Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung hipertensi secara umum didefinisikan sebagai suatu


penyakit jantung seperti left ventricle hypertrophy (LVH), penyakit arteri koroner,
aritmia, dan congestive heart failure (CHF) yang secara langsung maupun tidak
langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (Riaz et al, 2010).
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%
sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi
meningkat menjadi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun
1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-95%
hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer
(hipertensi esensial/idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat
ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).
Penyebab Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi
jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat
menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

BAB II
STATUS PASIEN

A.

B.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. E

Umur

: 56 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jln. Mesuji no. 42

Status Perkawinan

: Menikah

Tanggal periksa

: 16 Maret 2015

No. Reg

: 29xxxx

ANAMNESIS
1. Keluhan Utama

: Sesak

2. Keluhan Tambahan

: Tenguk (leher bagian belakang) terasa

kaku. Nyeri pada bagian paha kanan sudah 10 hari lalu.


3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS dengan keluhan sesak sejak 2 bulan yang
lalu, terus menerus dan memberat 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sesak dirasakan bila melakukan aktivitas seperti berjalan dan naik
tangga, selain itu pasien juga mengatakan lebih mudah lelah saat
berjalan kaki jarak dekat dan saat aktivitas sehari-hari. Sesak dirasakan
memberat bila berbaring dan pasien lebih nyaman tidur dengan
menggunakan 3 bantal. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca.
Pasien juga merasakan sakit di seluruh bagian kepala yang semakin
sering 2 minggu ini disertai sakit dan kaku di leher bagian belakang
dan rasa berdebar-debar. Pasien juga mengatakan 7 hari ini
pandangan mata sedikit kabur yang terus menerus, Nyeri dada (-),
batuk kering (-), demam (-), mimisan (-), mual (-), muntah (-), nyeri
ulu hati (-).

Pasien juga mengeluh kedua kakinya terasa semakin membesar 7


hari ini, kadang mengempis sendiri. Lalu paha bagian kanan terasa
panas dan membengkak sudah 10 hari. Terasa panas dan nyeri bila
disentuh.
BAB pasien warna kecoklatan, lancar, 2 hari sekali, darah (-),
lendir (-), nyeri (-). BAK pasien warna kuning jernih, lancar, darah (-),
nyeri (-). Pasien mengatakan 4 minggu yang lalu berobat ke bidan
desa karena sesak yang semakin meningkat. Selama sakit oleh bidan
desa diberi obat (pasien lupa nama obatnya), selama pengobatan
keluhan pasien berkurang, kemudian setelah obat habis keluhan pasien
muncul kembali dan semakin memberat.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat rawat inap

: 3 bulan lalu

mengalami keluhan serupa dan dirawat 10


hari di rs karena sesak
- Riwayat diabetes

: 7 tahun

- Riwayat darah tinggi : sejak tahun 1999


- Riwayat asma

: disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga


-

disangkal

6. Riwayat Sosial

: pasien mempunyai kebiasaan merokok saat


usia muda 20 tahun. Sampai sekarang
masih gemar makan makanan bersantan dan
jeroan. Jarang berolahraga.

C.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS= 15), status gizi kesan
cukup.
2. Tanda Vital
Tensi

: 150/90 mmHg

Nadi

: 68 x / menit , ireguler

Pernafasan

: 30 x /menit

Suhu

: 36,4 oC

3. Kulit
Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-) , spider
nevi (-).
4. Kepala
Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-),
atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan
mimic wajah / bells palsy (-).
5. Mata
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
6. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).
7. Mulut
Bibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-).
8. Telinga
Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).
9. Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).
10. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
11. Thoraks
Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-),
spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas kiri atas

: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas

: SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah

: SIC V 1 cm medial Linea Medio

Clavicularis Sinistra
batas kanan bawah : SIC V Linea Para Sternalis Dextra
pinggang jantung

: SIC IV Linea Para Sternalis Sinistra


(batas jantung terkesan membesar)

Auskultasi: Bunyi jantung Gallop (-), iregular,


Pulmo :
Statis (depan dan belakang)
Inspeksi

: pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi

: fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor/sonor

Auskultasi

: suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)


Inspeksi

: pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi

: fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor/sonor

Auskultasi

: suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

12. Abdomen
Inspeksi

: dinding perut tampak datar

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Palpasi

: nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani, pekak beralih (-)

13. Ektremitas
Palmar eritema (-/-)
Akral dingin
-

Oedem
+ +

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.


