1. Uveitis.

Uveitis adalah suatu inflamasi pada traktus uvea. Uveitis dapat diklasifikasikan menurut:
1. Uveitis anterior dibagi dalam dua kelompok:

Iritis: dimana inflamasi umumnya mengenai iris.

Iridocyclitis: dimana mengenai dari iris dan bagian anterior dari korpus ciliaris.

2. Uveitis Intermediet adalah inflamasi dari uvea yang mengenai korpus ciliaris bagian
posterior (Pars Plana), retina perifer dan sedikit koroid.
3. Uveitis Posterior adalah inflamasi yang mengenai koroid dan retina posterior sampai ke
dasar dari vitreus.
4. Panuveitis adalah inflamasi yang mengenai selurh bagian dari badan uvea.
a. Gejala-gejala uveitis: mata merah, fotofobia, lakrimasi, rasa sakit, dan penglihatan kabur.
b. Gejala obyektif
1) Hiperemi
Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus, berwarna ungu
Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai
pembuluh darah konjungtiva. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada
pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.
2) Perubahan kornea
Keratik presipitat
Terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran
konveksi akuoshumor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi
dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.
Keratik presipitat dapat dibedakan :
Baru dan lama : baru bundar dan berwarna putih. lama mengkerut, berpigmen, lebih jernih.
Jenis sel : lekosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan. Limfosit
kemampuan aglutinasi sedang membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih. Makrofag
kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar
dikenal sebagai mutton fat.

Ukuran dan jumlah sel : halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut,
retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.
3) Kelainan kornea :
Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi tuberkulosis, sifilis, lepra,
herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea.
Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descemet dan
neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descemet dan vesikel pada
epitel kornea.
4) Kekeruhan dalam bilik depan mata dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel,
dan fibrin.
5) Iris
5.1. Hiperemi iris
Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena
ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan
gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.
5.2. Pupil
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan
langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.
6). Perubahan pada lensa
6.1. Pengendapan sel radang
Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada
pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri
atau berkelompok pada permukaan lensa.
6.2. Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan
bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut
cincin dari Vossius.
6.3. Perubahan kejernihan lensa
Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses
degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung pada
tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan lamanya penyakit.

7). Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, di
depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi terutama
oleh set limfosit, plasma dan makrofag.
8). Perubahan tekanan bola mata
Tekanan bola mata pada uveitis hipotoni, normal atau hiperton. Hipotoni timbul karena sekresi
badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan
dan perbaikan bilik depan mata. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil
dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan
trabekula.
Apabila uveitis tidak mendapatkan pengobatan maka dapat terjadi komplikasi berupa:
1. Glaukoma, peninggian tekanan bola mata.
2. Katarak.
3. Neovaskularisasi.
4. Ablatio retina.
5. Kerusakan nervus optikus.
6. Atropi bola mata.

2. Ablatio Retina gejala objektif :

Terjadi penurunan visus

Defek lapang pandang
TIO menurun
Refleks pupil melambat
Gangguan pengenalan warna

3. Trauma dapat menyebabkan radang pada iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood
Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor
akuos. Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang
berupa pus di dalam COA yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam COA,

dikenal dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan berulang, maka
sel-sel radang dapat melekat pada endotel kornea, disebut sebagai keratic precipitate (KP).
Glaukoma Akibat Kelainan Lensa
a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan. Dislokasi
anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan
penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun
mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu
dislokasi traumatik.
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan
katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar
batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan
glaukoma sudut tertutup.
c. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan
memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi
reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh
protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.
Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan terjadilah
perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah atau
bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan humor aquos seperti pada anyaman trabecular
sehingga dapat menghambat pengeluaran humor aquos dan menyebabkan glaukoma sudut
terbuka.
4. Terapi Konjungtivitis GO:

Irigasi
Antibiotik : Salep Penicillin tiap jam, Peniccilin tetes 10.000 IU/ml tiap setiap menit
selama 30 menit.
Rujuk ke Spesialis Mata

Dosisnya 50.000 unit/kg BB selama 7 hari.

5. Pada kasus operasi pada trakoma apabila terdapat komplikasi yaitu entropion dengan cara
tarsotomi untuk koreksi palpebra.