Anda di halaman 1dari 34

REFERAT

FISIOLOGI JANTUNG

Pembimibing:
dr. UUS RUSTANDI Sp.An
dr. RUBY SATRIA NUGRAHA Sp.An, M.Kes

Disusun

Heru Tri Purwanto

Oleh:

1102010122

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


KEPANITERAAN ANASTESIOLOGI
RSUD ARJAWINANGUN

PENDAHULUAN
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari
jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan
mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan
dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak
mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh,
salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat
terpenuhi.Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di arahkan pada
organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan
mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar1 : Sistem kardiovaskuler


Jantung merupakan organ utama dalam sistim kardiovaskuler. Ia terletak pada
rongga dada tepat di belakang sternum , diantara kedua paru. Duapertiga bagian dari
jantung terletak disebelah kiri tulang dada dan sepertiga pada bagian kanan dan
diliputi oleh perikardium.
Fungsi utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui
pembuluh aorta dan arteri pulmonalis. Sepanjang usia manusia, jantung dapat

memompa 100 200 juta liter darah dan dapat menghantarkan sekitar 9,6 milyar liter
Oksigen. Dalam keadaan stres atau latihan fisik, jantung dapat memompa 10 kali
lebih banyak.

Gambar 2. Lokasi jantung di rongga dada

Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya ke
jaringanjaringan termasuk (termasuk jantung sendiri) dan membawa darah yang
tidak mengandung oksigen ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium kanan dari
vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke ventrikel kanan,
selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri pulmonalis dan kapiler
kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan mengalor ke atrium
kiri dan melalui katup mitralis ke dalam ventrikel kiri dan selanjutnya dipompa ke
dalam aorta. Jika fungsinya normal jantung membawa cukup darah ke organ-organ
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan untuk menjamin efektivitasnya maka
jantung mempunyai beberapa sifat fisiologis.
1. ANATOMI JANTUNG
1.1 Struktur Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua
paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari
dua lapisan:

Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Gambar 1.1 .Letak jantung


Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pemompa: atrium
kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.

Gambar 1.2 Gambar skematik ruang jantung dan arah aliran darah dari masingmasing ruangan.

Atria merupakan ruang yang terletak di bagian atas menerima darah dari
seluruh tubuh dan paru. Atrium berdinding tipis , ruangan bertekanan rendah ( 0 10
mmHg ) yang berfungsi menyalurkan darah ke ventrikel.
Atrium kanan menerima darah dari sirkulasi sistemik melalui dua vena besar
yaitu vena cava superior dan vena cava inferior. Vena cava superior menerima darah
dari kepala, leher, ekstremitas atas dan dada.dan bermuara pada bagian posterior dan
superior atrium kanan. Vena cava inferior membawa darah dari bagian tubuh laninnya,
visera dan ekstremitas bawah, dan bermuara pada bagian posterior dan inferior atrium
kanan.Sedangkan aliran darah dari vena-vena jantung melalui sinus coronaria sebagai
sebuah vena besar berdinding tipis yang bermuara ke bagian inferior atrium kanan
pada daerah muara vena cava inferior. Pada atrium kanan ini terdapat Nodus
Sinoatrial dan Nodus Atrioventrikuler yang merupakan facemaker jantung.

Atrium kiri pada dinding posterior menerima darah dari paru-paru melalui dua
vena pulmonal kiri dan dan dua vena pulmonal kanan.dan akan menyalurkan darah ke
ventrikel kiri melalui katup mitralis.
Ventrikel, merupakan ruang jantung yang terletak dibagian bawah, berdinding
otot yang tebal dan merupakan ruangan yang bertekanan tinggi yang akan mendorong
darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal. Ventrikel kanan memompa darah ke paru,
ventrikel kiri memompa darah keseluruh tubuh.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan setelah terbukanya katup
atrioventrikuler kanan yang biasa disebut katup trikuspid. Permukaan dalam ventrikel
terdiri dari jaringan otot membentuk trabeculae carneae dan pada bagian inferior
septum interventrikuler terdapat struktur moderator band yang berfungsi dalam
mengatur keteraturan kontraksi otot jantung. Tekanan dalam ventrikel kanan sekitar
15 30 mmHg. Darah akan mengalir ke sirkulasi paru melalui trunkus pulmonal
setelah melewati katup pulmonal semilunar.
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri setelah terbukanya katup
atrioventrikuler kiri yang biasa disebut katup mitral. Permukaan dalam ventrikel kiri
menyerupai ventrikel kanan dengan trabeculae carneae yang utama .dan struktur
corda tendinae yang berperan dalam meregangkan katup atrioventrikuler mencegah
terjadinya aliran balik ke atrium kiri. Tekanan dalam ventrikel kiri sekitar 100 140
mmHg yang akan memompa darah meninggalkan ventrikel kiri melalui katup aorta
semilunar menuju ke aorta asendens. Pada dasar dari aorta asendens terdapat aortic
sinus tempat arteri koroner kiri dan kanan berasal yang akan membawa darah menuju
miokadium.
Terdapat 4 katup yang berfungsi untuk mengarahkan aliran darah kearah yang
sesuai. Katup tersebut terbuka pada saat jantung berkontraksi, dan menutup untuk
mencegah aliran darah balik pada saat relaksasi.
1.

Katup Trikuspid

Katup Trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan dengan luas
permukaan sekitar 8-11 cm2. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari
atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah

kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup tricuspid terdiri dari 3 daun katup.

Gambar 1.3 Katup Trikuspid


2.

Katup pulmonal

Setelah katup tricuspid tertutup,darah akan mengalir dari ventrikel kanan


melalui trunkus pulmonalis.luas permukaan 4 cm2 Trunkus pulmonalis bercabang
menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan
paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang
terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup
bila ventrikel kanan relaksasi,sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.

Gambar 1.4 Katup pulmonal

3.
Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri.luas permukaan sekitar 6-8 cm2. Seperti katup tricuspid,katup
bicuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bicuspid terdiri dari dua daun
katup.

