BRONKITIS,

BRONKOEKTASIS
DAN SISTEM
RESPIRASI
IRKHAM SETYA WISUDAWAN
SGD 20
FK UNISSULA

SISTEM RESPIRASI

BAGIAN KONDUKSI
Suatu sal, dimana udara dapat mengalir dari
dan ke paru2
Memelihara udara yang diinspirasi
Rongga hidung
Fungsi :

1.

Melembabkan (lap mukus mensekresikan air)

Menghangatkan (pemb darah di bawah lap mukus
mensuplai panas)
Membersihkan (partikel2 besar disaring rambut2,
sedang yang halus terjerat lap mukus)

Faring
Fungsi :

2.

Melembabkan
Menghangatkan dan,
Membersihkan sisa2 kotoran kecil/halus
dalam udara

Laring
Fungsi :

3.

Fonasi
Organ pelindung

4.
5.
6.
7.
8.

Trakea
Bronkus
Bronkiolus
Bronkiolus reguler
Bronkiolus terminalis

BAGIAN RESPIRASI
Tempat yang berhubungan dengan proses
pertukaran gas antara udara dan darah
1.
Bronkiolus respiratorius
2.
Ductus alveolaris
3.
Saccus alveolaris
4.
Alveoli (pertukaran gas antara darah dan
udara)

INSPIRASI
Kontraksi diafragma dan otot2 inspirasi lain
Rongga thorax membesar dalam 3 arah
(anteroposterior, transversal, vertikal)
Tekanan intrapleura dan intrapulmonal menurun di
bawah tekanan atmosfer
Udara masuk

EKSPIRASI
Relaksasi diafragma dan peran otot2 ekspirasi lain
Rongga thorax mengecil
Tekanan intrapleura dan intrapulmonal meningkat di
atas tekanan atmosfer
Udara keluar dari pulmo

OTOT2 PERNAFASAN
INSPIRASI NORMAL
Diafragma
M.intercostalis externus
M.intercostalis internus yang anterior
INSPIRASI DALAM
M.sternocleidomastoideus
M.pectoralis minor
M.levator costa
M.seratus posterior superior
Ke 3mm.scaleni

STABILISASI INSPIRASI
M.quadratus lumborum : stabilisasi costa terbawah
terhadap tarikan diafragma
M.scalenus : stabilisasi 2 costa teratas terhadap
tarikan m.intercostalis externus
M.erector spinae semen cervical dan torakal :
stabilisasi kepala dan leher terhadap tarikan
m.scalenus dan m.sternocleidomastoideus

Otot2 perut : stabilisasi costa2 terbawah

terhadap tarikan diafragma
M.levator scapulae dan m.trapezius bag
atas : stabilisasi skapula terhadap tarikan
m.pectoralis minor
EKSPIRASI NORMAL
M.intercostal internus yang lateral dan
posterior

EKSPIRASI DALAM
M.intercostal internus yang lateral dan
posterior
M.transversus abdominis
M.rectus abdominis
M.obliquus abdominis internus et externus
M.tranversus torakalis
M.seratus posterior inferior
STABILISASI EKSPIRASI
M.erector spinae :stabilisasi columna
vertebralis dan pelvis terhadap tarikan otot
perut

VOLUME PARU
Volume tidal
volume udara yang keluar masuk paru2 saat ventilasi
normal
N (L=500mL) dan (P=300mL)
Volume cadangan inspirasi
udara yang masuk saat inspirasi maximum
N (L=3100mL) dan (P=1900mL)
Volume cadangan ekspirasi
udara yang dapat dikeluarkan dengan kuat pada akhir
expirasi abnormal
N (L=1200mL) dan (P=800mL)

volume residu
udara sisa dalam paru2 setelah melakukan
expirasi kuat
N (L=1200mL) dan (P=1000mL)

