Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Anatomi Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi transparan dan
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare dan
berakhir di tepi ora serrata. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan
epitel berpigmen retina sehingga juga tertumbuk dengan membrane Bruch, khoroid
dan sclera. Disebagian besar tempat, retina dan epitellium pigmen retina mudah
terpisah hingga membentuk suatu ruang subretina. Tetapi pada diskus optikus dan ora
serrata, retina dan epithelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi
perluasan cairan sub retina.
Lapisan lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya adalah:
1. Membrana limitans interna, merupakan membrana hialin antara retina dan
badan kaca.
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson akson sel ganglion yang
berjalan menuju nervus optikus. Di dalam lapisan lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
3. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron
kedua.
4. Lapisan fleksiform dalam,yang mengandung sambungan sambungan sel
ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar.
5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal.
6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan sambungan sel
bipolar dan sel horisontal dengan fotoreseptor.
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor, merupakan susunan lapis nukleus sel
kerucut dan batang. Ketiga lapisan dibawahnya avaskular dan mendapat
metabolisme dari kapiler koroid.
8. Membrana limitans eksterna yang merupakan membrana ilusi.

9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas selbatang


yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina

Gambar 1. Lapisan Anatomis Retina


Ditengah tengah retina posterior terdapat makula. Ditengah makula, sekitar
3.5 mm di sebelah lateral diskus optikus,terdapat fovea, yang secara klinis jelas
jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat

dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskular di retina. Foveala adalah


bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan
bagian retina yang paling tipis.Semua gambaran histologis ini memberikan
diskriminasi visual yang halus.
Retina menerima darah dari dua sumber: Khoriokapilaria yang berada tepat di
luar membran Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan
pleksiformis luar, lapisan inti luar, fotoreseptor dan lapisan epitelium pigmen retina;
sertacbang cabang dari arteri sentralis retinae, yang mendarahi dua per tiga sebelah
dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena
kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau retina mengalami abrasi.
1.2 Fisiologi Mata
Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus
berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks dan sebagai suatu
transducer yang efektif. Sel sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu
mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu saraf impuls yang dihantarkan lapisan
serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula
bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yan terbaik dan untuk penglihatan
warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea centralis, terdapat
hubungan hampi 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel gangglionnya dan serat saraf
yang keluar,dan hal ini menjamin penglihatan paling tajam. Di retina perifer, banyak
fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama,dan diperlukan sistem pemancar
yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama
digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan
bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan
terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ABLATIO RETINA
2.1.1 Definisi
Ablasio Retina (Retinal Detachment) adalah kelainan retina di mana lapisan
kerucut dan batang (lapisan sensorik) terpisah dari lapisan epitel pigmen (Retinal
Pigment Epithelium Layer). Secara embriologis sel kerucut dan sel batang retina
tidak memiliki perlekatan struktural dengan koroid atau lapisan epitel pigmen,
sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas.
Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau lapisan epitel
pigmen akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid
yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.

Gambar 2. Ablatio Retina


2.1.2 Gejala Klinis

Metamorfopsia berupa makropsi dan mikropsi.

Fotopsia, melihat adanya kilatan-kilatan cahaya beberapa hari sampai


beberapa minggu sebelumnya (merupakan gejala dini).

Cairan ablasi bergerak ke tempat yang rendah, maka penderita merasakan


seolah-olah melihat suatu tirai yang bergerak

Bila terjadi dibagian temporal, dimana terletak makula lutea, maka visus
sentral lenyap. Sedangkan bila terdapat di bagian nasal, visus sentral lebih
lambat terganggu.

Lambat laun tirai makin turun dan menutupi sama sekali matanya, karena
terdapat ablasi retina total, sehingga persepsi cahaya menjadi 0.

Adanya gangguan lesi yang terletak anterior terhadap kiasma (retina atau saraf
optikus) menyebabkan gangguan lapang pandang unilateral.