Gambar 1.5 Katup

bicuspid

4.
Katup Aorta
Katup Aorta terdiri dari 3 dan katup yang terdapat pada pangkal aorta.luas 3
4 cm2. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri
relaksasi,sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri

Gambar 1.6 Katup bikuspid


Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan
ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan
persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium,
dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.
Kedua atria merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis .Dinding yang
tipis ini mencerminkan rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atria.Sebaliknya,

ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri, yang
mempunyai lapisan otot tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Permukaan dalam dari atria dan ventrikel dilapisi oleh jaringan pendukung,
endokardium, yang juga melapisi katup.Permukaan luar dari jantung dilapisi oleh
jaringan pendukung, perikardium yang juga melapisi pembuluh darah besar.Bagian
dalam perikardium melekat pada otot jantung, sedangkan bagian luar melekat pada
tulang vertebra melalui ligamen, sehingga posisi jantung tetap pada tempatnya.Kedua
lapisan perikardium dipisahkan oleh cairan perikardium yang memungkinkan jantung
bergerak lebih bebas, yang terletak antara endokardium dan perikardium, terdiri dari
lapisan otot yang membentuk spiral dari dasar jantung sampai ke puncak, sehinggga
disebut otot bulbospiral. Pada bagian permukaan perikardium ventrikel kiri, serabut
otot cenderung berorientasi secara tegak lurus dari dasar ke puncak, sedangkan pada
permukaan endokardium serabut otot cenderung berorientasi melingkar.

1.2 Sirkulasi Koroner


Sirkulasi koroner membawa darah ke sel sel jantung melalui arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri.Arteri koroner kiri dan kanan ini berawal dari bagian
dasar aorta asendens pada daerah sinus aortic.
Arteri koroner kanan memperdarahi atrium dan ventrikel kanan dan beberapa
bagian dari bagian posterior ventrikel kiri, serta nodus sinoatrial dan atrioventrikuler
yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Sedangkan arteri koroner kiri
yang terbagi dua cabang utama yaitu arteri left anterior descending (cabang anterior
interventrikuler) dan arteri circumflex membawa darah atrium kiri dan ventrikel kiri
terutama bagian anterior dan dinding lateral serta septum interventrikuler.

Gambar 1.7 Sirkulasi koroner

Darah berjalan dari epikardium ke pembuluh pembuluh darah endokardium


dan saling berhubungan membentuk anastomose dan setelah memperfusi miokardium
pada kapiler kapiler intramural maka darah akan mengalir kembali ke atrium kanan
melalui sinus koroner dan vena anterior jantung. Sebahagian darah balik akan
kembnali ke ruangan jantung melalui vena vena thebesi.
Jumlah darah yang ada dalam sirkulasi krorner sekitar 6 15 ml / 100 gr
miokardium.Darah yang ada dalam pembuluh koroner berperan dalam membentuk
struktur dari miokardium sebagai dinding jantung.

1.3 Metabolisme Miokardium


Eksitasi, kontraksi dan relaksasi dari otot jantung tergantung pada adanya
proses metabolisme yang terjadi di jantung. Jantung manusia adalah organ aerobik
obligat yang menggunakan Adenosin triposfat ( ATP ) yang sangat efisien untuk
mempertahankan

integritas sel dan

efektifitas kontraksi. ATP dihasilkan lewat

metabolisme aerob dari substansi-substansi seperti glukosa, laktat, piruvat, asam


10

lemak yang dibawa oleh darah. Dengan metabolisme anaerob, jantung akan tebatas
dalam fungsi sehingga jantung menjadi sangat tergantung pada kemampuan arteri
koroner untuk menyediakan oksigen dan bahan bahan lainnya.
Myocardial oxygen consumption (MVO2) adalah

jumlah oksigen yang

digunakan oleh jantung yang merupakan ukuran kebutuhan energi sel jantung yang
juga berhubungan dengan efisiensi penggunaan energi. MVO2 bervariasi

sesuai

dengan beberapa keadaan fisiologis seperti tekanan dinding jantung, frekuensi jantung
dan kontraktilitas. Otot ventrikel kiri pada setiap denyutan menggunakan oksigen
sekitar 8 15 ml / menit / 100 gr jaringan. Jumlah ini di dalamnya sudah termasuk
energi yang dibutuhkan untuk metabolime basal sel dan integritas sel.
Konsumsi basal oksigen pada jantung yang tidak berkontraksi adalah sekitar
2,3 ml O2 / menit / 100 gram jaringan

dengan rentang antara 1 4

ml/menit/100gram. Jumlah ini kecil dan meliputi kebutuhan untuk mempertahankan


integritas sel dan proses elektrofisiologi membran sel.

1.4 Fungsi Otot Jantung


Kemampuan

otot

jantung

untuk

memompa

darah

keseluruh

tubuh

dimungkinkan oleh dinding ruang jantung yang terdiri dari sel otot jantung
(miokardium).Miokardium, mempunyai sistim pengaturan yang rumit yang
memungkinkan pemompaan jantung berlangsung terus menerus untuk memenuhi
kebutuhan tubuh yang senantiasa berubah.Disamping itu, otot jantung mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik sendiri untuk memulai dan
menyebarkan potensial aksi sesuai dengan sifat kronotropik dan dromotropik otot
jantung.

11

2. FISIOLOGI JANTUNG
2.1 Aktivitas Listrik Sel Jantung
Aktifitas listrik jantung dipicu pertama kali oleh nodus sinoatrial atau SA
node. Nodus SA terletak pada dinding atrium kanan, impuls listrik kemudian berjalan
melalui dinding atrium ke nodus atrioventrikular ( nodus NA) . berjalannya impuls
listrik menyebabkan atrium berkontraksi, sehingga memompa darah masuk ke
ventrikel. Sama seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh adanya arus
pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran atau ion
channel.

