Anda di halaman 1dari 8

A) ANATOMIA l FIZIOLOGIA PANCREASULUI

a) Anatomia pancreasului:

Pancreasul, gland anex a tubului digetiv, este aezat n partea profund a cavitii abdominale,
naintea coloanei lombare i nceputul stomacului, ntre duoden i splin. Fiind traversat de rdcina
mezocolonului transvers, el este situat n ambele compartimente ale cavitii abdominale, cea mai
mare parte rmnnd ns n etajul supramezocolic. Impreun cu ficatul, pancreasul s-a dezvoltat din
peretele duodenului i neavnd loc n acest perete, a luat n cursul dezvoltrii un drum propriu n jurul
duodenului. Locul de deschidere a celor dou conducte excretoare (canalul Wirsung i canalul
hepatocoledoc) arat punctul de unde au migrat mugurii embrionari, hepatic i pancreatic. Prin situaia
lui topografic, pancreasul este un organ cu mobilitate redus. El este fixat prin peritoneul parietal
posterior care-l acoper pe faa sa anterioar, prin legturile pe care le are cu duodenul (conductul su
excretor) i prin pediculii vasculari.
Configuraie extern si raporturi:

Pancreasul are o form alungit asemntoare literei "J". El se compune din mai multe poriuni, i
anume capul, gtul sau colul i coada.
Capul

pancreasului reprezint extremitatea dreapt a glandei, aezat n scobitura potcoavei duaodenale.

El are o fa anterioar, o fa posterioar i o circumferin. Faa anterioar este traversat de rdcina


mezocolonului transvers.
Colul

pancreasului face trecerea ntre cap i corp. El are un an superior, numit

anul duodenal

i un an

inferior, numit anul sau incizura mezenteric prin care trec vasele mezenterice superioare.
Coada

pancreasului este mobil, fiind cuprins ntr-o formaiune peritoneal, numit ligamentul

pancreaticosplenic. Aceast poriune prelungete corpul pancreasului spre stnga pn la splin i


rinichiul stng. Prin aezarea lui orizontal, faa posterioar a pancreasului vine n raport, de la dreapta
la stnga, cu urmtoarele formaiuni anatomice mai importante: canalul coledoc, aorta i vena cav
inferioar, vena port i artera mezenteric superioar, artera i vena splenic.
Structur intern

Pancreasul este alctuit din dou tipuri de esuturi: un esut care asigur secreia intern a glandei,
numit pancreasul endocrin i un esut care asigur secreia exocrin, numit pancreasul exocrin.
Pancreasul endocrin

este alctuit din nite insule de celule cu structur de gland endocrin rspndite n

interiorul lobulilor pancreasului exocrin, numite insulele lui Langerhans. Aceste insule sunt alctuite
din cordoane celulare care se anastomozeaz formnd o reea, n ochiurile creia se gsesc capilare
sanguine. Celulele endocrine i pereii capilarelor sunt susinui de o reea de reticulin.

Cordoanele glandulare se compun din dou tipuri de celule: a i 0. Celulele a se gsesc n centrul
insulei. Ele secret hormonul numit glucagon, cu rol n metabolismul glucidelor. Celulele p, mai mici
i mai numeroase dect celulele a, se gsesc n zona periferic a insulelor i secret hormonul numit
insulin, cu rol esenial n metabolismul glucidic. Insulele Langerhans sunt separate de esutul
pancreatic exocrin printr-o capsul conjunctiv foarte fin.
b) Fiziologia pancreasului endocrin
Pancreasul este o gland cu secreie dubl, exocrin i endocrin. Secreia exocrin este asigurat de
glandele tubuloacinoase, iar cea endocrin de insulele lui Langerhans. Pancreasul endocrin secret doi
hormoni: insulina, elaborat de celulele p i glucagonul de celulele a.
Insulina,

hormon cu structur polipeptidic, are masa molecular 6000. Ea este atacat de enzimele

existente n tubul digestiv, fapt pentru care nu poate fi administrat pe cale digestiv.
Principala aciune a insulinei este aceea de a scdea concentraia glucozei din snge. Astfel, ea
stimuleaz

funcia glicogenetic a ficatului, favoriznd transformarea glucozei i a altor monozaharide n


