Anda di halaman 1dari 5

1

STEMI (ST Elevasi Miocard Infark)


Definisi
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu kumpulan gejala berupa nyeri dada angina
( bisa juga dalam bentuk chest dyscomfort atau angina equivalent) yang disertai perubahan
EKG (elevasi segment ST atau depresi segment ST atau inversi gelombang T yang jelas) dan
atau peningkatan petanda jantung (cardiac biomarkers) seperti troponin. Secara umum SKA
dikelompokkan menjadi Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS), Infark Miokard Tanpa Elevasi
Segment ST (Non-ST Elevation Myocardial Infarction), dan Infark Miokard dengan Elevasi
Segment ST (ST Elevation Myocardial Infarction). Di Amerika Serikat sekitar 1,5 juta pasien
dirawat karena SKA tiap tahunnya. Kebanyakan pasien dapat mengalami Kematian Jantung
Mendadak (KJM) akibat SKA.
Patofisiologi SKA
Proses awal yang mendasari SKA adalah aterosklerosis yaitu suatu penyakit sistemik
yang melibatkan tunika intima pembuluh darah besar dan sedang seperti aorta, arteri karotis,
dan arteri koronaria. Proses aterosklerosis yang paling awal dimulai oleh gangguan fungsi
(disfungsi) endotel pembuluh darah. Proses ini berlanjut menjadi proses imflamasi sehingga
terbentuk plak aterosklerotik. Kecepatan pembentukan plak ini ditentukan oleh faktor risiko
seperti diabetes, hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Kedaan ini akan menyebabkan
terjadinya ketidakseimbangan antara pasokan darah koroner dengan kebutuhan oksigen
miokard (iskemia). Bila plak aterosklerotik mengalami disrupsi atau sobek (plaque rupture)
maka akan terjadi proses trombosis mendadak dengan akibat terjadi penurunan pasokan
aliran miokard secara tiba-tiba.

Trombosis dapat menutup sebagian pembuluh koroner

(secara klinis dikenal sebagai APTS dan NSTEMI) atau menyumbat total ( secara klinis
dikenal sebagai infark miokard dengan Elevasi Segment ST, STEMI).

Spasme atau

vasokonstriksi dan embolisasi trombus kecil ke arah distal memberikan konstribusi terhadap
proses oklusi total. Proses tersebut secara ringkas dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Proses aterosklerosis. Gambar no 1 menunjukkan kedaan


Arteri normal. Pada gambar no 2 mulai terjadi penumpukan
lipid ekstraseluler ke dalam intima. Gambar no 3 terbentuk plak
fibrotik dan gambar 4 terjadi progessivitas plak. Gambar 5 menun
jukkan terjadinya ruptur plak dengan trombosis. Trombus dapat
mengalami resorbpsi dan pemulihan plak oleh sel otot polos

Pada STEMI akan terjadi jejas (injury) transmural yang semakin meluas dengan
berjalannya waktu. Umumnya bila dalam 4 jam tidak dilakukan reperfusi
(memperbaiki kembali aliran koroner) maka 50% otot jantung akan mati (nekrosis).
Gambaran Klinis dan Diagnosis
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nyeri dada iskemik yang disertai elevasi segment
ST yang menetap pada EKG (STEMI). Mayoritas pasien IMA disertai kenaikan petanda
jantung (cardiac biomarkers) seperti troponin dan CK-MB dan terjadi pembentukan
gelombang Q patologis pada EKG. Gambaran klinis yang khas adalah nyeri dada atau rasa
tidak enak di dada yang berlangsung sekitar 10-20 menit. Lokasi nyeri bisa juga di epigastrik
atau skapula. Petunjuk penting lainnya adalah adanya penjalaran ke rahang bawah atau
lengan kiri dan ada riwayat penyakit jantung koroner. Pada orangtua dan penderita diabetes
maka gejala menjadi tidak spesifik (sesak, lemas, dan pusing).
Rekaman EKG harus dibuat sesegera mungkin. Pada keadaan awal EKG bisa tidak
spesifik sehingga perlu diulang lagi dan dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Adanya
gambaran Blok Berkas Cabang Kiri baru (new left bundle branch block) adalah termasuk
gambaran STEMI. Pada keadaan khusus perlu dibuat rekaman EKG posterior (lead V7-V9)
atau sandapan kanan (V3R-V4R).