Gambar 2.1 Elektrofisiologi otot jantung ( potensial aksi cepat )

Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan waktu dari potensial
aksi jantung berkisar lebih dari 100 kali lebih lama dari potensial aksi pada otot
rangka atau saraf dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu : fase 0 ( upstroke ) atau
depolarisasi cepat , segera setelah fase 0 terjadi fase 1 yang merupakan proses
repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2 ( plateau ) yang berlansung sekitar 0,1
0,2 detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi lebih negatif , fase 3, dimana terjadi
proses repolarisasi cepat sebelum masuk ke fase 4 atau fase potensial membran
istirahat.

12

Fase 0 ( upstroke )
Bila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran mencapai
nilai ambang ( -65 mV ) terjadi depolarisasi cepat ( upstroke ) yang membawa arus
Na ke dalam sel akibat terbukanya pintu Na channel dimana proses depolarisasi ini
membuka lebih banyak lagi saluran Na sehingga lebih banyak lagi Na masuk ke
dalam sel dan membran potensial menjadi lebih positif. Pada saat potensial membran
mendekati 0 mV maka Natrium tidak lagi masuk ke dalam sel.

Fase 1 ( Depolarisasi cepat )


Setelah mencapai puncak depolarisasi sel memasuki fase 1 yang merupakan
repolarisasi awal sebelum masuk ke fase 2. Fase ini berlansung singkat dan terjadi
inaktivitasi saluran Na dan aktivitasi dari saluran K yang menimbulkan arus K keluar
sel dalam waktu singkat oleh karena itu muatan listrik dalam sel telah menjadi lebih
positif akibat masuknya Na dan konsentrasi K dalam sel telah melebihi K di luar sel.
Fase 2 ( plateau )
Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion Ca akibat terbukanya saluran Ca dan
adanya arus K yang keluar dari sel. Yang paling berperan dalam fase ini adalah ion Ca
yang masuk ke dalam sel.
Fase 3 ( Repolarisasi )
Proses repolarisasi pada fase 3 ini dimulai pada akhir fase 2 dimana saluran
kalsium mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka.Dengan selesainya proses
repolarisai maka potensial membran kembali pada keadaan istirahat dimana saluran
Na kembali dari proses inaktivasi. Pada keadaan istirahat ( potensial membran sekitar
-80 sampai 90 mV ) membran sel relatif permeabel terhadap K sehingga di fase ini
terjadi pergerakan K keluar sel karena K di dalam sel lebih tinggi dibandingkan di
luar sel.
Pada potensial aksi respon lambat ,upstroke terjadi dengan lambat

yang

menunjukkan kurang berkembangnya saluran Natrium cepat dan potensial membran


istirahat lebih positif .

13

2.2 Mekanisme Kontraksi Otot Jantung


Pada otot jantung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi dan relaksasi
terdiri dari lima tahap:
1) potensial aksi pada membran sel membuka saluran Ca sehingga terjadi
peningkatan arus Ca2+

masuk kedalam sitoplasma dengan konsekuensi

meningkatnya konsentrasi Ca2+


2) terikatnya Ca2+

dengan TnC yang akan mengubah konformasi troponin-

tropomiosin kompleks dengan aktin


3) perubahan konformasi ini menyebabkan cross-bridge sehingga menimbulkan
kontraksi
4) bila tidak ada stimulus, Ca2+

akan di re-uptake kedalam retikulum

sarkoplasma dan terjadi pemisahan antara Ca2+ dengan TnC


5) filamen tipis akan kembali ke konfigurasi awal dimana TnI akan menutupi
bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin.
Keseluruhan mekanisme ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau
excitation-contraction coupling.

Mekanisme eksitasi.

Bila terjadi proses depolarisasi pada sel otot jantung, dengan cepat gelombang
eksitasi akan disebarkan keseluruh otot jantung melalui gap junction. Eksitasi
akan disebarkan kebagian dalam sel melalui tubulus-T yang melakukan invaginasi
ke serat otot jantung pada garis Z. Pada fase 2 proses depolarisasi, saluran Ca 2+
pada membransel dan tubulus-T akan terbuka dan Ca 2+ masuk kedalam sel akibat
perbedaan konsentrasi. Ca2+ yang masuk kedalam sel

14

akan merangsang pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma. Mekanisme ini dikenal sebagai
Ca2+ induced - Ca2+ released. Konsentrasi Ca2+ bebas intrasel akan meningkat dari 10-7 M ke 10-6
sampai 10-5 M selama proses eksitasi, dan Ca2+ akan terikat dengan TnC.
Walaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi-kontraksi kopling pada otot jantung sama
dengan pada otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh Ca2+ pada proses kontraksi.
Tubulus-T pada otot jantung mempunyai volume 25 kali lebih besar dari otot rangka.Selain itu,
pada tubulus-T juga ditemukan sejumlah mukopolisakarida yang mempunyai muatan negatif dan
mengikat cadangan Ca2+ yang lebih banyak. Hal ini untuk menjaga agar selalu tersedia Ca2+
dalam jumlah cukup yang akan berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung pada saat terjadi
potensial aksi. Karena struktur tubulus-T pada otot jantung mempunyai ujung yang terbuka
kearah luar, sehingga terjadi hubungan antara ruang ekstrasel.Akibatnya, konsentrasi Ca 2+ untuk
kontraksi sangat dipoengaruhi oleh konsentrasi Ca2+ pada cairan ekstrasel.
Mekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi Ca2+akan meningkatkan kontraksi otot
jantung, dan yang menurunkan konsentrasi Ca2+ akan menurunkan kontraksi jantung. Misalnya,
katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta akan memfosforilasi saluran Ca 2+
melalui cAMP-dependent protein kinase A. Fosforilasi ini akan membuka saluran Ca 2+ sehingga
banyak Ca2+

yang masuk kedalam sel. Peningkatan Ca2+ intrasel juga dapat dilakukan dengan

menghambat pompa Na+-K+ oleh digitalis.

Perubahan kompleks troponin-tropomiosin dan aktin.

