Anda di halaman 1dari 19

Tn Hadi yang Datang dengan Keluhan Sesak Nafas

Kelompok II

030.10.057

Biondi Andorio Hosogawh

030.10.122

Harry Ardianto

030.10.169

Malvin Christo Wijaya

030.10.183

Monica Windi

030.10.192

Muhammad Ferdy Agustian

030.10.197

Muhammad Wahyu Setiani

030.10.224

Putri Maulia Sari

030.10.227

Rachel Silency Aritonang

030.10.230

Raka Suantadina

030.10.247

Satria Adji Hady Prabowo

030.10.251

Sabrina Wista Adityaningrum

030.10.255

Simlin Sutarli

030.10.284

Yoshua A M

030.10.291

Yoshinta Sari Baru

JAKARTA, 14 November 2013


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan (kelainan) sindroma klinik, dengan patofisiologi
ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup untuk melayani
kebutuhan jaringan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling
pressure atau volume diastolic) telah meningkat. Dalam keadaan normal, jantung dapat
memenuhi CO yang cukup setiap waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada
beban fisik yang meningkat, sedangkan pada gagal jantung berat keluhan dapat timbul
bahkan pada keadaan istirahat.
Jantung mengalami kegagalan (dekompensasio) apabila berbagai mekanisme kompensasi
sudah berlebihan (yaitu : retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi
miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi)
tetapi jantung tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup. Gagal jantung
merupakan akhir dari suatu continuum, proses yang berkesinambungan, dimulai dari
terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase
preklinik dimana sudah didapati kelainan hemodinamik tetapi belum ada keluhan dan
berlanjut dengan fase klinis dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung
(symptom and sign).
Dalam pembahasan kasus kali ini, diskusi yang kami lakukan mengenai pasien ini sampai
pada diagnosa gagal jantung kiri et causa hipertensi. Adapun data-data yang mendukung
hipotesa kami adalah berbagai keterangan pemeriksaan fisik pada pasien yang selengkapnya
akan dibahas secara lengkapnya dalam bab selanjutnya.

BAB II
LAPORAN KASUS DAN PEMBAHASAN
Tn Hadi 60 tahun datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas. Sesak terasa sejak 3
hari terakhir makin lama makin berat. Awalnya sesak timbul bila pasien sedang beraktifitas
fisik atau ketika malam sedang tidur. Saat ini sesak timbul terus-menerus meskipun tidak
melakukan apa-apa dan tidak bisa berbaring karena merasakan perutnya yang sering terasa
penuh, membesar dan mual. Selama ini menderita hipertensi, pernah berobat dan diberi obat,
tapi karena merasa tidak ada keluhan sakit kepala maka obat hipertensi tidak diminum. Ibu
pasien juga menderita hal yang sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 180/100 mmHg, denyut jantung 100x/menit,
pernafasan 30x/menit, orthopnoe, JVP 5+3. Thrill dan bruit pada A. Carotis tidak ada.
Murmur dengan punctum maksimum di apex III/6. Rhonki Basah seluruh lapang kedua paru.
Pulsasi Aorta tidak kuat dan Ascites (-). Edema Ekstremitas (-)

IDENTITAS
Nama

: Tn Hadi

Umur

: 60 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki


Alamat

:-

Pekerjaan

:-

ANAMNESIS

Keluhan utama : Sesak Nafas yang semakin berat yang semakin memberat sampai
tidak bisa melakukan apa-apa
Riwayat penyakit sekarang :
- Sesak terasa sejak 3 hari terakhir makin lama makin berat
- Saat ini sesak timbul terus-menerus meskipun tidak melakukan apa-apa
dan tidak bisa berbaring karena merasakan perutnya yang sering terasa
-

penuh, membesar dan mual


Selama ini menderita hipertensi, pernah berobat dan diberi obat, tapi
karena merasa tidak ada keluhan sakit kepala maka obat hipertensi tidak
diminum

Riwayat penyakit dahulu :


- Hipertensi dan tidak minum obat

Riwayat keluarga :
- Ibu pasien menderita hipertensi

Masalah
Masalah
Sesak nafas yang progresif

Hipotesis
Udema Paru

Ascites
Tidak pernah minum obat hipertensi

Congestive Heart Failure


Demam Rematik
Obstruksi Paru
Hipoalbuminemia
Backward Failure
Hipertensi kronis

Interpretasi masalah pada pasien :