glicogen, care se depoziteaz n celulele hepatice. n acelai timp, insulina stimuleaz metabolizarea

glucozei pn la C02 i H20. Aciunea biologic a insulinei se realizeaz deci tocmai prin aceste efecte
i anume polimerizarea glucozei n glicogen i descompunerea glucozei pn la termenii finali ai
metabolismului glucidic. n afar de efectul hipoglicemiant, insulina mai are i alte aciuni biologice,
ca de exemplu stimularea sintezei de proteine i grsimi din ficat.
Mecanismul de aciune a insulinei este foarte complex. Se consider c acest hormon acioneaz n
primul rnd asupra membranelor celulare, accelernd transportul glucozei i al galactozei din lichidul
interstiial n celule. De asemenea insulina intervine n transportul altor substane, ca de exemplu,
potasiul i aminoacizii. Favorizarea transportului aminoacizilor n celule i al ARN-ului nuclear spre
citoplasm explic stimularea biosintezei proteice de ctre insulin.
Reglarea secreiei de insulin se face att pe cale umoral, ct i nervoas. Mecanismul umoral const
n declanarea secreiei de insulin ca urmare a creterii concentraiei zahrului din snge, care
stimuleaz n mod direct procesul de elaborare de insulin la nivelul celulelor p. Aadar, factorul
umoral de reglare a secreiei hormonului este tocmai glucoza sanguin. Mecanismul nervos de reglare
se afl sub dependena nervului vag. Centrul nervos care trimite impulsuri se gsete n hipotalamusul
anterior. ntre acest centru i nucleul de origine al fibrelor vagale exist anumite conexiuni.
Glucagonul

este un hormon tot de natur polipeptidic, dar cu o mas molecular mai mic dect a

insulinei. Aciunea biologic const n creterea concentraiei zahrului din snge prin descompunerea
glicogenului hepatic. Aciunea hiperglicemiant a glucagonului este similar cu cea a adrenalinei, ea
constnd n stimularea procesului de glicogenoliz. Glucagonul stimuleaz, de asemenea, formarea de
glucoz din minoacizi (gluconeogeneza). O alt aciune a acestui hormon const n aceea c el scade
ritmul biosintezei acizilor grai i l crete pe cel al biosintezei corpilor cetonici la nivelul celulelor
hepatice. Reglarea secreiei de glucagon se afl i ea sub dependena concentraiei de glucoz din
snge. Astfel, scderea glucozei din snge declaneaz secreia de glucagon.
Hiposecretia de insulin

produce boala numit diabet zaharat, care se caracterizeaz prin creterea

concentraiei glucozei din snge (hiperglicemie) i eliminarea acesteia prin urin (glicozurie).
Corectarea acestor tulburri se poate realiza prin injecii cu soluii de insulin.
Hipersecretia de insulin .

ntlnit ndeosebi n unele tumori ale insulelor lui Langerhans, produce tulburarea

numit hiperinsulinism, caracterizat prin scderea concentraiei glucozei din snge i prin manifestri
nervoase care pot merge pn la pierderea strii de contient, deoarece celulele nervoase sunt foarte
sensibile la lipsa de glucoz din snge.

B) VASCULARIZAIA INERVAIA PANCREASULUI


Arterele

care asigur nutriia pancreasului sunt: artera pancreaticoduodenal superioar (ramur a arterei

gastroduodenale) i artera pancreaticoduodenal inferioar (ramur a arterei mezenterice superioare).


De asemenea, pancreasul mai primete ramuri i din artera splenic. Venele se revars n vena
mezenteric superioar i vena splenic. Limfocitele dreneaz limfa n ganglionii regionali
(pancreaticosplenici, hepatici, mezenterici).
Nervii sunt fibre simpatice i parasimpatice care vin din plexul celiac. Ei ptrund n gland odat cu
vasele.

