Anda di halaman 1dari 30

SGD 3 KGD

SGD LBM 3 KGD


Rasanya Dadaku diremas remas

STEP 1
1. Shockable
Dilihat Dari hasil Ecg jantung dapat di shock menggunakan defibrillator,,
2. Defibrilasi
Kejut listrik untuk memperbaiki perfusi jaringan dan oksigenasi

STEP 2
1. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa terjadi nyeri
dada dan dijalarkan ke rahang kiri ?
2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?
3. Mengapa keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?
4. Mengapa pasien tampak lemah dan kesadaran apatis?
5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi nadi 110x / menit?
6. Mengapa didapatkan ST elevasi di lead II,III, dan AVF? Interpretasinya?
7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik dengan infark pada EKG?
8. Mengapa perlu dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?
9. Mengapa perlu dilakukan pf abdomen pada pasien tsb?
10.Mengapa pada PF didapatkan jantung kardiomegali?
11.Bagaimana interpretasi x foto thoraks?
12.Mengapa pada pengelolaan awal dokter memberikan ISDN sublingual?
13.Apa interpretasi dari hasil lab? Apa hubungannya dengan keluhan
sekarang?
14.Bagaimana tindakan emergency untuk resusitasi jantung sesuai standar
AHA 2010?

SGD 3 KGD
15.Apa tujuan diberi infuse kristaloid? Apa saja terapi cairan yang lainnya?
16.Apa tujuannya diberikan terapi ISDN, aspilet, clopidogrel dan simvastatin?
Pengaruh farmakodinamiknya obat2 tsb?
17.Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?
18.Mengapa pasien dipindahkan ke ruang ICU? Apa indikasinya?
19.Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi?
Adakah hubungannya dengan nyeri dada yang menjalar?
20.Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?
21.Bagaimana penanganan awal di IGD pada pasien SKA?

STEP 2
1. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa terjadi nyeri
dada dan dijalarkan ke rahang kiri ?
Cardial koroner :
dan non koroner :
organ lain : GIT , neurogenik
mungkin terjadi infark miokard metabolism aerob mjd anaerob asam
laktat berlebih nyeri
impuls saraf medulla spinalis (rami post : sensoris; rami ant : motorik)
otak bingung jantung tidak sensitive thd nyeri jd dijalarkan ke
kulit
sensoris : organ dalam / visceral dan kulit
visceral : simpatis (n vagus)dan parasimpatis ()
c3-c5 : leher sampai rahang

2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?


3. Mengapa keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?
n. vagus jantung dan GIT

SGD 3 KGD
persarafan sama tapi fs bebrbeda
metabolism anerob perfusi kurang tp oleh otak tetap dipaksa untuk
memompa jantung rangsang nya ke GIT juga
reflek vagal pusatnya di MO
mengaktifkan saraf cranial di wajah, faring , akan merangsang
diafragma hiperdistensi antiperistaltik muntah

pusat muntah / saraf aferen fagal sensoris ; faring, lambung, bagian


atas usus halus
motorik : dari saraf cranialis 5,7,10, 12 ada yang GIT atas (lewat n
vagus) bawah (n spinalis) diafragma dan otot abdomen.
4. Mengapa pasien tampak lemah dan kesadaran apatis?
Sirkulasi
Ada SKA perfusi turun hipoksi jaringan
Mual muntah kurang cairan dalam tubuh kehilangan ion kalium
hipokalemi
Kehilangan natrium ADH meningkat
Muntah bisa malnutrisi

5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi nadi 110x / menit?


kemungkina SKA Pasokan o2 menurun venous return turun terjadi
penurunan CO TD turun
yang turun diastolnya ada hubungannya dengan a.coronaria gak?
Hubungannya dengan VF

Adanya kegagalan jantung biasanya multifactor


Simpatis nadi 110
Biasanya kl td menurun kompensasi HR meningkat

SGD 3 KGD
Mungkin ada kelainan pada ventrikelnya kardiomegali jd diastole
turun
CO 60%
Tp kl ada pembesaran 20%