D.

DIFFERENTIAL DIAGNOSA
o Hipertensi
o Hypertensive Heart Disease
o Diabetes Mellitus tipe 2

E.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto Thorak. (16 Maret 2015)
Kesimpulan: ratio cor : thorax = 65%

2. Pemeriksaan Elektrokardiografi. (16 Maret 2015)


Kesimpulan: AF 50-120, PVC

F. DIAGNOSIS

Hipertensive Heart Disease (HHD)

Diabetes Mellitus tipe 2

A. PENATALAKSANAAN
1. Non Medika mentosa
a. Bedrest
b. KIE (Komunikasi Informasi Edukasi)
c. Diet
2. Medikamentosa

IVFD : Infus Assering 15 tpm

Lepoforazon 2x1

Prosogan 1x1
6

Ondansetron 3x1

Keterolac 2x1

Furosemid 3x1

Diovan 80mg 1x1

Digoxin 1x1

Nitral 0,5 1x1

Lantus 10U

Avidra 3x10U

B. FOLLOW UP
Nama

: Tn. E

Diagnosis : HHD

TANGGAL
18/03/2015
T : 130/90
N : 68 x/i

PERJALANAN PENYAKIT
S:
Sesak Napas (+)
Nyeri kepala

(+),

nyeri

P : 20 x/i

tengkuk (+), berdebar-debar

S : 36,8 C

(+), mata kabur (+), nyeri dada


(-), sesak (-), batuk kering (-)
mimisan (-), demam (-), mual
(-), muntah
BAB :Biasa
BAK : lancar
O:
CM
Anemis (-), ikterus (-)
BP : vesikuler,
BT : Rh -/- , Wh -/ BJ : I/II redup, ireguler .
Gallop (-)

INSTRUKSI DOKTER
P:
- Diet Rendah Lemak
- IVFD Assering 15 tpm
-

O2

Nasal

Kanul

2-4

L/menit
-

Pemberian

salep

selulitis
-

Lepoforazon 2x1

Prosogan 1x1

Ondansetron 3x1

Keterolac 2x1

Furosemid 3x1

Diovan 80mg 1x1

Digoxin 1x1

Nitral 0,5 1x1

Lantus 10U

Avidra 3x10U

untuk

Peristaltik (+)kesan N,
Hepatomegali (-)
Hasil lab GDS = 199
Splenomegali (-)
Ext : selulitis di paha kanan Rencana periksa:
GDS
mulai membaik, kulik kering
A:

19/08/2013
T : 140/100
N : 84 x/i

S:

HHD
HT grade II
DM tipe 2
P:

Sesak Napas (+)


Nyeri kepala

(+),

nyeri

P : 18 x/i

tengkuk (+), berdebar-debar

S : 36,5 C

(-), mata kabur (+), nyeri dada

O:

20/03/2015

S:

O2

Nasal

Kanul

Pemberian

salep

selulitis

(-), muntah
BAB :Biasa
BAK : lancar

A:

mimisan (-), demam (-), mual

mulai membaik, kulik kering

Diet Rendah Lemak


IVFD Assering 15 tpm

Lepoforazon 2x1

Prosogan 1x1

Ondansetron 3x1

Keterolac 2x1

Furosemid 3x1

Diovan 80mg 1x1

Digoxin 1x1

Nitral 0,5 1x1

Lantus 10U

Avidra 3x10U

Hasil lab GDS = 385


Rencana periksa:
GDP/GD2PP

HHD
HT grade II
DM tipe 2
P:
8

2-4

L/menit

(-), sesak (-), batuk kering (-)

CM
Anemis (-), ikterus (-)
BP : vesikuler,
BT : Rh -/- , Wh -/ BJ : I/II ireguler . Gallop (-)
Peristaltik (+)kesan N,
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
Ext : selulitis di paha kanan