Pemeriksaan darah untuk petanda jantung (cardiac biomarkers) harus dilakukan


sesegera mungkin walaupun pemberian terapi reperfusi tidak perlu menunggu hasil darah.
Pemeriksaan echokardiografi (ultrasound jantung) bermanfaat bila diagnosis STEMI tidak
pasti dan untuk menyingkirkan diagnosis banding yang lain seperti perikarditis, diseksi aorta,
emboli paru, dan effusi perikard.
Pada tahap diagnosis kecepatan adalah sangat penting. Tim UGD mulai dari bagian
pendaftaran, perawat, dan dokter jaga harus memprioritaskan perhatian dan pemeriksaan pada
pasien yang dicurigai nyeri dada iskemik.
Tatalaksana
Untuk kasus dengan gambaran kilinis STEMI dengan mula terjadi (onset) < 12 jam
dan pada EKG terlihat ST elevasi persisten atau diduga ada LBBB baru maka harus segera
dilakukan reperfusi baik mekanik maupun farmakologik. Reperfusi mekanik dengan
percutaneous coronary translumnal angioplasty (PTCA) adalah terapi pilihan bila sarana
memungkinkan.
Sebelum terapi reperfusi, terapi awal yang diberikan adalah penghilang nyeri
(analgetik) golongan opiates seperti morphine (IV 4-8 mg dengan dosis tambahan 2 mg setiap
15 menit). Ini penting untuk menghilangkan nyeri dan menenangkan pasie karena bila pasien
kesakitan dan cemas maka akan terjadi takikardia yang dapat meningkatkan beban kerja
jantung. Terapi awal lain adalah pemberian oksigen.
A. Reperfusi Farmakologik
Diberikan pada pasien STEMI yang tidak mungkin atau tidak ada fasilitas untuk
reperfusi mekanik (primary PTCA). Obat-obat trombolitik yang dapat diberikan :
1. Streptokinase : 1,5 juta unit intravena dalam 30-60 menit
2. Alteplase (t-PA): 15 mg bolus intravena dan dilanjutkan o,75 mg/kgBB dalam 30
menit, lalu 0,5 mg/kgBB dalam 60 menit
Kontraindikasi absolut pemberian trombolitik adalah stroke hemoragik, stroke iskemik
dalam 6 bulan terakhir, neoplasma dan trauma intrakranial, operasi besar dalam 3 bulan
terakhir, riwayat perdarahn lambung dalam 1 bulan terkahir, diseksi aorta, dan gangguan
koagulasi. Sedangkan kontraindikasi relatif adalah terapi oral antikoagulan, TIA dalam 6
bulan terakhir, kehamilan atau post partum 1 minggu, hipertensi refrakter (TD sistolik >180
mmHg, diastolik > 110 mmHg), dan endokarditis infektif.
B. Reperfusi Mekanik

Reperfusi mekanik dengan PTCA lebih unggul dalam keberhasilan melnacarkan kembali
aliran koroner dibandingkan dengan reperfusi farmakologik. Ada tiga jenis reperfusi
mekanik:
1. PTCA primer
Pelebaran arteri koroner dgn PTCA pada STEMI dengan mula terjadi < 12 jam dengan
rentang waktu antara pasien datang ke rumahsakit sampai balon koroner dikembangkan
(door to balloon time) < 2 jam. Biasanya diindikasikan pada pasien dengan renjatan
(syok) atau kontraindikasi terhadap trombolitik.
2. Rescue PTCA
Bila trombolitik gagal pada pasien dengan infark luas dan onset < 12 jam. Parameter
klinik kegagalan trombolitik adalah turunnya elevasi segment ST <50% dalam 60-90
menit pasca pemberian trombolitik.
3. Facilitated PTCA
Untuk mengurangi efek keterlambatan tindakan PTCA, diberikan trombolitik dosis
penuh sebelum dilakukan PTCA terencana.
C. Antiplatelet
Pemberian terapi antiplatelet dikelompokkan dalam tiga kategori sebagai berikut:
1. Bila dilakukan PTCA Primer
a. Aspirin oral dengan dosis 150-325 mg
b. Clopidogrel dosis pembebanan (loading dose) 300-600 mg
c. GPIIb/IIIa inhibitor (abciximab)
2. Bila diberikan trombolitik
a. Aspirin oral dosis 150-325 mg
b. Clopidogrel 300 mg bila usia < 75 thn dan 75 mg bila usia > 75 thn
3. Bila tidak diberikan trombolitik
a. Aspirin oral dgn dosis 150-325 mg
b. Clopidogrel oral 75 mg
D. Antikoagulan (Antitrombin)
1. Bila dilakukan PTCA Primer
Diberikan heparin bolus 100 UI/kgBB dan selama tindakan ACT dipertahankan sekitar
250-300. Bivalirudin diberikan bolus 0,75 mg kgBB intravena dan diteruskan infus 0,75
mg/KgBB/jam.
2. Bila diberikan trombolitik
a. Enoxaparin

Bila usia <75 thn dan kreatinin < 2,5 mg/dL maka diberikan bolus ntravena 30 mg dan
dilanjukan 1 mg/kgBB per 12 jam. Bila usia di atas 75 thn dan CCT < 30 ml maka dosis
bolus 0,75 mg/kgBB dan dosis pemeliharaan diberikan satu kali sehari.
b. Heparin
Bolus 60 UI/kgBB dengan dosis maksimum 4000UI dan diikuti dengan infus drip 12
UI/kgBB maksimum 1000 UI/jam diteruskan selama 24-48 jam.
c. Fondaparinux
Diberikan 2,5 mg bolus intravena dan diikuti dosis pemeliharaan 2,5 mg per hari selama
8 hari.
3. Bila tidak diberikan trombolitik
Semua obat antikoagulan dosisnya sama seperti jika diberikan trombolitik
Obat-obat tambahan lain yang harus diberikan untuk mencegah remodelling ventrikel
dan serangan ulang antara lain adalah ACE inhibitors, Angiotensin receptor blockers, beta
blockers, antikolesterol, dan antidiabetes. Pengendalian faktor risiko juga amat penting untuk
ditangani secara baik