6. Mengapa didapatkan ST elevasi di lead II,III, dan AVF? Interpretasinya?


Elevasi diatas garis isoelektrik menandakan Infark miokard akut
Lead 2,3, avf inferior
7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik dengan infark pada EKG?
Iskemik : kurang o2 : ST depresi , T inverted
Infark : Q pat, ST elevasi, T inverted
STEAMI : st elevasi akut miokard infark
Q patologis : infarknya sudah kronis
Kl diikuti ST elevasi mungkin masih akut
8. Mengapa perlu dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?
Melihat dari keluhan pasien
Karena untuk mengetahu paru, jantung ada pembesaran tidak
Bisa dikira2 pembesarannya , dengan perkusi batas2 jantung
Bisa komplikasi udem paru jadi di pf
9. Mengapa perlu dilakukan pf abdomen pada pasien tsb?
Gagal jantung kiri gagal memompa ventrikel kiri atrium kiri juga
terbendung edem paru ventrikel kanan atrium kanan VCS dan
VCI hepar bisa asites
Nyeri bisa dijalarkan ke lambung jd dilakukan pf abdomen
Untuk memeriksa pembesaran jantung sampai bawah gak
10.Mengapa pada PF didapatkan jantung kardiomegali?

SGD 3 KGD
Kemungkinan ada infark
Awalnya kolesterol tinggi bisa plak missal pada a.coronaria bisa
rupture plak thrombus sumbatan bisa parsial atau total kalo
parsial suplai o2 menurun jaunting iskemi jantung memompa terus
menerus jadi kardiomegali
Cara pengukurannya :
A+B/C x 100%
N < 50 %
A : diameter transversa dextra : jarak terpanjang antara batas jantung
kanan dg garis tengah yg mll vertebra th
B : diameter transversal sinistra : jarak terpanjang batas jantung kiri
sampai tengah yg mll v th
C : diameter interna : garis yang ditarik sejajar yg melewati puncak
tertinggi dari hemi diafragma kanan

Hipertrofi butuh energy lebih menhasilkan asam laktat berlebih


ph turun nyeri
11.Bagaimana interpretasi x foto thoraks?

12.Mengapa pada pengelolaan awal dokter memberikan ISDN sublingual?


mISDN merupakan isosorbid dinitrat golo. Nitrat organic. Duberi sublingual
agar lang bereaksi diserap dg pembuluh darah yg ada dibawah lidah.
Merupakan obat yg akan berkerja setelah dimetabolisme nani akan
menghasilkan NO NO bereaksi membentuk komplek dg enzim guanilat
siklase meningkatkan kadar CGMP defosforilasi myosin rx. Otot
polos bisa vasodilatasi (rx. Pertama)
rx kedua : bisa menghasilkan prostasiklin berefek vasodilatsi

13.Apa interpretasi dari hasil lab? Apa hubungannya dengan keluhan


sekarang?

SGD 3 KGD
Kolesterol 230 meingkat; N < 200
LDL 170 meningkat; N < 100; dikatakan tinggi ; sangat tinggi > 170
HDL 30 : normal; N < 40 ; tinggi > 60
Trigliserid ; N< 150
SGOT SGPT meningkat ; N wanita 10-35; L 10-50
Ureum 30 : di bawah normal : N 18-40
Kreatinin : 0,9 masih normal : L 0,5-1,5; W 0,6-1,1
Asam urat 9 tinggi ; N L 2,3-6,1; w 3,4-8
CKMB meningkat; N<24
Kreatin kinase enzim yang ditemukan pada otot jantung rangka, dan
jaringan otak
CKMB pada otot jantung meninggi saat adanya infark miokard
akut
CKMB meningkat ada gangguan miokardium; bila disertai ST elevasi
STEAMI

Kolesterol, trigliserid, LDL dislipidemi berarti ada kegagalan


metabolism lipid yang merupakan FR infark miokard akut
Perlu dilakukan px troponin
14.Bagaimana tindakan emergency untuk resusitasi jantung sesuai standar
AHA 2010?
Th 2008 ABC
1. 2010 cab
Dilakuakan pada dewasa dan anak kecuali bayi
Pada jantung : penolong dapat mengguanakan kompresi dada saja
Kl terlatih bisa dengan nafas buatan