2.1.3 Faktor Predisposisi

Myopia

Perdarahan vitreus

Inflamasi korioretinal

Operasi intraokuler

2.1.4 Klasifikasi Berdasarkan Patogenesis

Ablasi retina regmatogenosa (Rhegmatogenous Retinal Detachment)

Ablasi retina non-regmatogenosa/eksudatif (Non-Rhegmatogenous Retinal


Detachment)

Ablasi retina traksi (Tractional Retinal Detachment)

2.1.4.1 Ablasi retina regmatogenosa (Rhegmatogenous Retinal Detachment)


Ablasi retina regmatogenosa merupakan jenis ablasi retina yang paling sering
terjadi. Ablasi terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke
belakang antara sel pigmen epitel dengan lapisan sensorik retina. Terjadi
pendorongan retina oleh humour vitreus yang masuk melalui robekan atau defek pada
retina ke rongga subretina.
Ablasi retina regmatogenosa dibagi menjadi ablasi retina regmatogenosa
traumatik

dan

ablasi

retina

regmatogenosa

non-traumatik.

Ablasi

retina

regmatogenosa traumatik terjadi karena suatu trauma, baik trauma indirek atau
trauma ringan, kontusio, ataupun trauma perforasi yang menyebabkan robeknya
retina. Sedangkan ablasi retina regmatogenosa non-traumatik terjadi pada mata yng
memiliki faktor predisposisi seperti mata dengan miop tinggi, pasca renitis, afakia,
dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer.

a. Gambaran klinis

Pasien ARR biasanya mengalami fotopsia atau floaters/muscae volitantes,


terdapat gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang
menutup. Apabila ablasi mengenai macula penglihatan akan turun secara akut.

Pada mata yang mengalami defek, biasanya memiliki tekanan intraokuler


yang lebih rendah atau lebih tinggi apabila telah terjadi neovaskulr glaucoma
pada ablasi yang telah lama.

b. Pemeriksaan penunjang :

Oftalmoskopi binokuler indirek dengan depresi sklera memperlihatkan


peninggian retina sensorik translusen yang terlepas. Bisa terdapat satu atau
lebih pemutusan retina, misalnya robekan berbentuk tapal kuda, lubang atrofik
bundar, atau robekan sirkumferensial anterior (dialisis retina).

Gambar 3. Robekan retina


c. Pengobatan

Pengobatan pada ablasi retina adalah pembedahan dengan tujuan melekatkan


kembali bagian retina yang terlepas dengan diatermi, krioterapi atau laser.
Pembedahan ini dapat berupa :

Scleral buckling, pemutusan retina ditumpangkan pada sklera yang cekung


oleh suatu eksplan.

Retinopeksi pneumatik adalah tindakan yang terdiri atas penyuntikan udara


atau gas yang dapat memuai intraokular untuk melakukan tamponade pada
retina yang terputus sementara adhesi korioretina terbentuk.

Apabila makula terkena oleh proses ARR, prognosis untuk pemulihan


penglihatan total kurang begitu memuaskan.

Gambar 4. Encircling Buckle


(diambil dari: Kanski JJ. Clinical ophthalmology- A systemic approach. 5th ed. Edinburgh:
Buttenworth-Heineman.;2003)

2.1.4.2 Ablasi retina non-regmatogenosa/ eksudatif (Non-Rhegmatogenous


Retinal Detachment)
Ablasi retina non-regmatogenosa/ eksudatif merupakan hasil dari penimbunan
cairan di bawah retina sensorik dan terutama disebabkan oleh penyakit pada lapisan
epitel pigmen dan koroid. Ablasi dapat terjadi walaupun tanpa pemutusan retina atau
traksi vitreoretina. Penyakit degeneratif, inflamasi, dan infeksi yang terbatas pada
makula, termasuk neovaskularisasi subretina

yang disebabkan oleh bermacam-

macam hal mungkin berkaitan dengan ablasio jenis ini.


Penglihatan dapat berkurang dari ringan sampai berat. Ablasi ini dapat hilang
atau menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau hilang. Pengobatan
ditujukan pada penyakit penyebabnya.