Interaksi antara Ca2+ dengan kompleks troponin-tropomiosin akan menggeser posisi


tropomiosin dari aktin. TnC satu-satunya tempat terikatnya Ca 2+ dari kompleks troponintropomiosin. Bila konsentrasi Ca2+ mencapai tingkat yang cukup tinggi, terjadi interaksi alosterik
antara Ca2+-TnC dan tropomiosin yang menyebabkan tropomiosin akan bergeser ~10 Ao lebih
dalam ke lekukan aktin. Pergerakan ini akan membuka tempat interaksi antara aktin dan miosin
sehingga terjadi interaksi antara aktin dan miosin memungkinkan terbentuknya cross-bridge, dan
dengan demikian kontraksi otot. Interkasi aktin miosin ini membutuhkan ATP dimana hidrolisis
ATP menjadi ADP dan fosfat

inorganik berenergi tinggi yang akan memberikan kekuatan

mekanik pada kepala miosin untuk menarik aktin. Pada tempat pelepasan ADP di kepala m\iiosin
terbentuk kembali ATP yang akan melepaskan aktin dari kepala myosin.

Gambar 2.2 Gambaran skematik proses interaksi filamen pada relaksasi dan kontraksi sel otot
jantung

Re-uptake Ca2+ oleh retikulum sarkoplasma


Pada akhir sistol, pemasukan Ca2+ berkurang, dan tidak ada lagi rangsangan untuk

melepaskan Ca2+ intrasel dari retikulum sarkoplasma. Bila konsentrasi Ca 2+ intrasel menurun
akibat re-uptake Ca2+ kedalam retikulum sarkoplasma akan terjadi relaksasi. Membran retikulum
sarkoplasma mengandung banyak pompa Ca2+ yang mekanisme kerjanya dipacu oleh fosfo
lamban yang telah mengalami fosforilasi. Melalui pompa ini, dua mol Ca 2+ akan ditransport ke
retikulum sarkoplasma

untuk setiap satu mole ATP yang dihidrolisis. Pompa ini

mempertahankan konsentrasi Ca2+ rendah didalam sel. Selain itu, konsentrasi Ca 2+ yang rendah
dalam sel juga dipengaruhi oleh pompa Ca yang terdapat pada membran sel otot jantung dan
aktifitas Na-Ca exchanger yang mempertukarkan 3 Na+ untuk 1 Ca2+. Sisterna terminal yang
banyak mengandung Ca2+ yang diperlukan untuk proses kontraksi. Depolarisasi pada sarkolema
menyebar ke tubulus-T sampai ke bagian dalam sel, selanjutnya merangsang saluran Ca 2+ pada
sisterna terminal untuk melepaskan Ca2+ kedalam sitoplasma.

2.3 Sistem Konduksi Jantung


Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA), yang terletak pada
celah diantara vena cava superior dan atrium kanan .Sel-sel pemacu (pacemaker) pada nodus SA

mengawali gelombang depolarisasi secara spontan, sehingga menyebabkan timbulnya potensial


aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atria, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje, dan akhirnya keseluruh sel otot ventrikel.Oleh karena itu, nodus SA dikenal
sebagai pacu jantung yang utama.

Gambar 2.3 Sistem konduksi jantung. Pada gambar ini terlihat berbagai struktur yang
menyusun sistim konduksi jantung

Potensial aksi pada nodus SA akan disebarkan ke nodus AV dengan kecepatan 1 m / detik
, melalui traktus internodal. Traktus ini terdiri dari traktus internodal anterior

( traktus

Bachman), media ( Wenckenbach ) dan posterior( Thorel ). Traktus ini merupakan gabungan
antara sel otot atrium dan serabut purkinje. Pada atria , proses depolarisasi berlangsung sekitar
0,1 detik. Oleh karena penyebaran potensial aksi pada nodus AV lebih lambat terjadi perlambatan
sekitar 0,1 detik pada daerah AN dan N nodus AV sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari
bagian atas septum , gelombang depolarisasi menyebar dengan cepat melalui berkas HIS dan

serabut Purkinje yang terbagi dalam cabang kiri dan kanan yang akan mendepolarisasi ventrikel.
Pada jantung manusia, depolarisasi ventrikel dimulai dari sisi kiri septum interventrikuler dan
bergerak ke sisi kanan melalui bagian tengan septum.Gelombang depolarisasi kemudian
menyebar ke puncak jantung.Kemudian terjadi aktivitasi ventrikel dari daerah endokardial ke
permukaan epikardial. Bagian dari jantung yang mengalami depolarisasi paling akhir adalah
bagian posterobasal ventrikel kiri , konus pulmonalis, dan bagian paling atas dari septum.

Gambar 2.4 Gambaran potensial aksi yang terjadi pada sistem konduksi jantung

2.4 Aktivitas Mekanik Jantung


Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung mulai dari awal suatu denyut
jantung sampai denganmulainya denyut jantung berikutnya yang termasuk di dalamnya periode
kontraksi danrelaksasi.Setiap siklus jantung terdiri dari peristiwa listrik - potensial aksi, dan
mekanik kontraksi didalam sistem kardiovaskuler.Tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi

jantung diubah menjadi aliran yang bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen dan nutrisi
bagi seluruh jaringan tubuh.
Siklus jantung terdiri dari satu periode relaksasi yaitu diastol, dimana terjadi pengisian
jantung dengan darah, kemudian diikuti oleh periode kontraksi yang disebut sistol.Pada gambar
dapat dilihat berbagai peristiwa yang terjadi selama satu siklus jantung.Dalam setiap siklus,
terjadi perubahan tekanan pada atria, ventrikel maupun aorta serta terjadi perubahan volume
ventrikel.Semua peristiwa mekanik ini sesuai dengan aktifitas listrik yang dapat dicatat dengan
EKG. Selain itu, peristiwa mekanik akibat kontraksi jantung akan menimbulkan suara jantung
akibat menutupnya katup jantung.