Diet Rendah Lemak

untuk

N : 57 x/i

Sesak Napas (-)


Nyeri kepala (-), nyeri tengkuk

P : 22 x/i

(-), berdebar-debar (-), mata

S : 36,5 C

kabur (+), nyeri dada (-), sesak

T : 130/90

IVFD Assering 15 tpm

O2

muntah
BAB :Biasa
BAK : lancar
O:
CM
Anemis (-), ikterus (-)
BP : vesikuler,
BT : Rh -/- , Wh -/ BJ : I/II ireguler . Gallop (-)
Peristaltik (+)kesan N,
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
Ext : selulitis di paha kanan

salep

untuk

Lepoforazon 2x1

Prosogan 1x1

Ondansetron 3x1

Keterolac 2x1

Furosemid 3x1

Diovan 80mg 1x1

Digoxin 1x1

Nitral 0,5 1x1

Lantus 10U

Avidra 3x10U

Hasil lab GDP/GD2PP = 210/233


GDP/GD2PP

HHD
HT grade II
DM tipe 2

P:

N : 56 x/I

Sesak Napas (-)


Nyeri kepala (-), nyeri tengkuk

P : 18 x/i

(-), berdebar-debar (-), mata

S : 36,7 C

kabur (+), nyeri dada (-), sesak

T : 140/100

Pemberian

Rencana periksa:

A:

21/03/2015

2-4

selulitis

(-), demam (-), mual (-),

S:

Kanul

L/menit

(-), batuk kering (-) mimisan

mulai membaik, kulit kering

Nasal

(-), batuk kering (-) mimisan


(-), demam (-), mual (-),
muntah
BAB :Biasa
BAK : lancar
O:

Diet Rendah Lemak


IVFD Assering 15 tpm

O2

Nasal

Kanul

2-4

L/menit
-

Pemberian

salep

selulitis
-

Lepoforazon 2x1

Prosogan 1x1

Ondansetron 3x1

Keterolac 2x1

Furosemid 3x1

untuk

- Diovan 80mg 1x1


CM
Anemis (-), ikterus (-)
- Digoxin 1x1
BP : vesikuler,
- Nitral 0,5 1x1
BT : Rh -/- , Wh -/ BJ : I/II ireguler . Gallop (-)
- Lantus 10U
Peristaltik (+)kesan N,
- Avidra 3x10U
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
Ext : selulitis di paha kanan Hasil lab GDP/GD2PP = 33/101
mulai membaik, kulik kering
Rencana periksa:
GDP/GD2PP
A:

HHD
HT grade II
DM tipe 2

10

17 Maret 2015
DARAH LENGKAP
Hemoglobin
Hitung lekosit
Hitung jenis
Hitung Trombosit

HASIL
12,7 g/dl
13.800 sel/cmm
2/-/-/80/16/2

NILAI NORMAL
L.13,5-18 P.12-16
5000-10.000
2-5/0-1/1-3/50-70/20-

236.000 sel.cmm

40/2-5
150.000-450.000

KIMIA DARAH
Gula Darah Sewaktu
105 mg/dl
SGOT
26 u/l
SGPT
70
Ureum
31 mg/dl
Kreatinin
1,0 mg/dl
Ket: hasil pemeriksaan Laboratorium

<140
L: <43; P: < 36
L: <43; P: <36
20 - 40
L: 0,6-1,1; P: 0,5-0,9

BAB III
PEMBAHASAN

11

SUBJEKTIF
Pasien datang ke RS dengan keluhan sesak sejak 2 bulan yang lalu, terus

