Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan
termasuk salah satu diantara tiga trias mematikan, bersama dengan perdarahan dan
infeksi, yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena
kehamilan. Menurut the National Center for Health Statistics pada tahun 1998,
hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering
dijumpai (Ventura dkk, 2000). Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita, atau
3,7% diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Berg dkk
(1996) melaporkan bahwa hampir 18 persen diantara 1450 kematian ibu di
Amerika Serikat dari tahun 1987 sampai 1990 terjadi akibat penyulit hipertensi
dalam kehamilan.1,2,3,4,5,6,7,8
Pre-eklampsia adalah hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit
hipertensi akut pada kehamilan yang ditandai dengan tekanan darah 140 /90 ,
edema, dan proteinuria. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3
kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada molahidatido. 1,2,3,4,5
Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia sampai sekarang belum
diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab penyakit
tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. 1,5
Gejala-gejala klini dari preeklamsia adalah peningkatan tekanan darah,
kenaikan berat badan, edema, proteinuria, gangguan fungsi hati dan ginjal. Dari
gejala-gejala klinik, preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan
preeklamsia berat serta eklamsia.1,2,3,5
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, klinis dan pemeriksaan
penunjang. Diagnosis dini harus diutamakan bila di inginkan angka morbiditas
dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.1,2,3,4,5,7,8
Penanganan preeklamsia harus dimulai pada saat pertama terlihat tanda
abnormal, tepat sebelum diagnosis ditegakkan, berupa terapi antihipertensi,

penanganan keseimbangan cairan, terapi antikonvulsan. Penanganan ini


disesuaikan berdasarkan derajat preeklamsia.1,2,5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2. 1

Definisi
Pre-eklampsia adalah hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit
hipertensi akut pada kehamilan yang ditandai dengan tekanan darah 140 /90 ,
edema, dan proteinuria. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3
kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada molahidatido. 1,2,3,4,5
Pre-eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil,
bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias : hipertensi, proteinuria, dan
edema. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau
hipertensi sebelumnya. Pre-eklamsia juga didefinisikan sebagai berkembangnya
hipertensi dengan proteinuria atau edema atau keduanya yang disebabkan oleh
kehamilan atau dipengaruhi oleh kehamilan yang sekarang. Biasanya keadaan ini
timbul setelah kehamilan 20 minggu, tetapi dapat pula berkembang sebelum saat
tersebut pada penyakit trofoblastik. Pre-eklamsia merupakan gangguan yang
terutama terjadi pada primigravida. 3,4
Pre-eklamsia diketahui dengan timbulnya hipertensi, proteinuria, dan
edema pada seorang gravida yang tadinya normal. Penyakit ini timbul sesudah
minggu ke 20 dan paling sering terjadi pada primigravida yang muda. 5

2. 2

Etiologi
Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang
belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab
penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang
memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut :
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa; 2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin
tuanya kehamilan; 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan
kematian janin dalam uterus; 4. Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada
kehamilan-kehamilan berikutnya; 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema,
proteinuria, kejang, dan koma.

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklampsia


adalah iskemia plasenta. Naeye dan Friedman (1979) menyimpulkan bahwa 70
persen peningkatan kematian janin pada wanita disebabkan oleh infark besar pada
plasenta, ukuran plasenta yang terlalu kecil, dan solusio plasenta. 1,2,3,5
Faktor risiko :
1. Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu
remaja dan umur 35 tahun ke atas.
2. Multigravida dengan kondisi klinis:
a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis
b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi essensial kronik dan
diabetes mellitus
c) Penyakit - penyakit ginjal
d) Hidrops fetalis dan bayi besar
3. Hiperplasentosis: mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi
besar, diabetes mellitus.
4. Faktor Genetik: golongan darah
5. Riwayat keluarga pernah preeklampsia atau eklampsia
6. Obesitas dan hidramnion
7. Gizi kurang dan anemia
8. Faktor tingkah laku dan sosioekonomi: merokok, sosioekonomi rendah.
9. Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi
asam lemak tidak jenuh dan kurang antioksidan. 1,2,4

Terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: 1,2,4,5

Iskemik plasenta
Invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri spiralis menyebabkan
berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi
iskemia plasenta. Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan
proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus
penambat. Trofoblas ektravilus menginvasi desidua dan berjalan
sepanjang dalam arteriol spiralis, hal ini menyebabkan endotel dan
dinding pembuluh vaskuler diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh
darah (rogers et al.,1999 ).1,7

Gambar 1. Iskemia Plasenta

Peningkatan toksisitas very low density hipoprotein.


