BAB I

KASUS

Page 1
Ny. H berumur 56 tahun datang dengan keluhan timbul bintil-bintil berisi
cairan di punggung sebelah kanan sejak 3 hari yang lalu. Bintil-bintil disertai warna
kemerahan disekitarnya. Keluhan tersebut sangat nyeri sehingga membuat pasien
sulit tidur. Sebelum timbul bintil-bintil cairan awalnya pasien demam, lemas, dan
nyeri sendi. Baru timbul bercak-bercak merah yang menjadi bruntus-bruntus merah
kemudain akhirnya berisi cairan jernih. Keluhan serupa sebelumnya diakui tetapi
muncul di seluruh badan beberapa tahun yang lalu

Page 2
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Kesadaran compos mentis, tampak sakit sedang
Tanda vital : T : 100/60

RR : 24x/menit

Kepala : Konjunctiva (-) anemis, Sklera (-) ikterik

Leher : KGB tidak teraba membesar
Thorax: Bentuk dan gerak simetris
Pulmo : Suara nafas vesikular kiri = kanan
Cor : Bunyi jantung normal
Abdomen : Datar, lembut, bising usus meningkat
Hepar dan lien (-) teraba
Ekstremitas : Tidak ada kelainan

N : 96x/menit

S: 380C

Status Dermatologikus :
Distribusi : Segmental, unilateral
Regio : Punggung kanan
Lesi : Multipel, diskret, bentuk teratur, ukuran 0.3x0.5x0.1 cm sampai
0.5x0.5x0.1 cm, batas tegas, menimbul dari permukaan basah
Efloresensi : Makulopapular, vesikel

Page 3
Pemeriksaan penunjang
Darah : Hb : 12.5 g/dL
Ht : 39%
Leukosit : 4500 sel/mm3
Trombosit : 400.000
Pemeriksaan sitologi : Pemeriksaan Tzanck smear didapatkan multinucleated giant
cell
Diagnosis = Herpes Zoster Reaktivasi

BAB II
LEARNING PROGRESS REPORT

BAB III
ISI

1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Kulit

Integumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh,
yang terdiri atas 2 lapisan :
1. Epitel yang disebut epidermis
2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium
Epidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. Dibawah kulit
terdapat lapisan jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang
pada beberapa tempat banyak mengandung jaringan lemak.
Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa dengan suatu
perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneus junction).
Perbatasan tersebut dapat ditemukan pada bibir, lubang hidung, vulva, preputium,
dan anus.Kulit merupakan bagian dari tubuh yang meliputi daerah luas dengan
berat sekitar 16% dari berat tubuh.
Fungsi kulit selain menutupi tubuh, juga mempunyai beberapa fungsi lain; maka
selain struktur epitel dan jaringan pengikat tersebut masih dilengkapi bangunan
tambahan yang disebut apendix kulit, dimana meliputi : glandula sudorifera (kelenjar
keringat), glandula sebacea (kelenjar minyak), folikel rambut, dan kuku.
Permukaan bebas kulit tidaklah halus, tetapi ditandai adanya alur alur halus yang
membentuk pola tertentu yang berbeda pada berbagai tempat.
Demikian pula permukaan antara epidermis dan dermis tidak rata karena adanya
tonjolan tonjolan jaringan pengikat ke arah epidermis.
Walaupun batas antara epidermis dengan jaringan pengikat /corium dibawahnya
jelas, tetapi serabut jaringan pengikat tersebut akan bersatu dengan serabut

jaringan pengikat di bawah kulit.

Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh. Tebalnya kulit tersebut
dapat disebabkan karena ketebalan dua bagian kulit atau salah satu bagian kulit.
Misalnya pada daerah intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari 0,5 cm,
sedangkan di kelopak mata hanya setebal 0,5 mm. Rata rata tebal kulit adalah 1-2
mm.
Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis, kulit dibagi menjadi :
1. Kulit Tebal
2. Kulit Tipis
Walaupun kulit tebal mempunyai epidermis yang tebal, tetapi keseluruhan kulit tebal
belum tentu lebih tebal dari kulit tipis.
KULIT TEBAL
Kulit tebal ini terdapat pada vola manus dan planta pedis yang tidak memiliki folikel
rambut. Pada permukaan kulit tampak garis yang menonjol dinamakan crista cutis
yang dipisahkan oleh alur alur dinamakan sulcus cutis.