menerus dan memberat 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan bila
melakukan aktivitas seperti berjalan dan naik tangga, selain itu pasien juga
mengatakan lebih mudah lelah saat berjalan kaki jarak dekat dan saat aktivitas
sehari-hari. Sesak dirasakan memberat bila berbaring dan pasien lebih nyaman
tidur dengan menggunakan 3 bantal. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca.
Pasien juga merasakan sakit di seluruh bagian kepala yang semakin sering
2 minggu ini disertai sakit dan kaku di leher bagian belakang dan rasa berdebardebar. Pasien juga mengatakan 7 hari ini pandangan mata sedikit kabur yang
terus menerus, Nyeri dada (-), batuk kering (-), demam (-), mimisan (-), mual (-),
muntah (-).
Pasien juga mengeluh kedua kakinya terasa semakin membesar 7 hari ini,
kadang mengempis sendiri. Lalu paha bagian kanan terasa panas dan
membengkak sudah 10 hari. Terasa panas dan nyeri bila disentuh.
Sesak (dispnea) merupakan keluhan subjektif yang timbul bila ada
perasaan tidak nyaman maupun gangguan/kesuliatan lainnya saat bernapas yang
tidak sebanding dengan tingkat aktifitas. Keadaan atau aktifitas apa yang dapat
menimbulkan sesak perlu diketahui, karena dapat memberi petunjuk akan
kemungkinan penyebabnya. Sesak saat berbaring (ortopnea), cepat lelah, nyeri
dada dan bengkak dikedua kaki atau perut seringkali didapatkan pada pasien
dengan penyakit jantung/vascular hipertensi.
Pada anamnesis ditanyakan pula riwayat penyakit dahulu pasien yang
menyangkal mempunyai riwayat asma, alergi. Pasien menderita tekanan darah
tinggi sejak 16 tahun yang lalu, tidak terkontrol obat. Pasien juga memiliki
penyakit kencing manis sejak 7 tahun lalu. Riwayat dirawat di RS 3 bulan yang
lalu dengan keluhan sesak dan diagnosis hipertensi dan adanya pembesaran
jantung.
Pada anamnesis ditanyakan tentang keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan
penyakit keluarga untuk mengevaluasi pasien hipertensi karena dari riwayat
penyakit dahulu terdapat hipertensi.
Terdapat atau tidak faktor-faktor risiko seperti :

12

a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien


b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
c. Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
d. Kebiasaan merokok
e. Pola makan
f. Kegemukan, intensitas olahraga
g. Kepribadian
adanya gejala kerusakan organ :
a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischemic attack, defisit sensoris atau motoris
b. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria
c. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
d. Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten
Pengobatan antihipertensi sebelumnya, teratur atau tidak.
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh;
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa
melayang (dizzy) dan impoten
2. Penyakit jantung atau vaskuler hipertensi seperti cepat capek, sesak napas,
sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau
perut. Gangguan vascular lainnya adalah epitaksis, hematuria, pandangan
kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, poliuria, dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan
emosi yang labil pada sindrom cushing, feokromasitoma dapat muncul
dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa
melayang saat berdiri (postural dizzy).
Pada pemeriksaan didapatkan pasien mengalami sesak yang ditunjukkan dengan
frekuensi napas yang meningkat sebesar 30x/menit. Dan juga ditemukan tekanan
darah yang meningkat sebesar 150/90 mmHg yang menunjukkan ke dalam
hipertensi grade I karena pada pasien memang terdapat riwayat hipertensi.
Diklasifikasikan termasuk grade I karena mempunyai tekanan sistolik 140-159
mmHg atau tekanan diastolik 90-99 mmHg. Dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

13

OBJEKTIF

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya


kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya
hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala
pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi:
1.

Pemeriksaan Fisik
Keadaaan umum : tampak sakit sedang
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Termasuk hipertensi grade I menurut JNC 7
Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak tahun 1999 (16
tahun).

Nadi

: 68 x / menit , ireguler

Irama dasarnya memang sudah tidak teratur, biasanya pada


kelainan aritmia fibrilasi atrial

Pernafasan

Disebabkan peningkatan kebutuhan O2


Mata
: konjungtiva anemis (-/-), visus mata mulai mengalami

: 30 x /menit

penurunan ketajaman. Namun tidak dilakukan pemeriksaan lebih


lanjut.

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi :
14

o batas kiri atas

: SIC II Linea Para Sternalis

Sinistra
o batas kanan atas

: SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah

: SIC V 1 cm

medial Linea Medio Clavicularis


Sinistra
o batas kanan bawah : SIC V Linea Para Sternalis Dextra
o pinggang jantung

: SIC IV Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan membesar)

Auskultasi: Bunyi jantung BJ1-2, iregular,


Pemeriksaan jantung. Untuk mencari pembesaran jantung
ditujukan

untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung,.