Maladaptasi imunologi yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis
oleh sel - sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai

2. 3

oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.


Genetik.
Klasifikasi
2.3.1 Preeklamsia Ringan
Preeklamsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh
darah dan aktivasi endotel. Diagnosa preeklamsia ringan ditegakkan
berdasarkan :
1. Tekanan darah sistolik/diastolik 140/90 mmHg. kenaikan diastolik
15 mmHg atau kenaikan sistolik 30 mmHg tidak dipakai lagi

sebagai kriteria preeklamsia. Cara pengukuran sekurang-kurangnya


pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.

2. Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia,


kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.
3.

Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, kualitatif 1


dipstik 1,2,3,4,5,6,7,8
2.3.2 Preeklamsi Berat
Preeklamsi berat merupakan timbulnya hipertensi disertai proteinuria

dan edema akibat kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan bila
disertai keadaan sebagai berikut:
1. Tekanan darah sistolik/diastolik 160/110 mmHg. Tekanan darah
ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat dirumah sakit
dan sudah menjalani tirah baring.
2. Proteinuria lebih 5 gr/24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif.
3. Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma.
5. Edema paru dan sianosis.
6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran kanan atas abdomen.
7. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala,
scotoma, dan pandangan kabur.
8. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanin dan aspartat amino
transferase.
9. Hemolisis mikroangiopati.
10. Trombositopenia < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat.
11. Sindroma HELLP. (1,2,3,5,8)
Preeklamsia berat dibagi lagi menjadi :

I.
II.

Preeklamsia berat tanpa impending eclampsia.


Preeklamsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclamsia bila preeklamsia berat disertai gejalagejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntahmuntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.2

Tabel 1. Gangguan hipertensi pada kehamilan : Indikasi keparahan 1


Kelainan
Tekanan darah diastolik
Proteinuria
Nyeri kepala
Gangguan penglihatan
Nyeri abdomen atas
Oligouria
Kejang
Kreatinin serum
Trombositopenia
Peningkatan enzim hati
Pertumbuhan janin
terhambat
Edema paru
2.3.3

Ringan
< 100 mmHg
Samar sampai +1
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Minimal
Tidak ada

Berat
110 mmHg atau lebih
+ 2 persisten atau lebih
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada (eklamsia)
Meningkat
Ada
Nyata
Jelas

Tidak ada

Ada

Eklamsia
Eklamsia adalah terjadinya kejang pada seorang wanita dengan

preeklamsia yang tidak dapat disebabkan oleh hal lain. Kejang bersifat
grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan.
Namun, kejang yang timbul lebih dari jam postpartum, terutama pada
nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari post partum.1
2. 4

Patogenesis dan Patologi


Pada preeklamsia terjadi defek pada invasi arteri spiralis. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa pada invasi sitotrofoblas terjadi diferensiasi yang unik
dimana sel fetus akan menggantikan sel endotel maternal. Pada preeklamsia
terjadi gangguan pada diferensiasi tersebut. Kelainan-kelainan tersebut mungkin
berhubungan dengan jalur nitrit oksida yang memiliki peran pada tonus vaskular.
Dan hambatan sintesis nitrit oksida maternal akan mencegah implantasi embrio.
Peningkatan resistensi arteri uterus akan menginduksi sensitivitas terhadap

vasokontriksi sehingga terjadi iskemia kronik pada plasenta dan stress oksidatif.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia menghasilkan oksidan/ radikal
bebas.3 Iskemia plasenta kronik akan menyebabkan komplikasi pada fetus
temasuk pertumbuhan janin terhambat, dan kematian janin dalam kandungan.1

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme


pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa
spasmus arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti
bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi
kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan
berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan
dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada
preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang
tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan
volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus 1,2,4,6
Pada pre-eklamsia yang berat dan eklamsia dijumpai perburukan patologis
fungsi sejumlah organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Pada
pre-eklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat
menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat
tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh
darah dalam villi karena fibrosis, dan konversi mesoderm menjadi jaringan
fibrotik, dipercepat prosesnya pada pre-eklampsia dan hipertensi. Perubahan pada
plasenta dan uterus yaitu menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan
gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin
akan terganggu. Pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat-janin sampai
kematiannya karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan
kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre-eklampsia dan
eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus. 1,2

Gambar 2. Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat


kehamilan1
A. Perubahan-perubahan pada organ : 1,2,3,6
-

Otak : Pada pre-eklamsi, aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam
batas-batas normal. Pada eklamsia, resistensi pembuluh darah meningkat,
ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak
dapat menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus, bahkan pada
keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.

