REFLEKSI KASUS

PENYAKIT DENGAN BILLIRUBIN DIREK TINGGI

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Anak
Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo

Diajukan Kepada :
dr. Heru Wahyono, Sp.A
Disusun Oleh :
Wahid Nur Arifin
20100310193

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM

PENDIDIKAN PROFESI DOKTER UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA BAGIAN ANAK BADAN RUMAH SAKIT DAERAH
WONOSOBO 2015

Definisi
Ikterus adalah perubahan warna kuning pada skelera mata, kulit, dan
membran mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat
kadarnya dalam sirkulasi darah. Kata lain ikterus yaitu Jaundice yang berasal dari
kata Perancis jaune yang berarti kuning. Jaundice merupakan tanda bahwa hati
atau system empedu tidak berjalan normal (Stump, 1993).
Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi yang
dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empedu
yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari sel hati
yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk di dalam aliran
darah( Stump, 1993).
Ikterus sebaliknya diperiksa dibawah cahaya terang dengan melihat sclera
mata, dan jika ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2- 2,5 mg/dL( 34
sampai 43 umol/L). jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka
bilirubin sudah mencapai 7 mg% (Sulaiman, 2006)
Patofisiologi
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat
terjadi :
1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati
3. Gangguan konyugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor
intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau
mekanik.
Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi terutama disebabkan oleh tiga
mekanisme yang pertama, sedangkan mekanisme yang keempat terutama
menghakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.
Pada ikterus obstruksi, terjadi penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi.
Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor fungsional
maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.
Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekskresi

ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan menjadikan kemih

berwarna gelap.
Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga
feses-feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi dapat di sertai
bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase
alkali dalam serum, AST, kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan
garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus
yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonyugasi biasanya lebih kuning
dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonyugasi. Perubahan warna
berkisar dari kuning-jingga muda atau tua sampai kuning-hijau bila terjadi
obstruksi total aliran empedu.
Masalah Klinis
Bilirubin Total, Direk

PENINGKATAN KADAR : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma,

hepatitis, sirosis hati, mononucleosis infeksiosa, metastasis (kanker) hati,
penyakit Wilson. Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B, klindamisin,
eritromisin, gentamisin, linkomisin, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide,
obat antituberkulosis ( asam para-aminosalisilat, isoniazid), alopurinol,
diuretic (asetazolamid, asam etakrinat), mitramisin, dekstran, diazepam
(valium), barbiturate, narkotik (kodein, morfin, meperidin), flurazepam,
indometasin, metotreksat, metildopa, papaverin, prokainamid, steroid,
kontrasepsi oral, tolbutamid, vitamin A, C, K.

PENURUNAN KADAR : anemia defisiensi besi. Pengaruh obat :

barbiturate, salisilat (aspirin), penisilin, kafein dalam dosis tinggi.

Etiologi
Ikterus Obstruktif (Kolestasis) Intrahepatik
Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati
(kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik
antara lain :
1. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin
terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self

limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut.
Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut),
tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis
menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati.
2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya,
dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa
menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai
tingkat ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus
sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada
nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase yang tinggi
(Sulaiman, 2006)
3. Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan akhirnya
terjadi nekrosis jaringan hepar.
4. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian
tubuh lain.
Ikterus Obstruktif (Kolestasis) Ekstrahepatik
Efek patofisiologis mencerminkan efek backup konsituen empedu (yang
terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan
kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi. Retensi bilirubin
menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konyugasi
masuk ke dalam urin. Tinja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa
mencapai saluran cerna usus halus. Peningkatan dalam empedu dalam sirkulasi
selalu di perkirakan sebagai penyebab keluhan gatal (pruritus), walaupun
sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga pathogenesis gatal masih belum
bisa di ketahui dengan pasti.
Garam empedu di butuhkan untuk penyerapan lemak dan vitamin K,
gangguan ekskresi garam empedu dapat di akibatkan steatorrhea dan
hipoprotombinemia. Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary,
biliary, crrhosis) gangguan penyerapan Ca dan vitamin D serta vitamin lain yang
larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis dan osteomalasia.
Retensi kolesterol dan fospolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun

sintesis di hati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah kolesterol turut
berperan kadar trigliserida tidak terpengaruh. Lemak beredar dalm darah sebagai
lipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang di sebut lipoprotein X .
Penyebab ikterus obstruktif ekstrahepatik antara lain :
1. Kolelitiasis
2. Kolesistitis
3. Atresia bilier
4. Kista duktus kholedokus
5. Tumor Pankreas
Gejala Klinis
-

Kulit berwarna kuning.