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda tanda akibat


rangsangan simpatis yang kronik. Jantung berdenyut cepat dan
kuat.

Terjadi

hipersirkulasi

yang

mungkin

diakibatkan

peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia.


Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada
otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan
peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.

Pemeriksaan paru.
perlu diperhatikan apakah terdapat suara napas tambahan

seperti

ronki basah atau ronki kering/mengi.


Pemeriksaan abdomen.
Ditujukan untuk mencari aneurisma,

limpa,

pembesaran

ginjal, dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan

hati,

umbilicus

(renal arteri stenosis).

Pitting oedema (+) ekstremitas inferior dextra sinistra


Dapat disebabkan fungsi ginjal yang menurun atau dari hipertensi
tidak terkontrol.

1.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta
ureum dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit
untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron.
15

Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya


kelainan pada ginjal
Hemoglobin 12,7 g/dl, Leukosit 13.800, GDS 105
Peningkatan leukosit terjadi kemungkinan karena adanya infeksi.
Ureum 31mg/dl, Kreatinin 1,0 mg/dl
Ureum dan kreatinin merupakan produk sisa metabolisme
yang seharusnya di ekskresi dari tubuh melalui filtrasi ginjal.
Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal menyebabkan
kadarnya dalam darah meningkat.
2.

Rontgen Thorax
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi
konsentrik, besar jantung dalam batas normal. Pembesaran
jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel kiri.
Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda
tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung

hipertensi.
Di foto thorax didapatkan kesan ctr = 65%, cardiomegaly dan
HHD

3.

EKG
Pada EKG didapatkan LVH dan High Voltage dan PVC.
Diagnosis

dapat

ditegakkan

dari

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini


adanya gejala sesak napas. Sesak dirasakan terus menerus, sesak juga
dirasakan bila beraktifitas. Sesak tidak dipengaruhi perubahan cuaca dapat
melemahkan asma dan pasien juga mengangkal adanya riwayat alergi. Selain
itu sesak semakin memberat ketika berbaring, dan pada posisi duduk sesaknya
berkurang, nyeri ditenguk dan rasa berdebar juga dikeluhkan selain itu ada
bengkak kedua kaki, terdapat riwayat hipertensi dan diabetes melitus.
Pandangan mata juga dirasakan mulai kabur akhir-akhir ini. Selain itu
ditanyakan kembali apakah terdapat nyeri pada ulu hati serta terdapat rasa
panas pada dadanya dan ternyata pasien menyangkal itu semua sehingga sesak
karena sistem gastrointestinal dapat kita lemahkan.

16

Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, lalu nadi yang
ireguler dan pada pemeriksaan jantung didapatkan kesan pembesaran jantung
kiri. Hal ini diperkuat dengan pemeriksaan thorax dengan kesan cardiomegali,
dan pemeriksaan ekg didapatkan gambaaran left ventricular hypertropi.
Berarti sudah terdapat gejala kerusakan organ seperti dijantung dan mata.
Pada riwayat pasien diketahui pasien merokok selama 20 tahun sebanyak
1-2 bungkus perhari. Dimana riwayat merokok ini bisa dijadikan faktor
predisposisi yang memperberat terjadinya penyakit jantung hipertensi..
Penyakit jantung hipertensi secara umum didefinisikan sebagai suatu
penyakit jantung seperti left ventricle hypertrophy (LVH), penyakit arteri
koroner, aritmia, dan congestive heart failure (CHF) yang secara langsung
maupun tidak langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (Riaz et
al, 2010).
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi
ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan
pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan
hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastolik.
Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama
hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya
aterosklerosis sekunder.
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%
sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi
meningkat menjadi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada
tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia.
Sejumlah 85-95% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut
sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial/idiopatik). Hanya sebagian kecil
hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Sejumlah
90% kasus hipertensi esensial pada dewasa.
Sedangkan sekitar 10% kasus disebabkan hipertensi sekunder, penyebab
hipertensi sekunder antara lain;
1. Ginjal

17

Renal artery stenosis

Penyakit ginjal polikistik

Gagal ginjal kronik

Intrarenal vaskulitis

2. Endokrin

Hiperaldosteronisme primer

Feokromositoma

Sindrom chusing

Hiperplasi adrenal congenital

Hipotiroid dan hipertiroid

Akromegali

Hormon

eksogen

simpatomimetik

(contoh;

(termasuk

kortikosteroid,

kokain,

penghambat

estrogen),
monoamin

oksidase (MAOIs), dan kontaminasi makanan-tiramine).