KAPASITAS PARU2

Kapasitas residual fungsional

V residual + V cadangan expirasi
N=2200mL
Kapasitas inspirasi
V tidal + V cadangan inspirasi
N = 3500mL
Kapasitas vital paru
V tidal + V cadangan inspirasi + V cadangan
expirasi
N = 4500mL
Kapasitas total paru
jumlah udara keseluruhan yang dapat ditampung
pulmo
N = 5700mL

PERTUKARAN GAS ANTARA

UDARA DAN DARAH

Di setiap dinding alveolus terdapat beberapa

kapiler darah.
Tingginya konsentrasi O2 di alveolus
tekanannya lebih tinggi (104mmHg) dan tekanan
a.pulmonalis hanya 40mmHG terjadi difusi
O2 dari alveolus ke kapiler
Kapiler paru berdiameter hanya 5mikrometer
maka sel darah menempel pada membran
kapiler dan memudahkan difusi.

TRANSPORT OKSIGEN DALAM

ARTERI

Kira2 98% darah dari paru yang memasuki

atrium kiri, mengalir melalui v.pulmonalis yang
teroksigenasi dengan tekanan O2 sekitar
104mmHg.
Sekitar 2% lagi bercampur dengan vv.bronkiales
yang tekanan O2 nya 40mmHg
Sehingga ketika ventrikel kiri memompa darah
tekanan di aorta turun menjadi 95 mmHg

DIFUSI O2 DARI KAPILER

PERIFER KE CAIRAN
INTERSTITIAL
Tekanan O2 dalam kapiler masih 95 mmHg

sedang tekanan O2 dalam cairan interstitial

yang mengelilingi jaringan 40mmHg terjadi
difusi dari kapiler ke cairan interstitial
Tekanan O2 di intra sel sekitar 23mmHg
sehingga terjadi difusi dari cairan interstitial
ke intra sel. Tekanan O2 memasuki venula
tinggal 40mmHg

DIFUSI CO2

Ketika O2 dipakai oleh sel, sebenarnya

seluruh O2 ini menjadi CO2, sehingga
tekanan CO2 intrasel meningkat sehingga
cO2 berdifusi ke kapiler. Di paru CO2
berdifusi dari kepiler ke alveolus.
CO2 kira2 dapat brdifusi 20x lebih cepat
daripada O2 dan perbedaan tekanan tempat
difusi rendah.

GOLONGAN BENDA2 ASING

Mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, protozoa de
el el)
Metastasis tumor
Rangsang (asap pabrik, asap rokok, polutan
lainnya)
Alergen (serbuk bunga, bulu kucing de el el)
Zat2 toksik (asam kuat, klorin, hidrogen sulfida)
Protein, karbohidrat

PREDILEKSI SEL GOBLET

Saluran pernafasan
Saluran pencernaan

BRONKITIS
1.

2.
-

DEFINISI
Peradangan satu atau lebih pada bronkus
dapat bersifat akut dan kronik
ETIOLOGI
Rokok
Polutan
Kerentanan genetik
Infeksi
Asam kuat, klorin, hidrogen sulfida

EPIDEMIOLOGI
20-25% pada laki2 usia 40-65th
5-15% pada perokok
16,2jt orang di Amerika Serikat
4.
KLASIFIKASI
Bronkitis akut (infeksi, alergi, polutan)
Bronkitis kronik (penyakit jantung menahun,
infeksi dinus paranasalis dan rongga mulut,
bronkiektasis, mengisap rokok yang banyak)
3.

5.