1. Sesak nafas makin lama makin berat
2. DISPNEA ON EFFORT (DOE)
3. Orthopnea
4. PAROKSISMAL NOCTURNAL DISPNEA (PND)

1. Sesak nafas ( Respiratory distress)


Sesak nafas diakibatkan oleh tekanan dalam kapiler tinggi yang disebabkan oleh
meningkatnya tekanan LV dan LA. Penderita dengan gagal jantung kiri menunjukkan
ventilasi yang restriktif, menurunnya kapasitas vital sebagai konsekuensi terdesaknya udara
di dalam alveoli oleh cairan interstisial atau darah (pecahnya kapiler) atau keduanya,
akibanya paru menjadi beku (rigide) dan compliance menurun.
Kapiler paru baik dari bronchial maupun alveoli bermuara pada V. pulmonalis, akibatnya
pada tekanan V. pulmonalis yang tinggi terjadi kongesti baik di kapiler alveoli maupun
kapiler bronkus. Selanjutnya terjadi udema pada mukosa bronchial, bahkan pecahnya kapiler
menyebabkan batuk produktif dan mungkin hemoptisis, udema pada mukosa bronkus
menyebabkan resistensi terhadap aliran udara dengan akibat repiratory distress sama dengan
asma.
Udema pada alveoli menyebabkan sianosis, kemungkinan froty sputum selain dispnea.
Refleks dispnea berasal/dirangsang oleh distensi kapiler, meningkatnya rigiditas paru,
terganggunya pertukaran udara akibat udema interstisial, alveoli dan bronkus.
2. Dispnoe on effort (DOE)

DOE seringkali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal jantung kiri. Pada sebagian
penderita terdapat kongesti pulmonum, tetapi tidak mengeluh DOE, hal ini disebabkan
mereka secara gradual tanpa disadari banyak berdiam diri maupun membatasi diri di tempat
tidur.
Penurunan toleransi terhadap aktivitas dalam waktu singkat hendaknya diwaspadai akan
adanya gagal jantung. Sesak nafas yang timbul sejak lama dan berulang, riwayat sesak nafas
sejak muda mungkin akibat penyakit paru. Pada penderita dengan ansietas mengeluh nafas
harus dalam, nafas tidak masuk ke dalam, sesak nafas selama istirahat tetapi selama latihan
sesak nafas hilang. Penderita dengan anemia, tirotoksikosis mungkin mengeluh DOE.
3. Orthopnea
Penderita dengan orthopnea mengeluh sesak nafas pada posisi tiduran dan berkurang pada
posisi tegak. menghilangnya/ berkurangnya sesak nafas pada posisi tegak akibat dari venous
return yang menurun dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian atas aparu sehingga
menambah kapasitas vital paru. Orthopnea tidak saja hanya pada gagal jantung tetapi juga
pada penyakit paru kronik.
4. Paroksismal Noctural Dispnoe (PND)
Penderita dengan PND mengeluh mendadak bangun tidurnya setelah beberapa jam tidur,
duduk di tepi tempat tidur atau berdiri dan mencari udara segar di jendela. Serangan PND
biasanya terjadi pada malam hari. Bronko spasme akibat kongesti pada mukosa dan udema
interstisial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan nafas. Adanya Weezing
maka dinamakan asma kardiale. Beda dengan orthopnea, hilang segera setelah duduk, PND
memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak hilang. Episode PND biasanya sangat
mengejutkan penderita sehingga takut untuk tidur kembali meskipun keluhan hilang.

Interpretasi Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik
Tekanan darah
Denyut Jantung
Pernafasan
JVP
Ictus Cordis
S3 Gallop

Nilai
180/100
100 x permenit
30x permenit
5+3
ICS VI 2 jari lateral
garis midclavicular
+

Nilai Normal
120/80
80-100
<20
5+3
ICS V garis
midclavicular
-

Interpretasi
Hipertesi Grade II
Normal
Tachipnoe
Normal
Kardiomegali
Gagal Jantung

(Gabungan antara
bunyi jantung 3 dan
4)
Pansistolik murmur
Ronki Basah Seluruh
Paru

+
+

Gangguan Katub
Udema paru dan
KILLIP III

Derajat Bising
a. Derajat I, bising sangat lemah yang hanya terdengar oleh pemeriksa yang
berpengalaman di tempat yang tenang.
b. Derajat II, bising lemah tapi mudah di dengar, penjalaran terbatas.
c. Derajat III, bising cukup keras, tidak disertai dengan getaran bising, penjalaran sedang
sampai luas
d. Derajat IV, bising yang keras dengan disertai getaran bising, penjalaran luas.
e. Derajat V, bising keras, yang juga terdengar meskipun stetoskop tidak seluruhnya
menempel di dinding thoraks, penjalaran luas.
f. Derajat VI, bising sangat keras, terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding
thoraks, Penjalaran sangat luas.

Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Thorax
a. Terdapat pembesaran ventrikel kiri dikarenakan apexnya terpendam
b. Terdapat corakan bronkovaskular yang meningkat dan menandakan
penumpukan cairan di pembuluh darah pulmonal
c. Pinggang jantung tidak terlihat menandakan pembesaran atrium kiri
d. Pembulatan di bagian ventrikel kanan menandakan pembesaran ventrikel
kanan

Diagnosis
Congestive Heart Failure et causa hipertensi
Congestive Heart Failure ditegakkan dengan kriteria Framingham

Patogenesis
Tidak Minum Obat

Kerusakan
glomerolus

Hipertensi

Albumin keluar
banyak ke urine

Ascites

Hipertrofi Ventrikel
Kiri
Backward Failure

Mitral Insufisiensi

Pansistolik Murmur

Atrium kiri membesar

Sesak Nafas

Ventrikel Kanan
Membesar

Udema Pulmonal

Rhonki Basah

Pemeriksaan Penunjang tambahan


a.
b.
c.
d.
e.

Cek fungsi Ginjal (Ureum dan Kreatinin)


Cek Albumin dalam urine
Pengecekan GFR
Elektrolit darah
Pengecekan GFR dengan menggunakan korotkoff untuk mengetahui fungsi ginjal

Tatalaksana
Karena pasien tergolong hipertensi krisis emergensi dimana tekanan darahnya sistol sudah
>180 dan diastol sudah >130 serta disertai organ damage maka tatalaksana harus dilakukan
secepat mungkin
a. Oksigenisasi dengan sungkup masker atau CPAP ( Continous positive airway
pressure ), target saturasi oksigen 94-96%
b. Furosemide 20-40 mg i.v. (1-2 ampul) kalau perlu tiap 6 jam
Diuretik kuat untuk menurunkan volume darah

c. Clonidin
Merupakan derivat imidazolin, yang merangsang reseptor alfa adrenergik pada
batang otak, mengakibatkan penurunan discharge symphatis, sehingga
menurunkan tekanan vaskular sistemik, juga menekan pengeluaran renin oleh
ginjal.
Klonidin diberikan intravena 1 ampul (150 ug) diencerkan dalam 10 ml NaCl
0,9% dalam waktu 10 menit. Efek penurunan tekanan terjadi dalam waktu 5-10
menit. Pemberian intramuskular, 1-2 ampul dan dulang dalam 3-4 jam, terjadi
penurunan tekanan dalam waktu 10-15 menit.
d. Perbaiki Keadaan Umum
Komplikasi
1. Gangguan Fungsi Ginjal. Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk
memompa darah. Hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal .
Penurunan fungsi ginjal adalah umum pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai
komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi dari penyakit lain yang berhubungan
dengan gagal jantung (seperti diabetes).
2. Gangguan keseimbangan elektrolit

A. Prognosis
1. Ad Vitam

: Dubia ad malam

2. Ad Fungsionam: Dubia ad malam


3. Ad sanationam : Dubia ad malam

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI
A. JANTUNG
Bentuk dan letak jantung
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan
apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya 250-350 gram pada
orang dewasa. Ada pendapat yang mengatakan bahwa jantung sebesar kepalan tangan orang
dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan lebar sekitar 9 cm. Jantung terletak pada rongga dada
(cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.
Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan
perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan
berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal
(pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada
jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi
cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari
dinding jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium
yang

merupakan

memungkinkan

lapisan
jantung

fungsional
bekerja

jantung

sebagai

yang
pompa.

Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja


secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama
dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan
jantung berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan

miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah
ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap
serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada
setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang
dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium
ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam
jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.
Ruangan pada Jantung
Ruangan pada jantung terdiri dari atrium dan ventrikel. Atrium dipisahkan menjadi atrium
sinistra (kiri) dan dekstra (kanan) oleh septum atrium. Ventrikel juga terbagi dua menjadi
ventrikel dekstra dan sinistra.

Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL (semilunar).
Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL terletak antara ventrikel
dengan pembuluh darah besar pada jantung.

Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara
atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya
membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel
ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena
terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel.
Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri
pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Sistem Konduksi Jantung
Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node (nodus sinoatrial) yang
terletak pada dinding atrium kanan. SA node meneruskan impulsnya ke AV node (nodus
atrioventrikular) melalui traktus internodal. Ada tiga traktus internodal yaitu wenkebach,
bachman dan tohrel. Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut
purkinye kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.

Persarafan pada Jantung


Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis (adrenergik) dan
parasimpatis (kolinergik). Saraf simpatis meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung.
Sedangkan saraf parasimpatis (nervus vagus) menurunkan heart rate.

Pembuluh Darah Besar pada Jantung

Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu :
1. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian
atas menuju atrium kanan.
2. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
3.

diafragma ke atrium kanan.


Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung

sendiri.
4. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan
dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
5. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih
dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
6. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
7. Aorta Desendens

Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Suplai Darah ke Jantung
Jantung mendapatkan suplai darah dari arteri koroner. Arteri koroner adalah arteri yang
bertanggung jawab atas jantung itu sendiri, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan
elektrolit sangat penting agar jantung tetap bisa bekerja sebagaimana fungsinya.

Arteri koroner terbagi dua yaitu arteri koroner kiri dan kanan. Arteri koroner kiri mempunyai
2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan arteri sirkumfleksi. Kedua arteri ini
melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus
atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu
sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini di
bagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting
yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan,
serta bagian interventrikuler septum. Arteri sirkumfleksi mensuplai 45% darah untuk atrium
kiri dan ventrikel kiri serta 10% mensuplai SA node. Arteri koroner kanan bertanggung jawab
mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel
kiri, 90% mensuplai AV Node dan 55% mensuplai SA Node.
Sirkulasi Darah

Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Sirkulasi
pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal

diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis
dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh (kecuali paruparu). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke
seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium
kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava
superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.
B. PEMBULUH DARAH
Jenis Pembuluh Darah
Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara umum
pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika adventisia, tunika media dan tunika intima.
Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat. Tunika
media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos. Tunika intima membentuk
dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel. Celah antara sel-sel endotel
membentuk pori-pori pembuluh darah. Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan
kapiler.
Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh tunika
intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah dengan sel
atau jaringan Fungsi kapiler adalah :
- Penghubung arteri dan vena
- Tempat terjadinya pertukaran zat
- Absorbsi nutrisi pada usus
- Filtrasi pada ginjal
- Absorbsi sekret kelenjar
Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh.
Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis. Arteri bersifat elastik
karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut elastik sehingga dapat berdenyut-denyut
sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada saat sistol. Arteri yang lebih kecil dan

arteriola lebih banyak mengandung lapisan otot sebagai respon terhadap pengendalian saraf
vasomotor.
Arteri mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus yang disebut vasa vasorum,
dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang disebut vasomotor. Arteri mempunyai diameter
yang berbeda-beda, mulai yang besar yaitu aorta kemudian bercabang menjadi arteri dan
arteriola.
Vena
Vena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari seluruh tubuh ke jantung
sehingga dinamakan pula pembuluh balik. Vena mempunyai tiga lapisan seperti arteri tetapi
mempunyai lapisan otot polos yang lebih tipis, kurang kuat dan mudah kempes (kolaps).
Vena dilengkapi dengan katup vena yang berfungsi mencegah aliran balik darah ke bagian
sebelumnya karena pengaruh gravitasi. Katup vena berbentuk lipatan setengah bulat yang
terbuat dari lapisan dalam vena yaitu lapisan endotelium yang diperkuat oleh jaringan fibrosa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Arifin Fajar, dkk. Diktat Kuliah Histologi 1. 2003. Jakarta: FKUSAKTI


2. Gleadle Jonathan. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. 2005. Jakarta: EMS
3. Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. 2001. Jakarta: Media Aesculapius
FKUI.
4. Natadijaja Hendarto. Penuntun Kuliah Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani. 2003.
Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUSAKTI
5. Neal MJ. At A Glance Farmakologi Medis. 2006. Jakarta: EMS.
6. Palupi ES. Kumpulan Kuliah Kardiologi. 2007. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FKUSAKTI.
7. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. 21th ed. 2003. Jakarta: EGC
8. Thaler S M. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. 5th ed. 2009. Jakarta: EGC