2.5 Siklus Jantung


Fase-fase dalam siklus jantung terdiri dari: 1) fase pengisian; 2) fase kontraksi
isovolumetrik; 3) fase ejeksi; dan 4) fase relaksasi isovolumetrik.
a. Fase Pengisisan
Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral dan trikuspidal
terbuka karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada tekanan atrium.Katup aorta dan
pulmonal tertutup. Terjadi pengisian cepat (0,15 0,2 detik) pada ventrikel kemudian disusul
pengisian lambat atau diastasis (0,2 detik) akibat ventrikel telah mengalami distensi. Pada
pengisian cepat 60-75% darah masuk ke ventrikel, sedangkan pengisian lambat hanya sekitar
20% dari volume akhir ventrikel.Denyut jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi pada fase
pengisian lambat.Eksitasi disebarkan ke atria hingga memberi gambaran gelombang P pada
EKG. Kontraksi atria akan menyebabkan meningkatnya volume ventrikel (5-15% pada denyut
jantung istirahat, 25-40% bila denyut jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombang
a akibat naiknya tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan
atrium kiri naik sebesar 7-8 mmHg.
Pada beberapa individu, suara jantung empat (S4) dapat terdengar akibat kontraksi atria.
Depolarisasi akan mencapai ventrikel sebelum puncak kontraksi atrium, sehingga mengawali
kompleks QRS pada rekaman EKG. Selama fase pengisian, tekanan aorta terus menurun.

Gambar 2.5 Aktifitas mekanik dan listrik pada jantung

b. Fase Kontraksi Isovolumetri


Pada awal kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat tekanan di
ventrikel telah melebih tekanan di atrium.Tertutupnya katup mitral dan trikuspidal menyebabkan
volume dalam ventrikel tidak berubah (isovolumetrik) walaupun tekanan dalam ventrikel
meningkat dan ini dikenal sebagai pre-ejection period (PEP). Menutupnya katup mitral dan
trikuspidal akan menimbulkan suara jantung pertama (S1), dan menandai berakhirnya diastol
ventrikel, dan awal dari sistol. Meningkatnya tekanan ventrikel menyebabkan katup mitral dan
trikuspidal menekan kearah atrium secara tiba-tiba dan menimbulkan gelombang c. Fase ini

berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan didalam ventrikel kiri telah melebih tekanan di
aorta (80 mmHg) dan tekanan di ventrikel kanan telah melebih arteri pulmonal (10 mmHg) dan
katup aorta serta pulmonal terbuka, maka dimulailah proses ejeksi. Peristiwa mekanik dan listrik
pada atria, ventrikel dan aorta yang terjadi pada siklus jantung.
c. Fase Ejeksi
Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel menyebabkan terbukanya katup
aorta dan pulmonal.Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi cepat dan ejeksi lambat. Pada fase
ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan di pompa keluar. Pada fase ini, tekanan dalam
ventrikel terus meningkat akibat meningkatnya jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam
kontraksi dan berkurangnya radius ventrikel.Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi pada puncak
tekanan ventrikel dan tekanan darah sistolis (120 mmHg), dan tekanan pada ventrikel kanan 25
mmHg.Ejeksi ventrikel kanan dimulai sebelum ejeksi ventrikel kiri dan menetap sampai ejeksi
ventrikel kiri berakhir. Oleh karena kedua ventrikel memompa darah dalam jumlah yang sama,
kecepatan ejeksi ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.
Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan menurunnya
kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi.Tekanan dalam ventrikel dan arteri mulai
menurun akibat kecepatan aliran darah pada pembuluh darah perifer melebih kecepatan aliran
darah dari ventrikel.Menurunnya kontraksi pada fase ini akibat terjadinya repolarisasi ventrikel
yang ditandai dengan gelombang T pada EKG.
Jumlah darah yang dipompa keluar selama fase ejeksi disebut dengan stroke volume atau
volume sekuncup yang jumlahnya sekitar 70 ml. Jumlah darah yang tersisa pada ventrikel setelah
akhir fase ini disebut end-systolic volume atau volume akhir sistolis yang jumlahnya sekitar 50
ml.

d. Fase Relaksasi Isovolumetrik


Tekanan ventrikel menurun dengan cepat pada saat relaksasi ventrikel.Peninggian
tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga katup
aorta dan pulmonal menutup. Volume ventrikel tidak berubah

walaupun otot ventrikel

mengalami relaksasi (relaksasi isovolumetrik). terbuka, sehingga jantung memulai siklus


pemompaan yang baru. Periode ini berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik. Penutupan katup
aorta dan pulmonal pada fase ini menimbulkan suara jantung kedua (S2). Fase relaksasi
isovolumetrik berakhir bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan di dalam atrium dan
katup aorta dan pulmonal

2.6 Pengaturan Fungsi Jantung


Sistim kardiovaskuler melakukan transpor dan menghubungkan semua organ yang
mengatur komposisi plasma. Bila aliran darah atau penyediaan oksigen tidak cukup, akan terjadi
gangguan fungsi sel atau bahkan mati. Jadi mempertahankan curah jantung dan aliran darah ke
berbagai organ penting untuk mempertahankan proses homeostasis organisme. Oleh karena itu,
diperlukan mekanisme pengaturan sistim kardiovaskuler yang optimal agar sel dapat
mempertahankan

fungsinya pada berbagai kondisi fisiologis maupun patologis dengan

mekanisme pengaturan yang terdiri dari :


a. Pengaturan intrinsik yang memanfaatkan karakteristik yang ada pada jantung yang
termasuk di dalamnya adalah pengaturan heterometrik dan homeometrik .
b. Pengaturan ekstrinsik yang melibatkan susunan saraf otonom dan hormonal.
Jantung menggunakan mekanisme intrinsik (heterometrik dan homeometrik) dan mekanisme
ekstrinsik sebagai upaya untuk mengatur curah jantung. Perubahan perubahan yang terjadi
pada stroke volume dan heart rate akan memberikan pengaruh pada curah jantung.

Gambar 2.6 Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung.


