BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskuler termasuk di
dalammya Congestive heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang
tinggi, menurut data WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika
menderita CHF. American Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2
juta penduduk Amerika menderita gagal jantung. Walaupun angka yang pasti
belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas
kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan
bertambah setiap tahunnya.
Saat ini CHF merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus
meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung
berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat
menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit
yang paling sering memerlukan pengobatan ulang di rumah sakit, meskipun
pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal. Dari hasil pencatatan dan
pelaporan rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit) menunjukkan Case
Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada gagal jantung yaitu sebesar 13,42%.
Menurut ahli jantung Lukman Hakim Makmun dari Divisi Kardiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-RS Cipto Mangunkusumo (FKUIRSCM), di Indonesia data prevalensi gagal jantung secara nasional memang
belum ada. Namun, sebagai gambaran, di ruang rawat jalan dan inap Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo Jakarta pada 2006 lalu didapati 3,23% kasus gagal jantung
dari total 11.711 pasien. Sedangkan pada tahun 2005 di Jawa Tengah terdapat 520
penderita CHF yang pada umumnya adalah lansia. Sebagian besar lansia yang
didiagnosis CHF ini tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun.
Selain itu di RS. Roemani Semarang, kasus penderita jantung mencapai
angka 79 penderita dengan kematian 15 orang pada tahun 2006. Jumlah tersebut

menunjukkan kematian pada penderita gagal jantung mencapai 18,9% dari

penderita yang dirawat. Kemudian pada awal hingga pertengahan tahun 2007,
penderita gagal jantung berjumlah 28 orang, penderita meninggal berjumlah 7
orang, dengan kata lain mencapai angka kematian sebesar 25% pada pertengahan
tahun, sehingga menunjukkan angka yang lebih besar jika dibandingkan dengan
angka kematian pada tahun 2006.
Berdasarkan data rekam medis RSUP. Dr.Wahidin Sudirohusodo, jumlah
pasien baru rawat inap CHF mengalami peningkatan selama tiga tahun terakhir,
yaitu sebanyak 238 pasien pada tahun 2008, 248 pasien pada tahun 2009 dan
sebanyak 295 pasien pada tahun 2010. Sedangkan di RS. Stella Maris pasien baru
rawat inap CHF juga cukup banyak selama tahun 2010 yaitu sebanyak 114 pasien.
Penyebab CHF secara pasti belum diketahui, meskipun demikian secara
umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya Gagal
Jantung. Kajian epidemiologi menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang
mendahului dan menyertai gagal jantung. Berdasarkan penelitian epidemiologis
prospektif, misalnya penelitian Framingham memberikan gambaran yang jelas
tentang gagal jantung. Pada studinya disebutkan bahwa kejadian gagal jantung per
tahun pada orang berusia lebih dari 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang
laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000 orang perempuan, dan ditemukan mortalitas
pada gagal jantung selama lima tahun sebesar 62% pada laki-laki dan 42% pada
perempuan. Faktor risiko jantung koroner seperti diabetes dan merokok juga
merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung.
Selain itu faktor kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai
faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
Seperti halnya penyakit kardiovaskuler yang lain, CHF tidak lepas dari
gaya hidup yang kurang sehat yang bayak dilakukan seiring berubahnya pola
hidup, seperti konsumsi lemak tinggi, kurang aktivitas, merokok, dan konsumsi
alkohol. Hasil survei di Amerika menemukan bahwa hampir 40% kebutuhan
kalori mereka berasal dari lemak. Kondisi ini sangat beresiko terhadap kejadian
penyakit jantung. Terutama bila konsumsi lemak ini tidak diiringi dengan
konsumsi serat dari buah-buahan dan sayuran yang cukup. Selain itu, beberapa

