:
1. Mula-mula, HBV menyerang membran sel hati. Virus ini kemudian masuk ke
dalam sel hati.
2. Partikel inti yang mengandung DNA dilepaskan, dan DNA-nya berpolimerase ke
dalam nukleus sel hati.
3. Polimerase DNA ini menyebabkan sel hati membuat kopian DNA HBV dari RNAm.
4. Sel ini kemudian memasang kopian hidup dari virus. Melalui cara ini, versi dari
HBV dikonstruksikan lewat sel hati.
5. Karena memproduksi protein permukaan secara berlebihan, selnya tetap bersatu
membentuk bulatan kecil atau rantai, yang memberikan penampilan khas pada
sampel darah dibawah mikroskop.
6. Kopian dari virus dan antigen permukaan itu dilepaskan dari membran sel hati ke
dalam aliran darah, dan dari sana dapat menginfeksi sel hati lainnya dan bereplikasi
secara efektif.
VHB sendiri tidak bersifat sitopatik (merusak sel hati) yang terbukti dengan adanya
pengidap sehat. Kerusakan hati yang timbul disebabkan oleh kelainan imunologi yang
disebabkan oleh reaksi tubuh terhadap virus yang masuk. Secara serelogis hepatitis B
kronis berbeda dengan pengidap sehat. Pada penderita hepatitis B kronis biasanya terjadi
replikasi virus yang dapat diketahui dengan dijumpainya HBeAg disamping HBsAg dalam
7

serum. Selain itu terdapat kelainan faal hati dan diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan
histokfatologi pada pengidap sehat umumnya dijumpai anti HBe disamping HBsAg yang
menetap lebih dari 6 bulan tanpa kelainan klinis. Perlu diketahui bahwa HBsAg bukan
petanda pasti keadaan infektivitas HBeAg dan VHB-DNA lah yang menandakan adanya
partikel virus hepatitis B lengkap dan berhubungan dengan keadaan infektivitas.
Patogenesis dan manifestasi klinis dari hepatitis B adalah karena interaksi antara virus
dengan sistem imun sel inang. Sistem imun menyerang virus hepatitis B dan menyebabkan
terjadinya luka pada hati. Limfosit CD4+ dan limfosit CD8+ yang teraktivasi mengenali
berbagai peptida virus hepatitis B yang terletak pada permukaan hepatosit, dan reaksi
imunologis pun terjadi. Reaksi imun yang terganggu (pelepasan sitokin, produksi antibodi)
atau status imun yang relatif toleran dapat mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik.
Keadaan akhir penyakit hepatitis B adalah sirosis. Pasien dengan sirosis hati dan infeksi
virus hepatitis B cenderung untuk mengembangkan karsinoma hepatoseluler.
Pada saat awal infeksi hepatitis B terjadi toleransi imunologi, dimana virus masuk ke
dalam sel hati melalui aliran darah dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan
jaringan hati dan tanpa gejala klinis. Pada saat ini DNA HBV, HBsAg, HBeAg, dan antiHBc terdeteksi dalam serum. Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-tahun
terutama pada neonatus dan anak, yang dinamakan sebagai pengidap sehat. Pada tahap
selanjutnya terjadi reaksi imunologis sehingga terjadi kerusakan sel hati yang terinfeksi.
Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronik.
2.2.5. Faktor Risiko
Menurut WHO terdapat beberapa kelompok yang berisiko terinfeksi virus hepatitis B:
A.

Anak yang baru lahir dari ibu yang terinfeksi hepatitis B.

B. Anak-anak kecil di tempat perawatan anak yang tinggal di lingkungan yang endemis.
C. Tinggal serumah atau berhubungan seksual (suami-istri) dengan penderita. Risiko
tertular untuk orang yang tinggal serumah terjadi karena menggunakan peralatan
rumah tangga yang bisa terkena darah seperti pisau cukur, sikat gigi.
D. Pekerja Kesehatan. Paparan terhadap darah secara rutin menjadi potensi utama
terjadinya penularan di kalangan kesehatan.
E. Pasien cuci darah
F.