Air kemih berwarna gelap akibat hiperbilirubinemia.

Tinja tampak pucat karena bilirubin dalam usus, tinja juga bisa
mengandung terlalu banyak lemak, karena dalam usus tidak terdapat
empedu untuk membantu mencerna lemak makanan.

Mudah mengalami perdarahan karena terjadi gangguan penyerapan bahan-

bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah.

Nyeri tulang dan patah tulang dikarenakan

tulang keropos akibat

kurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D karena kurangnya empedu

-

dalam usus.
Gatal-gatal karena terdapat terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah.
Nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah dan demam.

Diagnosis
Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat penting
dalam diagnosis, karena kesalahan diagnosis terutama dikarenakan penilaian
klinis yang kurang atau penilaian gangguan laboratorium yang terlalu berlebihan.
Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya keluhan sakit perut
(painless jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai konsentrasi
yang lebih tinggi sering warna kuning sclera mata memberi kesan berbeda dimana
ikterus lebih member kesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis
ekstrahepatik dan kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.
Tes Laboratorium

Kelainan laboratorium yang khas adalah peninggian nilai fosfatase alkali,

yang diakibatkan terutama peningkatan sintesis daripada karena gangguan
ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai bilirubin juga
mencerminkan beratnya tetapi bukan penyebab kolestasisnya, juga fraksionasi
tidak menolong membedakan keadaan intrahepatik dari ekstrahepatik.
Nilai aminotransferase bergantung terutama pada penyakit dasarnya,
namun seringkali meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan tinggi sangat mungkin
karena proses hepatoselular, namun kadang-kadang terjadi juga pada kolestasis
ekstrahepatik, terutama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di
duktus koledokus.
Peningkatan amilase serum menunjukkan sumbatan ekstrahepatik.
Perbaikan waktu protrombin setelah pemberian vitamin K mengarah kepada
adanya

bendungan

ekstrahepatik,

namun

hepatoselular

juga

berespon.

Ditemukannya antibody terhadap antimitokondria mendukung keras kemungkinan

sirosis bilier primer.
Pencitraan
Pemeriksaan saluran bilier sangat penting. Pemeriksaan sonografi, CT
scan dan MRI memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier, yang
menunjukkan adanya sumbatan mekanik, walaupun jika tidak ada tidak selalu
berarti sumbatan intrahepatik, terutama dalam keadaan masih akut. Penyebab
adanya sumbatan mungkin bisa diperlihatkan, umumnya batu kandung empedu
dapat dipastikan dengan ultrasonogafi, lesi pancreas dengan CT. kebanyakan pusat
menggunakan USG untuk mendiagnosa kolestasis karena biayanya yang rendah.
Endoscopic
Retrograde
Cholangio-Pancreatography
(ERCP)
memberikan kemungkinan untuk melihat secara langsung saluran bilier dan sangat
bermanfaat untuk menetapkan sebab sumbatan ekstrahepatik. Percutaneous
Transhepatic Cholangiography (PTC) dapat pula dipergunakan untuk maksud ini.
Kedua cara tersebut diatas mempunyai potensi terapeutik. Pemeriksaan MRCP
dapat pula untuk melihat saluran empedu dan mendeteksi batu dan kelainan
duktus lainnya dan merupakan cara non invasif alternative terhadap ERCP.
Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik.
Namun demikian, bisa timbul juga kesalahan, terutama juka penilaian dilakukan
oleh orang yang kurang berpengalaman, umumnya, biopsi aman pada kasus