PATOGENESIS
Etiologi
Adaptasi untuk membersihkan
Hipersekresi kelenjar mukosa
Hipertrofi kelenjar mukosa
Hipertrofi sel T CD8+, makrofag, neutrofil
peradangan

6.
o
o
o
o
o
o

GAMBARAN KLINIS
Batuk berdahak
Pembentukan sputum
Demam
Sesak nafas saat OR
Lelah
Wajah, telapak tangan/selaput lendir
kemerahan

7.
-

PX PENUNJANG
Bronkoskopi
Biopsi
Rontgen dada
Px sputum
Gasa darah arteri
Ronki paru

8.
9.
-

KOMPLIKASI
Infeksi berulang
Gagal nafas
Emfisema
Cor pulmonal
PENATALAKSANAAN
Hentikan merokok
Hindari polutan dan alergi

10.
-

Infeksi antibiotik
Demam antiinflamasi (aspirin, acetaminophen)
Mencairkan dan mengeluarkan sekret
PROGNOSIS
Sembuh sempurna
Penderita penyakit menahun (jantung, paru2), usia
lanjut bronkitis bisa bersifat serius

Bronkitis Akuta

Proses radang akut yg mengenai bronkus

dan cabangnya (cbng bsr).
Sifatnya terbatas (terlokalisasi)+dpt sembuh
sempurna (tdk meninggalkan sisa).

Etiologi

Virus : influenza, morbili, penumoni, variola,

dsb

Sbg infeksi primer pd bronkus/merp.komplikasi

dari penyakit virus lain, sbg berikut : common
cold (hny.mengenai slrn nfs bgn atas), influenza,
dsb.

Infeksi bakterial : stafilokokus, streptokokus,

pnemokokus, haemophylus infuenzae.

Lantutan Etiologi

Infeksi jamur
Iritasi bhn kimia/gas : yg ikt inspirasi iritasi
bronkus bronkitis akuta (gas beracun,
NO2, SO2, klor)
Asap (asp rokok, pabrik, dapur, polutan)
Alergi (bronkitis alergika)

Epidemiologi

Kekerapan Penyakit :

Perubahan iklim (dr musim kemarau ke

penghujan)
Perumahan yg kurang memadai (perum kumuh
meningkat)

Patogenesis

Infeksi saluran nafas bgn atas (olh : virus)

mengenai langsung bronkus (infeksi primer)
misal : pertussis ; sekunder : kelainan paru
kronik (bronkitis kronis, emfisema paru, asma
bronkial, bronkiektasis)

Lanjutan Patogenesis

Faktor yg mempermudah :

Adanya pemaparan bhn iritan pd mukosa bronkus.

Reaksi Alergi
Faktor umur (sistem imun)
Turunnya daya tahan tubuh
Menderita penyakit tertentu (DM, Leukemi)
Turunnya integritas mukosa bronkus

Kerusakan mekanisme perthnan tbh olh mukosa bronkus

Kerusakan tranpor mukosa dan gang.sekresi mukus

Lanjutan Patogenesis

Timubulnya keluhan-keluhan

Hipersekresi mukus (radang+iritasi bhn iritant)

Batuk (sekret bnyk tdk dpt dkeluarkn olh silia
reflek batuk)
Sesak nafas (prod.sekret dlm jmlh bnyk+menumbt
slrn pernafasn)

Gambaran Klinik

Sering didahului infeksi saluran atas (ISPA)

Umum :

Batuk-batuk

malas, nyeri otot, sakit kepala

Demam, pilek (sekret cair,bnyk)
Tenggorok kering, nyeri telan, suara parau
Suhu badan meningkat
Nonproduktif
Produktif
Cair, fibrinous, mukoid, mukopurulent

Sesak nafas (secret bnyk,pneumoni)

Bg penderita dgn kelainan dsr paru kronik

Bronkitis akut, sesak nafas

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Psn skt brt : tmpk muka merah (flushing),

kead.umum brt
Frekuensi pernafasan : normal
Suhu bdn tinggi : sesak nafas (bila ada obstruksi
slrn nafas)
Mukosa faring tmpak merah

Palpasi

Adanya ronchal fremitus (pernafasn dlm)

demam

Lanjutan Px. Fisik

Perkusi

Normal (sonor slrh lapngn paru)

Bila ada komplikasi akn berubah (pneumonia)

Auskultasi

Std.awal (suara nafas melemah), kead.lain :

keras
Terdengar rhonchi kering, ciri: (meniup,
mencicit, mengeram), hilang stlh batuk krn
sputum tlh pindah tempat (klwr)
Rhonchi basah bila sekret banyak berbentuk
cair (bronkitis akuta std.lanjut).

