Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Pekerjaan
Agama
Status
MRS
Waktu Pemeriksaan

: Tn. X
: 40 tahun
: Laki-laki
: Kemayoran
: Sopir
: Islam
: Duda
: 25 April 2015
: 26 April 2015

ANAMNESIS (Autoanamnesis pada tanggal 26 April 2015)


Keluhan Utama : Kedua mata dan badan kuning sejak 1 bulan SMRS
Keluhan tambahan :
Nyeri ulu hati, mual, perut terasa kembung, BAK berwarna gelap (+),
BAB berwarna pucat, nafsu makan menurun, lemas, kuning seluruh tubuh.
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan kuning dimata
dan badan sejak 1 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien menyatakan nyeri di
daerah ulu hati, dan menjalar ke perut kanan atas serta merasa mual, lalu
pasien sempat pergi ke dokter diberi obat maag. Lalu sakitnya menghilang. 1
hari setelah itu pasien merasa demam, dan nyeri ulu hati hilang timbul, mual,
nafsu makan menurun karena ingin muntah dan badan terasa gatal-gatal
namun tidak ada kemerahan. Pasien hanya mengkonsumsi obat maag.
1 minggu kemudian pasien merasakan kedua mata adan badannya
seperti menguning. Saat BAK berwarna gelap seperti teh pekat, BAB agak
lembek berwarna pucat abu-abu. Kemudian pasien berobat ke dokter klinik
dinyatakan batu empedu, diberi obat tapi pasien lupa obat apa, namun
kuningnya tidak hilang tapi nafsu makan mulai membaik.
Kemudian 3 hari SMRS, pasien merasa seluruh badannya semakin
gatal, namun tidak ada ruam-ruam kemerahan, nyeri ulu hati hilang timbul
1

dan menjalar ke perut kanan sampai ke punggung dan bahu kanan, mual,
nafsu makan menurun seperti ingin muntah, BAB mencret 1x berwarna abuabu. Demam (-), batuk (-), pilek(-), sesak (-), nyeri dada (-), perut membuncit
(-). Lalu os berobat ke poli RSIJ dan dianjurkan dirawat.
Riwayat penyakit dahulu :
Tidak pernah menderita seperti ini sebelumnya, DM (-), hipertensi (-),
batu empedu/ginjal (-), trauma abdomen (-),anemia (-), kelainan darah (-),
operasi daerah perut (-), tranfusi (-), hepatitis (-).
Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada menderita hal yang sama, DM (-), hipertensi (+) ayah,
hepatitis (-)
Riwayat Pengobatan :
Pasien berobat dokter diberi obat maag sakitnya menghilang, namun
masih sering hilang timbul, lalu berobat ke dokter klinik dinyatakan batu
empedu, minum obat namun tidak menghilang kuningnya.
Riwayat Psikososial :
Paien bekerja sebagai sopir bus antar kota, sering makan di sembarang
tempat, suka makan goreng-gorengan, lemak, pola makan tidak teratur, jarang
olah raga, kurang aktifitas, os minumalkohol tapi jarang-jarang (3 gelas),
merokok 1 bks/hr, narkoba suntik (-).

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
Tanda Vital
TD : 120/80 mmHg
Suhu :

36,6 oC

Nadi :

84 x/menit (kuat,cukup,regular)

RR : 20 x/menit (toracoabdominal)
2

Status Gizi

: BB = 67 kg, TB = 172 cm (Nomorweight)

Kepala

: Normocephal, rambut hitam, lurus, tidak mudah tertarik

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), Refleks Cahaya (+/

Hidung

: Septum deviasi (-), epistaksis (-/-), sekret (-/-)

+)

Mulut

: Mukosa kering (-), sianosis (-), faring hiperemis (-), tonsil


T1/T1, stomatitis (-)

Telinga

: Normotia, otore (-/-) , nyeri tekan tragus(-/-)

Leher

: Pembesaran KGB (-), Pembesaran thyroid (-)

