Anda di halaman 1dari 12

15

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Sindrom Metabolik

2.1.1. Definisi Sindrom Metabolik


Sindrom metabolik adalah suatu kondisi di mana terjadi penurunan sensitivitas
jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin
sebagai bentuk kompensasi sel beta pankreas. Disfungsi metabolik ini
menimbulkan berbagai kelainan dengan konsekuensi klinik yang serius berupa
penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik
dan perlemakan hati non alkohloik serta penyakit penyakit lainnya.(Sugondo,
2009)
Berdasarkan The National Cholesterol Education Program Third Adult
Treatment Panel (NCEP-ATP III), sindrom metabolik adalah seseorang dengan
memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut: 1). Obesitas abdominal (lingkar pinggang >
88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102 cm); 2). Peningkatan kadar trigliserida
darah ( 50 mg/dL, atau 1,69 mmol/ L); 3). Penurunan kadar kolesterol HDL (<
40 mg/dL atau < 1,03 mmol/ L pada pria dan pada wanita < 50 mg/dL atau <1,29
mmol/ L); 4). Peningkatan tekanan darah (tekanan darah sistolik 130 mmHg,
tekanan darah diastolik 85 mmHg atau sedang memakai obat anti hipertensi); 5).
Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa 110 mg/dL, atau 6,10
mmol/ L atau sedang memakai obat anti diabetes) (Adult Treatment Panel III,
2001).
Selain kriteria berdasarkan NCEP-ATP III diatas masih ada beberapa
kriteria untuk definisi Sindrom Metabolik antara lain; kriteria World Health
Organization (WHO), kriteria International Diabetes Federation (IDF), The
American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute
(AHA/NHLBI), saat ini kriteria NCEP-ATP III telah banyak diterima secara luas
(Mittal, 2008)

Universitas Sumatera Utara

16

Tabel 2.1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik


Unsur Sindrom

NCEP ATP IIIWHOAHA

IDF

Metabolik
Hipertensi

Dalam
Pengobatan
antihipertensi
atau TD 130/85
mmHg

Dalam
Dalam
pengobatan
pengobatan
antihipertensi
antihipertensi
atau TD140/90 TD130/85
mmHg
mmHg

Dislipidemia

Plasma TG 150
mg/dL, HDL-C
L < 40 mg/dL
P< 50 mg/dL

Plasma TG150
mg/dL dan atau
HDL-C
L<35mg/dL
P<40mg/dL

Obesitas

Lingkar pinggang
L>102 cm,
P> 88 cm

Gangguan
Metabolism
Glukosa

GD puasa 110
mg/dL

Lain-lain

Kriteria Diagnosa

Dalam
pengobatan
antihipertensi
TD130/85
mmHg

Plasma TG150 Plasma TG


mg/dL, HDL-C 150 mg/dL
L<40 mg/dL
HDL-C
P<50 mg/dL
L<40 mg/dL
P<50mg/dL
Dlm
pengobatan
Dyslipidemia

IMT > 30 kg/m2


atau rasio perutpinggul L>0,90:
P>0,85

Lingkar Pinggang Obesitas


L>102 cm
sentral(LP)
P>88 cm
asia:L>90
cm, P>80
cm

DM tipe 2 atau
TGT

GD puasa 100 GD puasa


mg/dL
100 mg/dL
didiagnosa
DM tipe 2

Mikroalbuminuri
20ug/menit
(rasio albumin
kreatinin 30)
Minimal 3
Kriteria

DM tipe 2 atau
TGT dan 2 kritEria diatas. Jika
toleransi glukosa
normal, diperlukan
3 kriteria.

minimal 3
kriteria

Obesitas
sentral +2

Keterangan: TD = Tekanan Darah; L = Laki-laki; P = Perempuan; TG = Trigliserida;


HDL-C = Kolesterol HDL; IMT = Indeks Massa Tubuh; DM = Diabetes Melitus; TGT =
Toleransi Glukosa Terganggu; GD = Gula Darah