2.1.4.3 Ablasi retina traksi (Tractional Retinal Detachment)


a. Gambaran klinis
Ablasi retina traksi merupakan jenis ablasi retina tersering kedua, biasanya
terjadi karena adanya proliferasi membran vitreus yang mengkontraksi dan
mengelevasi retina, sehingga lapisan neurosensorik retina terlepas dari lapisan epitel
pigmen. Ablasi jenis ini terutama disebabkan oleh retinopati diabetes proliferatif,
retinopati pada prematuritas atau trauma mata.
Ciri khas ablasi retina yang terjadi karena traksi adalah permukaan retina yang
lebih konkaf , immobile dan cenderung lebih lokal biasanya tidak meluas ke ora
serata. Pada beberapa kasus, traksi dapat menyebabkan robekan pada retina sehingga
terjadi ARR, pada kasus ini, retina menjadi lebih mobile dan memiliki lipatan ireguler
dan bergelombang yang merupakan ciri khas ARR.
b. Pengobatan
Terapi primer untuk ablasi retina akibat traksi adalah bedah vitreoretina dan
mungkin melibatkan vitrektomi, pengangkatan membran, scleral buckling, dan
penyuntikan gas intraokular.
2.1.5 Komplikasi

Bila ablasinya berlangsung lama, maka pada retina timbul gangguan


metabolisme.

Zat-zat toksik yang ditimbulkan menyebabkan degenerasi dan atrofi retina,

sel batang dan kerucut menjadi rusak karena hubungan dengan kapiler koroid
terputus.

Dapat menimbulkan uveitis dengan glaukoma dan katarak sebagai


penyulitnya

2.1.6 Prognosis

Baik sekali, bila pertama kali operasi berhasil 50-60%

Bila operasi pertama tidak berhasil, diulangi dua kali, prognosis 15%

Prognosis buruk sekali pada operasi yang berulang kali atau ablasi yang lama

Prognosis buruk pada myopia tinggi (karena adanya degenerasi retina)

2.2 DIABETIC RETINOPATHY


Diabetes melitus merupakan penyebab utama kebutaan pada usia 20 s.d. 75
tahun di Amerika Serikat. Hal ini didukung oleh penemuan bahwa individu dengan
diabetes melitus cenderung menjadi buta 25 kali lebih banyak dibandingkan individu
yang tidak menderita diabetes melitus. Adapun retina merupakan struktur yang
metabolismenya sangat aktif. Oleh karena itu, retina merupakan target organ yang
rentan terhadap gangguan mikrovaskular pada diabetes melitus.
Mekanisme patofisiologi terjadinya diabetic retinopathy adalah hilangnya selsel perisit retina, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah retina, gangguan aliran
darah retina, dan abnormalitas mikrovaskular retina, di mana semuanya itu
menyebabkan terjadinya iskemi retina.

Hyperglycemia

Vascular pericyte loss

Hyperperfusion

Loss of
autoregulation of

Vasoactive
mediators

Capillary/ endothelial cell damage

Loss of tight
junction
Capillary
occlusion

RETINAL ISCHEMIA

Macular Edema

Growth factors

Neovascularization

Neovascular glaucoma

Vitreous
Hemorrhage

Preretinal
Hemorrhage
Retinal Detachment

BLINDNESS

Diabetic retinopathy diklasifikasikan menjadi 3 tahap :


1. Nonproliferative Retinopathy (Stage I)
2. Preproliferative Diabetic Retinopathy (Stage II)
3. Proliferative Diabetic Retinopathy (Stage III)
2.2.1 Nonproliferative Retinopathy (Stage I)
Nonproliferative Retinopathy terutama ditemukan pada individu yang telah
terkena DM > 20 tahun, namun juga sering muncul pada akhir dekade pertama atau
awal dekade kedua dari perjalanan penyakit DM. Stadium ini ditandai oleh adanya
peningkatan permeabilitas kapiler, dilatasi vena, pembentukan mikroaneurisma serta
pendarahan superfisial (flame-shaped) dan profunda (blot).