Pemeriksaan Laboratorium

Jumlah Leukosit bisa ;

Normal
Menurun (infeksi virus)
Meninggi (infeksi kuman)

Pemeriksaan Foto Rontgen Dada

Normal (blm ada komplikasi)

Infliltrat (bila ada komplikasi pneumoni)

Diagnosis

Mudah dilakukan
Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang
Tentukan !!! (hanya suatu radang / infeksi
(bronkitis akuta)
Pada lainnya (kadang sulit) ;

Panas ringan, tanpa batuk (ringan), pemeriksaan

fisik ; normal, bila sekret banyak (timbul
atelektasis).

Diagnosis Banding

Upper respiratory infections : common cold,

influenza, faringitis, laringitis
Tuberkulosis paru dgn infeks sekunder
Pneumoni crouposa
Bronkiektasis dgn infeksi sekunder
Asma bronkial dgn infeksi sekunder
Bronkitis kronis dgn infeksi sekunder

Komplikasi

Pneumoni (plng srng timbul)

Sepsis, septikemia : kasus brt, dx. Biakan drh saat
timbul gjl.
Bronkiektasis : pd bronkitis akuta olh kuman B.
pertusis
Atelektasis : tjd obstruksi bronkus olh prod. Sekret
bronkus yg melimpah.
Bronkitis kronis (bronkitis akuta yg berulang)
Sinusitis purulenta (komplikasi supuratif)
Otitis media akuta (komplikasi supuratif)
Gagal nafas (ltr blkang paru kronik ; bronkitis kronik,
emfisema paru, asma bronkial)
Bronkiolitis (pd bayi, anak/org tua)

Perjalanan Penyakit
Infeksi saluran nafas
bagian atas (bakterial/virus)
infeksi

Sembuh sempurna (self

Limiting disease)

BRONKITIS AKUTA
Kelainan paru kronis
Timbul komplikasi
-Penderita anak, bayi orangtua
- pada penyakit berat
Radang primer bronkus
(bakterial/virus)
Dpt diikuti radang pd
Saluran nafas lain
(trakeitis, bronkiolitis)

Pengobatan

Perbaikan keadaan umum penderita :

Tirah baring (bed rest) : pd psn penyakit berat

Menghentikan rokok (iritasi bronkus sekret bronkus
btmbah)
Masukan cairan tubuh : hrs ckp

Utk mencegah dehidrasi (demam -- penguapan)

Dpt utk mengencerkan dahak yg lengket

Hindari minum air es slm sakit

Perbaikan udara ruangan psn (dibuat panas+lembab
steam inhalation hslnya akn lbh baik.

Lanjutan Pengobatan

Pengobatan dengan Antibiotika

Prokain penisilin G : 600.000 unit, IM, sehari 2 kali

suntikan
Ampisilin : 4 250 5000 mg peroral/hari
Tetrasiklin : 4 250 5000 mg peroral/hari

Lanjutan Pengobatan

Pengobatan Simtomatik

Alergi : antihistamin
Bronkospasme : bronkodilator
Batuk produktif : ekspektoransia, mempermudah
pengeluaran sekret bronkus
Batuk hebat dan nonproduktif : antitusif ; Codein :
15-30 mg tiap 3-4 jam
Demam : antipiretik
Psn sukar tidur : obat sedatif, ekstra hati
(kelainan paru kronik)
Memulihkan kondisi umum : Vitamin (roborantia)

Lanjutan Pengobatan

Pengobatan bronkitis akuta dgn Kelainan

Paru Kronik

Dgn antibiotika, berdsrkn uji kepekaan kuman

thdp antibiotika

Pencegahan

Mencegah, meghindari, dan menghilangkan

faktor yg mempermudah timbulnya bronkitis
akuta; pergantian musim jaga daya thn tbh;
mkn teratur, tdk kedinginan, kelelahan, dan
kehujanan.