Pada mulanya cutis tadi mengikuti tonjolan corium di

bawahnya tetapi kemudian dari epidermis sendiri terjadi tonjolan ke bawah
sehingga terbentuklah papilla corii yang dipisahkan oleh tonjolan epidermis.

Pada tonjolan epidermis antara dua papilla corii akan berjalan ductus excretorius
glandula sudorifera untuk menembus epidermis

Epidermis
Dalam epidermis terdapat dua sistem :
1. Sistem malpighi, bagian epidermis yang sel selnya akan mengalami
keratinisasi.
2. Sistem pigmentasi, yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikan
melanosit untuk sintesa melanin.
Disamping sel sel yang termasuk dua sistem tersebut terdapat sel lain, yaitu sel
Langerhans dan sel Markel yang belum jelas fungsinya.
Struktur histologis
Pada epidermis dapat dibedakan 5 stratum, yaitu:

Stratum basale
Lapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum germinativum
karena paling banyak tampak adanya mitosis sel sel.
Sel sel lapisan ini berbatasan dengan jaringan pengikat corium dan berbentuk
silindris atau kuboid. Di dalam sitoplasmanya terdapat butir butir pigmen.
2. Stratum spinosum
Lapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum malpighi atau
stratum germinativum karena sel selnya menunjukkan adanya mitosis sel. Sel
sel dari stratum basale akan mendorong sel sel di atasnya dan berubah menjadi
polihedral.
Sratum spinosum ini terdiri atas beberapa lapisan sel sel yang berbentuk
polihedral dan pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya pada tepi sel
menunjukkan tonjolan tonjolan seperti duri duri. Semula tonjolan tonjolan
tersebut disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat
tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain.
3. Stratum granulosum
Lapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum spinosum. Bentuk sel
seperti belah ketupat yang memanjang sejajar permukaan. Sel yang terdalam
berbentuk seperti sel pada strarum spinosum hanya didalamnya mengandung butir
butir.
Butir butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna dengan hematoxylin (butir

butir keratohialin) yang dapat dikelirukan dengan pigmen. Adanya butir butir
keratohyalin semula diduga berhubungan dengan proses keratinisasi, tetapi tidak
selalu dijumpai dalam proses tersebut, misalnya pada kuku.
Makin ke arah permukaan butir butir keratin makin bertambah disertai inti sel
pecah atau larut sama sekali, sehingga sel sel pada stratum granulosum sudah
dalam keadaan mati.
4. Stratum lucidum
Tampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum granulosum dan
stratum corneum. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang telah gepeng tersusun
sangat padat. Bagian yang jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga
merupakan hasil dari keratohialin.
5. Stratum Corneum
Pada vola manus dan planta pedis, lapisan ini sangat tebal yang terdiri atas banyak
sekali lapisan sel sel gepeng yang telah mengalami kornifikasi atau keratinisasi.
Hubungan antara sel sebagai duri duri pada stratum spinosum sudah tidak tampak
lagi.
Pada permukaan, lapisan tersebut akan mengelupas (desquamatio) kadang
kadang disebut sebagai stratum disjunctivum

Dermis
Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya, yaitu :
1. Stratum papilare
Merupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang membentuk
papilla corii. Jaringan tersebut terdiri atas sel sel yang terdapat pada jaringan
pengikat longgar dengan serabut kolagen halus.
2. Stratum reticulare
Lapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut serabut
kolagen kasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan.
Di dalamnya selain terdapat sel sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor
yang di dalamnya mangandung butir butir pigmen.
Di bawah stratum reticulare terdapat subcutis yang mengandung glandula sudorifera
yang akan bermuara pada epidermis.
KULIT TIPIS
Menutupi seluruh bagian tubuh kecuali vola manus dan planta pedis yang

merupakan kulit tebal.Epidermisnya tipis,sedangkan ketebalan kulitnya tergantung

dari daerah di tubuh.