THORAK : Normochest
PARU-PARU
I : Bentuk dan gerak simetris, scar (-)
P : Vocal fremitus sama pada kedua lapang paru
P : Sonor di kedua lapang paru
A : Vesikular di kedua lapang paru, ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Kesan
: Paru-paru normal
JANTUNG
I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba (+) di ICS V linea midclavicula sinistra
P : Batas kanan jantung ICS V, linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS V, linea midclavikularis sinistra
A : BJ 1 dan 2 reguler, Murmur(-), Gallop (-).
Kesan

: Jantung normal

ABDOMEN
3

I : Datar, simetris, skar (-), caput medusa (-), spider nevi (-), kulit ikterik (+)
A : Bising usus (+) normal.
P : Nyeri tekan epigastrium dan hipokondrium kanan (+), Hepatomegali (-),
splenomegali (-), rebound sign (-), ballotement (-)
P: Timpani pada 4 kuadran, shifting dullness (-)
EXTREMITAS

: Atas

Bawah

Pucat

: (-)

Akral

: Hangat

Edema

: (-/-)

(-/-)

Luka

: (-/-)

(-/-)

RCT < 2 detik

: (-)

(-)

(-)
Hangat

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Jumlah leukosit
Jumlah trombosit
Hematokrit
Elektrolit

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

16,9
10,9
217
44

mg/dL
Ribu/uL
Ribu/uL
%

13,5 - 17,7
3,60 11,00
150 400
40 50

Natrium

139

Mmol/L

132 145

Kalium

4,50

Mmol/L

3,50 5,50

Klorida

107

Mmol/L

98 110

SGOT

37

U/L

10 35

SGPT

50

U/L

10 45

GDS

119

mg/dL

70 200

Kimia Klinik

Ureum

23

mg/dL

10 50

Kreatinin
HbsAg
Bilirubin total
Bilirubin direct

1,1
(-)/ non reaktif
7,89
6,37

mg/dL

0,67 1,17

mg/dL
mg/dL

0,1-1,2
<0,2

Hasil pemeriksaan USG :


Kesan : Batu empedu
RESUME
Tn.X, 40 tahun datang ke RSIJCP dengan keluhan ikterik pada mata dan seluruh
badan sejak 1 bulan yang lalu. Disertai nyeri epigastrium yang hilang timbul, menjalar
ke hipokondrium kanan dan punggung serta bahu kanan. Nausea (+), BAK berwarna teh
pekat, BAB berwarna pucat, gatal seluruh tubuh, nafsu makan menurun. Riwayat
psikososial sebagai sopir bus antar kota, sering makan sembarangan, goring-gorengan
dan lemak. Pada pemfis didapatkan: TD = 120/80 mmHg, N = 84x/m, S = 36,6, RR =
80x/m, IMT = normoweight. Mata sklera ikterik (+/+), mukosa bibir agak gering, kulit
seluruh tubuh ikterik, nyeri tekan epigastrium dan hipokondrium kanan (+). Pada
pemeriksaan LAB: SGOT = 37 U/L, SGPT = 50 U/L, bilirubin total = 7,89 mg/dL,
bilirubin direct = 6,37 mg/dL. USG abdomen : kesan kolelithiasis.

DAFTAR MASALAH
1. Ikterik
2. Dyspepsia

ASSESMENT
1

Ikterik

Subjektif : Kuning kedua mata dan seluruh tubuh, kulit terasa gatal, BAK berwarna
teh pekat, BAB berwarna pucat. Pekerjaan sehari-hari sebagai sopir, sering
jajan sembarangan, sering makan goring-gorengan dan berlemak.
Objektif :

Sklera ikterik (+/+)


Kulit seluruh tubuh ikterik
nyeri tekan epigastrium dan hipokondrium kanan (+)
SGOT = 37 U/L, SGPT = 50 U/L, bilirubin total = 7,89 mg/dL, bilirubin
direct = 6,37 mg/dL. USG abdomen : kesan kolelithiasis