Prognosis

Bronkitis akuta (psn sblmnya sehat) self

limiting disease (tdk menyeb.kematian).
Prognosis baik (kec.tmbul komplikasi,
pnemoni, sepsis)
Bronkitis dgn kelainan paru kronik (bronkitis
kronik, emfisema paru, asma brokial paru),
ada pnemoni, psn tua, koma dpt
menimbulkn kematian, kec.pengobtn tpt.
Prognosis umumnya jelek, kec. pengobtn tpt.

Bronkitis Kronis

Kelainan klinik yg ditandai adanya sekresi

mukus yg berlebihan olh bronkus dan
cabangnya, dan disertai batuk kronik
(produktif) minimum berlangsung slm 3 bln
dlm setahun dan sekurangnya diderita slm 2
thn berturut-turut.
(The American Thoracis Society 1962)

Etiologi

Lanjutan infeksi akut bronkus (virus,bakteri)

berulang-ulang mjd kronis
Pengruh kronis dari : merokok, polusi udara (bhn
kimia, asp/debu, asap dapur)
Pengaruh faktor lainnya :

Faktor pekerjaan
Faktor keluarga
Fakor alergi
Faktor umur
Faktoe geografi (penduduk rural/urban)

Epidemiologi

Penyakit ditemukan lbh dari 40 thn

Laki - Wanita : 4 : 1
Insiden berhubungan erat dgn faktor
geografis, kead.polusi udara,faktor sosial
ekonomi, faktor asap rokok

Perubahan Patologi

Kelainan utama : tdpt hipertrofi+hiperplasi kelenjar

mukus bronkus (N:0,26)
Tdpt peradangan difus,edema bronkus,infiltrasi
limfosit+leukosit disubmukosa tracheo-bronchial.
Sel goblet bertambah
Silia berkurang/menghilang
Tdpt metaplasia sel gepeng berlapis (sel mukosa
bronkus yg smula silindrissusunan gepeng
berlapis
Penebalan bronkus (jar.parut)
Infeksi akutadanya sumbatan, krn prubhn
inflamasi,sumbatan mukus,eksudar pd lumen
bronkus.

Lanjutan Perubahan Patologi

Psn bronkospasmeotot polos slrn brtmbh

dan timbl fibrosis peribronkial
Tjd perubhn slrn nfs kcl:

Hiperplasia sel goblet

Sel radang dimukosa+sumukosa
Edema
Fibrosis peribronkial
Penyumbatan mukus intraluminal
Penambahan otot polos

Lubang slrn nfs lbh sempit,berkelokkelok+kdng mengalami obliterasi.

Patogenesis

Faktor merokok fctr utama+plng bsr.

Inhalasi asp rokok iritasi kronis slrn nafas.

Crofton+Douglas (1957) menimbulkn inhibisi

aktvtas sel rambut getar (sel mukosa bersilia),
makrofag alveolar, dan surfaktan.

Faktor polusi udara

Zat kimia : N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon

Rentan pd penduduk urban industralisasi

Lanjutan Patogenesis

Faktor infeksi : fctr perkembangan penyakit (ISPA)

Faktor pekerjaan

Faktor sosial ekonomi

Kematian bnyk tjd pd gol.sosial ekonomi lemah, berhub.fctr

lingkungan+ekonomi lmh rentan infeksi

Faktor Keluarga dan Genetik

Faktor Geografi (industralisasi)
Faktor Alergi

Selalu behub.dgn debu: organik/anorganik,atau gas berbahaya.