Universitas Sumatera Utara

17

2.1.2. Etiologi Sindrom Metabolik


Secara garis besar, terdapat kepentingan klinis dari kriteria-kriteria tersebut.
Antara lain disebutkan oleh WHO pada tahun 1998 yang menekankan bahwa
resistensi insulin merupakan penyebab primer dari sindrom metabolik. Selain itu,
WHO juga mengizinkan penggunaan terminologi sindrom metabolik untuk
digunakan pada pasien DM tipe 2 yang juga memenuhi kriteria lain
(Tjokroprawiro A., 2005; Grundy S.M., 2006).
Pada tahun 1999, EGIR mengajukan revisi dari definisi WHO. EGIR
menggunakan terminologi sindroma resistensi insulin (Tjokroprawiro A., 2005).
Pada tahun 2001, NCEP ATP III tidak memasukkan resistensi insulin dalam
kriteria (Tjokroprawiro A., 2005). Hal ini disebabkan sulitnya melakukan
pengukuran dan standardisasi resistensi insulin (Tjokroprawiro A., 2005).
AACE (American Assosiation of Clinical Endocrinologists) pada tahun
2003 merevisi kriteria ATP III untuk kembali berfokus pada resistensi insulin
sebagai penyebab primer dari faktor risiko metabolik. Kriteria mayor lainnya
adalah toleransi glukosa terganggu, peningkatan trigliserida, penurunan HDL,
peningkatan tekanan darah, dan obesitas (Grundy SM, 2006).
2.1.3. Patogenesis Sindroma Metabolik
Menurut ATP III komponen-komponen sindroma metabolik terdiri dari
(Grundy S.M., 2006; Semiardji, 2004; Tjokroprawiro A., 2005) :
a. obesitas abdominal adalah bentuk dari obesitas yang paling kuat berhubungan
dengan sindroma metabolik. Hal ini dapat terlihat secara klinis dengan
meningkatnya lingkar perut/pinggang.
b. dislipidemia atherogenik bermanifestasi dengan penurunan kadar HDL-C,
peningkatan kadar trigliserida, dan small dense LDL.
c. peningkatan tekanan darah berhubungan dengan obesitas dan biasanya terjadi
pada resistensi insulin.
d. resistensi insulin/intoleransi glukosa terjadi pada sebagian populasi dengan
sindroma metabolik. Hal ini berhubungan erat dengan komponen sindroma
metabolik lainnya, dan berbanding lurus dengan risiko penyakit kardiovaskular.
e. keadaan proinflamasi meningkatkan kadar hsCRP sebagai akibat dilepaskannya

Universitas Sumatera Utara

18

sitokin proinflamasi merupakan pertanda risiko terjadinya infark myocard.


f. keadaan prototombik memiliki karakteristik peningkatan plasminogen activator
inhibitor (PAI-1), fibrinogen, dan faktor VII.
Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya
akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak visceral
(Tjokroprawiro A., 2005). Salah satu karakteristik obesitas abdominal/lemak
visceral adalah terjadinya pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak
tersebut

akan mensekresi produk-produk metabolik,

proinflamasi,

prokoagulan,

peptida

inflamasi,

diantaranya sitokin

dan

angiotensinogen

(Tjokroprawiro A., 2005).


Produk-produk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam
plasma bertanggung jawab terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes,
penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi (Semiardji, 2004; Widjaya)
2.1.4. Manifestasi Klinis Sindrom Metabolik
ATP III menyatakan bahwa penyakit kardiovaskular merupakan manifestasi
utama sindroma metabolik (Grundy S.M., 2006). Hal ini didukung oleh penelitian
yang dilakukan oleh NHANES yang menyebutkan bahwa sindroma metabolik
memiliki hubungan kuat dan konsisten dengan infark miokard dan stroke
(Ninomiya J.K. et al., 2004).
ATP III juga menyebutkan bahwa sindroma metabolik memiliki hubungan
dengan beberapa keadaan seperti policystic ovarii, fatty liver, batu empedu
kolesterol, asma, sleep apnea, dan beberapa jenis kanker (Pranoto A., 2005)

2.2.

Obesitas

2.2.1. Definisi
Fauci, et al. (2009) menyatakan obesitas sebagai kondisi dimana massa sel
lemak berlebihan dan tidak hanya didefinisikan dengan berat badan saja karena
pada orang-orang dengan masa otot besar dapat dianggap overweight tanpa
peningkatan sel-sel lemak.
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan
metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologi spesifik.

Universitas Sumatera Utara

19

Faktor genetik diketahui sangat berpengaruh bagi perkembangan penyakit ini.