Assesement :
WD : Ikterus obstruktif e.c kolelithiasis
DD : susp. Hepatitis A
Penatalaksanaan :
Rencana Pemeriksaan Penunjang:
Urinalisa, IgM anti HVA, MRCP
Rencana Terapi
Tirah baring
Kolesistektomi
2

Dyspepsia
Subjektif : pasien mengeluh nyeri ulu hati, kembung, mual
Objektif :
Nyeri tekan epigastrium dan hipokondrium kanan (+)
Assesement:
WD: dyspepsia e.c kolelitjiais
DD : dyspepsia e.c susp. Hepatitis A
Planning:
Rencana Pemeriksaan Penunjang :
Cek elektrolit,
Rencana Terapi :
Infus RL 500ml / 4 jam
Antasida 3 x 1
Domperidone 10 mg 3 x 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Cholelithiasis atau pembentukan batu empedu; batu ini mungkin terdapat dalam
kandung

empedu

(cholecystolithiasis)

atau

dalam

ductus

choledochus

(choledocholithiasis). Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu


keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang
memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai
pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor
resiko,yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik. Sinonimnya adalah batu
empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan
batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa
unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung
empedu. 1,10

Gambar 2.1 Batu dalam kandung empedu


2.2 Anatomi
Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 10 cm. Kapasitasnya
sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc.
Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan
biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana fundus berhubungan
dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus
bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri.
Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk
bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.
Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus
dan collum dengan permukaan visceral hati. .8
Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica
kanan. Vena cystica mengalirkan darah langsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri
yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum
8

vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum
sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang
menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.7,8

Gambar 2.2 Anatomi kandung


empedu

2.3 Fisiologi Saluran Empedu


Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica
fellea mempunyai kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini,
mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan.
Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga
mempunyai banyak mikrovilli. Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli.
Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris.
Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian
keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum
terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. .8
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu.
Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak
menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian
masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot
polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga
memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam garam empedu
dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu
pencernaan dan absorbsi lemak.8 Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal
yaitu.7,8:

a) Hormonal: Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan
merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini
yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.
b) Neurogen:
Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan
lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari
kandung empedu.
Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan
mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu
lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.

Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal


memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.

Komposisi Cairan Empedu

Dari

Kandung

Komponen

Dari Hati

Air

97,5

gm %

95

gm %

Garam Empedu

1,1

gm %

gm %

Bilirubin

0,04

gm %

0,3

gm %

Kolesterol

0,1

gm %

0,3 0,9

gm %

Empedu

Asam Lemak

0,12

gm %

0,3 1,2

gm %

Lecithin

0,04

gm %

0,3

gm %

Elektrolit

Tabel 2.1 Komposisi Cairan Empedu


a. Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu :
Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah:
o Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam
makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikelpartikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.
o Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang
larut dalam lemak.
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus
dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu
dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya
akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu
tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah
tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan
terganggu. 7,8
b. Bilirubin

Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme
bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera
berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin.
Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80% oleh glukuronide.
Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka
bilirubin yang terbentuk sangat banyak. 7,8

2.4 Epidemiologi
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan
usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain
di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan
ultrasonografi. 2,3

2.5 Faktor Resiko


Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin
banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya
kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain4,5:
a. Jenis Kelamin
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan
pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi
kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang meningkatkan kadar esterogen juga
meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon
(esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan
aktivitas pengosongan kandung empedu.

b. Usia

Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang
dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan
orang dengan usia yang lebih muda.
c. Berat badan (BMI)
Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk
terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam
kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi
kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
d. Makanan
Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi
gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat
menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
e. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibanding
dengan tanpa riwayat keluarga.
f. Aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis.
Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
g. Penyakit usus halus
Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease,
diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
h. Nutrisi intravena jangka lama
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk
berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko
untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

2.6 Patofisiologi

2.6.1 Patogenesis Bentukan Batu Empedu


Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang
terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai
berikut7:
a) Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai:
Batu Kolesterol Murni
Batu Kombinasi
Batu Campuran (Mixed Stone)
b) Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya
paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai:
Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium
Batu pigmen murni
c) Batu empedu lain yang jarang
Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi:
Batu Kolesterol
Batu Campuran (Mixed Stone)
Batu Pigmen.