Gambar 5. Early Diabetic Retinopathy with exudates and microaneursyms


(Sumber : http://www.rvscny.com)

Gambar 6. Fluorescein angiogram showing leakage from microaneursyms


(Sumber : http://www.rvscny.com)

10

Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler, dengan bentuk


berupa bintik merah kecil, sedangkan vena mengalami

dilatasi

dan menjadi

berkelok-kelok. Pendarahan superfisial yang terjadi berbentuk flame-shaped


disebabkan oleh lokasinya yang terletak pada lapisan serabut saraf yang horisontal,
sedangkan pendarahan profunda berbentuk blot karena sel sel dan akson pada
lapisan profunda yang vertikal.
Pada stadium ini juga dapat terjadi edema makula yang merupakan penyebab
paling sering hilangnya visus pada penderita diabetic retinopathy. Edema ini
disebabkan kebocoran serum melalui dinding pembuluh darah yang inompeten.
Edema dapat fokal atau difus, yang ditandai oleh gambaran retina yang berawan dan
tebal disertai dengan mikroaneurisma dan eksudat intraretina.
Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus
yaitu iregular, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam
beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kondisi ini sering muncul pada keadaan
hipertensi dan hiperlipoproteinemia. Soft exudate muncul dan hilang dalam waktu
yang lebih sering, berhubungan dengan meningkatnya permeabilitas kapiler.
2.2.2 Preproliferative Diabetic Retinopathy (Stage II)
Seiring dengan progresivitas dari oklusi mikrovaskular, terjadi peningkatan
iskemi retina pada daerah yang perfusinya buruk, yang pada akhirnya terbentuk area
infark. Gambaran yang khas adalah cotton wool patches yang merupakan infark
lapisan serabut saraf akibat iskemi retina serta abnormalitas pembuluh darah retina di
mana terjadi dilatasi segemental yang ireguler.
Edema makula disertai iskemi yang signifikan pada zona avaskular fovea
memiliki prognosis visus yang buruk, baik dengan atau tanpa terapi laser, bila
dibandingkan dengan mata yang edema namun perfusinya masih cukup baik.

11

2.2.3 Proliferative Diabetic Retinopathy (Stage III)


Stadium ini merupakan komplikasi mata yang paling berbahaya akibat
diabetes melitus. Pada stadium ini terbentuk neovaskularisasi sebagai respon terhadap
hipoksia retina akibat iskemi retina yang progresif.
Pada keadaan normal, membran hyaloid, yaitu permukaan luar dari vitreous,
berhubungan dengan kapsul lensa posterior, serabut zonula, epitel pars plana, retina
dan diskus optikus. Hubungan antara membran hyaloid dengan kapsul lensa dan
diskus optikus ini erat pada awal kehidupan, namun kemudian segera menghilang.
Pada mata di mana hubungan vitreous dengan kapsul lensa dan diskus optikus ini
menghilang sempurna, jarang terbentuk neovaskularisasi dan pendarahan vitreous.
Namun pada mata dengan Proliferative Diabetic Retinopathy, terjadi adhesi
vitreoretinal. Neovaskularisasi

yang terbentuk akan mengalami fibrosis dan

membentuk jaringan fibrovaskuler yang kuat yang menarik retina dan menyebabkan
kontraksi vitreous yang terus menerus. Adapun neovaskularisasi yang sering
terbentuk pada permukaan diskus optikus dan makula ini sangat rapuh dan mudah
ruptur. Hal ini menyebabkan pendarahan vitreous dan pada akhirnya ablasi retina.
Akibatnya visus akan menghilang secara tiba-tiba.

Gambar 7. Area neovaskularisasi di mana terdapat kebocoran fluorescein


pada pemeriksaan angiography
(Sumber : http://www.emedicine.com)

12

Gambar 8. Proliferasi fibrovaskular dalam rongga vitreous


(Sumber : http://www.emedicine.com)

2.2.4 Penatalaksanaan

Penderita ditanya untuk melengkapi anamnesis yang sudah ada seperti lamanya
menderita diabetes, terkontrol atau tidak, kapan kontrol terakhir,dll.

Lakukan pemeriksaan dasar seperti visus, tekanan bola mata, segmen anterior,
Amsler grid, BFE bila belum dilakukan sebelum dirujuk.

Lakukan pelebaran pupil dengan midriatikum bila tekanan mata normal.