Hipersensitivitas membrana mukosa slrn nafas diketahui merupkn fctr

endogen bronkitis

Faktor Umur (mkn tua mkn rentan)

Patogenesis timbulnya beberapa

gejala

Gangguan drainase sekret

Adanya infeksi/iritasi kronik bhnpd

bronkusmerusak silia jln nfsdrainage sekret
terganggu

Obstruksi jalan nafas

Gang.drainage sekret bronkusobstruksi jln nfs,

tmbl stlh mjd PPOM, krn perubahan
bronkustmbul spasme bronkus (bronkospasme)

Peninggian resistensi jalan nafas

Infeksi/iritasi berulangpeninggian resistensi jln

nfsmengganggu fungsi inspirasi/ekspirasi.
Obstruksi jln nfs+ peninggian resistensi jln nfsgjl
dyspneu deffort (PPOM)
Obstruksi jln nfs+bronkospasmetjd air
trappingpsn ditemukan : sesak nfs (dyspneu),
pursed0lip breathing (ekspirasi nfs lwt mulut/dgn
meniupkan udra seolah spt meniup api lilin,
kelainan fungsi paru (px.spirometrik)

Batuk kronis

Sekret bronkus berlebihanreflek batuk+batuk

kronis

Gagal nafas

Akbt obstruksi/resistensi slrn nfs,air trapping)ggl

nfs.

Patofisiologi

Penebalan dinding bronkus+sekresi mukus yg

berlebihanpeninggian resistensi slrn
nfs+obstruksi slrn nfshiperinflasi parutjd air
trappingdistribusi ventilasi tdk meratahmbtn
alrn udara trutama saat ekspirasipeninggian
vol.udara residualpsn terpaksa bernafas pd
posisi dada sdh dlm kead.inspirasi (air
trapping)vol.cdngan inspirasi
mengecilpernafasan tdk efektif krn tiap
inspirasi tdk ckp mskan
oksigenskerusakanslrn nfsgangguan
mucociliary clearence,drainage mukus,fungsi
perthanan parukronisPPOKgagal nafas.

Gambaran klinik

Klasifikasi bronkitis kronis (Horisson 1987)

Bronkitis kronis sederhana dgn ciri prod.sputum mukoid.

Bronkitis kronis mikropurulent dgn ciri tdpt sputum
mucopurulent/purulent, tnp adanya penykt lokal purulent
(bronkiektasis terinfeksi)
Bronkitis kronis obstruktif ditandai dgn obstruksi bronkus
pd px sperimetris
Bronkitis asmatis kronis/asma infektif kronis bronkitis
kronis,obstruksi sesak nfs berat+mengi (wheezing)
berkaitn dgn inhalasi bhn iritan/infeksi.

Perjalanan klinik bronkitis

kronis
Bronkitis
Kronis

Timbul;
Infeksi saluran
nafas berulang,

Gejala ringan menetap

Sepanjang masa

Penyakit mjd
kronik progresif

PPOM
(obstruktif)

Faktor yg memperjelek
penyakit ttp ada
Mati

Gagal nafas

Gejala klinik

Keluhan utama:

batuk,

ekspektorasi dahak, dan

Sputum mukod/putih, infeksi

sekunderpurulent+kental,sringhemoptoe ringan.

sesak nafas

Brp batuk ringan dipagi hari, mkn lama mkn brt, tmbl
siap+mlm,disertai sputum purulent dan berkurang bila infeksi
hilang/mereda

Tdpt obstruksi slrn nfs (akbt timbunan sekret

bronkus/hipertrofi/hiperplasi mukosa bronkus)

Keluhan lain

Sesudah tjd hipoksia/hiperkapnia brt brp keluhanneurologik :

ksdrn menurun smp koma, skt kepala, tremor, twitching, dan
kelainan jiwa : mdh tersinggung, marah, dan stupor.