Batu Kolesterol
Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase10:

a. Fase Supersaturasi
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak
larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle
yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan
menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio
kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 :
20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif
tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan
mengendap.
Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut:

Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan


lecithin jauh lebih banyak.

Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi


supersaturasi.

Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet).


Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi.
Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan
ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi
enterohepatik).

Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar


chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan
batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain
menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.
b. Fase Pembentukan inti batu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu
heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang
lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol
sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.
c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa
berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung
empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk
akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu
lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti
batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan,
pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal
vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik.
Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat
kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar.

Batu bilirubin/Batu pigmen


Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok10:
a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).
b. Batu pigmen murni (batu non infeksi).
Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:
a. Saturasi bilirubin

Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit
yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan
infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi
unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b
glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal
cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja
glukuronidase.
b. Pembentukan inti batu
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh
bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55
% batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris
lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah
dari cacing tambang.

2.6.2 Patofisiologi Umum


Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan
pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu
empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu
yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana
mengandung < 20% kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah
keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan
konsentrasi kalsium dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan
material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam
empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu
menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium,
bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang
terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut bertambah

ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung empedu, biliary
stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu. 1,8
Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/
menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu
terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi.
Apabila batu menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel,
bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu
dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu
fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis
akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat
sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi
kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata. Batu kandung empedu dapat
maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat
terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat
menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus
obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis. Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam
saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar
dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus
obstruksi. 1,7,8
2.7 Manifestasi Klinis
Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi
menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari
yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat karena adanya komplikasi. Dijumpai
nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang timbul
menetap/konstan. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan sampai di daerah subkapula disertai
nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri
tekan hipokondrium kanan, dapat teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif.
Dapat juga timbul ikterus. Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin

< 4,0 mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu
ekstra hepatic. 4
Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral ini
berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik
bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut.
Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara 30 60 menit,
menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke abdomen
kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris.
Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak
pasien dengan atau tanpa kolelitiasis. 1
Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi
yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis,
koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik
dan peritonitis karena perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit
penanganannya dan dapat berakibat fatal. Sebagian besar (90 95 %) kasus kolesititis akut
disertai kolelitiasis dan keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan
peradangan organ tersebut. Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis
dan telah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini
menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit
lain seperti koledo kolitiasis, panleneatitis dan kolongitis. 7
Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus
(koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu
(koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit
diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata.
Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala
atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu
masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE yang tidak keluar spontan akan tetap berada
dalam saluran empedu dan dapat membesar. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi
penyulitnya seperti ikterus obstruktif, kolangitis dan pankreatitis. 5

Gambar 2.3 Manifestasi klinis

2.8 Diagnosis
2.8.1

Anamnesis
Kolelitiasis dapat dibagi menjadi beberapa stadium yaitu: asimptomatik (adanya batu

empedu tanpa gejala), simptomatik (kolik bilier), dan kompleks ( menyebabkan kolesistitis,
koledokolitiasis, serta kolangitis). Sekitar 60-80 % kolelitiasis adalah asimptomatik. Setengah
sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimptomatis. Keluhan yang mungkin timbul
adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang
simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau
perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15
menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan
perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba. 6

Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai
mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang
setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah
pada waktu menarik nafas dalam. 6
2.8.2

Pemeriksaan Fisik
Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti
kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu,
empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri
tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda
Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan
pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. 7
Batu saluran empedu
Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba
hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3
mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat,
akan timbul ikterus klinis. 7

2.8.3

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang7,8,9
a. Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada
pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila
terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan
duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di
dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum
biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.