Pengguna narkoba dengan jarum suntik

G. Mereka yang menggunakan peralatan kesehatan bersama seperti pasien dokter

gigi,

dan lain lain. Karena itu, seharusnya dokter menggunakan alat sekali pakai atau
mensterilkan alat setiap kali pemakaian.
8

H. Orang yang memberi terapi akupuntur atau orang yang menerima terapi akupuntur.
I.

Mereka yang tinggal di daerah endemis, atau sering bepergian ke daerah endemis
hepatits B.

J.

Mereka yang berganti-ganti pasangan, dan ketidaktahuan akan kondisi kesehatan


pasangan.

K. Kaum homoseksual.
2.2.6. Cara Penularan Hepatitis B
Virus hepatitis B dapat dideteksi dalam darah dan cairan tubuh (air mani, air liur, dan
cairan nasofaring). Walaupun infeksi HBV dapat ditularkan dengan berbagai cara tetapi
hanya terdapat 2 macam pola penularan terpenting yaitu :
1. Pola penularan horizontal
Adalah penularan atau penyebaran VHB dalam masyarakat dimana penularan
terjadi akibat adanya kontak erat dengan pengidap hepatitis B atau penderita
hepatitis B akut. Pola penularan horizontal dapat melalui dua jalur, yaitu :
a). Penularan melalui kulit.
Virus Hepatitis B tidak dapat menembus kulit yang utuh, maka infeksi HBV
melalui kulit dapat terjadi melalui dua cara, yaitu dengan ditembusnya kulit
oleh tusukan jarum atau alat lain yang tercemar bahan infektif, atau melalui
kontak antara bahan yang infektif dengan kulit yang sudah mengalami
perubahan/lesi.
b). Penularan melalui mukosa
Jaringan mukosa (mulut, mata, hidung, dan alat kelamin ) dapat menjadi port
entry infeksi HBV. Pengidap HbsAg merupakan suatu kondisi yang infeksius
untuk lingkungan karena sekret tubuhnya (seperti saliva,sekret vagina, dll)
mengandung banyak partikel HBV yang infektif. Dengan demikian kontak erat
antara individu yang melibatkan sekret-sekret tersebut, dapat menularkan
infeksi HBV.
2. Pola penularan vertikal/penularan perinatal
Adalah proses penularan dari ibu hamil yang mengidap infeksi HBV kepada bayi
yang dilahirkan. Yang dapat terjadi pada saat didalam rahim (intrauterin), pada saat
persalinan (intrapartum) dan pasca persalinan (postpartum). Penularan infeksi HBV
terjadi saat proses persalinan oleh karena adanya kontak atau paparan dengan sekret
yang mengadung HBV (cairan amnion, darah ibu, sekret vagina) pada kulit bayi
9