Secara fisiologis, obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi
lemak yang tidak normal atau berlebihan di jaringan adipose sehingga dapat
mengganggu kesehatan. (Sugondo, 2009)
Untuk penanda kandungan lemak tubuh yang digunakan adalah indeks masa
tubuh (BMI), dapat dihitung sebagai:
BMI= Berat badan dalam kg/Tinggi badan dalam m2
Secara klinis, BMI yang bernilai antara 25 dan 29,9 kg/m2 disebut overweight, dan
nilai BMI lebih dari 30 kg/m2 disebut obese. (Guyton, 2007)
2.2.2 Etiologi Obesitas
Menurut Guyton (2007), ada beberapa faktor penyebab obesitas. Gaya hidup
tidak aktif merupakan penyebab utama obesitas. Dimana, aktifitas fisik dan
latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan masa otot dan mengurangi masa
lemak tubuh, sedangkan aktifitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan
pengurangan massa otot dan peningkatan adipositas. Contohnya beberapa
penelitian telah menunjukkan hubungan yang erat antara obesitas dan perilaku
tidak aktif seperti menonton televise dalam waktu yang lama.
Faktor lingkungan, sosial dan psikologis menyebabkan perilaku makan yang
abnormal. Pengaruh faktor lingkungan sangat nyata, dengan adanya peningkatan
prevalensi obesitas yang cepat disebagian besar negara maju, yang dibarengin
dengan berlimpahnya makanan berenergi tinggi (terutama makanan berlemak) dan
gaya hidup yang tidak aktif.(Guyton, 2007)
Faktor psikologis juga dapat menyebabkan obesitas. Misalnya, berat badan
orang sering kali meningkat selama orang tersebut mengalami stress seperti
kematian orang tua, penyakit yang parah bahkan depresi.(Guyton, 2007)
Faktor genetik sebagai penyebab obesitas. Gen dapat berperan dalam
obesitas dengan menyebabkan kelainan (1) satu atau lebih jaras yang mengatur
pusat makan dan (2) pengeluaran energi dan penyimpanan lemak. Ketiga
penyebab monogenik (gen tunggal) dari obesitas adalah (1) mutasi MCR-4, yaitu
penyebab monogenik tersering untuk obesitas yang ditemukan sejauh ini, (2)

Universitas Sumatera Utara

20

defisiensi leptin kongenital yang diakibatkan mutasi gen yang sangat jarang
dijumpai, dan (3) mutasi reseptor leptin, yang juga jarang ditemui.(Guyton, 2007)
Ada beberapa penyakit yang dapat mengakibatkan terjadinya obesitas,
antara lain hipotiroidisme, sindrom crhusing, sindrom Prader-Willi dan beberapa
kelainan saraf yang menyebabkan seseorang menjadi banyak makan. Obat obatan
juga dapat mengakibatkan terjadinya obesitas, yaitu obat-obatan tertentu seperti
steroid dan beberapa anti depressan, dapat menyebabkan penambahan berat
badan.(Proverawati A., 2010)
2.2.3. Klasikasi Obesitas
Tabel 2.2 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada OrangDewasa
Berdasarkan IMT Menurut WHO
2

Klasifikasi

IMT (kg/m )

Berat Badan Kurang

< 18,5

Kisaran Normal

18,5 24,9

Berat Badan Lebih

> 25

Pra-Obes

25,0 29,9

Obes Tingkat I

30,0 34,9

Obes Tingkat II

35,0 39,9

Obes Tingkat III

>40

Sumber: WHO technical series, 2000 dikutip dari Ilmu Penyakit


Dalam UI halaman 1921

Tabel 2.2 menunjukkan klasifikasi WHO untuk nilai IMT pada orang
2

dewasa secara internasional. Nilai normalnya yaitu antara 18,5 sampai 24,9 kg/m .
2

Berat badan dinyatakan kurang apabila lebih rendah dari 18,5 kg/m dan berat
2

badan lebih apabila di atas 25 kg/m . Pra-obes apabila di antara 25 sampai 29,9
2

kg/m , obes tingkat I apabila antara 30 sampai 34,9 kg/m , obes tingkat II apabila
2

di antara 35 sampai dengan 39,9 kg/m , dan obes tingkat III apabila di atas 40
2

kg/m .

Universitas Sumatera Utara

21

Tabel 2.2.1.Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan
Lingkar Perut Menurut Kriteria Asia Pasifik
Resiko Ko-Morbiditas
Lingkar Perut
Klasifikasi

IMT(kg/m2)

<90 cm (laki-laki)

>90 cm

(laki laki)
<80 cm (Perempuan)

>80 cm (permpuan)

Berat Badan Kurang

<18,5

rendah(resiko klinis

sedang

Lain)
Normal

18,5-22,9

sedang

meningkat
Berat Badan Lebih

>23,0

23,0-24,9

meningkat

Obes I

25,0-29,9

moderat

berat

Obes II

>30,0

berat

sangat

Beresiko
moderat

berat
Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia Pasfik Perspective: Redefining
Obesity and its Treatment(2000)

2.2.4. Patofisiologi Obesitas

Universitas Sumatera Utara

22

Patofisiologi Obesitas menurut Silbernagl sebagai berikut

Asupan makanan yang meningkat dan /atau Pemakaian energi yang


menurun

jaringan lemak meningkat

Leptin dalam plasma juga meningkat

ketidakmampuan mengatasi sawar darah otak

leptin menghambat sekresi NPY

leptin tidak

di hipotalamus mengakibatkan

menyebabkan pelepasan

gangguan perangsangan terhadap asupan

hipotalamus yang

makanan dan pemakaian energy

bekerja pada reseptor


MCR-4 dan memiliki
Efek berlawanan
dengan neuropeptida
Y(NPY).