b. Pemeriksaan radiologis
Teknik Imaging
Pada foto polos abdomen dapat dilihat gas atau kalsium didalam traktus biliaris. Kira-kira
10-15% batu kantung empedu mengapur (kalsifikasi) dan dapat diidentifikasi sebagai batu
kandung empedu pada foto polos. Mungkin pula penimbunan kalsium di dalam kandung empedu
yang mirip bahan kontras. Kadang-kadang dinding kandung empedu mengapur (kalsifikasi) yang
disebut porcelain gallbladder, yang penting sebab dari hubungan kelainan ini dengan karsinoma
kandung empedu.
Gas dapat terlihat dipusat kandung empedu gambaran berbentuk segitiga (mercedez-ben
sign), gas didalam duktus biliaris menyatakan secara tidak langsung hubungan abnormal anatara
gas kandung empedu atau duktus choledochus. Ini dapat disebabkan oleh penetrasi ulkus duedeni
ke dalam traktus biliaris atau erosi batu kedalam lambung, duodenum atau kolon. Gas kadangkadang terlihat didalam duktus sebagai manifestasi cholangitis disebabkan oleh organisme
pembentuk gas. Gas di dalam kandung empedu dan dindingnya (emphysematous cholecystitis)
adalah manifestasi dari infeksi serupa dan biasanya timbul pada diabetes, sekunder terhadap
kemacetan dari arteri kistik disebabkan diabetic angiopathy. Gas didalam vena porta, tampak
perifer di dalam hepar, menyatakan secara tidak langsung usus necrosis tetapi itu dapat terjadi
dengan cholecystitis hebat.
Kolesistografi oral ditemukan pertama kali 70 tahun yang lalu dan banyak diadakan
perubahan kontras nontoxic iodinated organic compound diberikan oral yang diserap didalam
usus kecil, diekskresi oleh hati dan dipekatkan di dalam empedu memberikan kesempatan untuk
menemukan batu kandung empedu yang tidak mengapur sebelum operasi. Dapat pula dideteksi
kelainan intra abdominal lain dari kandung empedu.
Kolesistografi intra vena dikerjakan sebagai pengganti kolesistografi oral. Bahan kontras
di pergunakan adalah iodipamide (biligrafin yang mengandung iodine 50%). Ultrasonografi
kandung empedu (GB-US) telah membuat suatu pengaruh yang hebat pada diagnosa traktus
biliaris. Ini telah menggantikan kolesistografi oral sebagai cara imaging utama karena ini
menawarkan bermacam-macam keuntungan. Tidak mempergunakan sinar x, tidak perlu menelan
kontras.

Kemampuan untuk menentukan ukuran duktus biliaris dan untuk mengevaluasi parenkim
hepar dan pankreas sangat menguntungkan sekali. Seorang ultrasonografer yang mempunyai
skill diperlukan untuk mendapatkan hasil yang optimum. Ultrasonografer memperlihatkan
patologi anatomi dari pada patophysiology, kolesistografi oral memperlihatkan kedua-duanya.
Sebab banyak orang yang mempunyai batu kandung empedu asimptomatik. Ada suatu derajat
tertentu agar batu tampak pada ultrasonografi kandung empedu adalah pasien mengeluh.
Ultrasonografi kandung empedu dapat mendeteksi batu kecil dari pada kolesistografioral.
Ultrasonografi dapat pula untuk menemukan masa intra luminal selain dari pada batu, seperti
adenoma, polip kolestrol dan karsinoma kandung empedu. Kolesistografi telah berkembang
sebagai studi dinamik dari patologi fisiologi dari sistem biliaris. Injeksi intravena dari technitium
labeled imminodiacetic acid compounds memberikan imaging segera dari kandung empedu dan
radioaktivitas dapat diikuti ke dalam duodenum.
Kolelitiasis
Batu empedu akan terlihat sebagai gambaran hiperekoik yang bebas pada kandung
empedu serta khas membentuk bayangan akustik dibawahnya. Batu yang kecil dan tipis kadangkadang tidak memperlihatkan bayangan akustik. Pada keadaan yang meragukan perubahan posisi
penderita, misalnya duduk, sangat membantu.

