Anda di halaman 1dari 41

PRESENTASI KASUS

TETRAPARESE ET CAUSA HIPOKALEMIA ET CAUSA SUSPEK


RELAPS SINDROMA NEFROTIK

PENYUSUN :
HENZA AYU PRIMALITA
030.09.110
BOY SANDY SUNARDHI
030.09.048

PEMBIMBING :
dr. RINA RAHARDIANI, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 27 OKTOBER 2014 3 JANUARI 2014
0

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RSAL MINTOHARDJO
Dokter Pembimbing : dr. Rina Rahardiani, Sp.A
Nama Mahasiswa

: Henza Ayu Primalita

NIM

: 030.09.110

Tanda tangan :

I. IDENTITAS
PASIEN
Nama

: An. AR

Suku Bangsa :JawaPalembang

Umur

: 12 tahun 11 bulan

Agama

: Islam

Pendidikan

: Kelas 2 SMP

Agama

: Islam

Tgl lahir (Umur): 40 Tahun

Pendidikan

: SMA

Suku Bangsa : Palembang

Pekerjaan

: Militer (Pelda)

Alamat

Gaji

: Rp 2-3juta

Jenis Kelamin : Laki-laki


Alamat

: Komplek TNI-AL Blok AA 3A no.35


Jonggol

ORANG TUA/ WALI


AYAH
Nama

: Tn. DY

: Komplek TNI AL Blok AA 3A no.35


Jonggol

IBU
Nama

: Ny. ME

Agama

: Islam

Umur

: 40 tahun

Pendidikan

: SMA

Suku bangsa : Jawa

Pekerjaan

: IRT

Alamat

Gaji

:-

: Komplek TNI AL Blok AA 3A no.35


Jonggol

Hubungan dengan orang tua : anak kandung

II. ANAMNESIS
Dilakukan alloanamnesis dengan ibu pasien, pada tanggal 11 November 2014, pukul 17.00
WIB.
KELUHAN UTAMA
Kelemahan pada kedua tungkai bawah sejak 2 hari SMRS
KELUHAN TAMBAHAN
Kelemahan pada kedua tungkai atas sejak 1 hari SMRS
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan kelemahan pada kedua tungkai bawah
sejak 2 hari SMRS. Kelemahan kedua tungkai dimulai dari kaki kemudian menjalar naik
sampai ke paha. Awalnya pasien masih dapat berjalan namun sejak 1 hari SMRS, pasien sama
sekali tidak bisa berjalan sehingga harus digotong oleh orang tuanya. Pasien juga merasakan
kelemahan pada kedua tungkai atas dimulai dari tangan lalu menjalar ke lengan sejak masuk
rumah sakit. Rasa kesemutan pada ekstremitas bawah diakui oleh pasien, disertai rasa nyeri
pada kedua paha jika kaki digunakan untuk menapak. Pasien mengalami diare 2 minggu
SMRS, diare cair disertai ampas berwarna kuning, tidak ditemukan adanya lendir maupun
darah. Pasien mengalami diare selama 1 minggu. Dalam sehari BAB >3x kira-kira sebanyak
setengah gelas aqua. Intake makanan selama diare berkurang. Pasien sempat berobat ke balai
pengobatan di sekitar rumahnya, mendapatkan obat dan keluhan berkurang. Pasien
menyangkal adanya keluhan demam, batuk-pilek, muntah ataupun sesak. BAK selama pasien
diare tidak ada masalah, lancar, jumlah cukup banyak, dalam sehari 4x, warna kuning jernih,
tidak ada nyeri saat BAK. Dikatakan bahwa pasien tidak terlalu menyukai buah ataupun
sayuran
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien memiliki riwayat penyakit sindroma nefrotik sejak 6 tahun yang lalu
RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

KEHAMILAN
Perawatan Antenatal

Rutin memeriksa kehamilan pada saat hamil sampai dengan

Penyakit Kehamilan

melahirkan.
Tidak ada penyakit kehamilan

KELAHIRAN
Tempat Kelahiran

Rumah Sakit Marinir, Cilandak

Penolong Persalinan

Bidan

Cara Persalinan

Spontan

Masa Gestasi

38 minggu

Riwayat kelahiran

Berat Badan : 3000 gram


Panjang Badan Lahir : 49 cm
Lingkar kepala : (orang tua lupa)
Langsung menangis: langsung menangis
APGAR score : 9-10
Kelainan bawaan : --

RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi pertama

: 7 bulan

Psikomotor
Tengkurap

:4

bulan

Duduk

:6

bulan

Berdiri

:9

bulan

Berceloteh

: 10

bulan

Berjalan

: 13

bulan

Baca dan tulis

: 5 tahun

Gangguan Perkembangan

: tidak ada gangguan perkembangan

Kesan Perkembangan

: tumbuh kembang baik

RIWAYAT IMUNISASI
VAKSIN
BCG

DASAR (umur)
1 bulan
-

ULANGAN (umur)
-

DPT/ DT
2 bulan
4 bulan
6 bulan
Polio
0 bulan
4 bulan
6 bulan
Campak
9 bulan
Hepatitis B
0 bulan
1 bulan
6 bulan
MMR
15 bulan
TIPA
Kesan : Imunisasi dasar pada pasien sudah lengkap, tidak booster karena orang tua lalai
RIWAYAT MAKANAN
BUAH/

Umur (Bulan)

ASI/ PASI

02
24
46

ASI
ASI
ASI
ASI+Susu

BISKUIT

Formula
ASI+Susu
Formula
ASI+Susu

68
8 10
10-12

BUBUR SUSU

NASI TIM

Formula
Kesan: pasien mendapat ASI eksklusif, dan mendapat makanan yang diberikan sesuai umur

JENIS MAKANAN
FREKUENSI DAN JUMLAHNYA
Nasi/ pengganti
3x/hari
Sayur
3x/hari
Daging
2x/minggu
Ayam
4x/minggu
Telur
3x/minggu
Ikan
3x/minggu
Tahu
Tempe
Susu (merek/ takaran)
Dancow 1x/hari
Kesan: makanan yang dikonsumsi oleh pasien cukup bergizi

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA


PENYAKIT
Infeksi Saluran
nafas
Otitis

KETERANGAN

PENYAKIT

KETERANGAN

Morbili

Parotitis

Radang Paru
Tuberculosis
Kejang

+ Sindrom

Demam Berdarah
Demam Tifoid
Cacingan

Ginjal

Nefrotik sejak

Alergi

Jantung
Darah

usia 6 tahun
-

Kecelakaan
Operasi

RIWAYAT KELUARGA
DATA CORAK PRODUKSI
Anak ke
1 (pasien)
2

Umur
12 tahun
8 tahun 5 bulan

Jenis Kelamin
Laki-laki
Laki-laki

Status/Keterangan
Sakit
Sehat

DATA KELUARGA
Perkawinan keUmur saat menikah
Kosanguinitas
Keadaan kesehatan/
penyakit bila ada

AYAH/ WALI
1
28 tahun
-

IBU/ WALI
1
28 tahun
-

Sehat

Sehat

Riwayat Penyakit dalam Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama pada saat ini.
DATA PERUMAHAN
Kepemilikan rumah: Rumah milik sendiri
Keadaan rumah:
Rumah 2 lantai dengan 2 kamar tidur, 1 kamar tidur di lantai 1 dan 1 kamar tidur di
lantai 2, 1 ruang tamu, 1 kamar mandi, dan dapur. Sirkulasi udara di dalam rumah cukup
baik, cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah melalui jendela-jendela yang dibuka
tiap pagi sampai sore hari. Untuk mandi dan mencuci, memakai air PAM. Untuk masak dan
minum, memakai air isi ulang.
Keadaan lingkungan:
Rumah berada didalam kompleks perumahan. Aliran got terbuka dan lancar, tidak
bau, tempat pembuangan sampah jauh dari rumah dan tertutup rapat, sampah rumah tangga
5

diambil 2 kali seminggu oleh petugas kebersihan. Cukup banyak motor yang lalu lalang di
depan lingkungan rumah, tetapi asap tidak sampai ke rumah.
Kesan: Kondisi rumah dan lingkungan tempat tinggal sekitar cukup baik
III. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal

: 11 November 2014

Pukul

: 17.00 WIB

PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Vital sign

: Nadi : 80x/menit, reguler, volume cukup, equalitas sama kanan kiri


Suhu : 36.50C
RR

: 20 x/menit

TD

: 138/91mmHg

Data Antropometri

: BB

Lingkar kepala

:-

Lingkar dada

:-

Lingkar lengan atas

:-

Status Gizi

TB : 139,5cm

BB/U : dari tabel NCHS didapatkan berat ideal menurut usia 12 tahun 11 bulan
adalah 44,5

: 33kg

kg, berat badan pasien saat ini 33 kg.