2.2.5. Diagnosa Obesitas


Ada beberapa cara yang dilakukan dalam mendiagnosa obesitas menurut
Proverawati (2010), yaitu dengan cara:
1. Mengukur lemak tubuh
Dalam mengukur lemak tubuh, diperlukan peralatan khusus, misalnya
a. Underwater weight, yaitu pengukuran berat badan yang dilakukan didalam
air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa.

Universitas Sumatera Utara

23

b. DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry),yang menyerupai scanning


tulang. Sinar x digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak
tubuh. Selain dua cara tersebut, ada cara lain yang lebih sederhana dan tidak
rumit, yaitu dengan menggunakan peralatan yaitu, jangka kulit dimana
ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur dengan
menggunakan jangka, yaitu suatu alat yang terbuat dari logam yang
menyerupai forceps. Bioelectric impedance analysis, yaitu anlisa tahanan
bioelektrik, dimana penderita berdiri di atas sejumlah arus listrik yang tidak
berbahaya dialirkan ke seluruh tubuh untuk kemudian dianalisa.
2. Mengukur Lingkar Pinggang
Pada umumnya, penentuan kegemukan (obesitas) atas dasar antropometri
adalah sebagai berikut menurut Nasar (1995) dalam Manurung, N. K. (2009) :
1) Hanya mengukur berat badan (BB) dan hasilnya dibandingkan dengan standar
pada usia yang sama, yakni bila BB 120% disebut obesitas, sedangkan antara 110120% disebut overweight. Keburukan cara ini adalah pertama, tidak dikaitkan
dengan tinggi badan (TB), sehingga tidak mencerminkan proporsi tubuh; kedua,
penampilan fisik seseorang dipengaruhi oleh komposisi tubuh, artinya pada BB
yang sama, seseorang dapat tampak lebih langsing daripada yang lain karena
tubuhnya lebih berotot, sedangkan yang lainnya lebih banyak lemak.
2) Obesitas diukur melalui pengiraan BMI atau IMT. Dihubungkan BB dengan
TB, ini dapat mencerminkan proporsi atau penampilan (BB/TB) dengan cara
2

menghitung IMT yaitu BB/TB menurut WHO dalam CDC (2010):

Tabel2.2.2. Interpretasi IMT

Universitas Sumatera Utara

24

KATEGORI

IMT Eropa

IMT Asia

Normal

<18,5-24,9

<18,5-22,9

Overweight

25,0-29,9

23,0-24,9

Obesitas I

30,0-34,9

25,0-29,9

Obesitas II

35,0-39,9

>30,0

Obesitas III

>40

2.2.6. Penatalaksanaan Obesitas


Tujuan pengobatan obesitas adalah mengembalikan fungsi normal proses
metabolik dan organ tubuh. Rasionalisasi terapi bukan semata didasari oleh
peningkatan angka kematian terkait obesitas, tetapi telah terbukti pula bahwa
penurunan resiko dan kondisi komorbid.(Arisman,2010)
Terdapat bukti kuat bahwa penurunan berat badan pada obesitas dan
overweight mengurangi faktor resiko diabetes dan kardiovaskuler. Penurunan berat
badan dapat menurunkan tekanan darah , mengurangi serum trigliserida dan
meningkatkan kolestrol-HDL, dan secara umum mengakibatkan pengurangan pada
kolestrol serum total dan kolestrol-LDL.(Sugondo,2009)
Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar, yaitu diet
rendah kalori, aktifitas fisik, perubahan perilaku dan obat-obatan atau bedah.
Strategi Penurunan dan Pemeliharaan Berat Badan:
a.Terapi Diet
Tujuannya untuk membuat defisit 500 hingga 100 kkal/hari menjadi bagian
yang tak terpisahkan dari program penurunan berat badan apapun. (Sugondo,
2009).
b.Aktifitas Fisik
Peningkatan aktifitas bermafaat menurunkan berat badan, tetapi juga
meningkatkan kepekaan insulin, terutama pada mereka yang terlahir dari rahim
pengidap diabetes.(Arisman,2010)
Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selam 30 menit dengan
jangka waktu 30 x seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit
dengan jangka waktu 5 kali seminggu. Dengan regimen ini pengeluaran energi