Kelainan fisik
Kelaianan radiologik

Bayangan bronkus yg menebal, terlihat bayangan

garis yg paralel, klwr dari hilus menuju apeks
paru (tubular shadows/tram lines); 80 % kasus
Corakan paru bertambah ; 0-20% kasus

Kelainan paru

Kelainan fungsi ventilasi paru

Volume udara ventilasi

Aliran udara ekspirasi paksa :

Volume ekspirasi paksa detik pertama menurun

Rasio VEP1/KV menurun

Analisis gas darah

Kapasitas vital menurun

Volume residual bertambah
Kapasitas total paru yg normal
Kapasitas residu fungsional sdkt naik/normal

PaCO2 naik dan PaO2 turun

Kelainan lain :

Hipoksemia brt polisitemi sekunder

Kelainan EKG hipertrofi ventrikel kanan (lamatmbl cor
pulmonal kronik).

Komplikasi

PPOM (penyakit paru obtruktif manahun)

Infeksi sekunder (eksaberbashi infeksi akut)
Pneumotoraks spontan
Polisitemia sekunder
Kor pulmonal kronik
Gagal nafas kronik

Diagnosis

Anamnesis

Ditemukan riwayat batuk kronik produktif, riwayat

sesak nafas wkt kerja, mkn lama mkn berat.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang

Rontgen dada
Pemeriksaan fungsi paru

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : tmpk sesak nafas, bernafas dgn

otottambahan, psn dgn batuk (batuk
dlm,produktif,sputum dpt mukoid
mukopurulent,jmlh sputum bervariasi)
Palpasi : ronchal fermitus trba ksr,ltknya didsr
paru,hilang sesudah batuk+klwr dahak.
Perkusi : emfisema paru hipersonor slrh lpng
paru.
Auskultasi : ronchi basah halus di basal kedua
paru (tnda khas)mjd hilang sesudh batuk+klwr
dahak ; rochi bsh kerastdpt inflamasi pd bronkus
bsr.

Pengobatan

Aspek psikoterapi (agr psn tdk meras putus

asa invadilitas pernafasan)
Aspek occupational therapy+fisioterapi

Mendaptkn plthn pekerjaan

Fisioterapipsn mendpt lthan pernafasan yg
tpt+bnr,mlth ototpernafasan, dan mungkin
melakukan cara nfs khusus yg dilakukan.

Pengobatan perbaikan bronkitisnya

Bronkus yg tlh rusaksulit/tdk mungkin

Kelainan bronkus yg reversibelmsh dihrpkn
Mencegah/membatasi iritasi bronkus thp lanjut :

Menghindari merokok
Mengindari inhalasi bahan iritant

Medikamentosa :

Antibiotika : bila infeksi,mcm antibiottika yg dipakai sesuai

hsl sensitivitas kmn thdp antibiotika
Bronkodilator : hny.dibrkan bila perlu
Kortikosteroid : masih pro+kontra

Pengelolaan thdp hiposia dan hiperkapnia

Penggunaan sedative/narkotika

Bgmn pemberian oksigen :

Dicegah/dihindari penggunaannya
Bila terpaksadiikuti olh pemberian oksigen
Dilakukan scr hati
Dgn aliran pelan (1 lt/mnt)
Dibrkan bersama dgn ventilator

Perlu dilakukan isapan sekret tracheo-bronchial.

Prognosis

Sangat bervariasi ; baik, lumayan, beratmjd

komplikasi
Prognosis jelek :

Hipoksia/hiperkapnia persisten
RVH dan Payah Jantung Kanan
Adanya penurunan proses difusi gas (O2/CO2)
dialveoli
Pengobatan yg plng cpt+tpt serangan bronkitis
akut dr bronkitis kronisdpt memperpanjang
umur.

BRONKIEKTASIS
1.

2.