SGD 3 KGD
3. Kedalaman kompresi dada minimal 2 inci
4. Kecepatan kompresi dada min 100x/menit
5. Tidak lagi menggunakan listen, feel

15.Apa tujuan diberi infuse kristaloid? Apa saja terapi cairan yang lainnya?
Kristaloid berat molekul rendah < 80 dalton
Bisa jadi terapi maintenance krna bisa terdistribusi
Koloid : > 8000 dalton dipertahankan di intravascular
Cairan khusus : manitol diuretik
16.Apa tujuannya diberikan terapi ISDN, aspilet, clopidogrel dan simvastatin?
Pengaruh farmakodinamiknya obat2 tsb?
ISDN : vasodilator bisa menurunkan kerja otot jantung
Aspilet : paten dari aspirin = NSAID antiinflamasi, menghambat
agregasi trombosit, antipiretik dan analgesic, pencegahan sekunder pada
infark miokard
Clopidogrel : sebagai antitrombosis; bermanfaat pada pasien STEAMI,
NSTEAMI : 300mg dosis pertama; dosis pemeliharaan 75; bisa
menurunkan viskositas darah
Simvastatin : untuk menurunkan kolesterol;
17.Mengapa pasien STEAMI perlu dipindahkan ke ruang ICU? Apa
indikasinya?

18.Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi?


Adakah hubungannya dengan nyeri dada yang menjalar?
Penyebab utama VF oklusi, infark, iskemi
CAD iskemi ketika tdk ada jaringan otot yang baik konduksi jantung jg
tdk baik
VF jantung hanya bergetar

SGD 3 KGD
Tdk ada hubungannya dg nyeri yg menjalar

19.Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?


-

Defibrilasi

Henti jantung
Dosis

Monofasik : 360 joule diulang 2-3x

Bifasik : 180-200

20.Komplikasi infark miokard?


Gangguan irama : VF, ventrikel takikardi
Gangguan pompa jantung : gagal jantung akut
kelas 1 tdk ada komplikasi
Kelas 2 : gagal jantung ringan, ronki s3, tanda2 bendungan paru
Kelas 3 : edem paru
Kelas 4 : shock kardiogenik
21.Mengapa pasien STEAMI tidak responsif?
22.Mengapa denyut arteri carotis tdk teraba?
23.Bagaimana STEAMI menyebabkan ventrikerl fibrilasi?
24.Obat2 emergency pada kasus tersebut?
25.Apa yang dimaksud dengan resusitasi jantung paru
26.Mengapa dilakukan RJP pada kasus tsb?
27.Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?
28.Mengapa pasien dipindahkan ke ruang ICU? Apa indikasinya?
29.Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi?
Adakah hubungannya dengan nyeri dada yang menjalar?
30.Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?

SGD 3 KGD
31.Bagaimana penanganan awal di IGD pada pasien SKA?
32.Etiopatogenesis, patofisiologi, FR, dari SKA?
33.Bagaimana penatalaksanaan cardiac arrest? Apa saja penyebabnya?
34.Langkah2 pf pada henti jantung?

SGD 3 KGD
STEP 4

SKA

Infark
miokard
Pasokan O2
turun
Metabolisme
anaerob

kompensasi

ST elevasi
Q patologis
T inverted

Asam laktat
meningkat

kardiomegali

Nyeri dada

Rangsang simpatis
meningkat

Frek jantung
meningkat

Penekanan saraf
parasimpatis

n. vagus

Mual, muntah

Pemeriksaan

Anamnesis
PF
STEP 7

EKG

Px penunjang

SGD 3 KGD
1. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa terjadi nyeri
dada dan dijalarkan ke rahang kiri ?
Nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu. Rasa nyeri pada IMA terjadi
karena rangsang kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor saraf.
Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion simpatis, radiks
posterior menuju medula spinalis Th1 5. Di sini impuls aferen simpatis
bertemu dengan impuls somatik struktur thoraks. Hal ini merupakan
dasar terjadinya cardiac referred pain. Impuls berjalan melalui traktus
spinotalamikus ke talamus, dan menuju kortex serebri sehingga terdapat
sensasi rasa sakit.
Jantung mula-mula tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas
serabut nyeri viseral untuk jantung naik sepanjang saraf sensorik simpatis
medulla spinalis antara segmen C3 dan T5. Rasa nyeri dari jantung
dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu otot pektoralis
turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian atas dada. Ini
semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf
somatosensorik ke segmen C3-T5 medula spinalis Paling sering rasa nyeri
timbul pada sisi kiri daripada sisi kanan karena pada penyakit jantung
koroner, sisi kiri jantung jauh lebih sering terkena daripada sisi kanan.