Pada dasarnya memiliki susunan yang sama dengan kulit tebal,hanya terdapat
beberapa perbedaan :
1. Epidermis sangat tipis,terutama stratum spinosum menipis.
2. Stratum granulosum tidak merupakan lapisan yang kontinyu.
3. Tidak terdapat stratum lucidium.
4. Stratum corneum sangat tipis.
5. Papila corii tidak teratur susunannya.
6. Lebih sedikit adanya glandula sudorifera.
7. Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea.
Subcutis atau Hypodermis
Merupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan dari dermis.
Demikian pula serabut-serabut kolagen dan elastisnya melanjutkan ke dalam
dermis.Pada daerah-daerah tertentu terdapat jaringan lemak yang tebal sampai
mencapai 3cm atau lebih,misalnya pada perut.

Didalam subcutis terdapat anyaman pembuluh dan syaraf.

Nutrisi Kulit
Epidermis tidak mengandung pembuluh darah,hingga nutrisinya diduga berasal dari
jaringat pengikat di bawahnya dengan jalan difusi melui cairan jaringan yang
terdapat dalam celah-celah di antara sel-sel stratum Malphigi.
Struktur halus sel-sel epidermis dan proses keratinisasi
Dengan M.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung ribosom bebas
dan sedikit granular endoplasmic reticulum.Mitokhondria dan kompleks Golgi sangat
jarang.Tonofilamen yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril didalam sel
daerah basal masih tidak begitu pada susunannya.
Di dalam stratum spinosum lapisan teratas, terdapat butir-butir yang di sekresikan
dan nembentuk lapisan yang menyelubungi membran sel yang dikenal sebagai butirbutir selubung membran atau keratinosum dan mengandung enzim fosfatase asam
di duga terlibat dalam pengelupasan stratum corneum.
Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain dalam bentuknya
juga karena didalam sitoplasmanya terdapat butir-butir sebesar 1-5 mikron di antara
berkas tonofilamen,yang sesuai dengan butir-butir keratohialin dalam sediaan dasar.
Sel-sel dalam stratum lucidium tampak lebih panjang,inti dan organelanya sudah
hilang, dan keratohialin sudah tidak tampak lagi. Sel-sel epidermis yang terdorong
ke atas akan kehilangan bentuk tonjolan tetapi tetap memiliki desmosom.
Sistem pigmentasi atau melanosit
Warna kulit sebagai hasil dari 3 komponen :
a. Kuning disebabkan karena karoten
b. Biru kemerah-merahan karena oksihemoglobin
c. Coklat sampai hitam karena melanin.
Hanya melanin yang dibentuk di kulit.

Melanin mempunyai tonjolan-tonjolan yang terdapat di stratum Malphigi yang

dinamakan melanosit.Melanosit terdapat pada perbatasan epidermis-epidermis
dengan tonjolan-tonjolan sitoplasmatis yang berisi butir-butir ,melanin menjalar di
antara sel Malphigi.melanosit tidak mamiliki desmosom dengan sel-sel Malphigi.
Jumlah melanosit pada beberapa tempat berlipat seperti misalnya di dapat pada
genital,mulut,dan sebagainya.
Warna kulit manusia tergantung dari jumlah pigmen yang dihasilkan oleh melanosit
dan jumlah yang di pindahkan ke keratinosit.
Butir-butir melanin dibentuk dalam bangunan khusus dalam sel yang dinamakan
melanosom.Melanosom berbentuk ovoid dengan ukuran sekitar 0,2-0,6 mikron.
Apabila dalam epidermis tidak ditemukan melanin akan menyebabkan albino.
Melanin di duga berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh sinar
ultraviolet.
Melanin juga dapat ditemukan pada retina dan dalam melanosit dan melanofor pada
dermis.
Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum spinosum dari
epidermis. Sel langerhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang
mampu mengikat, mengolah, dam menyajikan antigen kepada limfosit T, yang
berperan dalam perangsangan sel limfosit T.
Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki desmosom
biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki.juga terdapat di daerah
dekat anyaman pembuluh darah dan serabut syaraf. Berfungsi sebagai penerima
rangsang sensoris.
Hubungan antara Epidermis dan Dermis
Epidermis melekat erat pada dermis dibawahnya karena beberapa hal:
Adanya papila corii
Adanya tonjolan-tonjolan sel basal kedalam dermis
Serabut-serabut kolagen dalam dermis yang berhubungan erat dengan sel basal
epidermis.
Apendiks Kulit