studi menemukan bahwa alkohol dapat mengurangi risiko penyakit jantung dan
juga dapat meningkatkan molekul tertentu yang dapat meningkatkan penyakit
jantung. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung aritmia. Alkohol ditemukan menyebabkan
gagal jantung pada 2-3% dari kasus.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri
penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan
metabolik tubuh, dan penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung
secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada kelainan
fungsi miokardium. Gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung,
tetapi mekanisme kompensorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah
berkembang menjadi kegagalan jantung sebagai suatu pompa.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dibandingkan dengan gagal
jantung. Gagal sirkulasi menunjukan ketidakmampuan sistem kardiovaskular
untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Definisi ini mencakup segala
kelainan sirkulasi yang mengakibatkan tidak memadainya perfusi jaringan,
termasuk perubahan volume darah, tonus vascular, dan jantung.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif
terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal
ditujukan

pada

fungsi

gagal miokardium ditujukan

miokardium umumnya

pompa

jantung

secara

spesifik

pada

fungsi

mengakibatkan

gagal

jantung,

keseluruhan.

Istilah

miokardium; gagal
tetapi

mekanisme

kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan

menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
B. Etiologi
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial
fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau
accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart
disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang

ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan)

garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
a.

Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat

disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak

terkoordinasi

(left

bundle

branch

block),

berkurangnya

kontraktilitas

(kardiomiopati).
b.

Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

c.

Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

d.

Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).

e.

Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard

(tamponade).
f.

Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus :

a.

Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi,

penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit

jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.

b.

Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya

asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,

infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
Seperti yang telah dibahas, gagal jantung sisi kiri paling sering disebabkan
oleh penyakit jantung sistemik, hipertensi, penyakit katup aorta dan mitral, dan
penyakit miokardium noniskemik.
C. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit sistemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang ke dalam
pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.
Apabila tekanan hidrostatik anaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase
limfatik, akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
meningkatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan
vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahapan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada gagal jantung kiri, juga
terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongestif
sistemik.
Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang
kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme
kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung.
Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa:
1.

Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan
selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah
darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.
Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan
ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dalam
ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal.
Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan

pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang
lebih besar.
2.

Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di
dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang
pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk
mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga
memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami
hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga
mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik
ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.

3.

Aktivasi Neurohormonal
Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem renin-

angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik.

Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan
arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan
parasimpatis yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas
ventrikel, dan vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah
peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan
peningkatan tahanan perifer.
Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis
sehingga merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis
renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin
I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi
vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan
perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke
jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme FrankStarling.
Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi
kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel
(disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami

gangguan sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue,

menurunnya kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya.
Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat
peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga
pengisian ventrikel saat fase diastol terganggu. Gagal jantung diastolik
didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi
sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung
sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau
diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja.
Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral
dan aliran vena pulmonalis.
Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau
keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sering terkena.
Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan
kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru
akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang
otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu
deffort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena
meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah
dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal
adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun
dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi.
Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung,
takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru,
karena aliran udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru
karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi.
Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral
sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi
kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang
bermanifestasi sebagai denyut jantung irregularly irregular(tidak teratur secara
tidak teratur).

Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik
dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai
distensi vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan.
Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam
dan embolus paru. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih
jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal
ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering
terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites.
Pada gagal jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND.
Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang yang menandakan
hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi
jantung S3 atau S4 ventrikel kanan.
D. Gambaran Klinis
Tiga metode gagal jantung yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi
klinis adalah perbandingan gagal depan dan gagal belakang, perbandingan gagal
sistolik dan diastolic, dan perbandingan gagal jantung kanan dan gagal jantung
kiri. Gagal ke depan (gagal curah-tinggi) dicirikan dengan curah jantung melebihi
nilai normal menurut usia, jenis kelamin, dan ukuran tetapincurah jantung ini
masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi. Gagal jantung
belakang (gagal curah-rendah) dicirikan dengan curah jantung yang sangat
menurun di bawah nilai normal menurut usia, jenis kelamin, dan ukuran. Tanda
khas gagal ke depan adalah mudah lelah, lemah, dan gangguan mental akibat
curah jantung yang sangat menurun, sedangkan tanda khas gagal jantung ke
belakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah
akibat gagal vetrikel.
Istilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi
pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lainnya. Meskipun
pembedaan ini bermanfaat dalang penggolongan gejala, tetapi harus diingat
bahwa terdapat saling ketergantungan antar ventrikel tersebut. Secara anatomis,
saling ketergantungan antar ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah, yaitu

septum intraventrikularis, dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding

ventrikel.
Efek morfologik dan klinis dari gagal jantung kongestif sisi kiri terutama
terjadi karena pembendungan progresif darah di dalam sirkulasi paru dan akibat
berkurangnya tekanan dan aliran darah perifer.
Pada gagal jantung kiri dapat ditemukan beberapa morfologi diantaranya :
1.