Lakukan pemeriksaan fundus dengan funduskopi direk atau indirek.

Catat tanda-tanda retinopati yang teramati. Tentukan derajat retinopati


berdasarkan klasifikasi.

Tentukan pengobatan atau tindakan yang akan diberikan:


o Konservatif : rujuk ke bagian penyakit dalam, pemberian antioksidan dan
vasodilator perifer.
o Fotokoagulasi laser
o Panretinal Cryocoagulation (PRC)
o Vitrektomi tertutup

Tentukan kapan kontrol.

Penatalaksanaan Khusus pada berbagai stadium Diabetic Retinopathy

Mata normal atau NPDR ringan dengan mikroaneurisma yang jarang : diperiksa
setiap 6-12 bulan.

13

NPDR tanpa edema makula : diperiksa setiap 4-6 bulan

NPDR dengan edema makula yang tidak bermakna secara klinis, tapi tajam
penglihatan sudah menurun : diperiksa setiap 4 bulan. Pemeriksaan FFA (Fundus
Fluorescein Angiography) mungkin bermanfaat.

NPDR dengan edema makula yang bermakna secara klinis : perlu pemeriksaan
FFA, fotokoagulasi laser harus dilakukan, keadaan pasien harus terkontrol
(tekanan darah diastolik <100mmHg dan belum ada tanda-tanda gagal ginjal).

NPDR berat. Pada NPDR berat, resiko untuk menjadi PDR sangat besar.
Pemeriksaan FFA sangat perlu untuk melihat daerah-daerah non perfusi.
Fotokoagulasi dilakukan secepatnya.

PDR dengan atau tanpa edema makula yang bermakna secara klinis : perlu
dilakukan FFA untuk membedakan neovaskularisasi dari pendarahan retina, juga
untuk menilai kebocoran pada edema. Fotokoagulasi segera dilakukan sebelum
terjadi pendarahan vitreous.

Terapi Fotokoagulasi Laser


Indikasi :

NPDR dengan edema makula yang bermakna secara klinis dan tajam penglihatan
yang menurun.

NPDR berat.

PDR dengan atau tanpa komplikasi. Pada pendarahan vitreous, fotokoagulasi


diusahakan bila vitreous lebih jernih.

NPDR dengan katarak.

Penderita dengan diabetes yang tidak terkontrol.

NPDR yang pada mata yang satunya mengalami progesivitas.

Adanya komplikasi lain termasuk gagal ginjal.

Penderita bertempat tinggal jauh atau tidak disiplin.

Pemeriksaan lanjut :

Kontrol 1 minggu untuk tindakan laser pada mata kedua.

14

Kontrol 2 minggu setelah tindakan laser pada mata kedua.

Kontrol 2 bulan setelah tindakan laser selesai. Laser dapat ditambahkan.

Kontrol 4-6 bulan untuk pemeriksaan dan evaluasi lanjut. FFA dapat diulang.

Operasi Vitrektomi dengan atau tanpa endolaser


Indikasi :

Pendarahan vitreous tebal yang tidak dapat diabsorbsi.

Pendarahan vitreous dengan ancaman ablasio retina traksi.

Ablasio retina traksi mengenai makula.

Ablasio retina traksi dengan RD regmatogen.

Pemeriksaan lanjut :

Kontrol tiap minggu selama satu bulan

Kontrol tiap 2 minggu pada bulan selanjutnya.

Kontrol tiap 1 bulan selama 4 minggu berikutnya.