BB/TB2: dari perhitungan BMI pasien didapatkan hasil 16,92 kg/m2, berdasarkan
tabel

NCHS, BMI menurut usia pasien seharusnya 18,2 kg/m2.

PEMERIKSAAN SISTEMATIS
KEPALA
Bentuk dan ukuran

: Normocephali

Rambut dan kulit kepala

: Warna hitam, rambut halus, kulit kepala bersih, rambut tidak


mudah dicabut

Mata

: Palpebra tampak oedem, konjungtiva tidak tampak pucat,


kornea jernih, sklera putih, pupil bulat isokor, RCL +/+
RCTL +/+, mata cekung (-)

Telinga

: Normotia, sekret -/-, serumen -/-,


6

Hidung

: Normosepti, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas cuping


hidung (-)

Bibir

: Warna merah muda

Mulut

: Mukosa mulut lembab

Gigi-geligi

: hygiene baik, caries (-)

Lidah

: normoglotia, lembab, tidak ada papil atrofi, lidah tidak kotor

Tonsil

: T1-T1 tenang, hiperemis (-) kripta (-) detritus (-)

Faring

: hiperemis (-) sekret (-)

LEHER : tidak teraba kelenjar getah bening dan tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid,
trakea ditengah
THORAKS
Dinding thoraks
I : bentuk dada datar, simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis
PARU
I : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak terdapat
retraksi
P : Vocal fremitus sama di kedua lapang paru
P: Sonor di seluruh lapang paru
Batas paru kanan-hepar

: setinggi ICS V linea midklavikularis dextra

Batas paru kiri-gaster

: setinggi ICS VII linea axillaris anterior

A: Suara nafas vesikuler, ronkhi basah halus -/-. Wheezing (-/-)


JANTUNG
I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS IV
P : Batas kanan jantung

: linea parasternalis dextra setinggi ICS III, IV, V

Batas kiri jantung

: line midklavikularis sinistra setinggi ICS V

Batas atas jantung

: linea parasternalis sinistra setinggi ICS II

A: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)


ABDOMEN
7

I : bentuk datar, simetris, tidak tampak pelebaran vena


A : Bising usus (+)
P : supel, tidak teraba massa, hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit normal, nyeri tekan
epigastrium (-)
P: timpani
ANUS
Tidak ada kelainan
GENITAL
Jenis kelamin laki-laki
ANGGOTA GERAK
Akral hangat dan terdapat oedem pada ekstremitas bawah (tungkai bawah kanan-kiri)
KULIT
Warna kulit sawo matang, kelembapan baik, tidak ada efloresensi bermakna.
KELENJAR GETAH BENING
Tidak teraba kelenjar getah bening di preaurikular, retroaurikular, oksipitalis, submandibula,
submental, cervicalis anterior dan posterior, supraklavikula, infraklavikula, axillaris dan
inguinalis.
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Refleks fisiologis : Biceps -/- , Triceps -/- , Patella -/- , Achilles -/Refleks patologis : Babbinsky -/- , Chaddok -/- , Schaeffer -/- , Gordon -/- , Oppenheim -/Tanda rangsang meningeal (-)
IV.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Tepi (tanggal 11/11/2014)

PEMERIKSAAN
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit

HASIL
13.700/L
4.000.000/L
10,6 g/dL
31%

NILAI RUJUKAN
5.000-10.000/L
4,6-6,2 juta/L
11,8-15 g/dL
42-48%
8

Trombosit
LED

498.000/L
Menyusul

150.000-450.000/L
<10mm/jam

Diff count (tanggal11/11/2014)


PEMERIKSAAN
Basofil
Eosinofil
Neutrofil batang
Neutrofil segmen
Limfosit
Monosit

HASIL
0%
2%
0%
73%
20%
5%

NILAI RUJUKAN
0-1%
0-5%
2-6%
50-70%
20-40%
2-8%

Fungsi Hati (tanggal 11/11/2014)


Protein Total
PEMERIKSAAN
Total Protein
Albumin
Globulin

HASIL
5,5 g/dL
2,8 g/dL
2,7 g/dL

NILAI RUJUKAN
6,4-8,3 g/dL
3,5-5,2 g/dL
2,6-3,4 g/dL

Elektrolit (tanggal 11/11/2014)


PEMERIKSAAN
Natrium
Kalium
Chlorida

HASIL
136 mmol/L
1,5 mmol/L
90 mmol/L

NILAI RUJUKAN
134-146 mmol/L
3,4-4,5 mmol/L
96-108 mmol/L

Urin Lengkap (tanggal 11/11/2014)


Kimia Urin
PEMERIKSAAN
Warna
Blood/Eritrosit
Glukosa
Leukosit
Bilirubin
Keton
Berat jenis
pH
Protein
Urobilinogen
nitrit

HASIL
Kuning
Negative
Negative
Positif (+)/LPB
Negative
Negative
1,005
6,5
Positif (+)
Normal
Negative

NILAI RUJUKAN
Kuning
1-3
Negative
1-5
Negative
1,003-1,031
4,5-8,5
Negative
3,5-17
negatif

Mikroskopis Urin (11/11/2014)


PEMERIKSAAN
Eritrosit

HASIL
+/0-1/LPB

NILAI RUJUKAN
0-1
9

Leukosit
Epitel
Bakteri
Silinder
Kristal
Lain-lain

++/15-20/sel/ L
Positif (+)
Bakteri (+)
Negative
Negative
Negative

Negative
Positif
Negative
Negative
Negative
-

HASIL
138 mmol/L
1,9 mmol/L
97 mmol/L

NILAI RUJUKAN
134-146 mmol/L
3,4-4,5 mmol/L
96-108 mmol/L

Elektrolit (12/11/2014)
PEMERIKSAAN
Natrium
Kalium
Chlorida

Fungsi Ginjal (12/11/2014)


PEMERIKSAAN
Ureum
Kreatinin

HASIL

NILAI RUJUKAN
17-43 mg/dL
0,9-1,3 mg/dL

HASIL
7,588 mmHg
43,8 mmHg
71,3 mmol/L
38,2 mmol/L
38,2 mmol/L
15,9 mmol/L
14,1 mmol/L
39,6 mmol/L
16,0 mmol/L
96,1%
14,4 ml/dL

NILAI RUJUKAN
7,35-7,45 mmHg
32-48 mmHg
83-108 mmol/L
21-28 mmol/L

13 mg/dL
0,7 mg/dL

Analisa Gas Darah (13/11/2014)