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

SGD 3 KGD

2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?


3. Mengapa keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?
Jantung dan GI Tract sama-sama dipersarafi oleh n.Vagus tetapi
dengan fungus berbeda. Jika n. Vagus teriritasi (pada IMA, saraf tidak
mendapat suplai darah yang cukup, tetapi dipaksa memberi sinyal untuk
memompa lebih berat) akan merangsang n.Vagus untuk GI Tract juga
mual aferen vagal (saraf simpatis) pusat muntah di medulla
oblongata eferen ke GI Tract Pengaktifan saraf kranialis ke wajah,
faring, serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan
diafragma hiperdistensi antiperistaltk peregangan GI atas
muntah.

SGD 3 KGD
4. Mengapa pasien tampak lemah dan kesadaran apatis?

Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)


Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas
simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat
sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt)
terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan
pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat
dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka
hal tersebut merupakan akibat dari

aktivitas vagus berlebih,

dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.


3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau
mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke
dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai
gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir

pernafasan

bisa

terdengar,

walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada


radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan
komplikasi infark luas, biasanya anterior.
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa :
Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun
1996).

5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi nadi 110x / menit?


Terdapat serangakaian respons refleks yang dapat mencegah
memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi:

Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi

SGD 3 KGD

Vasokonstriksi umum

Retensi natrium dan air

Dilatasi ventrikel

Hipertrofi ventrikel
Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2

6. Mengapa didapatkan ST elevasi di lead II,III, dan AVF? Interpretasinya?

SGD 3 KGD

7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik dengan infark pada EKG?

8. Mengapa perlu dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?


9. Mengapa perlu dilakukan pf abdomen pada pasien tsb?
10.Mengapa pada PF didapatkan jantung kardiomegali?

SGD 3 KGD
11.Bagaimana interpretasi x foto thoraks?
CTR (Cardio Thoracic Ratio)

Digunakan untuk membantu menentukan pembesaran jantung, dengan cara


menghitung perbandingan diameter transversal jantung dibandingkan
dnegan panjang ruang thorax, dilihat dari hasil rontgen PA.

KARDIOTHORAX RASIO, jika > 50% mengindikasikan hipertrofi ventrikel kiri


hipertensi kronis, rumus a+b-c x 100%

Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.


Garis A: jarak antara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.
Garis B: jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.
Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks
sisi kiri.

12.Mengapa pada pengelolaan awal dokter memberikan ISDN sublingual?


HOSPITAL Ruang Gawat Darurat
Penilaian awal di IGD (<10menit)

Cek tanda vital , evaluasi saturasi oksigen.


Pasang intravena

SGD 3 KGD

Lakukan pemeriksaan fisik dan anamnesis singkat dan terarah.

Lengkapi check list fibrinolitik, cek kontraindikasi.

Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit dan pembekuand darah.

Pemeriksaan sinar X-Rau (<30 menit setelah pasien sampai IGD)


Terapi awal di IGD

Berikan oksigen 4L/menit kanul nasal, terutama jika saturasi <94%.

Berikan aspirin 160-325 mg dikunyah.

Nitrogliserin sublingual atau spray

Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin.


ACLS 2013

ISDN SUBLINGUA

Isosorbid Dinitrat, golongan nitrat organic (Short acting).

Biasanya diberikan 2,5-5 mg, masuk ke plasma sampai konsentrasi


maksimum dalam waktu 6 menit

Diberikan sublingual karena di bawah lidah banyak pembuluh darah,


sehingga absorbsi diharapkan lebih cepat (3-5 menit).

