Anda di halaman 1dari 50

Penyakit Jantung Koroner = PJK

Coronary Artery Disease = CAD

Dr. Rudy Utantio, SpJP

Aorta

Arteri Koroner
AORTA
CAB. ANT
ATRIUM KA

A. KOR. KIRI
A. SIRKUMFLEKS KA

A. KOR. KA

A. DESENDENS
ANT. KI

A. DESEND
POST. KA

ARTERI KORONER KELUAR DARI


SINUS VALSAVA AORTA

MASALAH :
PJK : - Paling sering
- Pembunuh utama

1) Pergeseran pola penyakit


Peny. Infeksi & parasit
Semakin dapat diatasi
Ok. Gizi
Sarana kesehatan

Indonesia : - Prevalensi (>40)


- SKRT 1972 : ke 11
- SKRT 1986 : ke 3
- SKRT 1992 : ke 1

2) Pola gaya hidup salah


- Arus modernisasi
- Konsumsi mkn, kolest
- Merokok Super People
- Stress
- Sibuk or rekreasi

Penyempitan P. Darah
Bertugas mengalirkan darah ke sel. Tubuh
Juga perlu menerima darah
Istirahat :
1x denyut : 70-75 ml ke sel tubuh (+ 1/3 gelas)
1/17 bag. kembali ke otot jantung (+ 4-5 ml ~ 1 sendok kecil)
Gangguan PJK

Serangan jantung = I.M.A


Penyempitan A. Koroner

P.J.K.
Batasan : Kel. Jantung O.K.
Kel. A. Koronaria
Etiologi : 98% = Proses Aterosklerosis
2% = - Spasme
- Kel. A. Koroner
Patofisiologi :
Ketidakseimbangan pasok O2 dan kebutuhan O2
- Stenosis Pasok
- Spasme
- Aktivitas Kebutuhan
Stenosis > 60% Iskemia
Nyeri khas (angina P.)

Aterosklerosis Koroner
Arteri ~ proses umur
~ ketuaan
- penebalan intima
- elastisitas
- penumpukan kalsium
- diameter intima
Definisi (WHO 1958)
Perubahan variabel intima arteri yang merupakan
akumulasi fokal lemak (lipid), komplek karbohidrat,
darah, jaringan fibrous.

FAKTOR RISIKO
I. Tak dapat dimodifikasi
1) Umur > 40 th
2) Jenis kelamin : P > L
3) Genetika : 3-6 x >
II. Dapat dimodifikasi
1. Merokok
Merusak profil lipid
- TG
- Kol. LDL
- Kol. HDL
Menganggu pembekuan darah
2. Hipertensi
- Sulit dikendalikan
- Langsung merusak endotel
3. Lipid
- Kolesterol
- Trigliserida

Faktor Risiko
4. Kurang bergerak (Lack of Exercise)
Penting : O.R. Teratur
5. Diabetes Mellitus : - Dislipoproteinemia
Mikroangiopati
6. Stress mental &
Kepribadian Tipe A
- Kompetitif
- Ambisius
- Perfeksionis
7. Obesitas
- Terjadi resistensi insulin:
Intoleransi Glukosa & DM
Reabsorpsi Na HT
Aterosklerosis

Lapisan-lapisan Pembuluh Koroner


Adventitia

Jar. Ikat Intima

MEDIA

Membran
Elastik

Endotelium

Otot polos
& clastin

Membran elastik
internal

Vasa vasorum

Skema evolusi aterosklerosis koroner. Plak fibrus tumbuh


progresif sehingga total oklusi arteri, bisa dengan/tanpa
pembentuk trombus dengan akibat organisasi fibrotis
Laten,
tanpa simtom

Fase
simtomatik : AP MCI & mati mendadak
Lesi
kompleks

Garisan
lemak

Normal

Fibrous plaque

Faktor
resiko

10

20

40
Umur (th)

50

Oklusi fibrous plaque


dengan & tanpa trombose

Stadium pembentukan aterosklerosis

Penebalan Fokal

Plaque fibrous

Akumulasi lemak

Lesi kompleks

Proses aterosklerosis
Teori :
1. Response to injury Hypothesis
2. Monoclonal Hypothesis
3. Lipogenic Hypothesis

Response to injury :
Stage A : Endothelial injury
Stage B : Fatty streak formation
Stage C : Fibrosis plaque formation
Stage D : Unstable plaque formation

Stage A : Endothelial injury


Endotel intak :
Berfungsi sbg BARRIER
menjamin aliran darah koroner lancar
Faktor Risiko
akan memudahkan masuknya
lipoprotein (LDL teroksidasi) ke dinding arteri maupun
makrophag.
Interaksi antara endothelial injury dg
platelet, monocyte dan jaringan ikat (collagen)
menyebabkan terjadi penempelan platelet (platelet
adherence) dan
agregrasi trombosit (platelet
aggregation)

Stage B : Fatty Streak Formation


CIRCULATING : TOTAL CHOLEST
SUBENDOTHELIAL
SPACE :