dengan kolestasis, namun berbahaya pada keadaan obstruksi ekstrahepatik yang

berkepanjangan, karenanya harus disingkirkan dahulu dengan pemeriksaan
pencitraan sebelum biopsi dilakukan.
Penatalaksanaan
Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya.
Jika penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus) biasanya
jaundice akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa gejala
yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis
intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada
keadaan irreversibel (seperti sirosis bilier primer) biasanya responsive terhadap
kolestiramin 4-16 g/hari yang akan mengikat garam empedu di usus, kecuali jika
terjadi kerusakan hati yang berat, hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah
pemberian fitonadion (vitamin K1) mh/hari SK untuk 2-3 hari.
Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D dalam keadaan kolestasis
yang ireversibel. Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya
membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu diduktus, atau insersi
stent, dan drainase bilier paliatip dapat dilakukan melalui stent yang ditempatkan
melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopi. Papilotomi endoskopi dengan
pengeluaran batu telah menggantikan laparatomi pada pasien dengan batu di
duktus koledokus. Pemecahan batu di saluran empedu mungkin diperlukan untuk
membantu pengeluaran batu di saluran empedu (Sulaiman, 2006).

HEPATITIS

Etiologi : Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A,
B, C, D, E dan kemungkinan F dan G.
Perbedaan Virus Hepatitis A-E
Virus

Agen

HAV

Virus RNA
Rantai
tunggal

HBV

Virus DNA

Cara

Masa

Pemeriksaan

penularan
Fekal oral,

inkubasi
15-45

laboratorium
Infeksi akut IgM anti

makanan, air,

hari, rata- HAV

parenteral

rata 30

(jaranga)
Parenteral,

hari
60-180

Infeksi lama IgG.

HbsAg (infeksi akut),

berselubung seksual, darah

hari, rata- HbeAg (infeksius), anti

ganda

rata 60-

Hbs, HbcAg, anti Hbc.

90 hari
HCV

HDV

HEV

Virus RNA

Darah,

15-160

untai

hubungan

hari, rata-

tunggal

seksual

rata 50

Virus RNA

Darah,

hari
30-60

untai

hubungan

hari, rata- HbsAg

tunggal

seksual

rata 35

Fekal oral, air

hari
15-60

Virus RNA

Anti HCV

Anti HDV, HdAg,

Anti HEV, RNA HEV

untai

hari, rata- dengan PCR

tunggal tak

rata 40

berkapsul
hari
(Budiyanto, 2008)
Gejala Klinis : Gejala prodromal timbul pada semua penderita, terutama 1
atau 2 minggu sebelum awitan ikterus berupa malaise, rasa malas, anoreksia,
sakit kepala, demam, nausea. Sesudah itu akan terjadi ikterus yang kemudian
diikuti berbagai keluhan yang menonjol yaitu anoreksia, nyeri perut kanan
atas, pruritus, akan terjadi hepatogemali dengan hati yang melunak. Enzim

hati yang berasal dari sel nekrotik memasuki peredaran darah yang tampak
pada awal perjalanan penyakit (Budiyanto, 2008).
Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi
disfungsi hati dan kolestasis. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati
sehingga sel hati mengalami nekrosis. Dari sel yang nekrosis ini juga
dihasilkan enzim-enzim hati yang dapat dijadikan suatu petanda terjadinya
kerusakan sel hati. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan
pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat
kanalikuli sehingga empedu yang didalamnya terdapat bilirubin tidak dapat
diekskresikan dengan baik (Budiyanto, 2008).

Gambaran Ultrasonogafi Abdomen :

Gambaran USG pada Hepatitis Akut sering disebut Dark Liver, yang mana
dinding vena porta terlihat lebih hypoechoic dibanding parenchim liver
sekelilingnya yang normal. Hal ini terjadi karena :
- Pembengkakan cell dan odema pada bagian centrilobuler pada lobules
-

liver dengan vena porta.

Penebalan dinding gall bladder dihubungkan dengan penemuan selama
minggu pertama atau penyakit pada fase akut.
Gambaran ultrasonogafi pada Hepatitis Kronik adalah meningkatnya
echogenitas parenchyma dan echopattern dari liver sangat kasar.