Mekanisme kerja :

Vasodilatasi arterioli, menurunkan resistensi perifer, mengurangi kebutuhan


O2 agar menurunkan kerja otot jantung

Dilatasi vena perifer (obat ini lebih selektif terhadap vena pada dosis rendah),
menurunkan venous return, menurunkan kerja jantung

Menghilangkan spasme arteri koroner

Redistribusi aliran darah miokard

13.Apa interpretasi dari hasil lab? Apa hubungannya dengan keluhan


sekarang?

SGD 3 KGD
Nilai normal:
Kolesterol total : < 200 (mg/dl)
Trigliserida : < 150 (mg/dl)
HDL Kolesterol : > 55 (mg/dl)
LDL kolesterol : < 150 (mg/dl)
Ureum : 15 40 (mg/dl)
Kreatinin : 0.5 1.5 (mg/dl)
Asam urat : 3.4 7.0 (mg/dl)

SGD 3 KGD
Untuk melihat adanya nekrosis miokardium seperti CK-MB, Troponin T dan I
serta Mioglobin untuk menegakkan SKA. Troponin lebih efektif daripada CK-MB. Juga
berguna untuk diagnosis, stratifikasi, risiko dan penentuan prognosis.

Mioglobin

protein yang dilepaskan dari sel miokardium yang mengalami kerusakan,


dapat meningkat setelah jam-jam awal terjadinya infark dan mencapai puncak pada
jam 1 s/d ke 4 dan tetap tinggi sampai 24 jam.

CKMB

isoenzim dari creatini kinase merupaka konsentrasi terbesar dari miokardium.


Dalam jumlah kecil ditemukan pada rangka, usus kecil atau diafrafma. Meningkat 3
jam setelah infark dan mencapai punak 12-14 jam. Menghilang 48-72 jam setelah
infark.

Troponin

mengatur interaksi kerja aktin dan myosin dalam otot jantung dan lebih
spesifik dibanding CKMB. Troponin T dan troponin I. meningkam pada jam 3 s/d 12
jam setelah onset iskemik. Puncaknya 12-24 jam dan masih tinggi smpai hari ke 821 (trop T) dan 7-14 (Trop I). Peningkatan enzim berkaitan dengan nekrosis miokard
dan menunjukkan prognosis buruk pada SKA.
ACLS 2013

14.Bagaimana tindakan emergency untuk resusitasi jantung sesuai standar


AHA 2010?

SGD 3 KGD

15.Apa tujuan diberi infuse kristaloid? Apa saja terapi cairan yang lainnya?

16.Apa tujuannya diberikan terapi ISDN, aspilet, clopidogrel dan simvastatin?


Pengaruh farmakodinamiknya obat2 tsb?

Aspilet

SGD 3 KGD

Merk dagang dari Aspirin (NSAID), kadang dimasukkan ke dalam antitrombosis.

Mengandung asam asetil salisilat sebagai anti inflamasi dan lebih efektif
sebagai analgesik

Kadar puncak 1-2 jam, waktu paruh 15 menit

Sebagai anti inflamasi dengan menghambat COX

Sebagai anti piretik menghambat COX atau juga IL-1 yang dilepas
makrofag saat inflamasi

Sebagai analgesik menghambat rangsang nyeri pada lokasi subkortikal,


hanya pada nyeri ringan sampai sedang.

Efek lain menurunkan insiden serangan iskemik, angina unstable,


trombosis arteri koronaria (Infark Miokard) dengan cara :

Inhibisi kerja dari PG dan tromboksan A2, kerjanya yaitu : trombosit


berubah bentuk melepas granul agregasi.
Inhibisinya dengan mengasetilisasi COX, sehingga agregasi dan trombosis
tidak terjadi menurunkan penyumbatan.
CLOPIDOGREL

Obat anti-agregasi / anti-trombosis

Dengan cara menghambat ADP trombosit yang berfungsi melepas trombin


sebagai bahan pembekuan darah. Sehingga diberikan untuk
menurunkan thrombus yang dapat menyumbat pembuluh darah dan
memperparah gejala.

Juga mempunyai efek menurunkan viskositas darah

Dosis yang diberikan : 300 mg

Dosis rumatan (setelah 5 jam dari dosis awal) : 75 mg, efektif selama 7-10
hari.