Foto polos Abdomen


Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya
sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang
mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada
peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu
kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran
udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.

Gambar 2.4 Foto rongent pada kolelitiasis

Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk
mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra
hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis
atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus
koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG
punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada
dengan palpasi biasa.

Gambar 2.5 Hasil USG pada kolelitiasis


Kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah,
sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan
ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun
serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut
kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian
fungsi kandung empedu.

Gambar 2.6 Hasil kolesistografi pada kolelitiasis

CT scan
Menunjukan batu empedu dan dilatasi saluran empedu.

Gambar 2.7 CT-Scan abdomen atas menunjukkan batu empedu multiple


ERCP ( Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)
Yaitu sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus,
kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP ini memudahkan
visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam duktus koledukus bagian
distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi untuk membedakan ikterus yang
disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan ikterus yang disebabkan oleh
obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasienpasien yang kandung empedunya sudah diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda
perforasi/ infeksi.

Gambar 2.8 ERCP menunjukkan batu empedu di duktus ekstrahepatik (panah pendek) dan di
duktus intrahepatik (panah panjang)
Magnetic Resonance Cholangio-pancreatography (MRCP)
Magnetic resonance cholangio-pancreatography atau MRCP adalah modifikasi dari
Magnetic Resonance Imaging (MRI), yang memungkinkan untuk mengamati duktus biliaris dan
duktus pankreatikus. MRCP dapat mendeteksi batu empedu di duktus biliaris dan juga bila
terdapat obstruksi duktus.

Gambar 2.9 Hasil MRCP

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kolelitiasis adalah pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu
merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk
di dalam kandung empedu. Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di
klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu
campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50%
kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20 - 50% kolesterol). Angka 10%
sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20% kolesterol. Faktor yang
mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu,
pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung
empedu.
Ultrasound: Menyatakan kalkuli, dan distensi kandung empedu dan/atau ductus empedu
(sering merupakan prosedur diagnostik awal). Kolangeopankreatografi retrograd endeskopik:
Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanualasi duktus koledukus melalui deudenum.
Kolangiografi transhepatik perkutaneus: Pembedaan gambaran dengan flouroskopi anatara
penyakit kantung empedu dan kanker pankreas ( bila ekterik ada ). Kolesistogram (untuk
kolositisis kronis): Menyatakan batu pada sistem empedu. Kontraindikasi pada kolesititis karena
pasien terlalu lemah untuk menelan zat lewat mulut. Skan CT: Dapat menyatakan kista kandung
empedu, dilatasi duktus empedu, dan membedakan anatara ikterik obstruksi/non obstruksi. Skan
hati (dengan zat radioaktif): Menunjukan obstruksi percabangan bilier. Foto abdomen
(multiposisi): Menyatakan gambaran radiologi (kalsifikasi) batu empedu, kalsifikasi dinding atau
pembesaran kandung empedu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi IV.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009.479 481.
2. Lumbantobing S. M, Pemeriksaan fisik dan Mental, Jakarta: Fakultas kedokteran
3.
4.
5.
6.

Univeritas Indonesia, 2010.


Brunner & suddart, Keperawatan medical bedah Vol 2. Jakarta.EGC, 2011.
Wilkison, Judit M, buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC,2006.
http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis.
Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery.

Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009.459-64.


7. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2010. 570-9.
8. Guyton AC, Hall JE. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi ke-9. Jakarta: EGC, 2011. 1028-1029.
9. ClinicStaff.Gallstones.Availablefrom:http:/www.6clinic.com/health/digetivesystyem
/DG9999.htm.
Cholelithiasis.Availablefrom:http:/www.7.com/healthmanagement/Managig
YourHealth/HealthReference/Disease/InDepth.htm.