Penatalaksanaan :
1. Istirahat
2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan dan muntah, sebaiknya
diberikan infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang
cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1g/kgBB)
3. Medikamentosa
(Kapita Selekta, 2005)
FATTY LIVER

Perlemakan hati (fatty liver) adalah pembesaran ringan sampai sedang hati
akibat timbunan difus lemak netral (sebagian besar trigliserida) yang melebihi
5% dari seluruh berat hati. Dalam keadaan normal, lemak di hati hanya lima
persen dari berat seluruh hati, sedangkan pada perlemakan hati dapat
mencapai 50-60% dari berat hati seluruhnya (Hasan, 2006).

Etiologi :
- Alkohol
- Obesitas
- Diabetes mellitus tipe 2 dan Hiperlipidemia
- Malnutrisi Protein Kalori
- Nutrisi Parenteral Total
- Kehamilan
- Obat-obatan : kortikosteroid, estrogen dosis tinggi, tetrasiklin.
(Djanas, 2004)

Gambaran ultrasonogafi pada Perlemakan hati :

Hati membesar
Kapsul menebal
Densitas gema meningkat (dibandingkan dengan limpa) terutama di sentral
Perlemakan Hati :
Ekoparenkim

hepar

memperlihatkan

sonodensitas

meninggi

dengan

permukaan rata. Batas vena hepatica menjadi tidak tegas akibat berkas
ultrasound mengalami banyak refleksi.

Penatalaksanaan :
Pengobatan pada perlemakan hati dengan menghilangkan penyebab.
a. Obesitas, mengurangi berat badan dengan diet dan latihan jasmani
b. Berhenti mengkonsumsi alkohol maka lemak pada sel hati dapat
c.
d.
e.
f.

berkurang
Control gula darah, mengurangi makanan berlemak dan olahraga teratur
Antidiabetik dan insulin sensitizer
Anti hiperlipidemia dan anti oksidan
Hepatoprotektor (Hasan, 2006)

SIROSIS HEPATIS

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.
Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang
retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan

regenerasi nodularis parenkim hati (Nurdjanah, 2006)

Etiologi :

a. Penyakit infeksi
b. Zat hepatotoksik
c. Faktor kekurangan nutrisi
Gejala Klinis :
Gejala dini samar dan nonspesifik berupaya kelelahan, anoreksia, dyspepsia,
flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat
pada epigastrium atau kuadran kanan atas.
Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan
fisiologis : a. Gagal sel hati
- Ikterus
- Edema perifer
- Kecenderungan perdarahan
- Eritema Palmaris (telapak tangan merah)
- Angioma laba-laba
- Fetor hepatikum
- Ensefalopati hepatic
b. Hipertensi portal
-

Splenomegali
Varises oesofagus dan lambung
Manifestasi sirkulasi kolateral lain

Gambaran Ultrasonografi
o AWAL
: - Hati membesar permukaan irregular
- Tepi hati tumpul
- Terdapat peningkatan densitas gema kasar,
o LANJUT

heterogen
: - Hati kecil,
- Tepi tumpul
- Densitas tinggi kasar heterogen VH terputusputus, VP melebar (Lebih 1,2 cm)
- Ascites, splenemegali, hipertensi portel : VP,
VL. VU VK Lebar

Penatalaksanaan:
1. Istirahat di tempat tidur dan memperbaiki keadaan gizinya.
2. Diet rendah protein
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotic
4. Roborantia, vitamin B kompleks.

ABSES HEPAR

Etiologi:
Karena Entamoeba histolitica terbawa aliran v.porta ke hepar. Untuk terjadinya
abses, perlu faktor pendukung, yaitu pernah terinfeksi amoeba, kadar kolesterol
meningkat, pasca trauma hepar, dan kecanduan alkohol. Akibat infeksi amoeba
tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya mengakibatkan nekrosis jaringan
hepar.
Gejala klinis:
-Diare, mual dan muntah
-Demam, menggigil serta berkeringat
-Berat badan menurun
-Nyeri spontan dan nyeri tekan daerah lengkung iga dengan hepatomegali
-Ikterus
-Efusi pleura
Diagnosis :
-Laboratorium: Leukositosis, LED meningkat, anemia ringan, Fosfatase alkali
dapat meningkat. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat.
-Ultrasonografi
Diagnosis Banding :
-Kolesistitis akut
-Hepatitis virus akut
-Karsinoma hati primer tipe febril.
Penatalaksaan:
-Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Jika
tes belum ada, bisa digunakan kombinasi gentamycin, metronidazol atau
klindamisin.
-Laparotomi
TUMOR HEPAR
Pada USG tumor hepar dapat dengan mudah didetesi, dan USG
dapat