SIMVASTATIN

Obat anti-hiperlipidemia / anti-dislipidemia, golongan penghambat


HMG co-A reduktase

SGD 3 KGD

Dengan cara menurunkan LDL, menurunkan stress oksidatif dan


inflamasi vascular dengan meningkatkan stabilitas lesi aterosklerosis,
sehingga diberikan agar mencegah keparahan trombosis
akibat aterosklerosis karena dislipidemia.

Aterosklerosis teori endothelial injury Kadar plasma LDL tinggi


Infiltrasi LDL kedalam intima injury yang kronik disfungsi endotel
LDL teroksidasi ditambah makrofag monosit dan platelet melekat
di pemb.darah monosit dan makrofag ke lapisan intima pada sel-sel
oyang terisi lemak penumpukan lemak pada pembuluh darah
yang kaya lipid sifatnya mudah ruptur turbulensi dan kecepata
aliran darah ruptur thrombus oklusi.

17.Mengapa pasien STEAMI perlu dipindahkan ke ruang ICU? Apa


indikasinya?

18.Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi?


Adakah hubungannya dengan nyeri dada yang menjalar?
19.Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?

1.

Tujuan:
Untuk menentukan adanya fibrilasi ventrikel dengan cara memberikan
arus listrik melewati dinding dada pasien. Fibrilasi yang dilakukan

SGD 3 KGD
dengan segera

telah memperlihatkan peningkatan yang berarti

meyerupai tindakan resusitasi yang berhasil.


Indikasi:

Fibrilasi ventrikel
Takikardi ventrikel pada pasien tidak sadar atau nadi sangat lemah.
Bila ada kemungkinan yang memperlihatkan asistole dan mengarah
pada fibrilasi ventrikel.

Kontraindikasi:
Tidak ada.
Kemungkinan komplikasi:

Kulit terbakar karena lempeng atau bantalan defibrilator.


Kerusakan miokardium.

Peralatan:

Defibrilator
Pasta elektrode
Mesin EKG
Troli kardiak arest.
Suction (mesin penghisap).
Resusitasi kardiopulmoner (RPJ)/ Resusitasi Jantung Paru (RJP)

Prosedur:
a. Kaji pasien untuk memastikan bahwa denyut nadi pasien benarbenar lemah.
b. Letakkan defibrilator hingga bantalan

dapat dengan mudah

mencapai dada pasien.


c. Hubungkan defibrilator dengan sumber listrik. (Jika defibrilator
menggunakan

batterai

sebagai

arus

listrik,

hubungkan

pada

batterai hanya bila akan digunakan).


d. Tekan tombol power in, dan yakinkan bahwa indikator cahayanya
on. Hampir sebagian besar unit mempunyai sirkuit sinkronisasi yang
harus dalam keadaan off atau tidak terpasang untuk menangani
fibrilasi ventrikel.
e. Olesi seluruh permukaan fibrilator dengan pasta elektrode, tipis dan
merata.

SGD 3 KGD
f. Tentukan tingkat energi yang tepat pada mesin. Energi yang
digunakan pada upaya defibrilasi pertama harus pada 200-300
joule.
g. Tekan tombol baik pada mesin atau pada bantalan fibrilasi itu
sendiri.
h. Perhatikan jarum pada petunjuk arus sampai menunjukkan tingkat
yang telah ditentukan,dengar kan bila ada tanda atau alarm yang
menunjukkan energi penuh.
i. Gosok atau usap dada pasien untuk membersihkan dari keringat
atau larutan lain.
j. Pasang bantalan fibrilator pada dada dengan lembut, walaupun
dengan ditekan. Pasang satu bantalan tepat disebelah kiri dari
bagian atas sternum dan di bawah klavikula dan satu bantalan yang
lain diletakkan tepat disebelah kirindari apeks jantung dan garis
midaksila. Posisi elektrode v1 dan v6 dari EKG 12 sadapan harus
terlihat efektif.
k. Operator memerintahkan semua personel untuk menjauh dan
melepaskan