Universitas Sumatera Utara

25

tambahan sebanyak 100 samapai 200 kalori perhari dapat dicapai. Strategi lain
unuk meningkatkan aktivitas fisik adalah mengurangi waktu santai dengan cara
melakukan aktivitas fisik rutin lain dengan resiko cedera rendah.(Sugondo,2009)
c. Terapi perilaku
Untuk mencapai penurunan berat badan dan mempertahankannya diperlukan
strategi untuk mengatasi hambatan yang muncul pada saat terapi diet dan aktivitas
fisik. Strategi yang spesifik meliputi pengawasan mandiri terhadap kebiasaan
makan dan aktivitas fisik, manajemen stress, stimulus control, pemecahan masalah,
contingency

management,

cognitive

restructuring

dan

dukungan

sosial.(Sugondo,2009)
d.Farmakoterapi
Farmakoterapi diarahkan pada pasien obesitas yang gagal diobati melalui
perubahan gaya hidup.(Arisman, 2010). Farmakoterapi merupakan salah satu
komponen penting dalam program manajemen berat badan. Sibutramine dan
Orlistat merupakan obat obatan penurun berat badan yang telah disetujui oleh FDA
di Amerika Serikat, untuk penggunaan jangka panjang.(Sugondo, 2010)
Sibutramin ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik terbukti efektif
menurunkan berat badan dan mempertahankannya. (Sugondo, 2010). Efek samping
sibutramin berupa peningkatan tekanan darah dan frekuensi nadi, mulut kering,
sakit kepala, insomnia, dan sembelit.(Arisman, 2010)
Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30 persen. Dengan pemberian
orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30 persen. Dengan pemberian
orlistat, dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena terjadi malabsorpsi
parsial. Semua pasien harus dipantau untuk efek samping yang timbul. Pengawasan
secara berkelanjutan oleh dokter dibutuhkan untuk mengawasi tingkat efikasi dan
keamanan(Sugondo,2009)
e. Terapi Bedah
Tujuan pembedahan pada pasien obesitas ialah menginduksi pengurangan berat
badan dan mempertahankannya, melalui tindakan operasi secara aman, serta
memperbaiki atau melenyapkan berbagai kondisi komorbid (Arisman,2010). Terapi

Universitas Sumatera Utara

26

bedah ini diberikan kepada pasien obesitas berat secara klinis dengan BMI>40 atau
> 35 dengan kondisi komorbid.(Sugondo, 2010)
Pada prinsipnya, terapi bedah didasarkan pada dua hal yaitu rancangan
malabsorpsi pada usus halus dan retriksi pada lambung. Rancangan malabsorpsi
pada usus halus bertujuan memendekkan usus halus atau mengurangi kemampuan
mukosanya dalam menyerap zat gizi. Operatif restriktif pada lambung merupakan
upaya manipulasi melalui pembuatan kantong dan saluran keluar baru (neogastric
pouch) dengan begitu diharapkan asupan makanan akan berkurang.(Arisman, 2010)
2.2.7. Komplikasi
Kira-kira satu perempat hingga separuh orang-orang yang obes pada masa
remaja akan kekal sebagai dewasa yang obes menurut Charney et al. (1976) dan
Must (1999) dalam Mahan & Escott-Stump (2008).
Hampir 300,000 kematian terjadi setiap tahun akibat hal yang berkaitan
dengan lebihan berat badan dan obesitas menurut U.S Department of Health and
Human (USDHHS) (2001) dalam Mahan & Escott-Stump (2008). Terutamanya
obesitas abdominal merupakan faktor resiko untuk peningkatan mortalitas,
hipertensi, diabetis melitus tipe-2, hiperlipidemia, hiperglisemia, dan berbagai
disfungsi daripada endokrin menurut Freedman et al. (1999) dalam Mahan &
Escott-Stump (2008). Obesitas adalah faktor terjadinya non-insulin-dependent
diabetes (NIDDM). Resistan terhadap insulin bukan saja melibatkan pengambilan
glukosa oleh otot dan jaringan adiposa, tetapi juga resistan terhadap metabolik
insulin (Smith & Morton, 2008)
Kajian yang dibuat oleh Nurses Health Study menunjukkan remaja yang
obesitas pada usia 18 tahun mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk mati pada
usia pertengahan. Penyebab yang paling sering adalah kanker dan diikuti dengan
masalah jantung menurut Van Dam et al. (2006) dalam Mahan & Escott-Stump
(2008).

Universitas Sumatera Utara