membedakan

tumor

kistik

atau

solid

yang

sering

ditemukan adalah Hepato seluler

karsinoma.
Hepato seluler karsinoma bisa terjadi pada hati yang normal,
tetapi paling

sering adalah bersama penyakit hati kronis terutama hepatitis B

dan sirosis hepatis.Di asia Hepato seluler karsinma merupakan
problem kesehatan yang cukup berat karena tinggi angka
kejadian hepatitis B.
Pada USG :
-Gambaran hepato seluler karsinoma bervariasi bisa terlihat
soliter, multifocal
atau difius dan infiltrating. Ekhogenitas juga bervariasi dan
gambaran secara umum pada USG tidak spesifik, umumnya
hepato seluler karsinoma hipervaskularisasi.
-Gambaran hepato seluler karsinoma bervariasi flow didalam
masa tumor
(internal flow). Sering terlihat trombus pada vena porta atau
vena hepatika.
Pada fibrolameter hepato seluler karsinoma yang merupakan
variasi dari
hepato seluler karsinoma yang terjadi pada pasien yang lebih
muda.
Biasanya tidak disertai oleh penyakit hati kronis dan prognosa
lebih baik dari
hepato seluler karsinoma biasanya.
-Masa solid yang soliter dengan kalsifikasi didalamnya.
KARSINOMA SALURAN EMPEDU INTRA HEPATIK
(KHOLANGIOKARSINOMA)
Karsinoma saluran empedu intra hepatik yang biasanya disebut
kholangio
karsinoma intra hepatik adalah tumor kedua terbanyak sesudah
hepatoseluler
karsinoma.

Kholangio karsinoma intra hepatik dikelompokan atas 2 jenis

yaitu :
1.Periferal kholangiokarsinoma
2.Hilar kholangiokarsinoma atau biasa disebut tumor klatskin.
Periferal kholangiokarsinoma berasal dari duktus biliaris intra
lobuler,
sedangkan

Hilar

kholangiokarsinoma

berasal

dari

duktus

hepatikus utama (duktus

hepatikus komunis) atau percabangan dari duktus hepatikus
utama.
Secara

USG

perferal

kholangiokarsinoma

biasanya

terlihat

sebagai massa
hipoekhoik yang tunggal dan homogen, dan kadang-kadang
terlihat nodul. Jika
terlihat banyangan hiperekhoik dengan banyangan akustik ini
biasanya karena
kalsifikasi.
Pada periferal kholangiokarsinoma tidak terlihat trombus pada
vena porta.
Hilar kholangio karsinoma yang sering disebut tumor klatskin
atau sentral
kholangio karsinoma biasanya lebih sering dibandingkan dengan
periferal kholangiokarsinoma.
Pada USG terlihat dujktus biliaris intra hepatal berdilatasi
sedangkan duktus
biliaris ekstra hepatal normal. Massa terlihat hipekhoik/ekhogenik
dengan batas tidak tegas, ireguler dan biasanya menginfiltrasi
kedaerah sekitarnya.
KANKER HEPAR METASTASE
Definisi:
Adalah tumor-tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain.