Dari keempat faktor yang mempengaruhi curah jantung tersebut, kecepatan kontraksi
jantung dan kontraktilitas merupakan karakteristik otot jantung sendiri. Sedangkan, preload dan
afterload

selain tergantung dari karakteristik jantung, juga tergantung dari karakteristik

pembuluh darah.

Gambar 2.7 Faktor yang mempengaruhi stroke volume dan heart rate yang akan berpengaruh
pada curah jantung.

2.6. 1 Pengaturan Intrinsik


a. Pengaturan Heterometik
Mekanisme pengaturan heterometrik yaitu memanfaatkan kemampuan jantung untuk
secara aktif meningkatkan tekanan dari volume yang berbeda yang pada akhirnya akan
mengahsilkan cardiac output yang lebih tinggi. Karakteristik otot jantung didasarkan atas
hubungan panjang awal otot dan tekanan (length-tension relationship) pada otot rangka, dimana
terjadi optimasi tumpang tindih dari filamen tebal dan tipis.
Pada otot jantung, panjang awal adalah volume diastolik maksimal atau volume akhir
diastolik (end diastolic volume, EDV), yang merupakan beban awal jantung atau preload,
sedangkan tekanan adalah volume sekuncup (stroke volume). Fenomena ini pertama kali di

perkenalkan oleh Frank pada jantung katak dan Starling pada jantung anjing sehingga dikenal
sebagai Frank-Starling Law of the Heart. Mekanisme ini terjadi pada setiap kontraksi jantung,
dan merupakan strategi pengaturan jangka pendek untuk menyesuaikan volume sekuncup akibat
perubahan pada volume ventrikel.

Gambar 2.8 Starlings Law of the heart

b. Pengaturan Homeometik
Mekanisme pengaturan homeometrik adalah kemampuan jantung untuk menimbulkan
tekanan yang berbeda dari volume jantung yang sama yang berarti tidak tergantung dari panjang
sel jantung. Mekanismenya terjadi melalui perubahan kecepatan atau jumlah ion Ca 2+ yang
dibawa ke miofilamen atau afinitas miofilamen terhadap ion Ca 2+ yang telah didemonstrasikan
oleh Bowditch pada jantung katak. Jadi mekanisme homeometrik adalah pada dasarnya
merupakan pengaturan kontraktilitas jantung.

2.6.2 Pengaturan Ekstrinsik


Mekanisme intinsik dalam mengatur curah jantung dan tahanan perifer terutama berperan
pada keadaan istirahat. Pada keadaan latihan fisik, stres atau perubahan suhu, dibutuhkan
mekanisme lain. Mekanisme pengaturan pada keadaan tersebut diatas terjadi melalui susunan
saraf dan hormonal.
2.6.3 Pengaturan oleh Susunan Saraf Pusat
a. Pengaturan susunan saraf otonom
Pengaturan fungsi jantung dan pembuluh darah oleh susunan saraf otonom terjadi melalui
susunan saraf simpatis dan parasimpatis.
Susunan saraf simpatis.
Persarafan simpatis akan meningkatkan aktifitas jantung yang berpengaruh pada atrium
dan vetrikel. Persarafan simpatis untuk jantung berasal dari pusat cardiaccelerator di posterior
hipotalamus yang akan mempenagruhi sel-sel di daerah kolumna intermediolateral medulla
spinal segmen torakal 5-6 dan segmen servikal 1-2. Serabut postganglion dari saraf simpatis ini
membentuk pleksus kardiak yang mempersarafi miokardium dan sistim konduksi jantung.
Efek dari Persarafan simpatis ini mengatur fungsi jantung dan pembuluh darah melalui
katekolamin yang dilepaskan dari ujung saraf simpatis. Efek dari persarafan simpatis ini pada
jantung adalah : 1) peningkatan heart rate,2) kontraksi miokardium lebih kuat, 3) dilatasi arteri
koroner, 4) eksitabilitas dan automatisasi meningkat
Pada jantung terjadi peningkatan kontraksi dan frekwensi jantung melalui reseptor .
Rangsangan serabut adrenergik simpatis dari serabut cardiacaccelerator lewat ganglion stellata
akan menyebabkan peningkatan frekuensi jantung lewat B reseptor dengan mempercepat fase 4
depolarisasi.

Susunan saraf parasimpatis


Persarafan parasimpatis berpengauh pada jantung berupa penekanan kontraktilirtas semua
ruangan jantung terutama di atrium, penurunan frekuensi jantung lewat perlambatan sistem
konduksi.
Serabut parasimpatis yang melayani jantung berasal dari nukleus ambiqus atau nukleus
motor dorsalis saraf vagus. Serabut postganglion mempersarafi daerah epikardium dan dinding
jantung.Sebagian besar ganglion saraf vagus berlokasi dekat nodus SA dan AV. Saraf vagus
kanan terutama mempersarafi nodus SA.Saraf vagus kiri terutama melayani nodus AV dan sistim
konduksi AV.
Mekanisme kerja parasimpatis pada jantung terjadi melalui pelepasan asetilkolin (ACh)
pada ujung saraf vagus. ACh bekerja secara langsung melalui reseptor muskarinik di sel otot
jantung yang akan menyebabkan hiperpolarisasi sel facemaker dan memperlambat fase 4
depolarisasi.
Selain itu, Ach juga bekerja secara tidak langsung dengan jalan menghambat pelepasan
norepinefrin dari saraf simpatis.Pada orang sehat dan dalam keadaan istirahat, peranan saraf
parasimpatis lebih menonjol.