Jantung
Temuan di jantung bervariasi bergantung pada proses penyakit, mungkin

dijumpai kelainan seperti infrak miokardium atau deformitas katup. Ruang

jantung ini biasanya mengalami hipertrofi dan sering kali dilatasi, kadang kadang
cukup massif, kecuali pada obstruksi di katup mitral atau proses lain yang
membatasi ukuran ventrikel kiri. Biasanya terdapat perubahan nonspesifik berupa
hipertrofi dan fibrosis miokardium. Pembesaran sekunder atrium kiri yang
menyebabkan fibrilasi atrium (yaitu kontraksi atrium yang tidak-terkoordinasi dan
kacau) mungkin menyebabkan berkurangnya isi sekuncup atau menyebabkan
stasis darah dan mungkin pembentukan thrombus (terutama di apendiks atrium).
Fibrilasi atrium kiri menimbulkan resiko terjadinya stroke embolik. Efek gagal
jantung sisi kiri di luar jantung paling jelas ditemukan di paru meskipun ginjal dan
otak juga mungkin terkena.
2.

Paru
Tekanan di vena-vena paru meningkat dan akhirnya disalurkan balik

(retrograd) ke kapiler dan arteri. Hasilnya adalah kongesti dan edema paru,
dengan paru yang berat basah. Bahwa perubahan secara berurutan mencakup halhal berikut :
a. transudate perivascular dan interstisium, terutama di septum antar lobules,
yang merupakan penyebab terbentuknya garis kerley B pada pemeriksaan
sinar-X.
b. pelebaran edematosa septum alveolus yang progresif.
c. akumulasi cairan edema di ruang alveolus. Selain itu, protein-protein yang
mengandung besi di cairan edem dan hemoglobin dari eritrosit, yang bocor
dari kapiler yang terbendung hemosiderin. Adanya makrofag yang

mengandung hemosiderin di alveolus (disebut siderofag atau sel gagal

jantung) menandakan bahwa pernah terjadi serangan edema paru.
Perubahan-perubahan anatomic ini menyababkan gejala klinis yang
mencolok.Dispnea (sesak nafas), biasanya merupakan keluhan paling dini dan
utama dari pasien dengan gagal jantung sisi kiri, adalah rasa sesak nafas (seperti
habis berolahraga) yang berlebihan. Jika keadaan memburuk, timbul ortopnea,
yaitu dyspnea ketika pasien berbaring dan mereda apabila ia duduk atau berdiri.
Oleh karena itu, pasien ortopnea harus tidur dalam posisi duduk tegak. Dispnea
nokturmal paroksismal merupakan kelanjutan ortopenea yang berupa serangan
dispnea berat hamper seperti tercekik, biasanya terjadi pada malam hari. Batuk
adalah keluhan gagal jantung kiri yang sering dijumpai.
3.

Ginjal
Berkurangnya curah jantung menyebabkan penurunan perfusi ginjal, yang

mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang menginduksi retensi

garam dan air serta menyebabkan ekspansi cairan intertisium dan volume darah.
Reaksi kompensasi ini dapat ikut berperan menyebabkan edema paru pada gagal
jantung sisi kiri dan akan di atasi oleh pelepasan ANP melalui dilatasi atrium,
yang bekerja dengan mengurangi volume darah yang berlebihan. Jika defisit
perfusi ginjal cukup parah, terjadi gangguan ekskresi produk nitrogen yang
menyebabkan azotemia, yang dalam hal tersebut azotemia prarenal.
4.