Etiologi:
Tumor ganas metastatik pada umumnya berasal dari paru-paru, payudara, usus
bedar, pancreas dan lambung. Leukimia dan kanker sel darah lainnya (misal:
Limfoma), biasa juga menyebar ke hati. Kadang ditemukannya tumor hati
metastatik merupakan petunjuk adanya kanker lain pada penderita.
Gambaran klinis:
-Penurunan berat badan dan berkurangnya nafsu makan
-Hati menjadi besar
-Bisa juga terjadi demam
-Kadang limpa juga ikut membesar, terutama jika kanker berasal dari pankreas.
-Rongga perut teregang, karena terisi oleh cairan (asites).
-Jika kanker tidak menyumbat saluran empedu, tidak terdapat jaundice atau
terdapat sakit kuning yang ringan
-Dalam beberapa minggu sebelum penderita meninggal, jaundice akan bertambah
buruk.
-Penderita juga akan kehilangan kesadaran dan mengantuk karena racun yang
terkumpul dalam otak (ensefalopati hepatikum).
Pemeriksaan radiologi:
Ultrasonografi
Penatalaksanaan:
-Obat-obat anti kanker untuk sementara aktu dapat memperkecil ukuran tumor
dan memperpanjang harapan hidup penderita, tetapi tidak mengobati kanker
secara tuntas.
Terapi radiasi kadang dapat mengurangi nyeri yang hebat, tetapi tidak terlalu
efektif.
-Jika hanya ditemukan satu tumor, bisa diangkat melalui pembedahan.
Untuk kanker yang meluas, yang bisa dilakukan hanyalah mengurangi gejalagejala yang ditimbulkan.

KOLELITIASIS
Definisi
Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah
kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandungan
empedu. Batu kandungan empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang

membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandungan

empedu ( Sjamsuhidajat, 2005)
Klasifikasi
Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di
golongkan atas 3 (tiga) golongan, yaitu (Lesmana, 2006):
1. Batu kolesterol : Berbentuk oval, multifocal atau mulberry dan
mengandung lebih dari 70 % kolesterol.
2. Batu kalsium bilirubin (pigmen coklat) : Berwarna coklat atau coklat tua,
lunak, mudah di hancurkan dan mengandung kalsium bilirubinat sebagai
komponen utama.
3. Batu pigmen hitam: Berwarna hitam atau kecoklatan, tidak berbentuk,
seperti bubuk dab kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.
Patofisiologi
Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang
berbentuk kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin, dan
fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi
bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh subtansi berpengaruh (kolesterol,
kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk
pembentukan batu. Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu, lamakelamaan bertambah ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu.
Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan

empedu

merupakan predisposisi pembentukan batu empedu (Maryan Lee, 2006).

Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui
duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu
secara parsial ataupun komplit sehingga menimbulkan gejala kolik bilier.
Pasase berulang batu empedu melalui duktus sistikus yang sempit dapat
menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan
dinding duktus dan striktur. Apabila batu berhenti didalam duktus sistikus
dikarenakan diameter batu yang terlalu besar ataupun karena adanya striktur,
batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus. Batu yang

menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif,

kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis. Batu kandung empedu dapat lolos ke
dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu
empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna
(ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi (Sjamsuhidajat, 2005).
Manifestasi Klinis
Kelainan ini frekuensinya meningkat sesuai bertambahnya umur. Mungkin
tanpa gejala, mungkin pula terdapat gejala-gejala seperti perasaan penuh di
epigastrium, nyeri perut kanan atas, atau juga kolik bilier disertai demam dan
ikterus (Kapita Selekta, 2005).
Pemeriksaan penunjang
Perlu dilakukan dengan pemeriksaan radiologi
o Massa gema padat densitas tinggi di dalam VF
o Terdapat akustik shadow, bila letak di tepi (-)
o Pada perubahan posisi massa berubah. Sering disertai tanda radang
Penatalaksanaan
1. Konservatif
a. Diet rendah lemak
b. Obat-obatan antikolinergik-antispasmodik
c. Analgesik
d. Antibiotik bila disertai kolesistitis
e. Asam empedu (asam kenodeoksikolat) 6,75-4,5 g/hari, diberikan dalam
waktu lama, dikatakan dapat menghilangkan batu empedu, terutama
batu kolesterol.
2. Kolesistektomi, umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau
diabetes (Kapita Selekta, 2005).
KOLESISTITIS

Definisi
Adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan
nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan (Pridady, 2004)