Glandula Sudorifera
bentuk kelenjar keringat ini tubuler simpleks. Banyak terdapat pada kulit tebal
terutama pada telapak tangan dan kaki tiap kelenjar terdiri atas pars sekretoria dan
ductus ekskretorius.
- Pars secretoria terdapat pada subcutis dibawah dermis. Bentuk tubuler dengan
bergelung-gelung ujungnya. Tersusun oleh epitel kuboid atau silindris selapis.
Kadang-kadang dalam sitoplasma selnya tampak vakuola dan butir-butir pigmen. Di
luar sel epitel tampak sel-sel fusiform seperti otot-otot polos yang bercabang-cabang
dinamakan: sel mio-epitilial yang diduga dapat berkontraksi untuk membantu
pengeluaran keringat kedalam duktus ekskretorius
- Ductus ekskretorius lumennya sempit dan dibentuk oleh epitel kuboid berlapis dua.
Kelenjar keringat ini bersifat merokrin sebagai derivat kelenjar keringat yang bersifat
apokrin ialah: glandula axillaris, glandula circumanale, glandula mammae dan
glandula areolaris Montogomery
Glandula Sebacea

Kelenjar ini bermuara pada leher folikel rambut dan sekret yang dihasilkan berlemak
(sebum), yang berguna untuk meminyaki rambut dan permukaan kulit. Glandula ini
bersifat holokrin. Glandula sebacea biasanya disertai dengan folikel rambut kecuali
pada palpebra, papila mammae, labia minora hanya terdapat glandula sebacea
tanpa folikel rambut.

Rambut
Merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari invaginasi epitel
epidermis.Rambut ditemukan diseluruh tubuh kecuali pada telapak tangan, telapak
kaki, bibir, glans penis, klitoris dan labia minora.pertumbuhan rambut pada daerahdaerah tubuh seperti kulit kepala, muka, dan pubis sangat dipengaruhi tidak saja
oleh hormon kelamin-terutama androgen-tetapi juga oleh hormon adrenal dan
hormon tiroid. Setiap rambut berkembang dari sebuah invaginasi epidermal, yaitu
folikel rambut yang selama masa pertumbuhannya mempunyai pelebaran pada
ujung disebut bulbus rambut. Pada dasar bulbus rambut dapat dilihat papila dermis.
Papila dermis mengandung jalinan kapiler yang vital bagi kelangsungan hidup folikel
rambut.

Pada jenis rambut kasar tertentu, sel-sel bagian pusat akar rambut pada puncak
papila dermis menghasilkan sel-sel besar, bervakuola, cukup berkeratin yang akan
membentuk medula rambut. Sel-sel yang terletak sekitar bagian pusat dari akar
rambut membelah dan berkembang menjadi sel-sel fusiform berkelompok padat
yang berkeratin banyak, yang akan membentuk korteks rambut. Lebih ke tepi
terdapat sel-sel yang menghasilkan kutikula rambut, sel-sel paling luar menghasilkan
sarung akar rambut dalam. Yang memisahkan folikel rambut dari dermis ialah
lapisan hialin nonseluler, yaitu membran seperti kaca (glassy membrane), yang
merupakan lamina basalis yang menebal. Sarung akar rambut dalam ini memiliki 3
lapisan, pertama cuticula ranbut yang terdiri atas lapisan tipis bangunan sebagai
sisik dari bahan keratin yang tersusun dengan bagian yang bebas kearah papilla
rambut. Lapisan kedua yaitu lapisan Huxley yang terdiri atas sel-sel yang saling
beruhubungan erat. Dibagian dekat papila terlihat butir-butir trikhohialin di dalamnya
yang makin keatas makin berubah menjadi keratin seperti corneum epidermis.
Lapisan ketiga adalah lapisan Henle yang terdiri atas satu lapisan sel yang
memanjang yang telah mengalami keratinisasi dan erat hubungannya satu sama lain
dan berhubungan erat dengan selubung akar luar.selubung akar luar berhubungan
langsung dengan sel epidermis dan dekat permukaan sarung akar rambut luar
memiliki semua lapisan epidermis.
Muskulus arektor pili tersusun miring, dan kontraksinya akan menegakan batang
rambut. kontraksi otot ini dapat disebabkan oleh suhu udara yang dingin, ketakutan
ataupun kemarahan. Kontraksi muskulus arektor pili juga menimbulkan lekukan
pada kulit tempat otot ini melekat pada dermis, sehingga menimbulkan apa yang
disebut tegaknya bulu roma. Sedangkan warna rambut disebabkan oleh aktivitas
melanosit yang menghasilkan pigmen dalam sel-sel medula dan korteks batang
rambut. Melanosit ini menghasilkan dan memindahkan melanin ke sel-sel epitel
melalui mekanisme yang serupa dengan yang dibahas bagi epidermis.
Kuku