Otak
Pada gagal jantung kongestif tahap lanjut, hipoksia serebelum dapat

menyebabkan ensefalopati hipoksik, disertai dengan iritabilitas, berkurangnya

konsentrasi, dan kegelisahan yang bahkan dapat berlanjut menjadi stupor dan
koma.
E. Diagnosis
Selain dari gejala-gejala yang timbul dapat juga kita tegakkan dengan
pemeriksaat fisik yang antara lain kita bisa dapatkan.
Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum

dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan
fisik:
Klas I

: Tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada

aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari hari.

Klas II

: Gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.

Klas III

: Gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.

Klas IV

: Gejala timbul pada saat istirahat.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal

jantung kongestif.
Kriteria mayor:
1.

Paroxismal Nocturnal Dispneu

2.

distensi vena leher

3.

ronkhi paru

4.

kardiomegali

5.

edema paru akut

6.

gallop S3

7.

peninggian tekanan vena jugularis

8.

refluks hepatojugular

Kriteria minor:
1.

edema ekstremitas

2.

batuk malam hari

3.

dispneu de effort

4.

hepatomegali

5.

efusi pleura

6.

takikardi

7.

penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1

kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Penyakit jantung koroner
merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia
lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-

tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas.Curah jantung yang
menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiografi toraks
Foto thoraks harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk pada semua
pasien yang diduga gagal jantung, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk
mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura,
infiltrat atau kardiomegali.
Pada pasien gagal jantung, foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik/ CTR >50), terutama bila gagal jantung sudah kronis). Ukuran
jantung yang normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada
gagal jantung akut.
2.

Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting,

meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang
etiologi dari gagal jantung itu sendiri.
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan
gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita
(90%),

dengan gagal jantung

meskipun gambaran normal

dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang

sering didapatkan antara lain gelombang Q,

abnormalitas ST-

T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block, fibrilasi atrium, gangguan

konduksi dan aritmia.
3.

Ekokardiografi
Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis

gagal jantung. Ekokardiografi memegang peranan yang sangat penting untuk

evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung berkaitan dengan gagal
jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan
abnormalitas dinding jantung dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat
disingkirkan.

Pencitraan echo/ dopler harus diperiksakan untuk evaluasi dan memonitor

fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan secara regional dan global, fungsi
diastolik, struktur dan fungsi valvular, kelainan perikardium, komplikasi mekanis
dari infark akut, adanya disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif, noon
invasive, tekanan pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volume dan
tekanan arteri pulmonalis, yang dengan demikian bisa menentukan strategi
pengobatan.
G. Penatalaksanaan
1. Terapi Farmako
a.

Diuretik
Diuretik akan mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. Obat-obat

ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea
noktural paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya
menurunkan preload jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma
sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini
adalah diuretik tiazid dan loop diuretik.
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien
dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Sebagai terapi awal
sebaiknya digunakan kombinasi dengan ACEI. Pada pasien dengan tanda-tanda
retensi cairan hanya sedikit pasien yang dapat diterapi secara optimal tanpa
diuretik. Tetapi diuresis berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan
elektrolit dan aktivasi neurohormonal.
Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan
pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung
yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang
mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi
natriuresis parah dan terus menerus yang menyebabkan turunnya volume
intravaskular yang cepat.
Diuretik digunakan pada relieve pulmonary dan peripheral oedema akibat
masuknya natrium dan ekskresi klorida dengan cara menghambat reabsorbsi