Plasenta dan rahim : Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan


gangguan plasenta sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan
karena kekurangan oksigen maka terjadi gawat janin. Pada pre-eklamsia
dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya
terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus.

Ginjal : Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal


menurun. Hal ini menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus

menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi


glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan
lanjut dapat terjadi oligouria dan anuria.
-

Paru-paru : Kematian ibu pada pre-eklamsia biasanya disebabkan oleh


edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Dapat pula karena
terjadinya aspirasi pneumonia atau abses paru.

Mata : Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Bila terdapat hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklamsia berat. Skotoma, diplopia dan ambliopia disebabkan oleh adanya
perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau
di dalam retina.

Keseimbangan air dan elektrolit : Pada pre-eklamsia berat dan eklamsia,


kadar gula darah naik sementara, asam laktat dan asam organik lainnya
naik, sehingga cadangan alkali akan turun.

B. Perubahan Kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan
dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang
secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia
kehamilan atau secara iatrogenic ditingkatkan oleh larutan onkotik atau
kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ekstraselular, terutama paru. 1
C. Regulasi Volume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklamsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tapi pada derajat
mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin
tidak dijumpai adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume
plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan

terjadi hemokonsentrasi. Terlebig lagi suatu penurunan atau suatu peninggkatan


ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada pre-eklamsia
dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan
wanita yang melahirkan. 1,2
Faktor yang memicu sindrom pre-eklamsi tidak diketahui. Tetapi
gambaran pokok yang mendasari semua kasus adalah kurangnya aliran darah
ibu ke plasenta akibat arteri spiralis jaringan uteroplasenta kurang berkembang.
Pada trimester ketiga kehamilan normal, dinding muskuloelastik arteri spiralis
diganti oleh bahan fibrinosa sehingga pembuluh ini dapat melebar menjadi
sinusoid vascular. Pada pre-eklamsi dan eklamsi, dinding muskuloelastik
dipertahankan dan saluran ini tetap sempit. Penyebab kelainan vascular ini
masih belum diketahui, tetapi sejumlah akibatnya telah dikenali : 1,2,6

Hipoperfusi plasenta yang memudahkan timbulnya infark.


Berkurangnya pembentukan vasodilator oleh trofoblas : prostasiklin,
prostaglandin E2, dan nitrat oksida, yang pada kehamilan normal
berfungsi melawan efek renin-angiotensin sehingga mencegah pre-

eklamsi dan eklamsi.


Terjadinya iskemia plasenta akibat zat tromboplastik, misalnya faktor
jaringan dan tromboksan, yang mungkin berperan menimbulkan KID. 1,6,8

2. 5

Gejala Klinis
Kehamilan 20 minggu atau lebih dengan tanda - tanda: 1,2,4,5
1. Desakan darah sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg. Desakan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah
sakit dan menjalani tirah baring.
2. Peningkatan kadar enzim hati atau/dan ikterus.
3. Trombosit < 100.000/mm3.
4. Protein urine > 3 gram/ liter.

5. Oliguri jumlah produksi urine < 400 ml/ 24jam atau disertai kenaikan
kadar kreatinin darah.
6. Adanya gejala - gejala eklamsia impending: gangguan visus,
gangguan serebral, nyeri epigastrium, hiperrefleksia, nyeri
epigastrium,
7. Edema pulmonum dan sianosis.
8. Adanya sindroma HELLP (Hemolysis Elevated Liver enzyme Low
Platelet).
9. Koma .1,2,3,4,5,8
2. 6

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, klinis dan pemeriksaan
penunjang. Diagnosis dini harus diutamakan bila di inginkan angka morbiditas
dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsia
sukar dicegah namun, preeklamsia berat dan eklamsia biasanya dapat dihindarkan
dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara
sempurna. Pada umumnya diagnosis preeklamsia didasarkan atas 3 trias dari tanda
utama yaitu hipertensi, edema, dan proteinuria. 1,2,3,4,5
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
1) Anamnesa
Pasien dengan preeklampsia dapat datang berobat dengan keluhankeluhan berikut ini, yang perlu kita curigai sebagai gejala dari
preeklampsi :

Nyeri kepala hebat


Gangguan penglihatan misalnya pandangan kabur
Nyeri pada daerah epigastrium
Mual
Bengkak yang muncul tiba-tiba pada daerah wajah, tangan ataupun
kaki.