Gambar 2.9 Persarafan otonom pada jantung

2.6.4 Pengaturan oleh Hormon


Berbagai hormon selama ini telah diketahui ikut berperan dalam pengaturan sistim
kardiovaskuler, misalnya, angiotensin II, epinefrin dan norepinefrin, dan vasopresin.
1. Hormon Medulla Adrenal
Hormon-hormon utama yang dihasilkan oleh medulla adrenal adalah katekolamin yang
terdiri dari norepinefrin, epinefrin dan dopamin.Pada jantung, norepinefrin dan epinefrin
meningkatkan kekuatan kontraksi dan frekwensi jantung.Mekanisme kerjanya melalui reseptor
adrenergik 1 pada membran sel otot jantung.Selain itu, katekolamin juga meningkatkan
eksitabilitas sel otot jantung, sehingga dapat menyebabkan aritmia.Dopamin mempunyai efek
inotropik positif pada jantung melalui reseptor adrenergik 1.Dopamin menyebabkan
vasokonstriksi di hampir semua pembuluh darah dengan jalan meningkatkan pelepasan epinefrin.

2. Vasopresin
Vasopresin atau arginine vasopressin (AVP) memegang peranan penting dalam
pengaturan volume cairan tubuh dan tekanan darah..Vasopresin mempunyai efek vasokonstriksi
dan vasodilatasi pada pembuluh darah.Pada jantung, vasopresin mempunyai efek inotropik
positif dan meningkatkan curah jantung.
3. Hormon lainnya
Kortikosteroid meningkatkan kontraksi jantung dan menyebabkan potensisasi efek
katekolamin pada jantung.Pada pembuluh darah kortikosteroid juga menyebabkan potensiasi
efek vasokonstriktor dari norepinefrin, angiotensin II, vasopresin dan endotelin.
Hormon tiroid mempunyai efek langsung terhadap sel otot jantung dengan meningkatkan
kontraksi dan frekwensi jantung.Secara tidak langsung, hormon tiroid meningkatkan curah
jantung, dan vasodilatasi arteriol melalui peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.Insulin juga
mempunyai efek inotropik posistif terhadap jantung.Demikian pula dengan glukagon, yang
mempunyai efek menyerupai katekolamin. Glukagon mempunyai efek inotropik positif pada
jantung dengan cara meningkatkan cAMP intraselular dengan cara mengaktifkan reseptor
adrenergik spesifik.
Hormon pertumbuhan selain memacu pertumbuhan otot jantung, juga meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung dan menurunnya tahanan perifer.

Hormon yang dihasilkan oleh jantung


Dalam beberapa tahun terakhir ini berbagai hormon telah berhasil di isolasi dari jaringan
jantung, seperti, atrial natriueretik peptida, adrenomedullin, dan oksitosin.Hal ini membuktikan
bahwa jantung tidak hanya berfungsi sebagai alat pemompa darah keseluruh tubuh, tetapi
jantung juga merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin. Jantung menghasilkan
beberapa hormon yang mempunyai efek terhadap sistim kardiovaskuler sendiri maupun terhadap
organ lain. Beberapa diantaranya adalah atrial natriuretik peptida (ANP), dan oksitosin.

1. Atrial natriuretik peptida .


Atrial natriuretik peptida (ANP) dihasilkan oleh granula sekretoris yang terdapat pada
atrium.Peningkatan konsentrasi NaCl dan volume cairan ekstrasel merangsang granula sekretoris
untuk menghasilkan ANP.Di jantung, ANP menurunkan kekuatan kontraksi dan frekwensi
jantung, kemungkinan dengan menghambat masuknya ion Ca ke dalam sel otot jantung.
2. Oksitosin.
Oksitosin selama ini dikenal sebagai hormon yang dihasilkan di nukleus supraoptik dan
paraventrikuler hipotalamus, ternyata juga dihasilkan di jantung. Oksitosin dihasilkan oleh atria
maupun ventrikel dan mempunyai struktur yang sama dengan yang dihasilkan di hipotalamus.
Oksitosin menurunkan kekuatan kontraksi dan frekwensi jantung dengan jalan merangsang
sekresi ANP dari granula sekretoris atrium.

Beberapa zat yang mempengaruhi aktifitas jantung


1.

Katekolamin ( Epinefrin, Norepinefrin dan dopamin )


Katekolamin mempunyai efek inotropik positif pada jantung.Isoproterenol , dopamin dan
dobutamin mempunyai efek yang serupa dengan epinefrin dan norepinefrin dengan merangsang
reseptor beta adrenergik pada otot jantung . Dopamin pada dosis tingi dan dobutamin juga
merangsang masuknya Calsium ke dalam sel dengan merangsang reseptor alfa.
Katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta akan memposforilasi saluran Ca 2+
melalui cAMP-dependent protein kinase A. Posforilasi ini akan membuka saluran kalsium
sehingga banyak Ca2+ yang masuk ke dalam sel.
Pada sel nodus, NE akan bekerja pada phase 4 depolarisai dimana NE yang berikatan dengan
beta reseptor akan membuka channel calcium sehingga infliuks ca akan meningkatkan frekuensi
depolarisasi dan memendekkan masa repolarisasi sehingga sel nodus akan mencapai potensial
ambang lebih cepat dan frekuensi jantung meningkat. Norepinefrin juga menurunkan

waktuhantaran sepanjang AV Node yang akan mengubah ritem dan regularitas dari aktifitas sel
facemaker.
2.

Asetilkolin
Asetilkolin yang dilepaskan akibat rangsangan parasimpatis akan membuka saluran
Kalium pada membran sel yang akan menyebabkan perlambatan depolarisasi spontan dan
memperpanjang masa repolarisasi , hiperpolarisasi yang akan menyebabkan penurunan frekuensi
jantung.

3.