TOTAL CHOLEST

MONOCYTE

OXIDIZED LDL

MONOCYTE

MACROPHAGE

FREE CHOLESTEROL

FATTY STREAK

FOAM CELL

Stage C : Fibrous Plaque Formation


Terdiri dari :
A) Lipid core :
- central core cholesterol
B) Fibrous caps :
- tutup jar. Ikat
Ada 2 tipe :
1. Stable fibrous plaque
2. Unstable fibrous plaque

Stage D : Unstable Plaque Formation

Vulnerable plaque :
struktur plak tidak stabil

Mudah ruptur

plaque
fissure disruption
thrombus
coronary occlusion

Gambar diagram plak yang tidak stabil

Fibrous cap

Lumen

LIPID
CORE

Intima
Media

Inti lemak besar, lunak, lipid rich


Tutup jaringan ikat (fibrous cap) tipis
Neovaskularitas tinggi

FIBROUS PLAQUE
Struktur Plak
Stabil

Struktur plak tidak stabil


(Vulnerable plaque)
Mudah Ruptur

Plaque fissure disruption


Thrombus
Coronary occlusion
Acute coronary syndrome
Unstable
angina

Non-Q wave
infarction

Q wave
infarction

Sudden
death

Development of atherosclerosis from early endothelial


dysfunction to cardiovascular disease in the heart, brain
and other organs
Stroke
Genes

Risk Factors

Fatty
streak

10

20

Myocardial
infarction

Endothelial
dysfunction

30

Atherosclerotic
plaque

40
50
Years

60

Renal
failure
Peripheral
artery disease
70

80

PJK : FATTY STREAK

FIBROUS PLAQUE

THROMBUS INTRAKORONER

Tahapan terbentuknya Trombus


1. Paparan sirkulasi darah terhadap area
endotel yang rusak
2. Adesi, aktifasi dan agregasi platelet
3. Pemicuan terhadap mekanisme pembekuan darah

Obat

Trombus-Intrakoroner

1. Antitrombotik :
- Antiplatelet
- Antitrombin (Antikoagulan)
2. Trombolitik (Fibrinolitik) :
- Melepaskan ikatan fibrin pada trombus
lisis

ANTIPLATELET
1. Aspirin : (= A.S.A)
Blokade enzim siklooksigenase
2. Thyenopyridin
Menghambat Receptor ADP
a. Ticlopidine
b. Clopidogrel
3. Inhibitor Glycoprotein IIb/IIIa

Obat Trombolisis :
- Streptokinase
- r-TPA (aktivator plasminogen
jaringan yang direkombinasi)

Manifestasi Klinis PJK


1. Asimptomatik
2. Angina pektoris stabil
3. Sindrom koroner akut (SKA) :
a. AP tidak stabil
b. Infark miokard tanpa elevasi gelombang ST
c. IMA dengan elevasi gelombang ST
4. Angina variant (prinzmetal)
5. Aritmia
6. Kematian mendadak
7. Gagal jantung

Infark Miokard Akut (IMA)


Kerusakan jaringan miokard akibat iskemia
hebat terjadi secara tiba-tiba

Etiologi :
98% proses aterosklerosis :
Penyempitan lumen A. Koronaria oleh plak
Ateroma atau Trombus akibat rupturnya plak
ateroma

Patofisiologi :
Ketidakseimbangan pasok O2 & kebutuhan O2

Tipe I.M menurut Anatomi


1. Q Wave I.M = Transmural
- Oklusi Trombotik Total
- Mengenai Endokardium sampai Epikardium
2. Non Q Wave = Non Transmural
- Oklusi Trombotik Subtotal
- Mengenai daerah Subendokar

Kriteria Diagnosis :
(modified WHO Criteria)
Dua dari tiga sebagai berikut :
1. Nyeri dada spesifik > 30
2. Perubahan EKG yang khas
3. Pe serum ensim miokard
> 1 x normal :
(S) GOT
(S) CK
(S) LDH
CKMB
Troponin T

Spesifitas Nyeri Dada Koroner


1. Lokasi Nyeri
Diatas sternum/sekitarnya
Antara Epigastr
Farings
Bahu kiri
lengan kiri
2. Sifat/Kualitas
Rasa tertekan/benda berat di dada
Rasa panas/terbakar
Seperti dicengkeram
Perasaan tercekik

Spesifisitas Nyeri Dada Koroner

3. Lama : 0,5 - 30 menit


4. Penjalaran/radiasi :
Medial lengan kiri
Bahu kiri
Tulang rahang
Bahu kanan (kadang-kadang)
2. Faktor pencetus : 4E
E XERCISE
E MOTION
E ATING
E XPOSURE TO COLD

P
Q S

NORMAL

EKG IMA

LOKASI INFARK MIOKARD


AKUT :
BERDASARKAN LOKASI LETAK
PERUBAHAN EKG

LOKASI INFARK :