2) Pemeriksaan Fisik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema,


hipertensi, dan timbul proteinuria.3
3) Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap dengan
apusan darah dan urinalisa. Pemeriksaan laboratorium awal pada wanita
yang memiliki tekanan darah tinggi setelah 20 minggu kehamilan
meliputi : 1,2,3,4,5,6
1. Hemoglobin dan hematokrit
Hemokonsentrasi mendukung diagnosis pre-eklampsia dan juga
merupakan indikator beratnya penyakit. Tetapi harus diingat bahwa
hemoglobin mungkin menurun pada hemolisis.
2. Hitung trombosit
Trombosit yang rendah menunjukkan pre-eklampsia yang berat.
3. Sekresi protein urin
Hipertensi yang berkaitan dengan pre-eklampsia dengan proteinuria
harus dipertimbangkan sebagai preeklampsia, baik pre-eklamsia murni
maupun superimposed.
4. Serum kreatinin dan ureum
Bila disertai dengan oligouria maka berarti preeklampsia berat.
5. Asam urat
Peningkatan kadar asam urat pada pre-eklamsi, bisa diakibatkan
karena berkurangnya sekresi asam urat dari ginjal.
6. Serum transaminase
Melihat keterlibatan hepar yang berarti pre-eklampsia menjadi berat
7.

Ekskresi kalikrein urin


Kalikrein adalah suatu regulator penting tekanan darah, berkurangnya
ekskresi zat ini dapat mendahului terjadinya pre-eklamsi.

8. Metabolisme Kalsium
Pada pre-eklamsi dapat terjadi hipokalsiuria.
9. LDH, hapusan darah, profil koagulasi, albumin
Hipoalbumin mengindikasikan adanya kebocoran endotelial yang
masif. Pemeriksaan yang lain untuk mencari bukti terjadinya
hemolisis.

2. 7

Penatalaksanaan
1. Kehamilan <37 minggu : 1,2,3,8

2.

pengobatan ekspektatif
- Pemberian MgSO4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loding dose
4 mg MgSO4 20 % IV, yang diteruskan dengan 6 mg MgSO4
40% dalam infus 500 cc RL (1 gr/jam atau 28 tts/i)
- Pemberikan kortikosteroid dexametasone 6 mg/12 jam IM
sebanyak 4 kali
- pemberian antihipertensi nifedipin 10 mg oral diulangi 30 menit,
maksimal pemberian 120 mg dalam 24 jam.
- Monitoring gejala nyeri kepala, nyeri ulu hati, mual muntah, nyeri
perut kuadran kanan atas/nyeri epigastrium, kenaikan berat badan
yang cepat.
- menimbulkan berat badan sewaktu masuk dan selanjutnya setiap
hari.
- mengukur proteinuria sewaktu masuk dan diulangi kembali setiap 2
hari.
- pemeriksaan laboratorium darah rutin, RFT, LFT, LDH, HST.
- Pemeriksaan USG :Biometri janin dan volume air ketuban
- penderita boleh dipulangkan bila telah bebas dari gejala-gejala PEB
selama 3 hari berturut-turut.

Kehamilan > 37 minggu : 1,2,3,8


Perawatan aktif (terminasi kehamilan)
Indikasi ibu:
- Kegagalan pengobatan medisinalis :
Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medisinal terjadi kenaikan
tek.darah yang peristen setalah 24 jam sejak dimulai pengobatan
medisinal tidak terjadi perbaikan
Muncul tanda dan gejala impending eklampsia :
PE berat disertai gejala-gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah, nyeri epigastrium, kenaikan TD yang progresif.
- Dijumpai gangguan fungsi hati/ginjal
- Dicurigai terjadi solusio plasenta
- Inpartu, KPD, perdarahan
Indikasi janin:

a.
b.
c.
d.

Usia kehamilan 37 mingggu


PJT berat berdasarkan USG
NST non reaktif dan profil biofisik abnormal
Oligohidramnion

Indikasi laboratorium : Sindroma HELLP


Penanganan Obstetrik : 1,2,3,5,8
Setalah 1-2 jam setelah pemberian MgSO4 atau setelah terjadi stablilisasi
dilakukan terminasi. MgSO4 diteruskan sampai 24 jam paska persalinan.
Cara persalinan :
I. Persalinan pervaginam merupakan pilihan yang dianjurkan