Zat anastesi inhalasi


Halotan, enfluran dan isofluran menekan automatisasi NSA.Zat zat ini menunjukkan efek
langsung pada NAV, perpanjangan waktu hantaran dan meningkatkan masa refrakter. Pada sel
jantung, zat anaestesi volatil menekan kontraksi jantung dengan cara menurunkan jumlah
Calsium yang masuk ke dalam sel selama depolarisasi , meningkatkan pemasukan ke dalam
retikulum sarkoplasma dan menurunkan sensitifitas protein kontraktil terhadap calcium. Urutan
potensi anestetik inhalasi yang mempengaruhi pergerakan calcium adalah halotan > enfluran >
isofluran > nitrous oxide.
Tidak seperi zat volatil lainnya, Halotan akan membuat peka jantung terhadap efek
aritmogenik dari katekolamin dan ventrikel ektopik dapat muncul. Konsetrasi katekolamin yang
tinggi pada sirkulasi dapat menyebabkan ventrikel takikardia dan ventriklel fibrilasi tertuama
bila terdapat keadaaan hiperkarbia, yang dapat terjadi pada pasien yang bernafas spontan dnegan
halotan.
Eter menyebabkan perangsangan simpatik, katekolamin release dan pada derajat tertentu
dapat menyebabkan blok nervus vagus dan sebagai hasilnya akan terjadi peningkatan cardiac
output, heart rate dan peningkatan tahana vaskular sistemik yang akan meningkatkan tekanan
darah.

4.

Digitalis
Digitalis akan menghambat pengeluaran Na+ sehingga terjadi akumulasi Na+ intrasel.
Peningkatan Na+ intrasel akan menghambat pertukaran Na+ dan Ca2+, artinya kurang Ca2+ yang

dikeluarkan dari dalam sel. Hal ini menyebabkan terjadi akumulasi Ca 2+ intrasel sehingga
kontraksi meningkat.
Selain itu digitalis juga meningkatkan pengeluaran Ca dari retikulum sarkoplasma miokard
yang akan meningkatkan jumlah kasium dalam sel.
5.

Zat anastesi lokal


Anesetik lokal mempunyai efek elektrofisiologi yang penting pada jantung pada keadaan
dimanan konsentrasi dalam darah dalam keadaan toksik sistemik. Pada konsentrasi yang tinggi ,
zat lokal anestesi akan menekan konduksi jantung dnegan mengikat saluran cepat natrium.
Anestetik lokal yang poten seperti bupivacain, dan anestetik lokal yang derajat lebih rendah
seperti etidocain dan ropivacain memperlihatkan efek yang kuat pada jantung terutama pada
serabut purkinje dan otot ventrikel. Ikatan bupivacain akan menginaktivasi saluran channel sepat
dan lepas secara lambat yang akan menyebabkan bardicardi dan sinus nodus arrest.

6.

Calcium Channel Bloker


Calcium channel bloker merupakan komponen organik yang akan memblok masuknya
calcium ke dalam sel lewat saluran lambat calcium yang berarti memberikan efek inotropik
negatif pada jantung. Dihidropyridin seperti nifedipin menutup langsung channel sementara
verapamil dan bentuk lainnya seperti diltiazem mengikat saluran pada keadaan inaktivasi
depolarisasi.
7. Zat anestesi intravena
Sebagian besar zat anestesi intravena akan menekan sistem jantung. Mekanisme
penekanan langsung pada jantung oleh zat anestsi intravena belum

terlalu jelas tetapi diduga

mempunyai aksi yang serupa dengan anaestetik inhalasi


Propofol menyebabkan penurunan tekanan darah, tahana vaskular sistemik dan frekuensi
jantung yang dapat berhubungan dengan perangsangan vagus sentral.

Tiopenton mempunyai efek yang sama tetapi sedikit lebih kurang dibanding propofol dan
terdapat refleks takikardia yang dapat meningkatkan konsumsi oksigen miokardium yang berarti
pula peningkatan aliran darah koroner.
Benzodiazepin seperti midazolam dan diazepam dihubungkan dengan stabilitas
kardiovaskuler dan hanya dnegan dosis tinggi yang dapat menyebabkan penekanan
kardiovaskuler.
Etomidat mempunyai sedikit efek pada keseimbangan miokardial oksigenasi, ketamin
merupakan zat induksi yang merangsang sistem kardivaskular dengan meningkatkan tonus
simpatis meskipun efek langsung terhadap jantung adalah inotopik negatif.
8. Obat obat anti hipertensi
Sebagian besar obat antihipertensi bersifat inotropik negatif seperti propanolol, timolol,
metoprolol, atenolol, labetolol akan memblok reseptor beta, reseptor alfa atau keduanya dan akan
mengurangi rangsangan simpatik pada jantung.

DAFTAR PUSTAKA
Blanck TJ, David Lee, : Cardiac Physiology in Anesthesia, 5th ed, Miller RD (ed), volume 1,
Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000, pp 619 646
Foex Pierre,:Physilogy and Pathophysiology of the cardiovascular system in A Practice of
Anesthesia, 6th ed, Healy TE (eds), 1995, Wylie and Churchill-Davidsons, 1995, pp 217 233
Martini, FH, : The Heart in Fundamentals of Anatomy and Physiology , 5th ed, New Jersey,
Prentice Hall, 2001, pp 655 687
Morgan.GW, Mikhail MS.,:Cardiovascular Physiology and Anesthesia
Anesthesiology, 2nd ed, Connecticut, Appleton & Lange, 1996, pp 317 340

in

Clinical

Olshansky B.Nelson C.: Cardiac Physiology in Physiologic and Farmacologic bases of


Anesthesia, Collins VJ (Ed), Baltimore, Williams & Wilkins Co. 1996, pp 88 - 109
Olshansky B.Nelson C.: Cardiac Physiology in Physiologic and Farmacologic bases of
Anesthesia, Collins VJ (Ed), Baltimore, Williams & Wilkins Co. 1996, pp 88 - 109
Rogers J., : Cardiovascular Physiology in Update in Anesthesia, Oxford, World Federation of
Societies of Anesthesiologist www inplementation, 1999, article 2 issue 10 pp 1- 4
Schroeter U, Roger J, : Cardiovascular pharmacology for anesthetists in Update in Anesthesia,
Oxford, World federatioon societies of anesthesiologist www inplementation, 2000, article 2
issue 11 pp 1-7
Yusuf I., :Fisiologi Jantung dalam Sistem Kardivaskuler , Haris Siregar (ed), Makassar, bagian
Ilmu Faal FKUH, 2001, hal 21 103