dengan lesi (abrasi) dan pada mukosa (konjungtiva). Bayi yang dilahirkan dari ibu
yang HbsAg + HBs AgE + akan menderita HBV. Infeksi yang terjadi pada bayi ini
tanpa gejala klinis yang menonjol.
Rute penularan hepatitis B yang paling dominan di dunia adalah rute perinatal. Jika
seorang wanita karier hepatitis B hamil dan juga hepatitis B e antigennya (HBeAg) positif,
bayinya yang baru lahir memiliki kemungkinan 90% menjadi terinfeksi dan menjadi
hepatitis B karier. Dari jumlah tersebut, 25% akan mati pada saat dewasa karena penyakit
hati kronis atau kanker hati
Ada variasi antara daerah, negara dan benua untuk onset usia dimana transmisi atau
penularan berlangsung. Pada daerah dengan endemisitas tinggi infeksi sering terjadi pada
usia dini, ditularkan secara vertikal dari ibu ke anak maupun horizontal diantara anak kecil.
Sedangkan pada daerah dengan endemisitas sedang sampai tinggi antara 8%-20% infeksi
terjadi pada umur yang lebih tua, ditularkan secara horizontal pada masa anak dengan
kontak erat seperti penggunaan sikat gigi, pisau cukur atau berciuman, dan kontak seksual
pada dewasa muda. Sebaliknya pada daerah dengan prevalensi rendah penularan secara
horizontal terjadi oleh penyalahgunaan obat, penggunaan instrumen yang tidak steril pada
klinik gigi, jarum suntik, tindik daun telinga, dan tato.
Di banyak negara maju (Eropa Barat dan Amerika Utara), pola penularan berbeda
dengan negara berkembang. Sebagian besar infeksi di negara maju ditularkan selama
dewasa muda dengan aktivitas seksual dan penggunaan narkoba suntikan. Virus hepatitis B
ditularkan melalui kontak darah-ke-darah langsung atau kontak dengan air mani dan cairan
vagina dari orang yang terinfeksi seperti pada penularan hepatitis B secara seksual
(homoseksual atau heteroseksual) dihasilkan karena paparan mukosa membran dengan
darah dan cairan tubuh yang terinfeksi.
Tindakan menyusui yang dilakukan oleh ibu yang positif HBsAg tidak meningkatkan
risiko penularan ke bayi, dan karena itu tidak kontraindikasi, asalkan bayi diberi
immunoprophylaxis. HBsAg dapat dideteksi di semua cairan tubuh. Namun, hanya darah,
cairan vagina, cairan menstruasi, dan air mani yang telah terbukti menular. Penularan juga
bisa terjadi melalui perkutan dan melalui paparan permukosa cairan tubuh yang menular.
Paparan perkutan yang telah terbukti menyebabkan transmisi hepatitis B antara lain
transfusi darah yang belum diskrining atau produk darah, berbagi jarum suntik yang tidak
steril untuk penggunaan narkoba intravena, hemodialisa, akupunktur, tato dan luka-luka
dari benda tajam yang terkontaminasi.

10

2.2.7. Pencegahan Hepatitis B


Ada tiga macam cara pencegahan infeksi HBV yang terpenting yaitu :
A. Perbaikan Hygiene dan sanitasi
Hygiene dan sanitasi merupakan tindakan pencegahan/pengurangan kontak terhadap
darah dan cairan tubuh, yang dibuat untuk mengurangi resiko transmisi patogen yang dapat
ditularkan melalui darah dan cairan tubuh.
Hal-hal yang merupakan praktek dari Hygiene dan sanitasi adalah:
1. Mencuci tangan dan antiseptik tangan (kebersihan tangan).
2. Menggunakan alat pelindung diri saat bersentuhan dengan darah, cairan tubuh,
ekskresi, dan sekresi.
3. Penanganan yang tepat terhadap alat yang digunakan untuk merawat pasien dan kainkain kotor.
4. Mencegah luka akibat jarum atau alat-alat tajam.
5. Kebersihan lingkungan dan pengelolaan zat -zat yang tumpah.
6. Penanganan sampah dengan tepat.
B. Pencegahan penularan parenteral/penularan melalui darah.
Proses pencegahan penularan secara perenteral,
penapisan/skrining

HBsAg

pada

darah

pratransfusi,

dilakukan
sterilisasi

dengan
alat

cara

kedokteral

secravirusidal dan melakukan prinsip penggunaan satu alat steril untuk satu orang pada
tindakan parenteral.
C. Vaksinasi
Vaksinasi adalah cara yang paling efektif untuk mencegah hepatitis B. Penggunaan
vaksin hepatitis B ternyata dapat menurunkan angka penularan hepatitis B hampir 100%.
Ada dua macam vaksin Hepatitis B, yaitu vaksin yang terbuat dari darah manusia yang
telah kebal Hepatitis B dan vaksin Hepatitis yang dibuat dari perekayasaan sel ragi.
1. Hepatitis B immune globulin (HBIG)
HBIG berasal dari plasma yang mengandung anti-HBS dengan titer tinggi dan
digunakan untuk prophylaxis postexposure (pencegahan pada individu setelah terjadi
kontak dengan HVB).
2. Vaksin Hepatitis B
Vaksin hepatitis B menggunakan HBsAg yang diproduksi dari yeast Saccharomyces
cerevisiae dengan teknologi recombinant DNA dan digunakan sebagai immunisasi
preexposure dan profilaksis postexposure.
11