Etiologi

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolestitis akut adalah

-

Stasis cairan empedu yang disebabkan oleh batu kandung empedu di

duktus sistikus. Kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan
prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu

diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

- Infeksi kuman
- Iskemia dinding kandung empedu
(Pridady, 2006)
Gejala Klinis
1. Gangguan pencernaan, mual dan muntah
2. Nyeri perut kanan atas atau kadang-kadang hanya rasa tidak enak di
epigastrium
3. Nyeri menjalar ke bahu dan subskapula (gejala khas)
4. Demam dan ikterus
5. Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda lokal seperti nyeri tekan dan
defans muscular, kadang-kadang kandung empedu yang membengkak dan
diselubungi omentum dapat teraba, Murphy sign (+) (Kapita Selekta, 2005).
Pemeriksaan Penunjang
Leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peningkatan fosfatase alkali.
Pada pemeriksaan rultrasonografi abdomen :
Kolesistisis Akut

Dinding kandung empedu menebal lebih dari 3 mm

Terdapat double rim sign akibat edema
Ukuran lebih dari 4 cm
Echographic Murphy sign
Kemungkinan terdapat batu

Kolesisititis Kronik

Fibrosis, dinding kandung empedu menebal

Retraksi, ukuran mengecil
Terdapat sludge (pasir) atau batu

Penatalaksanaan

Akut :
1. Konservatif :
a. Bila berat, beri cairan infuse
b. Istirahat baring
c. Puasa, pasang pipa nasogastrik
d. Analgesik, antibiotik
2. Bila gagal konservatif, perlu dilakukan kolesistektomi
Kronik : Kolesistektomi
(Kapita Selekta, 2005)

ATRESIA BILIER
Definisi :
Atresia bilier adalah suatu keadaan dimana saluran empedu tidak terbentuk atau
tidak berkembang secara normal. Pada atresia bilier terjadi penyumbatan aliran
empedu dari hati ke kandung empedu. Hal ini biasa menyebabkan kerusakan hati
dan sirosis hati, yang jika tidak diobati biasanya akan berakibat fatal
Etiologi :
Atresia bilier terjadi karena danya perkembangan abnormal dari saluran empedu
di dalam maupun diluar hati. Tetapi penyebab terjadinya gangguan perkembangan
saluran empedu ini tidak diketahui. Atresi bilier ditemukan pada 1 dari 15.000
kelahiran.
Gambaran klinis:
Gejala biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah lahir, yaitu berupa:
-Ikterus
-Urin berwarna gelap
-Tinja berwarna dempul (akolik)
-Berat badan tidak bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat.
-Hepatomegali
Pada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan akan timbul gejala sebagai berikut:
-Gangguan pertumbuhan
-Gatal-gatal

-Rewel
Diagnosis:
-Ultrasonografi
-Memasukkan pipa lambung sampai ke duodenum, lalu cairan duodenum
diaspirasi. Diagnosis atresi disokong apabila tidak ditemukan empedu pada cairan
duodenum.
-Laparotomi, dilakukan kolangiografi serta biopsy hati. Hati berwarna coklat
kehijauan dan noduler. Kandung empedu biasanya mengecil karena kolaps, dan
pada 75% penderita tidak ditemukan lumen yang jelas.
Penatalaksanaan
-Pembedahan dekompresi portoenterostomi : dilakukan sebelum bayi berumur 2
bulan
-Transplantasi hati: jika usia bayi lebih dari 3 bulan.
KISTA KOLEDOKUS
Definisi:
Kista duktus kholedokus adalah pelebaran kistik dari duktus biliaris yang
biasanya didapat secara kongenital. Kelainan ini bisa disertai oleh pelebaran
duktus biliaris intra hepatal.
Gambaran Kista koledokus:
-Dilatasi kistik tunggal yang meliputi seluruh duktus koledokus, duktus hepatikus
komunis atau keduanya.
-Divertikulum yang terpisah dari kandung empedu dan saluran ekstrahepatik yang
asli.
-Dilatasi kistik saluran empedu yang berdasar di dinding duodenum.
-Campuran beberapa jenis kista yang dapat meliputi saluran intrahepatik.
-Dilatasi kistik intrahepatik murni yang disertai fibrosis hati bawaan (penyakit
caroli).
Diagnosis:
-Trias: Nyeri, massa intra abdomen, ikterus obstruktif

-Pemeriksaan laboratorium: kenaikan kadar alkali fosfatase, leukositosis.