Anteroseptal
: V1 s/d V3; ST elevasi, gelombang Q
Anterior
: V1 s/d V4; ST elevasi, gelombang Q
Anterior ekstensif: V1 s/d V6; ST elevasi, gelombang Q
Posterior
: V1 & V2; ST depresi, gelombang R
tinggi
Lateral
: I, aVl, V5, V6; ST elevasi, gelombang
Q
Inferior
: II, III, avF; ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan : V4R, V5R; ST elevasi, gelombang Q

ENZIM-ENZIM JANTUNG YANG


DIGUNAKAN SEBAGAI
PENANDA IMA
Creatin kinase (CK)
Creatin Kinase Myocardial Band (CK-MB)
Lactate Dehydrogenase (LDH)
Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase
(SGOT)
Troponin I & Troponin T
Aspartate amino Transferase (AST)
Myoglobin

DIAGNOSIS & PENANGANAN


DINI
Segera setelah pasien tiba di UGD /IRD :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik terutama
tanda vital.
Pemeriksaan EKG dilakukan dalam waktu 10
menit pertama
Segera mengatasi rasa nyeri dan menilai
kemungkinan dilakukan reperfusi, baik dengan
trombolitik maupun dengan primary PTCA
(Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty)

Tata Laksana (di UGD / IRD)


1. Pasang Infus --- OMNA (+C)
2. O2 : 2-4 L/mnt
3. Nyeri dada hebat :
Morfin
Nitrat (ISDN)
4. Diet TKTP banyak serat
5. Observasi ketat :
Tensi, nadi
Nyeri dada
Monitor EKG : Aritmia ?
6. As. Asetil Salisilat
7. Clopidogrel (Plavix)

Penanganan di Rumah Sakit :

Penanganan di RS bertujuan untuk :


-- Mengatasi nyeri
-- Melakukan reperfusi sedini mungkin
-- Mengatasi aritmia

Strategi Reperfusi
Tindakan reperfusi harus dilakukan sedini
mungkin karena semakin cepat dilakukan
semakin banyak miokardium yang dapat
diselamatkan :
1. TERAPI TROMBOLITIK: terapi ini
tidak boleh diberikan pada SKA
tanpa elevasi segmen ST
2. PRIMARY PTCA
- Primary PTCA

Indikasi Terapi Trombolitik


1. Gejala-gejala yang sesuai dengan IMA
2. Perubahan EKG :

- ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2

sandapan yg berdampingan (contiguous)

- Gambaran bundle branch block yang

baru atau diduga baru


3. Onset nyeri dada :

- < 6 jam
: sangat bermanfaat

- 6 12 jam
: bermanfaat

- > 12 jam
: tidak bermanfaat, kecuali pada

penderita iskemia berlanjut (nyeri

dada + elevasi segmen ST.

Terapi trombolitik : Kontra indikasi absolut


1. Stroke hemoragik yang terjadi
dalam 1 tahun terakhir.
2. Neoplasma intrakranial
3. Perdarahan internal aktif (tidak
termasuk menstruasi)
4. Suspek diseksi aorta

Terapi trombolitik : Kontraindikasi relatif


1. Hipertensi berat (TD >180/110)
2. Riwayat CVA / kelainan intraserebral
3.Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 mgg),
termasuk cedera kepala atau resusitasi jantung
> 10 menit atau operasi besar < 3mgg.
4. Perdarahan internal dalam 2-4 mgg terakhir.
5. Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari
sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap
streptoknase.
6. Pengunaan antikoagulan.
7.Kehamilan.
8 Tukak lambung.
9. Riwayat hipertensi kronik yang berat.

Jenis obat trombolitik :


Streptokinase : 1,5 juta U / 100 cc NaCl
0,9 % atau Dextrose 5 %
Tissue Plasminogen Activator (tPA)

Prinsip Terapi IMA : (Non Invasif)


I.

Anti Iskemia :
O2 Supply : - O2
- Nitrat
- Trombolitik
O2 Demand : Betabloker
II.
Anti Platelet :
1. As. Asetil
Salisilat
2. Clopidogrel
III.
Anti koagulan : Heparin, Sintrom,
LMWH
IV.
Anti Aterosklerosis/Regresi :
ACE Inhibitor
Statin
V. Anti Radikal Bebas :
Vit C, Omega 3 dll

Komplikasi Infark Miokard


1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok Jantung
4. Gagal Jantung
5. Dll : - Emboli Paru
- Emboli Arteri Sistemik
- Ruptur Dinding Jantung
- Ruptur M. Papillaris
- Ruptur Septum Ventrikel
- Aneurisma Ventrikel

PROGNOSIS :
Tergantung 3 Faktor :
1. Fungsi Ventrikel Kiri
2. Banyaknya A. Koroner yang mengalami
Oklusi dan adanya Kolateral
3. Adanya Aritmia Ventrikel

MORTALITAS :

Usia < 50 th
Usia Lanjut

: 10 - 20%
:

20%

Thats all folks!