2.3 RETINOPATI HIPERTENSIF


2.3.1 Pendahuluan
Hipertensi didapati pada 50 juta penduduk di Amerika Serikat dan diderita
lebih dari satu juta penduduk dunia. Prevalensi hipertensi akan terus meningkat
seiring dengan bertambahnya jumlah penduduk. Manifestasi hipertensi pada mata
dapat berupa retinopati hipertensif, neuropati optik hipertensif atau koroidopati
hipertensif. Salah satu target organ hipertensi adalah mata. Hipertensi ringan dan
moderat yang berlangsung lama pada penderita umur muda,dapat mempercepat
timbulnya sklerosis pembuluh darah halus. Perubahan dinding pembuluh darah halus
retina dapat menjadi contoh perubahan yang terjadi pada organ tubuh lainnya.
Retinopati hipertensif merupakan kondisi yang dialami oleh orang-orang
dengan peningkatan tekanan darah di mana ditemukan spektrum alterasi retina.
Deteksi retinopati hipertensif menggunakan oftalmoskop merupakan evaluasi standar

15

pada pasien dengan hipertensi. Hal ini sejalan dengan anjuran yang direkomendasikan
oleh Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure (JNC). Menurut kriteria JNC, adanya retinopati merupakan
indikasi pemberian obat anti hipertensi, bahkan pada pasien dengan hipertensi stage 1
(tekanan darah 140-159/ 90-99 mmHg) tanpa tanda kerusakan target organ lainnya.
2.3.2 Definisi
Retinopati hipertensif merupakan kelainan yang ditemukan pada retina yang
diakibatkan oleh tekanan darah yang tinggi dan arteriosklerosis.
2.3.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, retinopati hipertensif paling sering ditemukan pada usia
40 tahun ke atas. Prevalensinya berkisar antara 2 sampai 15% dan paling banyak
ditemukan pada keturunan Afro-Amerika, dua kali lipat lebih banyak daripada yang
orang-orang kulit putih. Variasi berdasarkan usia dan jenis kelamin tidak diketahui
secara pasti. Sedangkan di Indonesia menempati urutan keempat penyebab kebutaan
yang berhubungan dengan penyakit sistemik.
2.3.4 Patofisiologi
Seperti arteri dan vena tubuh lainnya, arteri retina membawa darah dari dari
jantung dan paru-paru menuju ke retina, sementara itu vena retina sentralis membawa
darah yang berasal dari retina menuju jantung dan paru-paru. Pembuluh darah retina
(arteri dan vena) berjalan bersama-sama dan saling bersilangan. Sirkulasi retina
mengalami penyesuaian dan perubahan terhadap peningkatan tekanan darah. Pada
awalnya terjadi vasokonstriksi, di mana terdapat vasospasme dan peningkatan tonus
arteriol yang disebabkan oleh mekanisme autoregulasi yang nantinya dapat
mengakibatkan penyempitan arteriol secara menyeluruh.
Jika peningkatan tekanan darah terjadi secara persisten, tunika intima arteriol
akan menebal dan tunika medianya mengalami hipertrofi sehingga arteriol menjadi
lebih kaku, selain itu degenerasi hialin dan sklerosis juga dapat ditemukan. Arteriol

16

yang kaku ini dapat menekan vena terutama di daerah perseberangan arteriovena. Hal
ini dapat mengakibatkan penyempitan lumen vena sehingga laju darah akan
terhambat. Sebagai tambahan, trombosit yang terdapat dalam vena akan beragregasi
dan membentuk trombus yang dapat mengoklusi vena (gambar 9).

Gambar 9. Mekanisme Retiopati Hipertensif


(diambil dari: www.diabetesincontrol.com/issue190/chous.shtml)

Oklusi dari vena dapat mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular


sehingga terjadi eksudasi darah dan lipid, edema, nekrosis sel-sel endotel serta
iskemia retina.
2.3.5 Gambaran Perubahan pada Retina
Gambaran retinopati hipertensif dapat dilihat melalui gambaran fundus, yang
ditandai dengan beberapa hal di bawah ini, antara lain:
1. Penyempitan arteri yang sifatnya fokal atau menyeluruh. Hipertensi berat
dapat mengakibatkan sumbatan pada arteriol prekapiler dan timbulnya bercak
cotton-wool (gambar 10 dan 11).