Ultasonografi
-Kolangiopankreatikografi endoskopik retrograde (ERCP) : membantu anomaly
letak saluran pancreas maupun bentuk dan batas kista saluran empedu.
Penatalaksanaan:
-Reseksi total kista, memperbaiki dan menjamin penyaliran empedu dan
memperhatikan keutuhan saluran pancreas maupun bentuk dan batas kista saluran
empedu
-Pemasangan pipa empedu secara endoskopik
KOLANGITIS SKLEROTIK PRIMER
Definisi:
Adalah perdangan saluran empedu di dalam dan diluar hati, yang pada akhirnya
membentuk jaringan parut dan menyebabkan penyumbatan.
Gambaran klinis :
-kelelahan
-Gatal-gatal
-Jaundice
-Nyeri perut bagian atas
-Demam karena terjadinya peradangan pada saluran empedu
-Terdapat pembesaran hati dan limpa, atau gejala-gejala sirosis
Diagnosis:
-Kolangipankreatografi endoskopik retrograde atau kolangiografi perkutaneus.
-Pemeriksaan mikroskopik dari jaringan hati yang diperoleh melalui biopsi, untuk
memperkuat diagnosis.
Penatalaksanaan:
-Pencangkokan hati, yang merupakan satu-satunya pengobatan yang diketahui
untuk penyakit ini.
-Penyempitan saluran bias dilebarkan melalui prosedur endoskopik atau
pembedahan.

TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU

Tumor primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan penyebaran
invasive langsung ke dalam hati dan porta hati. Metastase terjadi ke kelenjar getah
bening regional, hati dan paru.
Gambaran klinis:
-

Nyeri perut menetap di kuadran kanan atas

Ikterus obstruktif
Kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus
Diagnosis
Pemeriksaan fisik, dapat diraba massa di daerah kandung empedu
Ultrasonografi
Diagnosis banding: Kolesistolitiasis dan kolesistitis kronis
Penatalaksanaan:
-Kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai kelenjar
limfe regional di daerah ligamentum hepatoduodenale.
-Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis

PANKREATITIS
Definisi:
Adalah radang pancreas yang disertai manifestasi local dan sistemik, dan
kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, namun akibat
autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pancreas
Gambaran klinis:
-Nyeri hebat atau terus menerus di perut bagian atas dan pinggang
-Penderita duduk membungkuk dengan kedua lengan menekuk lutut
-Ikterus
Diagnosis:
Ultrasonografi
Penatalaksanaan:
-Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak
dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin.
-Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral unutk mengistirahatkan pankreas
-Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi
pelpasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pancreas, serta berguna untuk
dekompresi bila terdapat ileus paralitik
KANKER PANKREAS

 Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko dan endogen yang diduga dapat menyebabkan
timbulnya karsinoma pancreas (Sjamsuhidajat, 2005)
1. Faktor Eksogen, antara lain :
- Makan makanan tinggi lemak dan kolesterol
- Alkohol
- Merokok
- Kebiasaan minum kopi
2. Faktor Endogen, antara lain :
- Diabetes mellitus
- Pankreatitis Kronik
- Klasifikasi Pankreas
- Pankreatolitiasis
Gejala Klinis :
-

Ikterus Obstruktif karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai

pada 80-90% kanker kaput pancreas san sering terjadi lebih awal. Ikterus
dapat juga terjadi pada kanker dibadan dan ekor pankreas stadium lanjut
akibat metastasis dihati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran
empedu. Ikterus obstruktifus pada kanker kaput pancreas biasanya disertai

dengan sakit perut, tetapi bukan kolik.

Sakit perut, biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih

terlokalisir
Hilangnya nafsu makan serta penurunan berat badan lebih dari 10%
(Padmomartono, 2006)

Pemeriksaan Ultrasonogafi
Penatalaksanaan
-

Jika belum metastase : reseksi terhadap kanker

Jika ada penyumbatan saluran empedu yang mengakibatkan ikterus
obstruktif : pembedahan paliatif, setelah pembedahan dilanjutkan dengan

radiasi
Terapi konservatif diberikan terhadap keluhan yang timbul.
(Hadi, 2004)