Belum inpartu :
- Induksi persalinan bila bishop score 5
- bila perlu dilakukan pematangan cervix dengan balon kateter no >24 diisi
dengan 40cc aquadest
- indikasi secara sc bila :
a. bila induksi persalinan gagal (6 jam setelah diinduksi, tidak terjadi his

yang adekuat.
b. terjadi maternal/fetal distress
Inpartu :
- Kemaajuan persalinan dipantau dengan partograf.
- Persingkat kala II persalinan secara EV/EF.
- Indikasi sc bila :terjadi materna /fetal distress
6 jam tidak masuk fase laten
Penyimpangan partograf
II. SC primer :
Kontra indikasi persalinan pervaginam usia kehamilan < 34 minggu.
Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan
gejala-gejala pre-eklamsia berat, segera harus diberi sedativ yang kuat untuk
mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut
dapat diatasi dapat difikirkan cara yang terbaik untuk mengehentikan
kehamilan. Tindakan ini perlu untuk mencegah seterusnya bahaya
eklamsia.2
Obat antihipertensi yang dapat digunakan pada pre-eklamsia : 1,2,8
1. Penghambat adrenergic (adrenolitik)
- Adrenlitik sentral : Metildopa (3x125 mg/hari-3x500 mg/hari),
Klonidin (3x0,1 mg/hari)
- Beta-bloker : Pindolol (1x5 mg/hari - 3x10 mg/hari)

- Alfa-bloker : Prazosin (3x1 mg/hari 3x5 mg/hari)


- Alfa dan beta- bloker : Labetalol (3x100 mg/hari)
2. Vasodilator
Hidralazin (4x25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg-5 mg).
3. Agonis kalsium
Nifedipin (3x 10 mg/hari)
Nifedipin diberikan bila tensi 160/110 mmHg atau MAP 126
mmHg, dengan dosis 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam. Penurunan awal 25% sistolik, tekanan
darah diturunkan mencapai sistolik < 160 mmHg dan diastolik 105-110
mmHg atau MAP 125 mmHg. Tujuan dari terapi adalah untuk
mempertahankan diastolik 90-105 mmHg atau MAP antara 105-125
mmHg.1,2,3,6,7,8
Pengobatan anti konvulsan (magnesium sulfat)
Obat anti kejang yang sering diberikan adalah MgSO4. Indikasi dari
pemberian MgSO4 ini adalah :
Hipertensi dengan tekanan diastolic >110 mmHg atau tekanan sistolik
>170 mmHg dalam 2 kali pengukuran dan proteinuria 3+
Hipertensi dengan tekanan diastolic >110 mmHg atau tekanan sistolik
>150 mmHg dalam 2 kali pengukuran dan proteinuria 2+ ringan, disertai
minimal 2 gejala berikut:
a. Nyeri kepala hebat
b. Gangguan penglihatan misalnya pandangan kabur
c. Nyeri pada daerah epigastrium ataupun kuadaran kanan atas abdomen
d. Trombositopenia <100.000/L
e. Penigkatan enzim hati (SGOT dan SGPT >70 IU/L)
f. Kreatinin >100
g. HELLP syndrome.1,7,8
Syarat - syarat pemberian MgSO4 :

Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram


dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai).

Refleks patella (+) kuat

Frekuensi pernafasan > 16 kali permenit

Produksi urine >0,5 cc/kg bb/jam


Pemberikan MgSO4 dimulai dengan loading dose 4 g diberikan secara iv

dibolus selama 5 menit kemudian dilanjutkan denagn dosis maintenance 1 g/jam


selama 24 jam. Jika terjadi kejang yang berulang dapat diberikan dosis tambahan
2-4 g dibolus selama >5 menit.
Efek samping dan efek toksik Magnesium pada Ibu adalah:

Kelemahan otot Ibu


Paralisis pernafasan
Perubahan EKG: interval P-Q memanjang, QRS melebar, SA dan AV blok
Hilangnya reflex tendon profunda
Cardiac arrest.3

2.8 Komplikasi
Tergantung derajat preeklamsia atau eklampsianya. Yang termaksud
komplikasi antara lain atonia uteri (uterus couvelaire), sindrom HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count), ablasi retina, KID
(koagulasi intravascular, diseminata), gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru,
gagal jantung, hingga syok dan kematian.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut dan atau kronisnya
isufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan
prematuritas. 4
2.9 Pencegahan
1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali
tanda-tanda sedini mungkin (pre-eklamsi ringan), lalu diberikan
pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
2. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadi preeklamsi kalau
ada faktor-faktor predisposisi.
3. Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta
pentingnya mengatur diet rendah lemak, serta karbohidrat dan tinggi
protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan. 4
2.10

Prognosis

Dalam penanganan penderita preeklampsia dan eklamsia, faktor


ketidaktahuan, kemiskinan, dan terlambat datang ke rumah sakit sangat
mempengaruhi prognosa dan morbiditas mortalitas penderita. 1,2,3,4,5,6

DAFTAR PUSTAKA