Rekomendasi Pemberian vaksin hepatitis B yaitu:


Preexposure (sebelum terjadinya kontak atau pemaparan).
1. Seluruh infants
2. Remaja 11-12 tahun
3. Petugas kesehatan yang beresiko terpapar dengan darah atau penggunaan jarum
suntik
4. Staf pada perawatan cacat mental
5. Pasien hemodialisa
6. Homoseksual laki-laki yang aktif
7. Heteroseksual laki-laki dan wanita yang aktif
8. Pecandu obat (obat suntik)
9. Penerima donor darah
10. Anak-anak yang diadopsi dari negara endemik virus hepatitis B
Postexposure (setelah terjadinya kontak atau pemaparan).
1. Infants yang lahir dari ibu dengan virus hepatitis B positif
Penelitian menunjukkan bahwa antibodi yang di induksi oleh vaksin bertahan selama
periode minimal 10-15 tahun dan bahwa durasi antiHBs berhubungan dengan tingkat
puncak tercapainya antibodi setelah vaksinasi primer dilakukan. Penelitian lebih lanjut
terhadap vaksin telah menunjukkan bahwa konsentrasi antibodi biasanya menurun dari
waktu ke waktu, tetapi infeksi secara klinis jarang terjadi. Bukti juga menunjukkan bahwa
individu yang berhasil divaksinasi yang telah kehilangan antibodi dari waktu ke waktu
biasanya menunjukkan respon yang cepat bila diberikan dengan dosis vaksin tambahan
atau bila terkena virus hepatitis B. Ini berarti bahwa memori imunologi HBsAg dapat
hidup lebih lama daripada deteksi anti-HBs, dimana memberikan perlindungan jangka
panjang terhadap penyakit akut.
Ada tiga golongan utama obat hepatitis B, yaitu viral supressor, immunomodulator dan
pengobatan alternatif. Model viral supressor meliputi analog sintetik dari bahan pembentuk
virus

hepatitis

immunomodulator

yang

nantinya

akan

meliputi

semua

bahan

menghalangi
yang

replikasi

memacu

respon

virus.
imun

Model
untuk

menghancurkan sel hati yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan membersihkan hati
dari virus. Model pengobatan alternatif meliputi obat-obatan tradisional yang masih belum
diketahui secara spesifik mekanisme kerjanya kecuali sebagai suportif.
12

Untuk terapi hepatitis B kronik, saat ini dikenal 2 kelompok terapi yaitu:
1. Kelompok imunomodulasi
a. Interferon.
b. Timosin alfa 1
c. Vaksinasi terapi.

2. Kelompok terapi antiviral

a)

a.

Lamivudin

a.

Adefovir dipivoksil
Interferon (IFN) alfa.
Setelah 36 tahun digunakan, interfern alfa masih dijadikan terapi HBV, tetapi

pasien harus hati-hati dalam pemilihannya karena interfern punya banyak efek
samping dan kontraindikasi dan hanya sedikit yang menunjukkan respon. IFN adalah
kelompok protein intracelular yang normal ada dalam tubuh dan diproduksi oleh
berbagai

macam

sel.