DEFINISI
suatu penyakit yang ditandai dengan adanya
dilatasi dan distorsi bronkus lokal yang bersifat
patologi, berjalan kronik, persisten dan
ireversibel
EPIDEMIOLOGI
1,3% di negara barat dan terjadi penurunan
dengan ditekannya infeksi paru dan
pengobatan antibiotik

ETIOLOGI
Kongenital
Faktor genetik dan pertumbuhan fetus

3.
a.
-

mengenai seluruh cabang bronku satu atau kedua paru

Menyertai penyakit kongenital lainnya mucoviscidosis,
hipo/agamaglobulinemia

Didapat

b.
-

Infeksi (stafilokokus aureus, klebsiella)

Obstruksi bronkus (tumor, benda asing, sumbatan
mukus)

4.
a.
b.
c.
5.
-

KLASIFIKASI
Bronkiektasis sakular (klasik) dilatasi berupa
rongga bulat seperti cavitas
Bronkiektasis silindris
Bronkiektasis varicose
TEMPAT PREDILEKSI
Lobus tengah paru kanan
Bag lingula superior paru kiri
Segmen basal pada lobus bawah kedua paru

6.

PATOGENESIS
Obstruksi
Mekanisme pembersihan normal terhambat
Infeksi
Kerusakan dinding bronkus
Perlemahan dan dilatasi

7.
-

GAMBARAN KLINIS
Batuk produktif (mirip bronkitis kronik)
Hemoptisis
Dipsnea
Demam berulang
Sianosis
Ronki basah

8.
-

PX PENUNJANG
Lab darah (berat terdapat polisitemia)
Foto thorax (honeycomb appearance)
CT-scan
Biakan sputum

9.
10.
-

DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis kronik
TB paru
Abses paru
Penyakit paru penyebab hemoptisis
KOMPLIKASI
Bronkitis kronik
Pleuritis
Efusi pleura
Sinusitis
Gagal nafas

11.
-

PENATALAKSANAAN
Fisioterapi untuk postural drainase
Infeksi antibiotik
mukolitik

LANJUTZZZZZZ
Infeksi
Mekanisme pembersihan terhambat
Obstruksi sal nafas
bronkiektasis

INFLAMASI
INFEKSI

ALERGEN

KERUSAKAN JARINGAN

TRAUMA

AUTOIMUN

Cidera/infeksi mengaktifkan berbagai mediator

seperti, kaskade kinin dan plasmin, histamin,
TNF alfa, trombin de el el.
1.Kinin (bradikinin) menyebabkan vasodilatasi
dan terjadi peningkatan permeabilitas vaskular
(prostaglandin E2)
2.Vasodilatasi menyebabkan calor karena darah
membawa panas
3.Histamin menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular
4.Peningkatan permeabilitas menyebabkan
cairan intravaskular keluar ke jaringan
sehingga terjadi tumor
5.Kaskade plasmin mengaktifkan komplemen

6.Komplemen (C5a) menimbulkan migrasi

leukosit ( diaktivasi juga oleh sitokin yang
dihasilkan sel mast, LTB4), makrofag
(diaktivasi bakteri) dari vaskular ke jar untuk
memfagosit kuman ataupun jar yang rusak

MEKANISME DEMAM
Mikroorganisme (penguraian proteinnya sbg pirogen
eksogen)
Merangsang makrofag dan leukosit untuk memfagosit
Makrofag melepas IL-1 dan TNF alfa (sbg pirogen
endogen)
Pengeluaran prostaglandin

Memberi sinyal ke hipotalamus bag preoptik

bahwa tubuh dalam keadaan dingin
Meningkatkan suhu tubuh

Mengapa mengalami batuk berdahak?

Batuk merupakan mekanisme pertahanan
normal paru2 yang berfungsi melindungi
paru2 dari benda asing dan sekresi
berlebihan. Sedangkan dahak juga
diproduksi untuk membersihkan benda asing.
Berwarna kuning karena terinfeksi,
mengandung pus dan disebut purulen

RONKI

Adalah bunyi singkat, tidak kontinue, tidak musikal

banyak terdengar saat inspirasi.
Kelihatannya timbul apabila ada cairan di dalam
bronkus dan terdapat kolaps sal nafas distal dan
alveoli.
Bunyinya seperti menggosokkan rambut di dekat
telinga
Paling sering disebabkan karena edema, CHF,
fibrosis paru2.