17

Gambar 10. Bercak cotton-wool


(diambil dari: http://www.bmii.ktu.lt:8081/unrs/eyes?trg=pat&nr=14)

Gambar 11. Penyempitan arteriol


(diambil dari:http://www.dundee.ac.uk/medther/MRCP/fundexam.htm)

2. Kebocoran vaskuler yang mengakibatkan timbulnya perdarahan lidah api


dan edema retina. Edema retina kronis dapat menyebabkan deposisi eksudat
keras di sekitar fovea yang membentuk bintang (macular star figure). Edema
papil merupakan tanda dari hipertensi maligna (gambar 12 dan 13)

18

Gambar 12. Perdarahan lidah api; edema papil


(diambil dari: http://www.bmii.ktu.lt:8081/unrs/eyes?trg=pat&nr=14)

Gambar 13. Macular star figure


(diambil dari: http://www.bmii.ktu.lt:8081/unrs/eyes?trg=pat&nr=14)

3. Arteriosklerosis atau penebalan pembuluh darah yang ditandai hialinisasi,


hipertrofi tunika media dan hiperplasia sel-sel endotel. Tanda klinis yang
paling penting ditemukan pada perseberangan arteriovena (AV nipping) yang
menendakan bahwa hipertensi telah terjadi bertahun-tahun. Penebalan
pembuluh darah menyebabkan perubahan progresif refleks cahaya arteriol.
Normalnya, dinding arteriol transparan. Jika terdapat kolom sel darah merah
di dalamnya, maka arteriol akan terlihat seperti garis merah. Bayangan sinar
berwarna kuning di tengah kolom darah adalah refleks cahaya yang normal.
Penenalan dinding arteriol mengakibatkan refleks cahaya berkurang, pudar
dan berwarna merah kecoklatan (copper wire reflex). Jika proses berlanjut,

19

penebalan arteriol akan mengakibatkan kolom darah tidak terlihat refleks


cahaya berwarna keabuan (silver wire reflex). Lihat gambar 14 dan 15.

Gambar 14. AV nipping


(diambil dari: Kanski JJ. Clinical ophthalmology- A systemic approach. 5th ed. Edinburgh:
Buttenworth-Heineman.;2003)

Gambar 15. Copper-wire reflex


(diambil dari: http://www.bmii.ktu.lt:8081/unrs/eyes?trg=pat&nr=14)

2.3.6 Klasifikasi
Untuk mengorganisir perubahan pada retinopati hipertensif, berbagai
klasifikasi disajikan antara lain klasifikasi Keith-Wagener-Barker dan Scheie.
Klasifikasi menurut Keith-Wagener-Barker tidak membedakan retinopati dengan atau
tanpa sklerosis sehingga banyak yang meninggalkan. Sedangkan klasifikasi menurut

20

Scheie,1953 (tabel 1) memisahkan perubahan karena hipertensi dan arteriosklerosis.


Klasifikasi ini yang digunakan di RSM Cicendo.
Tabel 1. Klasifikasi Scheie
Hypertension
Focal
Hemorrhage
spasme
1:1
(-)

Grade

Attenuation

3:4

1:2

1:1

1:3

3
4

Exudate

Arteriosklerosis
Light
A-V
reflex
crossing
Yellow
N
line
Widened
V.Inden

(-)

Papil
edema
(-)

(-)

(-)

(-)

2:3

(-)

(-)

(-)

Copper

V.Inden

1:4

1:3

(+)

(+)

(-)

Silver

Dist dilat

soft thread

distal
occl.

(+)

(+)

(+)

Fibrous
thread

Similar
to
3

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker dapat dilihat pada tabel 2 di bawah ini


Tabel 2. Klasifikasi Keith-Wagener-Barker
Group
I
II
III
IV

Characteristics
Penyemoitan & sklerosis arteriol ringansedang
Grade I ditambah penyempitan fokal dan/
atau menyeluruh; AV nipping; perubahan
refleks cahaya
Penyempitan arteriol retina & konstriksi
fokal, perdarahan, eksudat, bercak cottonwool
Grade III plus edema papil

Hypertensive stage
hipertensi ringan
kerusakan target organ lainnya
(hipertensi sedang),
disfungsi jantung, otak dan
ginjal (hipertensi maligna)
disfungsi target organ yang
lebih
parah
(hipertensi
maligna)

Selain sistem kalsifikasi seperti di atas ada pula klasifikasi berdasarkan data
berbasis populasi yang bisa dilihat pada tabel 3 di bawah ini.