PEMERIKSAAN
pH
PCO2
PO2
HCO3 act
HCO3 std
BE (ecf)
SBE
ct CO2
AnGap
O2 Sat
O2 Ct

-2 3 mmol/L
-3 3 mmol/L
23-27 mmol/L
95-98%
-

Elektrolit (13/11/2014)
PEMERIKSAAN
Natrium
Kalium
Chlorida

HASIL
139 mmol/L
1,7 mmol/L
86 mmol/L

NILAI RUJUKAN
134-146 mmol/L
3,4-4,5 mmol/L
96-108 mmol/L

HASIL
151 mmol/L
2,8 mmol/L
85 mmol/L

NILAI RUJUKAN
134-146 mmol/L
3,4-4,5 mmol/L
96-108 mmol/L

Elektrolit (17/11/2014)
PEMERIKSAAN
Natrium
Kalium
Chlorida

10

Kimia Urin (18/11/2014)


PEMERIKSAAN

HASIL

Warna
Blood/Eritrosit
Glukosa
Leukosit
Bilirubin
Keton
Berat jenis
pH
Protein
Urobilinogen
Nitrit

Kuning agak keruh


Positif
Negative
Negative
Negative
Negative
1,010
7,5
Positif (+++)
Normal
Negative

NILAI RUJUKAN
Kuning
1-3
Negative
1-5
Negative
1,003-1,031
4,5-8,5
Negative
3,5-17
negatif

Mikroskopis urin (18/11/2014)


PEMERIKSAAN
Eritrosit
Leukosit
Epitel
Bakteri
Silinder
Kristal
Lain-lain
V.

HASIL
+/3-5/LPB
+/5-2=8/sel/ L
Positif (++)
Negative
Granula 2-4
Negative
Negative

NILAI RUJUKAN
0-1
Negative
Positif
Negative
Negative
Negative
-

DIAGNOSIS KERJA
Tetraparese et causa hypokalemia
Suspek relaps sindroma nefrotik
Suspek acute tubular necrosis

VI.

DIAGNOSIS BANDING
-

VII.

VIII.

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan kadar kolesterol

Pemeriksaan jumlah Kalium yang keluar melalui urin

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam
11

Quo ad sanactionam : dubia ad malam


IX.

PENATALAKSANAAN
Medikamentosa :

IVFD KaEN 3B + KCl 50 meq 24 tpm (11/11/2014)

IVFD RL + KCl 60 meq 20 tpm (13/11/2014)

Captopril 2x12,5 mg (11/11/2014)

Ceftriaxone 1x2 gram (11/11/2014)

Adalat oros 2x1/2 tab (14/11/2014)

Injeksi Lasix 1amp (14/11/2014)

Aspar-K 3x1 tablet (15/11/2014)

Cefixime 3x100 mg (15/11/2014)

Non Medikamentosa :

Tirah baring

Diet rendah garam, tinggi protein, tinggi kalium

X. RESUME TINDAK LANJUT


Pasien laki-laki usia 12 tahun dengan diagnosis tetraparesis et causa hipokalemia dengan
riwayat sindroma nefrotik, masuk ke bangsal Pulau Laut RSAL dr. Mintohardjo pada tanggal 11
November 2014. Perawatan hari pertama diberikan infus KaEN 3B+KCl 50 meq 24 tetes per menit,
Captopril 2x12,5 mg. Pada saat pasien masuk telah dilakukan pemeriksaan darah lengkap, hitung
jenis dan elektrolit serta pemeriksaan urin lengkap; didapatkan hasilnya leukositosis, anemia,
neutrofilia, limfositosis, hipokalemia serta penurunan kadar klorida. Setelah mendapatkan terapi,
pada hari ke dua dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin, pemeriksaan elektrolit ulang dengan
hasil penurunan kadar ureum dan kreatinin, serta masih terdapat hipokalemia. Pada hari kedua
(12/11/2014), pasien dikonsultasikan ke ahli gizi untuk menyesuaikan diet dengan riwayat penyakit
yang sedang diderita oleh pasien, kemudian terapi medikamentosa ditambahkan Ceftriaxon
1x2gram IV. Pada hari ketiga (13/11/2014) pasien tekanan darah pasien meningkat menjadi
160/100 mmHg kemudian diintervensi dengan penambahan jumlah pemberian Captopril menjadi
3x12,5 mg, kemudian dilakukan pengecekan analisis gas darah karena dicurigai terjadi Renal
Tubular Asidosis terkait dengan nilai kalium yang masih turun, kemudian cairan intravena diganti
12

dengan RL+KCl 60meq/kolf 20 tetes per menit. Pada hari keempat (14/11/2014) tekanan darah
pasien meningkat menjadi 170/110 mmHg, kemudian diberikan Adalat Oros sebanyak 1 tablet
dosis 30 mg, tablet pertama pada jam 10 pagi, kemudian tablet berikutnya pada jam 12 siang,
kemudian pada malam hari ditambahkan sediaan tersebut sebanyak tablet pada jam 9 malam.
Pasien juga mengalami oedem pada palpebra, serta pitting oedem minimal pada ekstremitas bawah
dan diberikan Injeksi Lasix sebanyak 1 ampul. Pada malam hari sebelum diberikan Adalat Oros,
pasien sempat diberikan Captopril 25 mg, namun tekanan darah tidak turun. Hari kelima
(15/11/2014) infus di aff dan obat-obatan seperti KCl intravena diganti menjadi sediaan oral AsparK sebanyak 3x1 tablet, injeksi Ceftriaxone distop dan diganti menjadi Cefixime oral 3x100 mg dan
dosis pemberian Captopril dinaikan menjadi 3x25 mg. Pada hari keenam (16/11/2014), tekanan
darah sempat meningkat di pagi hari namun setelah diberikan terapi, tekanan darah turun dan stabil
hingga malam hari, sediaan Adalat Oros diberikan sebanyak 2x1/3 tablet (sediaan 30 mg) serta
direncanakan cek ulang elektrolit, analisa gas darah, urin lengkap, ureum-creatinin. Pada hari
ketujuh (17/18/2014), pasien tidak memiliki keluhan apapun, diberikan terapi Captopril 3x25 mg,
Cefixime 2x100 mg, Aspar-K 3x1 tablet, Adalat Oros 2x1/3 tablet (sediaan 30 mg), pasien
direncanakan pulang keesokan harinya. Hari perawatan kedelapan (18/11/2014), pasien
dipulangkan dengan terapi Captopril 3x25 mg, Cefixime 2x100 mg, Aspar-K 3x1 tablet, Adalat
Oros 2x1/3 tablet (sediaan 30 mg), diberi rujukan ke bagian Nefrologi Anak Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo

13

LEMBAR FOLLOW-UP
Tangg
al

11/11/2014

Peraw

12/11/2014

13/11/2014

atan

Kelemahan pada kedua

Kelemahan pada kedua

Kelemahan berkurang,

ekstremitas bawah, tidak

ekstremitas bawah dan kedua

keempat ekstremitas

dapat digerakkan,

ekstremitas atas, kesemutan

sudah mulai bisa

kesemutan (+), 2 minggu

(-), nyeri pada daerah kedua

digerakkan dan dapat

SMRS os diare selama 1

paha ketiga mencoba berdiri

melawan tahanan ringan.

minggu
KU : tampak sakit sedang

KU : tampak sakit ringan

KU : tampak sakit ringan

Kes : CM

Kes : CM

Kes : CM

S: 36,6oC, N: 80 x/mnt S: 36oC, N: 90 x/mnt (reguler, S: 36,5oC, N: 70 x/mnt


(reguler, kuat), TD: 120/90 kuat), TD: 130/90mmhg

(reguler,

mmhg

RR: 20x/mnt

160/100 mmhg

RR: 20x/mnt

Mata: oedem palpebra, CA-/-, RR: 16x/mnt,

Mata:

oedem

palpebra, SI-/-

CA-/-, SI-/Thoraks:

TD:

Mata: oedem palpebra,

Thoraks: BJ I-II reg, murmur CA-/-, SI-/BJ

I-II

reg, (-), gallop (-); SN Ves +/+, Thoraks: BJ I-II reg,

murmur (-), gallop (-); SN Wh -/- Rh -/Ves +/+, Wh -/- Rh -/Abdomen:

kuat),

BU

(+),

epigastrium (-)

Abdomen:

murmur (-), gallop (-);


BU

(+),

NT epigastrium (-)
Ekstremitas:

NT SN Ves +/+, Wh -/- Rh -/Abdomen: BU (+), NT

akral

hangat, epigastrium (-)

Ekstremitas: akral hangat, oedem ekstremitas (+),

Ekstremitas:

oedem

ekstremitas

Motorik 4

Refleks Fisiologis (-)


Meningeal sign (-)

akral

(+), Motorik 4

hangat,

ekstremitas (+),

Refleks Fisiologis (-)


Meningeal sign (-)

oedem

Motorik 4

Refleks Fisiologis (+)


Meningeal sign (-)

14

Tetraparese et causa

Hipokalemia

Riwayat Diare Akut

Suspek relaps

Tetraparese et causa

Tetraparese et

Hipokalemia

causa

Suspek relaps

Hipokalemia

sindroma nefrotik

Hipertensi Stage
II

sindroma nefrotik

Suspek relaps
sindroma nefrotik

Inf. KaEN 3B + KCl


50 meq 24 tpm
Captopril 2x12,5 mg
P

Intervensi dilanjutkan

Konsul Gizi

Ceftriaxone

Kecurigaan Renal

Tubular Acidosis
Inf. RL + KCl 60
meq 20 tpm

Inj

Captopril 3x12,5
mg jk TD turun

1x2gram

ubah 2x12,5 mg

Cek AGD

Konsul Nefrologi
Anak RSCM

Tangg
al

14/11/2014

Peraw

15/11/2014

16/11/2014

atan
Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

KU : tampak sakit sedang

KU : tampak sakit ringan

KU : tampak sakit ringan,

Kes : CM

Kes : CM

Kes : CM

S:

37oC,

N:

98

x/mnt S: 36oC, N: 88 x/mnt (reguler, S: 36oC, N: 90 x/mnt

(reguler, kuat), TD: 180/130 kuat), TD: 170/110 mmhg

(reguler,

mmhg

RR: 20x/mnt

170/110 mmhg

RR: 20x/mnt

Mata: oedem palpebra, CA-/-, RR: 20x/mnt

Mata:

oedem

CA-/-, SI-/-

palpebra, SI-/-

kuat),

TD:

Mata: oedem palpebra,

Thoraks: BJ I-II reg, murmur CA-/-, SI-/-

15

Thoraks:

BJ

I-II

reg, (-), gallop (-); SN Ves +/+, Thoraks: BJ I-II reg,

murmur (-), gallop (-); SN Wh -/- Rh -/Ves +/+, Wh -/- Rh -/Abdomen:

BU

Abdomen:

(+),

Ekstremitas:

Ekstremitas: akral hangat, oedem


ekstremitas

Motorik 5

BU

(+),

NT SN Ves +/+, Wh -/- Rh -/-

NT epigastrium (-)

epigastrium (-)
oedem

murmur (-), gallop (-);


Abdomen: BU (+), NT
akral

hangat, epigastrium (-)

ekstremitas

(-), Ekstremitas:

(-), Motorik 5

hangat,

ekstremitas (-),

Refleks Fisiologis (+)

Refleks Fisiologis (+)

Tetraparese et causa

Tetraparese et causa

causa
Hipokalemia

Hipertensi Emergency

Emergency

Alkalosis metabolic

Alkalosis metabolic

Meningeal sign (-)


Tetraparese et

Hipokalemia

Hipertensi

uncompensated

Refleks Fisiologis (+)

Hipokalemia

oedem

Motorik 5

Meningeal sign (-)

Meningeal sign (-)

akral

Emergency

uncompensated

Suspek relaps

Suspek relaps

Hipertensi

Alkalosis
metabolic

sindroma nefrotik

uncompensated

sindroma nefrotik

Suspek relaps
sindroma nefrotik

Inf. RL + KCl 60

Infus aff

meq 24 tpm, jam

Captopril 3x25 mg

21.00 WIB 16tpm

Aspar-K 3x1 tab

Cefixime 3x100 mg

Captopril 2x12,5 mg
Adalat Oros 1/2 tab
(sediaan
kalau perlu

30

mg)

Captopril

3x25

mg

Cefixim

3x100

mg

Aspar-K 3x1 tab

Adalat oros 2x1/3


tab

16

Tangg
al

17/11/2014

Peraw

18/11/2014

atan
Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

KU : tampak sakit sedang

KU : tampak sakit ringan

Kes : CM

Kes : CM

S: 36,4oC, N: 100 x/mnt (reguler, kuat), S: 37oC, N: 116x/mnt (reguler, kuat), TD:
TD: 170/110 mmhg

130/100 mmhg

RR: 16x/mnt

RR: 24x/mnt

Mata: oedem palpebra, CA-/-, SI-/-

Mata: oedem palpebra, CA-/-, SI-/-

Thoraks: BJ I-II reg, murmur (-), gallop Thoraks: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-);
(-); SN Ves +/+, Wh -/- Rh -/-

SN Ves +/+, Wh -/- Rh -/-

Abdomen: BU (+), NT epigastrium (-)

Abdomen: BU (+), NT epigastrium (-)

Ekstremitas:

hangat,

oedem Ekstremitas:

akral

ekstremitas (-),

ekstremitas (-),

Motorik 5

Motorik 5

hangat,

oedem

Refleks Fisiologis (+)

Refleks Fisiologis (+)

Meningeal sign (-)


Tetraparese et causa Hipokalemia

Meningeal sign (-)


Tetraparese et causa Hipokalemia

Hipertensi Emergency

Riwayat Hipertensi Emergency

Alkalosis metabolic

Alkalosis metabolic uncompensated

uncompensated

Suspek relaps sindroma nefrotik

Captopril 3x25 mg

Captopril 3x25 mg

Aspar-K 3x1 tab

Aspar-K 3x1 tab

Cefixime 3x100 mg

Cefixime 3x100 mg

Adalat Oros 2x1/3 tablet (sediaan

Adalat Oros 2x1/3 tablet (sediaan 30

akral

Suspek relaps sindroma nefrotik

30 mg)

mg)

17

ANALISA KASUS

KASUS
Anamnesis :
Kelemahan

PENJELASAN
ekstremitas

bawah

Anamnesis :
Diduga kelemahan pada keempat
ekstremitas

sejak 2 hari SMRS


Kesemutan dan nyeri pada kedua

paha jika berdiri


Kelemahan
pada

riwayat

ekstremitas atas
Diare sejak 2 minggu SMRS,

dialami selama 1 minggu


Intake sulit

dikarenakan

kekurangan kalium akibat dari

kedua

diare

menyebabkan

yang

dapat

kehilangan

elektrolit-elektrolit dalam tubuh,


atau

keluarnya

kalium

yang

berlebihan melalui urin, atau bisa


juga disebabkan karena suplai
yang berkurang karena intake
sulit.

Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan Fisik :
Tanda Vital :
Peningkatan tekanan darah dapat
Tekanan Darah mendadak meningkat
terjadi apabila terjadi gangguan
sejak hari ke-3 perawatan
perfusi
sehingga
terjadi
Status Generalisata
Mata :
vasokonstriksi pembuluh darah
Tampak oedem palpebra pada kedua
yang dapat meningkatkan tekanan
mata
darah sebagai kompensasi
Ekstremitas bawah :

Oedema pada jaringan longgar


Tampak pitting oedem minimal pada
lebih dahulu terjadi jika terdapat
kedua ekstremitas bawah
Kekuatan motorik yang berkurang, dan
adanya perbedaan tekanan onkotik
reflex fisiologis (-)

Pada hypokalemia terjadi tandatanda hiporeflex dan kelemahan

18

otot
Penunjang :
Hasil pemeriksaan
(11/11/2014):

Penunjang :
Leukositosis
laboratorium

biasanya

terjadi

karena adanya infeksi bakteri


Penurunan hemoglobin terjadi

Leukosit : 13.700/L

karena

Eritrosit : 4.000.000/ L

kurang serta karena perjalanan

intake

makanan

yang

penyakit yang lama, missal pada

Hb : 10,6 g/dL

pasien

Ht : 31 %

ini

memiliki

riwayat

sindroma nefrotik sejak 6 tahun

Trombosit : 498.000/L

Neutrofil batang : 0%

yang lalu.
Peningkatan

netrofil

segmen

disebabkan karena adanya infeksi,

Neutrofil segmen : 73%

Funsgi Hati (11/11/2014)


Total protein : 5,5 g/dL
Albumin : 2,8 g/dL

biasanya karena bakteri


Penurunan kadar total protein,
albumin,

klorida

diduga

karena

dan

kalium

peningkatan

permeabilitas dari dinding kapiler

Elektrolit (11/11/2014)

Klorida : 90 mmol/L

glomerulus
Dikarenakan adanya peningkatan
permeabilitas dari dinding kapiler

Kalium : 1,5 mmol/L

glomerulus

sehingga

dapat

Urinalisa

menimbulkan partikel yang lebih

Makroskopik :

besar daripada ukuran glomerulus


dapat

Protein : + (positif)

Mikroskopik :
Leukosit : ++/15-20/sel/ L
Bakteri : + (positif)
Analisa Gas Darah
Alkalosis
metabolic
terkompensasi

keluar

ke

urin

seperti

munculnya protein pada urin


Ditemukan adanya leukosit serta
bakteri

bisa

dicurigai

adanya

infeksi pada saluran kemih, namun


tidak ditemukan adanya keluhan

tidak

berkemih pada pasien


Alkalosis
metabolic

dapat

diketahui dari peningkatan pH


darah
HCO3,

serta

peningkatan

tidak

nilai

terkompensasi

diketahui dari pH, HCO3 yang


19

masih melebihi batas normal dan


pCO2 yang masih dalam batas
normal

TINJAUAN PUSTAKA
1. SINDROMA NEFROTIK
DEFINISI
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta edema. Yang dimaksud proteinuria masif adalah
apabila didapatkan proteinuria sebesar >40 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam
darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. 6,9
EPIDEMIOLOGI
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua
kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa
20

(30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1.
Kejadian

SN

idiopatik

2-3

kasus/100.000

anak/tahun

sedangkan

pada

dewasa

3/1000.000/tahun. 6,9
ANATOMI
Ginjal merupakan organ yang berbentukseperti kacang, terdapat sepasang (masingmasing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan
terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan
adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11
(vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12.
Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari
krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari
batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri.

Korteks : yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus


renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.

Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubulus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks.

Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix
minor.

Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.

Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinari

21

Gambar 1. Anatomi ginjal

ETIOLOGI
Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap penyakit autoimun. Jadi
merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. 6 Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
I.

Sindrom nefrotik bawaan


Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema semasa
neonates. Pencangkokan pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil.
Prognosisnya buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupanya. 6

II.

Sindroma nefrotik primer/ idiopatik


22

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsy ginjal dengan


pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskopik elektron, terbagi dalam empat
golongan yaitu: 5
1. Kelainan minimal
Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, sedangkan
dengan mikroskop elektron tampak foot processus sel epitel berpadu.
Dengan cara imunofluorosensi ternyata tidak terdapat IgG atau
immunoglobulin beta-1C pada dinding glomerulus.
Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa.
Prognosisnya juga lebih baik dibandingkan dengan golongan lain.
2. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang
tersebar tanpa proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis
kurang baik.
3. Glomerulonefritis proliferative
a. Glomerulonefritis proliferative eksudatif difus
Terdapat

proliferasi

polimorfonukleus.

sel

mesangial

Pembengkakan

dan

sitoplasma

infiltrasi
endotel

sel
yang

menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainan ini sering ditemukan


pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan streptococcus yang
berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik. Prognosis jarang
baik,

tetapi

kadang-kadang

terdapat

penyembuhan

setelah

pengobatan lama.
b. Dengan penebalan batang lobular
Terdapat proliferasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan
batang lobular.
c. Dengan bulan sabit
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel
simpai ( kapsular ) dan visceral. Prognosis buruk.
d. Glomerulonefritis membranoproliferatif

23

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai


membrana basalis di mesangium. Titer globulin beta-1C atau beta1A rendah
4. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang menyolok sklerosis glomerulus. Sering
disertai dengan atrofi tubulus. Prognosis buruk. 6

Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer3


Kelainan minimal (KM)
Glomerulosklerosis (GS)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik.Buku Ajar Nefrologi Anak.
III.

Sindrom nefrotik sekunder


Disebabkan oleh: 6

Malaria kuartana atau parasit lain

24

Penyakit kolagen seperti lupus erimatosus diseminata, purpura


anafilaktoid.

Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, thrombosis vena


renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,


sengatan lebah, racun oak, air raksa.

Amiloidosis,

penyakit

sel

sabit,

hiperprolinemia,

nefritis

membranoproliferatif hipokomplementik
PATOFISIOLOGI
Ada empat gejala utama pada sindrom nefrotik. Yaitu: proteinuria, hipoproteinemia,
edema, dan hiperlipidemia. 3,4
Proteinuria dan hipoproteinemia
Proteinuria terjadi akibat adanya perubahan pada kapiler gomerulus dan pada
umumnya tergantung pada jenis lesinya. Dalam keadaan normal membran basal
glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran
protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier)
dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada sindroma nefrotik,
kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu, konfigurasi molekul
protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. Akibat proteinuria
yang masif, maka bisa menyebabkan terjadi hipoproteinuria dalam intravaskuler. 3,4

Pada SNKM didapatkan penurunan klirens protein bermuatan netral tapi


peningkatan klirens protein bermuatan negatif seperti albumin. sehingga dianggap
bahwa proses ini adalah akibat hilangnya barier muatan negatif. Heparan sulfat
proteoglikan yang terdapat pada lamina rara eksterna dan interna menyebabkan
timbulnya muatan negatif dan merupakan penghalang utama terhadap keluarnya
molekul bermuatan negatif seperti albumin. Penurunan heparan sulfat proteoglikan
dengan heparitinase menyebabkan terjadinya albuminuria. Pada sel epitel terdapat
terdapat sialoprotein glomerulus, suatu polianion yang memberikan muatan negatif
pada sel epitel. Pada SNKM jumlah sialoprotein kembali normal setelah pemberian
steroid, sedangkan pada SN akibat proliferatif glomerulonefritis atau diabetes melitus,

25

klirens molekul kecil menurun dan klirens molekul besar meningkat, hal ini
menunjukan adanya perubahan pada pori baik ukuran, jumlah ataupun keduanya.