semua

peralatan

yang

sedang

dipegang

yang

berhubungan dengan pasien atau tempat tidur. Operator harus


melihat untuk mematikan semua personel telah menjauhi tempat
tidur.
l. Gunakan tekanan pada bantalan defibrilator lebih dari 220 pound,
dan secara bergantian tekan tombol pada bantalan defibrilator
untuk mengalirkan arus listrik.
m. Periksa nadi pasien.
n. Kaji pola EKG setelah defibrilasi, lanjutkan dengan melakukan RJP
selama tidak dilakukan defibrilasi.
o. Jika fibrilasi ventrikel berlanjut, dengan segera ulangi langkah 6-14.
Yakinkan bahwa pasta elektrode masih cukup tersedia pada setiap
bantalan defibrilator.
p. Jika fibrilasi ventrikel masih terus berlanjut, ulangi langkah 6-14
dengan tingkat energi 360 joule.
q. Jika defibrilasi ke tiga tidak berhasil, lanjutkan RPJ dan lakukan
algorithm advanced cardiac life support dengan tepat.

SGD 3 KGD
Tindak lanjut:

Kaji pasien dari adanya kulit terbakar dan obati bila diperlukan .
Bersihkan pelumas dari dada pasien dan pada bantalan defibrilator.
Monitor, laporkan dan catat tanda-tanda vital secara terus menerus
sampai keadaan stabil.

Mary E. Mancini R.N, Pedoman praktis prosedur keperawatan


darurat pocket manual of emergency nursing procedures,
Jakarta : EGC 1994.

20.Komplikasi infark miokard?

Sindroma koroner akut dapat menyebabkan komplikasi. Yang paling sering


adalah gangguan irama dan gangguan pompa jantung.

Gangguan irama dapat bersifat fatal dan menyebabkan henti jantung,


misalnya VT tanpa nadi dan VF.

Komplikasi gangguan pompa jantung dapat menyebabkan gagal jantung


akut.

Komplikasi gagal jantung pada ACS STEMI diklasifikan berdasarkan KILIP :


Kelas (1) tidak ada komplikasi , Kelas (2) HF ringan, ronki, S3, tanda
bendungan paru , Kelas (3) edem paru (4) shock kardiogenik.
ACLS 2013
21.Mengapa pasien STEAMI tidak responsif?
22.Mengapa denyut arteri carotis tdk teraba?
23.Bagaimana STEAMI menyebabkan ventrikerl fibrilasi?

Henti jantung keadaan dimana sirkulasi darah berhenti akibat kegagalan


jantung untuk berkontraksi efektif. Secara klinis henti jantung ditandai
dengan tidak adanya nadi dan tanda-tanda sirkulasi.

Henti jantung disebabkan oleh 4 irama : (a) ventricular fibrillasi (VF) (b)
takikardi ventrikel tanpa nadi (VT), (c) pulseless electrical activity (PEA) (4)
asistol.

Penyeab primer iskemik miokard, infark miokard.

SGD 3 KGD

Diagnosis henti jantung berhentinya sirkulasi ditandai dengan : hilangnya


keadaran, apneu atau gasping, death like appreance dan tidak terabanya
nadi pada arteri carotis dan femoralis. Tidak teraba nadi karotis adalah tanda
klinis paling penting dibanding tidak terdengarnya suara jantung. Pada bayi
dan anak kecil bisa meraba arteri brachialis atau femoralis.
ACLS 2013

24.Obat2 emergency pada kasus tersebut?

Berikut ini adalah jenis-jenis obat yang digunakan untuk resusitasi


jantung paru dalam keadaan emergency yang sering digunakan di
lingkungan rumah sakit:
1. Epinephrine (adrenalin)
Preparat: 1mg dalam 1 ampul.
Bekerja di reseptor alfa adrenergic (diperlukan saat henti sirkulasi
untuk penyediaan cadangan oksigen otot jantung) dan reseptor beta
adrenergic (diperlukan saat mulai ada kontraksi jantung spontan).
Efek:

vasokontriksi

vasokontriksi

(menciptakan

perifer,

merangsang

diastolic

>

kontraksi

tinggi)
jantung

terutama
dengan

meningkatkan HR, memperbaiki tekanan perfusi koroner.