21

Tabel 3. Klasifikasi Retinopati Hipertensif Berbasis Populasi


Grade Retinopati
Tidak ada
Ringan

Sedang

Maligna

Tanda pada retina


Tidak ada
Penyempitan arteriol
menyeluruh; AV nipping; copperwire; atau kombinasi yang
tersebut di atas
Perdarahan lidah api,
mikroaneurisma; bercak cottonwool, eksudat keras; atau
kombinasi yang tersebut di atas
Tanda retinopati sedang ditambah
edema papil

Asosiasi sistemik
Tidak ada
Sedikit banyak berhubungan
dengan risiko stroke, penyakit
jantung koroner; dan kematian
Sangat berhubungan dengan risiko
stroke, penurunan fungsi kognitif;
dan kematian dengan kausa
kardiovaskular
Sangat berhubungan dengan
kematian

2.3.7 Penatalaksanaan
Etiologi dari retinopati hipertensif adalah peningkatan tekanan darah, jadi
yang diusahakan adalah menangani kenaikan tekanan darahnya. Menurut riset
eksperimental, tanda-tanda retinopati hipertensif akan berkurang jika tekanan
darahnya terkontrol. Algoritme penanganan retinopati hipertensif dapat diihat pada
gambar 16.

22

Gambar 16. Algoritme Penanganan Retinopati Hipertensif berdasarkan Klasifikasi


Retinopati Hipertensif Berbasis Populasi
(diambil dari: http://www.nejm.org)

23

DAFTAR PUSTAKA
Anonymous.
Figure
[cited
http://www.rvscny.com

2007

September

03].

Available

from:

Anonymous. Hypertensive fundi [monograph on the Internet]; 2007 cited [2007


September 01]. Available from:
http://www.dundee.ac.uk/medther/MRCP/fundexam.htm
Anonymous. Hypertensive retinopathy gr. III IV [monograph on the Internet]; 2006
[cited 2007 September 02]. Available from:
http://www.bmii.ktu.lt:8081/unrs/eyes?trg=pat&nr=14
August P. Initial treatment of hypertension. N Engl J Med. 2003; 348 (6): 10-17.
Braunwald et al. Principles of internal medicine. 15th edition. North America :
McGraw-Hill Companies,Inc; 2001
eMedicine.
Figure
[cited
2007
http://www.emedicine.com

September

03].

Available

from:

Ilyas SH. Ilmu penyakit mata. Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2006.
Kanski JJ. Clinical ophthalmology- A systemic approach. 5th ed. Edinburgh:
Buttenworth-Heinemann.; 2003.
McCance K.L. et al. Patophysiology the biologic basis for disease in adults and
children. 5th edition. USA : Elsevier Mosby; 2006.
Miller SJH. Parsons diseases of the eye. 18th ed. London: Churchill Livingstone;
1990.

24

National Institute of Health. The seventh report of the Joint national committee on
prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. 2003.
Pukl JD, Chronister CL. 'Black Spot' Becomes stain on patient's health [monograph
on the Internet]; 2005 [cited 2007 September 01]. Available from:
www.revoptom.com/index.asp?page=2_1577.htm
Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan & asburys general ophthalmology. 16th ed.
NewYork: McGraw-Hill Companies,Inc; 2004.
RS Mata Cicendo. Pedoman pelayanan medis Rumah Sakit Mata Cicendo. Edisi
Kedua. Bandung : RS Mata Cicendo; 2006.
Rogers AH. Retinopathy Hypertensive. In: Yanoff M, Dikes JS, editors.
Ophthalmology. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 2004. p.849-53
Ryan SJ. Retina-Basic science and inherited retinal disease. 1st ed. St Louis: Mosby;
1989.
Strachan MWJ, McKnight JA. Improvement in hypertensive retinopathy after
treatment of hypertension. N Engl J Med. 2005; 352(18): e17
Taint H. Manifestasi mata penyakit sistemik. Cermin Dunia Kedokteran. 1993; (82):
42-4
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy- Current concept. N Engl J Med.
2004; 351 (22): 2310-17.

25