Edema
Edema merupakan gejala kardinal pada SN. Mekanisme terjadinya edema
dapat dijelaskan melalui dua teori, yaitu Teori Underfill dan Overfill/overflow. Teori
Underfill adalah teori klasik mengenai pembentukan edema, yakni menurunnya
tekanan onkotik intravaskular yang menyebabkan cairan merembes ke ruang
interstitial. Dengan meningkatnya permeabilitas glomerulus, albumin akan keluar dan
kemudian menimbulkan albuminuria dan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia
menyebabkan menurunnya tekanan onkotik koloid plasma intravaskular. Keadaan ini
menyebabkan meningkatnya cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruang
intravaskuler ke ruang interstisial yang menyebabkan edema. Sebagai akibat dari
pergeseran cairan ini, volume plasma total dan volume darah arteri dalam peredaran
menurun dibanding dengan volume sirkulasi efektif. Menurunnya volume plasma atau
volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal.
Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha tubuh untuk menjaga volume dan
tekanan intravaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagai peristiwa
kompensasi sekunder. Retensi cairan yang secara terus menerus menjaga volume
plasma selanjutnya akan mengencerkan protein plasma dan demikian menurunkan
tekanan onkotik plasma dan akhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke ruang
interstisial. Keadaan ini akan terus memperberat edema sampai terdapat
keseimbangan hingga edema stabil.
Teori overflow/overfill menunjukkan meningkatnya volume plasma dengan
tertekannya aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron. Retensi natrium renal dan air
terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi
sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma
dan cairan ekstraselular. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat dari perpindahan
cairan ke dalam ruang interstisial. Teori ini dapat menerangkan adanya volume
plasma yang tinggi dengan kadar renin plasma dan aldosteron yang menurun sekunder
terhadap hipervolemia.1,3,4

26

Hiperlipidemia
Sekurang-kurangnya ada dua factor yang memberikan sebagian penjelasan: 3,4
1. Hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk
lipoprotein
2. Katabolisme lemak menurun, karena penurunan kadar lipoproetein lipase plasma,
system enzim utama yang mengambil lemak dari plasma.

MANIFESTASI KLINIK
Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah edema, yang tampak
pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat
sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal edema sering
bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi
jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya edema menjadi
menyeluruh dan masif (anasarka). 3,6,7
Edema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai edema muka pada
pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada
siang harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada
penderita dengan edema hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Edema
biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau
GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada
pasien SNKM. 9
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik.
Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus.
Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada
beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik
yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan
menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat
terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan
hernia umbilikalis dan prolaps ani.,9

27

Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka
pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat
diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. 3,6,9
Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International
Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai
tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur. Hematuria mikroskopik kadangkadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat dijadikan petanda untuk
membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. 3,6

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain: 2
1. Urinalisis dan bila perlu biakan urin.
2. Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau ratio protein/kreatinin pada urin
pertama pagi hari.
3. Pemeriksaan darah

Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit, hematokrit,


LED)

Kadar albumin dan kolestrol plasma.

Kadar ureum, kreatinin, serta klirens kreatinin.

Kadar complemen C3

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
1. Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut,
tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan
lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.9
2. Pemeriksaan fisik.

28

Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak
mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang
ditemukan hipertensi. 9
3. Pemeriksaan penunjang
Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai hematuria.
Pada

pemeriksaan

darah

didapatkan

hipoalbuminemia

(<

2,5

g/dl),

hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin


terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi
ginjal. 9
PENATALAKSANAAN
Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa
memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid
dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari Untuk
menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik
digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel berikut: 2
Table 2. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak
dengan sindrom nefrotik 2
Remisi

Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4 mg/m2/jam


selama 3 hari berturut-turut

Kambuh

Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari


berturut-turut, dimana sebelumnya pernah mengalami remisi

Kambuh

Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode

tidak

12 bulan

sering
Kambuh sering

Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal,


atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan

Responsif-

Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja

steroid
Dependen-

Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi

steroid

steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan

29

Resisten-steroid

Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison


60 mg/m2/hari selama 4 minggu

Responder

Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari

lambat

tanpa tambahan terapi lain

Nonresponder

Resisten-steroid sejak terapi awal

awal
Nonresponder

Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-

lambat

steroid

PROTOKOL PENGOBATAN 9,10.


International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk
memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari (2mg/kgBB/hari)
dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis
rumatan sebesar 40 mg/m2/hari (2/3 dosis penuh) secara selang sehari dengan dosis tunggal
pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.
Sebelum pengobatan steroid di mulai, dilakukan pemeriksaan uji mantoux. Bila
hasilnya negatif diberikan profilaksis INH bersama steroid, dan bila hasilnya positif diberikan
obat anti tuberkulosis (OAT).
I.

Sindrom nefrotik serangan pertama 8,9


1. Perbaiki keadaan umum penderita
a. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian
gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan
fungsi ginjal. Batasi asupan natrium sampai 1 gram/hari, secara praktis dengan
menggunakan garam secukupnya dalam makanan yang diasinkan. Diet protein 2-3
gram/kgBB/hari.
b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau
albumin konsentrat
c. Berantas infeksi
d. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka.
Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. biasanya
furosemid 1 mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya edema dan respons
30

pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hidroklortiazid (25-50


mg/hari). Selama pengobatan diuretic perlu dipantau kemungkinan hipokalemia,
alkalosis metabolic, atau kehilangan cairan intravascular berat Jika ada hipertensi,
dapat ditambahkan obat antihipertensi.
Dengan demikian edukasi terhadap penderita dan orang tuanya menjadi sangat
penting. Pengobatan hipertensi diawali dengan inhibitor ACE-i (Angiotensin
Converting Enzyme inhibitors), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), CCB
(Calcium Channel Blockers), atau antagonis adrenergik, hingga tekanan darah
anak di bawah persentil 90. Pada semua pasien rawat jalan SN dengan pengobatan
steroid, maka harus dilakukan pemantauan tekanan darah setiap 6 bulan sekali.
Terapi ACE-i dan ARB telah banyak digunakan untuk mengurangi proteinuria.
Cara kerja kedua obat ini dalam menurunkan ekskresi protein di urin melalui
penurunan tekanan hidrostatis untuk mengubah permeabilitas glomerulus. ACE-i
juga memiliki efek renoprotektor melalui penurunan sintesis transforming growth
factor (TGF)-1 dan plasminogen activator inhibitor (PAI)-1 yang keduanya
merupakan sitokin penting yang berperan dalam terjadinya glomerulosklerosis.
Golongan ACE-i yang dapat digunakan antara lain captopril 0,3 mg/kgBB
diberikan 3xsehari, enalapril 0,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis, lisinopril 0,1
mg/kgBB dosis tunggal. Golongan ARB yang dapat digunakan hanya losartan
0,75 mg/kgBB dosis tunggal.
2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah
diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita
mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan,
prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi
pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.
II.

Sindrom nefrotik kambuh (relapse) 9

Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse


ditegakkan

Perbaiki keadaan umum penderita

1. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

31

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4
kali dalam masa 12 bulan.

Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80


mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu

Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m 2/48 jam, diberikan


selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, prednison dihentikan.

2. Sindrom nefrotik kambuh sering


adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4
kali dalam masa 12 bulan

Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80


mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu

Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m 2/48 jam, diberikan


selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan
selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m 2/48 jam selama 1 minggu, kemudian
20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m 2/48 jam selama 6
minggu, kemudian prednison dihentikan.

III.

Sindrom nefrotik resisten steroid 2


Pada pasien yang sering relaps dengan kortikosteroid atau resisten terhadap
kortikosteroid dapat digunakan terapi lain dengan siklofosfamid atau klorambusil.
Siklofosfamid memberi remisi yang lebih lama daripada kortikosteroid (75% selama 2
tahun) dengan dosis 2-3 mg/kg bb/hari selama 8 minggu. Efek samping siklofosfamid
adalah depresi sumsum tulang, infeksi, alopesia, sistitis hemoragik dan infertilitas bila
diberikan lebih dari 6 bulan. Klorambusil diberikan dengan dosis 0,1-0,2 mg/kg
bb./hari selama 8 minggu. Efek samping klorambusil adalah azoospermia dan
agranulositosis.
32

Indikasi pemulangan pasien dirawat: 2

Edema anasarka menghilang

Nafsu makan baik.