CAPITOLUL II
Istoric
Indicii despre diabetul zaharat se gsesc nc de acum 3000 de ani n celebrele documente
gsite n Teba. Aractius din Capadocia este primul care izoleaz, acum peste 2000 de ani,
diabetul ca boal. Ulterior, Avicenna, Thomas Willes i Claude Bernard, circumscriu treptat
simptomatologia clinic i biologic a bolii. n 1869, Langerhans descrie existena n pancreas a
unor formaiuni de celule cu aspect particular fa de restul esutului pancreatic, care au fost
denumite ulterior insulele "Langerhans". Mai trziu s-a descoperit c acestea au rolul unor
glande de tip endocrin i sunt formate din mai multe tipuri de celule.
In 1885 se demonstreaz c diabetul nu apare atta vreme ct insulele "Langerhans"
rmn intacte; deci la originea diabetului se gsete distrugerea insulelor "Langerhans", mai
precis distrugerea celulelor (3 ce secret insulina.
O contribuie deosebit care face din el descoperitorul insulinei, o aduce n anul 1921
savantul romn Paulescu, care reuete s extrag din pancreas o substan numit "pancrein"
care are aciune de scdere a glicemiei n snge.
La 10 aprilie 1921, Paulescu a obinut brevetul de invenie intitulat "Pancreina i
procedura fabricrii sale". Paulescu descoperise insulina i fcuse cunoscut lumii descoperirea
sa.
Tot n 1921, chirurgul Banting i studentul la fiziologie Best ncep s lucreze
experimental n scopul descoperirii "Hormonului cu aciune hipoglicemiant" secretat de
pancreasul endocrin, cunoscut la nceput sub numele de "insletin" denumire schimbat apoi n
"insulin" de ctre McLeod.
In 1923, Banting i Mcleod primesc premiul Nobel pentru descoperirea insulinei,
fcndu-se astfel o mare nedreptate celorlali doi cercettori, Paulescu i Best.
Descoperirea insulinei a nsemnat o adevrat revoluie n observarea evoluiei i tratarea
diabetului zaharat.

Deci, o boal considerat mortal, a devenit, de la aceast descoperire, compatibil cu o


via cvasi-normal, n condiiile respectrii indicaiilor de regim (de via i alimentar) i de
tratament.
ntre anii 1948 -1956 Snger descoper formula insulinei.
Generaliti. Epidemiologie. Inciden
Diabetul zaharat este una dintre cele mai importante probleme de sntate, care afecteaz
toate vrstele i toate categoriile sociale, cu care se confrunt populaia globului.
Incidena diabetului zaharat este n continu cretere n ntreaga lume n raport cu situaia
existent naintea celui de-al doilea rzboi mondial. Astfel n SUA nainte de rzboi morbiditatea
prin diabet zaharat se ntlnea la 0,52%, n timp ce astzi se ntlnete la 5% din populaie.
Dup cercettorii americani, incidena diabetului crete n SUA cu 6% pe an. In Frana i
Anglia se ntlnete la 4% din populaie, n Spania la 1,97%, n Turcia la 1,58%, n mediul rural i
3,93% n mediul urban, n Egipt la 2,15%, n Finlanda la 1,5% n mediul rural i 3,5% n mediul
urban, n Austria la populaia alba 2-3% iar la aborigeni 19%.
Creterea morbiditii se nsotete i de o schimbare n nsi evoluia clinic a bolii.
Dac nainte de era insulinic, moartea bolnavului cu diabet zaharat survenea n proporie de
83% prin coma diabetic i ntr-un procent neglijabil prin angiopatie diabetic, astzi
mortalitatea prin coma diabetic a sczut la 0,5-1%, n schimb mortalitatea prin micro i
macroangiopatie diabetic a crescut la 70-80%.
Diabeticii fac de 25 ori mai frecvent cecitate dect nediabeticii, de 17 ori mai frecvent
boli renale, de 5 ori mai frecvent gangrena ce conduce la amputaie i de dou ori mai frecvent
boli cardiace.
Toate acestea sunt datorate creterii duratei de supravieuire a diabeticilor datorit
posibilitilor terapeutice moderne precum i a posibilitilor de depistare precoce a existenei
diabetului precum i a eventualelor complicaii.
Studiile fcute n ara noastra n ultimii ani fixeaz prevalena diabetului zaharat n Romnia la
un procent de 3% din populaie cu variaii n mediul urban de 4-4,5% i n mediul rural de 1,42,8% fa de 0,2% nainte de cel de-al doilea rzboi mondial, mai mare la brbai (4,4%) i mai
mic la femei (3%) crescnd paralel cu vrsta 0,6% la 25-30 de ani; 6,6% la 61-65 de ani.