Beberapa

fungsi

interferon

adalah

sebagai

antiviral,

imunomodulator, anti ploriferatif dan antifibrotik. Interferon tidak memiliki fungsi anti
viral secara langsung namun merangsang berbagai macam protein efektir yang
mempunyai fungsi antiviral.
Fungsi IFN untuk hepatitis B terutama karena efek imunomodulator. Pada pasien
hepatitis B terjadi penurunan kadar IFN, sebagai akibatnya terjadi gangguan penampilan
molekul HLA kelas I pada membran hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T dapat
mengeali sel-sel hepatosit yang terinfeksi VHB.
IFN merupakan pilihan pada pasien Hepatitis B kronik nonsirotik dengan HbeAg
positif dengan aktifitas penyakit ringan sampai sedang.
b)

Timosin alfa 1.
Timosin adalah suatu jenis sitotoksin yang berfungsi merangsang limfosit.
Pemberian timosin pada pasien hepatitis B ktonik dapat menurunkan replikasi VHB dan
menurunkan kadar atau menghilangkan DNA VHB. Keunggulan obat ini adalah tidak
adanya efek samping seperti IFN. Dengan kombinasi dengan IFN, obat ini
meningkatkan efektifitas IFN.

c)

Vaksinasi terapi.
Salah satu langkah maju dalam bidang vaksinansi hepattis B adalah kemingkinanm

menggunakan vaksin hepatitis B untuk pengobatan infeksi VHB.


13

Salah satu dasar prinsip vaksinansi terapi adalah penggunaan vaksin yang
menyertakan epitop yang mampu merangsang sel T sitotoksik yang bersifat Human
Leucocyte Antigen (HLA)- restricted, diharapkan sel T sitotoksik tersebut mampu
mengahcnurkan sel hati yang terinfeksi VHB.
d)

Lamivudin.
Lamivudin menghambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi dalam transkripsi

balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat
produksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum
terinfeksi, tetapi tidak mempngaruhi sel-sel yang telah terinfeksi.2
e)

Adefivir dipovoksil
Adefovir

dipivoksil

menghambat

enzim

reverse

transkriptase.

Keuntungan

penggunaan adefovir adalah jarang terjadinya kekebalan. Dengan demikian obat ini
merupakan obat yang ideal untuk terapi hepatitis B kronik dengan penyakti hati yang
parah. Kerugiannya adalah harga yang mahal dan masih kurangnya data mengenai
keamanan dalam jangka yang sangat panjang. Jika diberikan setiap hari selama 48 minggu,
terbukti memeberikan hasil yang signifikan.

14

BAB III
KESIMPULAN
Hepatitis B merupakan penyakit infeksi virus pada hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis B. Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui kontak
perkutaneus atau permukosal terhadap cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi HBV
(hepatitis B virus), melalui hubungan seksual dan transmisi perinatal dari seorang ibu yang
terinfeksi ke bayinya.Virus hepatitis B adalah virus nonsitopatik, yang berarti virus
tersebut tidak menyebabkan kerusakan langsung pada sel hepar. Sebaliknya reaksi yang
bersifat menyerang dari sistem kekebalan tubuh yang biasanya menyebabkan radang dan
kerusakan pada hepar. Komplikasi jangka panjang dari hepatitis mencakup sirosis hepatis
dan hepatoma.
Virus hepatitis B merupakan virus yang 50 sampai 100 kali lebih infectious
(menularkan) dibandingkan dengan HIV. Tidak seperti HIV, virus hepatitis B dapat
bertahan hidup di luar tubuh dan stabil pada permukaan lingkungan setidaknya selama
tujuh hari. Selama waktu ini, virus tetap dapat menyebabkan infeksi jika memasuki tubuh
orang yang tidak dilindungi oleh vaksin. Tetapi masih banyak masyarakat yang belum
menyadari akan bahayanya penyakit hepatitis B.

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Soemohardjo, S. Gunawan, S. Hepatitis B Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitan Indonesia.
2.
3.
4.
5.
6.

Jakarta. 2006.
http://www.scribd.com/doc/33529479/Virus-Hepatitis-B-Jadi
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40133/4/Chapter%20Il.pdf
http://theherijournals.blogspot.com/2013/02/hepatitis.html
http://ejournal.ukrida.ac.id/ojs/index.php/Km/article/download/313/304
https://www.scribd.com/document_downloads/direct/174737222

16