3. Lainnya

Koarktasi dari aorta

Tekanan intracranial

Sleep apneu

Hipertensi sistolik terisolasi dapat ditemukan pada tirotoksikosis,


atrioventricular (AV) fistula, reguirtasi aorta, beri-beri, penyakit
paget, dan duktus arteriosus paten

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus


(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
atanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada
stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak
teratur, dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner, menjadi eksentrik.
Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume
diastolik akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini
diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan
fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik,
peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa
jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan penyakit jantung koroner.

18

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner


juga meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung.
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu :
1. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos
pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh
badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan
berkurangnya compliance

pembuluh ini dan meningkatnya tahanan

perifer.
2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per
unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi
antara kapiler dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada
stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini.
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit, meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas
mekanik ventrikel kiri.
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan
fungsi diastolik, dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi
sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi eksentrik dan
akhirnya menjadi dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung.
Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan
aliran darah koroner dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik / pompa
jantung yang selektif.
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal,
mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan
mortalitas terhadap penyakit kardiovaskular, dan menurunkan faktor risiko
terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.
A. Non Farmakologis

19

1. Pengaturan Diet. Rendah garam (3-6 gram/hari), diet tinggi


potassium, diet kaya buah dan sayur mayor, diet rendah kolesterol,
tidak konsumsi alkohol.
2. Penurunan Berat Badan. Memperoleh dan mempertahankan BMI
<25 kg/m2
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu,
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik,
menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular
terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis, dan
menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.
1. Memperbaiki oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
-

Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis,


miksedema, dan aritmia.

3.

Menurunkan beban jantung


-

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan


vasodilator
a. ACE Inhibitor. Merupakan terapi lini pertama untuk
pasien fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun.
Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg.
Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping
hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama
setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda
tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara
bertahap sampai 3 x 25 100 mg. Kaptopril dapat
menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal.
Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan
lahan sampai 2 x 10 mg.
b. Diuretik . Diuretik merupakan obat utama untuk
mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan

20

kelebihan cairan. Penggunaan diuretik dengan cepat


menghilangkan sesak nafas
Yang digunakan furosemid 40 80 mg. Dosis penunjang
rata rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia
dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti
dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan
antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,
amilorid dan asam etakrinat.
Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak
mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi
merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi
gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan
penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium maupun
suplemen

kalium

harus

berhati

hati

karena

memungkinkan timbulnya hiperkalemia.


c. Beta Blocker. Beta Blocker bekerja terutama dengan
menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada
pasien gagal jantung.
Komplikasi yang didapat dari penyakit jantung hipertensi adalah:

Penyakit serebrovaskular; Stroke trombotik dan hemoragik


Retinopati
Gagal ginjal

21

DAFTAR PUSTAKA
Riaz, Kamran. Hypertensive heart disease. (Serial Online: Desember 2008).
Available from: http://www.emedicine.com/MED/topic3432.htm.
Baim, Donald S. Hypertensive vascular disease in: Harrisons Principles of
Internal Medicine. 7th Ed. USA. The Mcgraw-Hill Companies, Inc. 2008.
p.

241

Mansjoer, Arif, Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media

Aesculapis.

Jakarta.
Guyton & Hall.

1999. buku Ajar Fisiologi Kedokteran disi 9. EGC.

Jakarta.Rilantono, L dkk. Buku Ajar Kardiologi: Fakultas Kedokteran


Universitas

Indonesia.Jakarta 2002.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Jakarta 2006.

22