Proteinuria negatif pada 3 kali pemeriksaan selama 1 minggu

Indikasi klinis untuk pemberian albumin adalah :

Klinis hipovolemia

Gejala edema

Sebuah albumin serum yang rendah saja tidak indikasi untuk albumin intravena.
Jika ada bukti hipovolemia, berikan 1 g / kg albumin 20% (5ml/kg) selama 4 - 6 jam. Berikan
2mg/kg dari furosemid iv pada pertengahan infus. Jika klinis syok memberikan 10ml/kg
albumin 4,5%. Anak-anak harus dimonitor selama infus albumin.

KOMPLIKASI
1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis.
Secara ringkas, kalaina hemostatik pada SN dapat timbul drai 2 mekanisme yang
berbeda:

Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan : meningkatnya


degradasi renal dan hilangnya protein dalam urin seperti antitrombin III,
plasminogen dan antiplasmin.

Aktivasi sitem emostatik didalam ginjal dirangsang oleh fator jaringan


monosit dan oleh paparan matriks subendotel pada kapiler glomerulus yang
selanjutnya mengakibatkan pembentukan fibrin dan agregasi trombosit. 1

2. Hipertensi merupakan salah satu komplikasi dari SN yang dapat ditemukan baik pada
awitan penyakit ataupun dalam perjalanan penyakit akibat toksisitas steroid.
Pemberian steroid jangka panjang sendiri dapat menimbulkan efek samping yang
signifikan terhadap penderita. Dengan demikian edukasi terhadap penderita dan orang
tuanya menjadi sangat penting. Pengobatan hipertensi diawali dengan inhibitor ACE-i
(Angiotensin Converting Enzyme inhibitors), ARB (Angiotensin Receptor Blocker),
33

CCB (Calcium Channel Blockers), atau antagonis adrenergik, hingga tekanan darah
anak di bawah persentil 90. Pada semua pasien rawat jalan SN dengan pengobatan
steroid, maka harus dilakukan pemantauan tekanan darah setiap 6 bulan sekali.

3. Pertumbuhan abnormal dan malnutrisi.


Penyebab utama retardasi pertumbuhan pada pasien SN yang tidak diberikan
kortikosteroid adalah malnutrisi protein,
kurang nafsu makan sekunder, hilangnya protein dalam urin, dan malabsorbsi karena
edema saluran gastrointestinal. Sekarang penyebab utamanya adalah pengobatan
kortikosteroid. Pengobatan kortikosteroid dosis tinggi dan waktu lama dapat
memperlambat maturasi tulang dan terhentinya pertumbuhan linier. 1

4. Infeksi
Beberapa penyebab meningkatnya kerentanan terhadap infeksi adalah: 1
o Kadar imunoglobulin yang rendah
o Defisiensi protein secara umum.
o Hipofungsi limfa
o Akibat pengobatan imunosupresif

PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut : 9

Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.

Disertai oleh hipertensi.

Disertai hematuria

Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder

Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal

Pengobatan yang terlambat, diberikan setelah 6 bulan dari timbulnyaa gambaran


klinis

34

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang
baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse
berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.9
2.

GANGGUAN GINJAL AKUT (GnGA)


Acute Kidney Injury dibagi menjadi pre-renal injury, intrinsic renal disease, termasuk

kerusakan vaskular, dan uropati obstruktif. Beberapa penyebab GnGA, termasuk nekrosis
korteks dan trombosis vena renalis, lebih sering terjadi pada neonatus. Sedangkan HUS
lebih sering terjadi pada anak lebih usia 1 sampai 5 tahun, dan RPGN umumnya lebih sering
terjadi pada anak lebih besar dan remaja. Dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan laboratorium
seperti urinalisis dan radiografi dapat menentukan penyebab dari GnGA.
a.

1,12,13

Pre-renal Injury
Pre-renal Acute Kidney Injury terjadi ketika aliran darah menuju ginjal berkurang,

dihubungkan dengan kontraksi volum intravaskular atau penurunan volum darah efektif. Seperti
diketahui pada pre-renal injury secara intrinsik ginjal normal, dimana volum darah dan
kondisi hemodinamik dapat kembali normal secara reversibel. Keadaan pre-renal injury yang
lama dapat menimbulkan intrinsic GnGA dihubungkan dengan hipoksia/iskemia acute
tubular necrosis (ATN). Perubahan dari pre-renal injury menjadi intrinsic renal injury tidak
mendadak.1,14
Ketika perfusi ginjal terganggu, terjadi relaksasi arteriol aferen pada tonus vaskular
untuk menurunkan resistensi vaskular ginjal dan memelihara aliran darah ginjal. Selama
terjadi hipoperfusi ginjal, pembentukan prostaglandin vasodilator intrarenal, termasuk
prostasiklin, memperantarai terjadinya vasodilatasi mikrovasular ginjal untuk memelihara
perfusi ginjal.
Pemberian inhibitor siklooksigenase seperti aspirin atau obat anti inflamasi non
steroid dapat menghambat terjadinya mekanisme kompensasi dan mencetuskan insufisiensi
ginjal akut.

1,12

Ketika tekanan perfusi ginjal rendah, dengan akibat terjadi stenosis arteri renalis,
tekanan intraglomerular
diperantarai

berusaha

untuk

meningkatkan

kecepatan

filtrasi,

yang

oleh peningkatan pembentukan angiotensin II intrarenal sehingga terjadi

peningkatan resistensi eferen arteriolar. Pemberian inhibitor angiotensin-converting enzyme

35

pada

kondisi

ini

dapat menghilangkan tekanan gradien yang dibutuhkan untuk

meningkatkan filtrasi dan mencetuskan terjadinya acute kidney injury.1,15

Pre-renal injury dihasilkan dari hipoperfusi ginjal berhubungan dengan kontraksi


volum dari perdarahan, dehidrasi, penyakit adrenal, diabetes insipidus nefrogenik atau sentral,
luka bakar, sepsis, sindrom nefrotik, trauma jaringan, dan sindrom kebocoran kapiler.
Penurunan volum darah efektif terjadi ketika volum darah normal atau meningkat, namun
perfusi ginjal menurun berhubungan dengan penyakit seperti gagal jantung kongestif,
tamponade jantung, dan sindrom hepatorenal. Walaupun pre-renal injury disebabkan oleh
penurunan volum atau penurunan volum darah efektif, koreksi dari gangguan penyerta akan
memulihkan fungsi ginjal kembali normal.15
Beberapa penilaian dari parameter urin, termasuk osmolalitas urin, konsentrasi
natrium urin, fraksi ekskresi natrium, dan indeks gagal ginjal dapat digunakan untuk
membantu membedakan pre-renal injury dengan GnGA oleh karena hipoksia/iskemia yang
disebut juga vasomotor nephropathy dan atau acute tubular necrosis. Tubulus renalis bekerja
dengan baik pada pre-renal injury dan mampu untuk mengubah garam dan air, sedangkan pada
vasomotor nephropathy, tubulus bersifat ireversibel dan tidak mampu untuk mengubah garam
dengan baik. Selama pre-renal injury, tubulus berespon terhadap penurunan perfusi ginjal
dengan mengubah natrium dan air sehingga osmolalitas urin > 400-500 mosmol/l. Natrium
urin < 10-20 mEq/l, dan fraksi ekskresi dari natrium < 1%.15

b. Intrinsic renal disease


-

Hypoxic/ishemic acute kidney injury


Pada hypoxic/ischemic GnGA ditandai oleh vasokonstriksi lebih awal diikuti oleh patchy

tubular necrosis. Penelitian terkini menduga bahwa vaskularisasi ginjal berperan penting pada
acute injury dan chronic injury, dan sel endotel telah diidentifikasi sebagai target dari kelainan
ini. Aliran darah kapiler peritubular telah diketahui abnormal selama reperfusi, dan juga
terdapat kehilangan fungsi sel endotel normal yang dihubungkan

dengan

gangguan

morfologi perikapiler peritubular dan fungsinya. Mekanisme dari kerusakan sel pada
Hypoxic/ishemic acute kidney injury tidak diketahui, tetapi pengaruh terhadap endotel atau
pengaruh nitrit oksida pada tonus vaskular, penurunan ATP dan pengaruh pada sitoskeleton,
mengubah heat shock protein, mencetuskan respon inflamasi dan membentuk oksigen