natrium di tubula renal. Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF

dengan menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik di tubulus
ginjal. Bumetamid, furosemid,dan torsemid bekerja pada tubulus distal ginjal.
Diuretik harus dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).
Pasien tidak beresponterhadap diuretik dosis tinggi karena diet natrium yang
tinggi, atau minum obat yang dapat menghambat efek diuretik antara lain NSAID
atau penghambat siklooksigenase-2 ataumenurunya fungsi ginjal atau perkusi.
Pasien dengan gagal jantung yang lebih berat sebaiknya diterapi dengan
salah satu loop diuretik, obat-obat ini onsetnya cepat dan durasi aksinya cukup
singkat. Pada pasien dengan fungsi cadangan ginjal yang masih baik, lebih disukai
pemberian dosis tunggal dalam 2 dosis atau lebih. Pada keadaan akut atau jika
kondisi absorbs gastrointestinal diragukan, sebaiknya obat-obat ini diberikan
intravena. Loop diuretik menghambat absorbsi klorida asenden loop of henle
menyebabkan natriuresis, kaliuresis, dan alkalosis metabolik. Obat ini aktif
terutama pada keadaan insufisiensi ginjal berat, tetapi mungkin perlu dosis yang
lebih besar.
Manfaat terapi diuretik yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer
dalam beberapa hari bahkan jam. Diuretik merupakan satu-satunya obat yang
dapat mengontrol retensi cairan pada gagal jantung. Meskipun diuretik dapat
mengendalikan gejala gagal jantung dan retensi cairan, namun diuretik saja belum
cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang lama. Resiko
dekompensasi klinik dapat diturunkan apabila pemberian diuretic dikombinasikan
dengan ACEI dan Blokir.
Mekanisme aksinya dengan menurunkan retensi garamdan air, yang
karenanya menurunkan preload ventrikuler.
b.

Antagonis Aldosteron
Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan

penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
Aldosteron berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan
penghambatan parasimpatetik. Hal tersebut merupakan efek yang merugikan pada

pasien dengan gagal jatung. Spironolakton meniadakan efek tersebut dengan

penghambatan langsung aktifitas aldosteron.
c.

Obat-obat inotropik
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan

meningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme

yang berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan
konsentrasi kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung.
d.

Digitalis
Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja

diantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan

terjadinya hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan
peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya
transport kalsium ke dalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium natrium.
Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatan
kontraksi sistolik. Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari
Digitalis lanata. Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu efek langsung dan tidak
langsung. Efek langsung yaitu meningkatkankekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik
positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan peningkatan
arus masuk ion kalsium ke intrasel.Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap
aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter. Efek elektro fisologi
dapat memperlambat konduksi melalui nodus AV, dan pada dosis toksik dapatmenyebabkan
aritma atrium dan ventrikel. Indikasi untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium,
takikardia atrium proksimal dan flutter atrium. Mekanisme lainnya yaitu
peningkatan

kontraktilitas

otot

jantung.

Pemberian

glikosidadigitalis

meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan

volumedistribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi.
Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik
ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Obat yang
termasuk dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin.
Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yangdapat dirangsang, termasuk
otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara

menyeluruh tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+K +- ATPase di

dalam jaringan ini.
Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium
dalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau
loop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau
suplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia danhipomagnesemia juga menjadi
predisposisi terhadap toksisitas digitalis.
Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual, muntah,
sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung, pusing,
meningkatnya respons ventilasiterhadap hipoksia, aritmia ektopik atrium dan
ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrialdan atrioventrikel.
e.

Vasodilator
Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat

oleh peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel
selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika
memompa darah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi
preload

dan

afterload yang

berlebihan,

dilatasi pembuluh

darah

vena

menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas

vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan
afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril,
isosorbid dinitrat,hidralazin.
f.

Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)

Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk

vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin

II dalam sirkulasi dan jugamengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan
penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan
retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah
jantung.
Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan
inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk
semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah

10 infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang
teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh
digunakan pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor
enzim pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan
quinapril.
2. Terapi non Farmako
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi
aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah
garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis,
menghindari rokok, olahraga teratur.
H. Diagnosisi banding gagal jantung
Diagnosis gagal jantung kongestif mungkin dapat ditentukan
dengan mengamati beberapa kombinasi manifestasi klinis gagal jantung,
bersama dengan karakteristik yangditemui dari satu bentuk etiologi penyakit
jantung.Gagal jantung sulit dibedakan dengan penyakit paru. Emboli paru juga
ada dalam manifestasi gagal jantung, tetapi hemoptisis,nyeri dada pleuritik,
angkatan ventrikel kiri dan karakteristik yang tidak cocok antara
ventilasi dan perfusi harus mengarah ke diagnosis ini. Edema pergelangan kaki
mungkin disebabkan oleh vena varikosa, edema siklik atau efek gravitasi
tetapi pada pasien ini tidak ada hipertensi vena jugularis saat istirahat atau dengan
penekanan di atas abdomen.
Edema sekunder terhadap penyakit ginjal biasa dapat dikenal dengan
tes fungsi ginjal yang sesuai dan urinalisis, serta jarang berkaitan
dengan peningkatan tekanan vena jugularis. Pembesaran hati dan asites
terjadi dalam p a s i e n d e n g a n s i r o s i s h e p a t i t i s d a n j u g a d a p a t
d i b e d a k a n d a r i g a g a l j a n t u n g d e n g a n tekanan vena jugularis yang
normal dan tidak adanya refluks abdominojugularis yang p o s i t i f .
Diagnosis

banding untuk gagal jantung dirincikan sebagai

berikut :
1. Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)
2. Trauma Akut

3. Altitude sickness
4. Asma
5. Syok kardiogenik
6. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
7. Overdosis Obatan
8. Infark miokard
9. Pneumonia
10. Fibrosis Pulmonal
11. Respiratory failure
12. Sepsis
I. Komplikasi
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
mengalami gangguan pertumbuhan. Umumya, berat badan akan mengalami
hambatan yang lebih berat dari pada tinggi badan.
Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri
dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan
hipertrofi ventrikel kanan akibat dari pada kompensasi jantung dan selanjutnya
menimbulkan dispnea. Pada gagal jantung kanan dapat terjadinya hepatomegaly,
asites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. Menurut
Brunner & Suddarth, potensial komplikasi mencakup syok kardiogenik, episode
tromboemboli, efusi pericardium dan tamponade pericardium.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Penderita gagal jantung kiri akan mengalami sesak nafas, peningkatan
denyut nadi,dispnu atau takhipnea, kulit dingin dan pucat, distensi vena jugularis,
saat diauskultasisuara paru crackles. Mekanisme kompensasi jantung dalam
merespon keadaan yangmenyebabkan kegagalan jantung dengan mekanisme
Frank-Starling, aktivasineurohomonal, dan dengan hipertrofi otot jantung, untuk
mempertahankancardiac output dan dalam memenuhi suplai oksigen.
Penatalaksanaan
komplikasi

yang

perlu

lebih

diberikan

parah

sedini

seperti

gagal

mungkinagar

tidak

jantung

kongestif

terjadi
atau

syok kardiogenik.Intervensi dapat diberikan secara farmakologik maupun non

farmakologik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Burndside, JW., McGlynn, TJ. 1995. Diagnosis Fisik. Alih Bahasa :
Lumanto, Henny.Jakarta : EGC.
2. Brosche Theresa Ann Middleton. 2011. Buku Saku EKG. Alih Bahasa :
Leo Rendy. Jakarta. EKG
3. Davis,M.K., 2010.ABCgagal
jantungkongestifdicommunitytrends

jantung: gagal
dalam

insiden

dankelangsungan

hidup dalamjangka waktu 10 tahun.BMJ:297-300. Di akses tanggal 20

Maret 2012
4. Emedicine.medscape.com/article/163062-overview . Di akses 2
Maret 2012
5. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001
6. Mansjoer Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media
Aesculapius. FKUI
7. Price Sylvia A &Wilson Loraine M. 2006.Patofisiologi.Konsep Klinis
proses prosesPenyakit.Jakarta. EGC
8. Robiin & Contran. 2009. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 3. Jakarta. EGC
9. Santi Caroline. 2010. Gagal Jantung Kongestif di Masyarakat kota
Makasar. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin, Makasar.
Hal 1. (Tidak dipublikasikan)
10. Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar
Kardiologi. Editor : Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI.
11. Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi Idrus, Simadibrata M., Setiati S.
2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi keempat Jilid II. FKUI.
Jakarta
12. Tagor, GM.H. 2003. Hipertensi Esesial. Dalam :Buku Ajar Kardiologi.
Editor : Rilanto, LI dkk.Jakarta : FK UI.