Indikasi: pada asystole, fibrilasi ventrikel, PEA (Pulseless Electrical
Activity) dan EMD (Electro Mechanical Dissociation).

SGD 3 KGD
Anafilaktik: subcutaneus 0,3-0,5 mg.
Pada henti jantung dosis: 1 mg i.v dapat diberikan / diulang setiap 3-5
menit, dapat pula pemberian dengan dosis meningkat 1-3-5 mg setiap
menit. Tidak ada kontraindikasi untuk adrenalin pada henti jantung /
cardiac arrest.
2. Lidocain (lignocain, xylocain)
Efek:

menekan

aktivitas

ektopik

ventrikel

dengan

menekan

menurunkan eksitabilitas otot jantung dan sistem konduksi jantung.


Indikasi:

untuk

mengurangi

gangguan irama

antara

lain VF/VT

(ventrikel fibrilasi/ventrikel takikardi), PVC yang multipel, multifokal,


salvo R on T.
Kontraindikasi: riwayat alergi (?), 2nd-3rd degree block, sinus arrest,
idioventrikuler rhytm.
Dosis: 1-1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3-5 menit sampai
dosis total 3 mg/kg BB.
Pada

aritmia

yang membandel dengan pemberian bolus

maka

diteruskan pemberian secara drip dosis 2-4 mg/menit.


Pada cardiac arrest oleh karena VF/VT termasuk kelas IIa. bila ada
gangguan hepar kurangi dosis sampai 1/2 nya.
c. Sulfat Atropin
Digunakan pada bradikardia (denyut nadi < 60x/menit) bertujuan
untuk memperbaiki tonus vagal dan memperbaiki sistem konduksi
atrioventrikuler.
Pada kelas IIa bradikardia dosis : bolus 0,5-1mg i.v. total dosis : 0,030,04 mg/kg BB.
Kelas IIb > asystole PEA >bradikardia dosis : 1 mg i.v, dapat diulang
3-5 menit. Bila lewat ETT, dosis 2-3 kalinya >2-3 mg dalam 10 cc.
Pada asystole yang membandel terhadap epinephrine dapat diberikan
bolus 3 mg i.v.
Pada 3rd degree block > kelas IIb > siap pacing.

SGD 3 KGD
d. Ephedrin
Simpatomimetik.
Menyebabkan pelepasan nor adrenalin dan menstimulasi alfa dan beta
adenoreseptor.
Indikasi: hypotensi selama operasi dengan GA, epidural, spinal,
nocturnal eneuresis, narcolepsi, hiccup, diabetic autonomy neuropathy,
nasal dekongesti.
Priyantari Wiwin S kep.,Ns. (2011) Handout Pemberian obat
KDM 2 Almaata Yogyakarta.

SGD 3 KGD

25.Apa yang dimaksud dengan resusitasi jantung paru


26.Mengapa dilakukan RJP pada kasus tsb?
27.Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?
Oksigen

SGD 3 KGD
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan sesak nafas, tanda
gagal jantung, syok dan saturasi <94%. Tidak ada bukti manfaat pemberian oksigen
aliran tinggi (high flow) pada pasien SKA yang masuk emergensi bila tidak ada
komplikasi kardiovaskuler atau bila saturasi oksigen masih dalam batas normal.
Begitu juga aliran rendah pada saturasi oksigen normal. Oksigen mampu
mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Dianjurkan memberi oksigen 6 jam
pertama. Pemberianlebih dari 6 jam secara klinis tidak bermanfaat kecuali :

Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau hemodinamik yang
tidak stabil.

pasien dengan tanda bendungan paru

Pasien dengan saturasi oksigen <90%

ACLS Indonesia 2013

28.Mengapa pasien dipindahkan ke ruang ICU? Apa indikasinya?


29.Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi?
Adakah hubungannya dengan nyeri dada yang menjalar?
30.Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?
31.Bagaimana penanganan awal di IGD pada pasien SKA?
32.Etiopatogenesis, patofisiologi, FR, dari SKA?
33.Bagaimana penatalaksanaan cardiac arrest? Apa saja penyebabnya?
34.Langkah2 pf pada henti jantung?