36

reaktif serta molekul nitrogen yang masing-masing berperan dalam terjadinya kerusakan
sel.1,15
Nitrit oksida merupakan vasodilator yang diproduksi dari endothelial nitric oxide
synthase (eNOS), dan nitrit oksida membantu mengatur tonus vaskular dan aliran darah ke
ginjal. Penelitian terkini menduga bahwa kehilangan fungsi normal eNOS mengikuti
kejadian ischemic/hypoxic injury yang mencetuskan vasokonstriksi. Berlawanan dengan hal
tersebut, peningkatan aktifitas inducible nitric oxide synthase (iNOS) bersamaan dengan
kejadian hypoxic/ischemic injury, dan iNOS membantu terjadinya pembentukan oksigen
reaktif dan molekul nitrogen. Inducible nitric oxide synthase, bersamaan pembentukan
metabolit toksik nitrit oksida termasuk peroxynitrate, telah diketahui sebagai perantara
tubular injury pada hewan percobaan dengan acute kidney injury.15,16
Nitrit oksida merupakan vasodilator yang diproduksi dari endothelial nitric oxide
synthase (eNOS), dan nitrit oksida membantu mengatur tonus vaskular dan aliran darah ke
ginjal. Penelitian terkini menduga bahwa kehilangan fungsi normal eNOS mengikuti
kejadian ischemic/hypoxic injury yang mencetuskan vasokonstriksi. Berlawanan dengan hal
tersebut, peningkatan aktifitas inducible nitric oxide synthase (iNOS) bersamaan dengan
kejadian hypoxic/ischemic injury, dan iNOS membantu terjadinya pembentukan oksigen
reaktif dan molekul nitrogen. Inducible nitric oxide synthase, bersamaan pembentukan
metabolit toksik nitrit oksida termasuk peroxynitrate, telah diketahui sebagai perantara
tubular injury pada hewan percobaan dengan acute kidney injury.15,16

- Nephrotoxic acute kidney injury


Obat-obatan yang dihubungkan dengan kejadian acute kidney injury, saat ini
dihubungkan

dengan

toxic

tubular

injury,

termasuk

antibiotik

golongan

aminoglikosida,media kontras intravaskular, amfoterisin B, obat kemoterapi seperti ifosfamid


dan cisplatin, asiklovir, dan asetaminofen. Nefrotoksisitas karena amoniglikosida ditandai
dengan non oliguria GnGA, dengan urinalisis menunjukkan abnormalitas urin minimal.
Insidensi

dari nefrotoksisitas karena aminoglikosa dihubungkan dengan dosis dan lama

penggunaan dari antibiotik serta fungsi ginjal yang menurun berhubungan

dengan

lama

penggunaan aminoglikosa. Etiologi kejadian tersebut dihubungkan dengan disfungsi lisosom


dari tubulus proksimal dan perbaikan fungsi ginjal akan tercapai jika pemakaian antibiotik
dihentikan. Namun, setelah penghentian pemakaian antibiotik aminoglikosida, kreatinin

37

serum dapat meningkat dalam beberapa hari, hal ini

dihubungkan dengan berlanjutnya

kerusakan tubular dengan kadar aminoglikosida yang tinggi pada prenkim ginjal. Cisplatin,
ifosfamid, asiklovir, amfoterisin B, dan asetaminofen juga bersifat nefrotoksik dan
mencetuskan terjadinya acute kidney injury.12,16

- Acute interstitial nephritis


Acute interstitial nephritis (AIN) dapat menyebabkan gagal ginjal sebagai hasil
reaksi terhadap obat atau dihubungkan dengan acute interstitial nephritis idiopatik. Anak
dengan AIN terdapat gejala rash, demam, artralgia, eosinofilia, dan piuria dengan atau tanpa
eosinofiluria. Obat-obatan yang dihubungkan dengan terjadinya AIN termasuk metisilin dan
golongan penisilin lainnya, simetidin, sulfonamid, rifampin, obat anti inflamasi non-steroid, dan
proton pump inhibitors. Acute interstitial nephritis yang dihubungkan dengan obat anti
inflamasi non-steroid dapat ditandai dengan proteinuria bermakna serta mencetuskan
sindrom nefrotik. Penanganan spesifik yaitu penghentian obat tersebut yang menyebabkan
AIN.15,16

KESIMPULAN

Sindroma nefrotik adalah suatu penyakit dengan gejala edema, proteinuria,


hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia.
Menurut etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi sindrom nefrotik bawaan,
sindrom nefrotik sekunder, sindrom nefrotik idiopatik, dan glomerulosklerosis fokal
segmental.

38

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda klinis, seperti edema, oliguria, proteinuria,
hiperkolesteronemia dan. hipoalbuminemia. Terapi yang digunakan untuk sindrom nefrotik :
bed rest, diet protein rendah garam, antibiotok bila ada indikasi, diuretik, kortikosteroid, dan
pungsi asites bila ada indikasi vital. Komplikasi dari sindrom nefrotik adalah : infeksi,
malnutrisi, thrombosis. Prognosisnya umum baik. 8

DAFTAR PUSTAKA
1. Alatas, Husein, Prof., dkk.. Buku Ajar Nefrologi Anak . Edisi 2. Jakarta. IDAI. 2002, hal
381-422
2. Alatas, Husein, Prof., dkk. Konsensus Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik idiopatik pada
anak . Jakarta :Badan Penerbit IDAI. 2005.
3. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. EGC.Jakarta:1996

39

4. Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede
SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381426.
5.

Noer MS, 1997. Sindrom Nefrotik. In: Putra ST, Suharto, Soewandojo E, editors.
Patofisiologi Kedokteran. Surabaya : GRAMIK FK Universitas Airlanggap. 137-46.

6. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. Patofisiologi- Konsep Klinis Proses-proses


Penyakit. Ed. 6. EGC. Jakarta:2005
7. Noer MS. Sindroma Nefrotik Idiopatik. Dalam : Kompendium Nefrologi Anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2011
8. http://idai.or.id/wp-content/uploads/2013/02/TATA-LAKSANA-SINDROM-NEFROTIKIDIOPATIK-PADA-ANAK.pdf
9. Wuhl E, Trivelli A, Picca S et al. Strict blood-pressure control and progression of renal
failure in children. N Engl J Med 2009; 361: 16391650
10. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus Tatalaksana Sindroma Nefrotik Idiopatik pada
Anak. Edisi kedua. 2012.
11. Eric P Cohen, Eric P.. 2010. Nephrotic syndrome. http://www.emedicine.com/244631overview.htm. Diakses pada 3 Januari 2011.
12. Andreoli SP. Acute kidney Injury in children. Pediatr Nephrol (2009) 24:253-263
13. Strazdins V, Watson AR, Harvey B. Renal replacement therapy for acute renal failure
in children: European Guidelines. Pediatr Nephrol. 2004 February; 19(2): 199207.
14. Andreoli SP. Acute renal failure in the newborn. Semin Perinatol (2004) 28;112-123
15. Myjak BL. Serum and Urinary Biomarkers of Acute Kidney Injury. Blood Purif 2010; 29:
357-365. DOI:10.1159/000309421.
16. Whyte DA, Fine RN. Acute renal failure in children. Pediatr. Rev 2008;29;299-307.

40