Kuku adalah lempeng sel epitel berkeratin pada permukaan dorsal setiap falangs
distal. Sebenarnya invaginasi yang terjadi pada kuku tidak jauh berbeda dengan
yang terjadi pada rambut, selanjutnya invaginasi tersebut membelah dan terjadilah
sulcus matricis unguis, dan kemudian sel-sel di daerah ini akan mengadakan
proliferasi dan dibagian atas akan menjadi substansi kuku sebagai keratin keras.
Epitel yang terdapat di bawah lempeng kuku disebut nail bed. Bagian proksimal kuku
yang tersembunyi dalam alur kuku adalah akar kuku(radix unguis).

Lempeng kuku yang sesuai dengan stratum korneum kulit, terletak di atas dasar
epidermis yang disebut dasar kuku. Pada dasar kuku ini hanya terdapat stratum
basale dan stratum spinosum. Stratum ujung kuku yang melipat di atas pangkal kuku
disebut sponychium, sedangkan di bawah ujung bebas kuku terdapat penebalan
stratum corneum membentuk hyponychium.

Macammacam Keratin
Di dalam kulit serta apendiksnya terdapat dua macam keratin, yaitu keratin lunak
dan keratin keras. Keratin lunak selain terdapat pada folikel rambut juga terdapat di
permukaan kulit. Keratin lunak dapat diikuti terjadinya pada epidermis yang dimulai
dari stratum granulosum dengan butir-butir keratohyalinnya, kemudian sel-sel
menjadi jernih pada stratum lucidum dan selanjutnya menjadi stratum korneum yang
dapat dilepaskan. Sedangkan keratin keras terdapat pada cuticula, cortex rambut
dan kuku. Keratin keras dapat diikuti terjadinya mulai dari sel-sel epidermis yang
mengalami perubahan sedikit demi sedikit dan akhirnya berubah menjadi keratin
keras yang lebih homogen. Keratin keras juga lebih padat dan tidak dilepaskan,
serta tidak begitu reaktif dan mengandung lebih banyak sulfur.
Regenerasi Kulit
Dalam regenerasi ini ada 3 lapisan yang diperhitungkan, yaitu epidermis, dermis dan
subcutis. Regenerasi kulit dipengaruhi juga oleh faktor usia, dimana semakin muda,
semakin bagus regenerasinya.

2. Efloresensi

A. Definisi
-

Wujud dari kelainan kulit

B. Macam (Menurut Prakken) :

-

Primer
o Makula
Kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata
o Papul

Penonkolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter <

cm, dan berisi zat padat

Bentuk bisa bermacam-maca : bola (Eksema, dermatitis);
Kerucut (Keratosis folikularis); Datar (Veruka plana); Datar;

o Plak

o Urtika

Poligonal; Berduri; Bertangkai

Warna bisa merah, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di
sekitar
Letak papul : Epidermal, kutan
Peninggian di atas permukaan kulit
Permukaan arata
Berisi zat padat (Biasanya infiltrat)
Diameter 2 cm
Edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan-

lahan
o Nodus
Massa padat sirkumskrip
Terletak di kutan atau subkutan
Dapat menonjol
Diameter 1 cm
o Nodulus
Massa padat sirkumskrip
Terletak di kutan atau subkutan
Dapat menonjol
Diameter < 1 cm
o Vesikel
Gelembung berisi cairan serum, beratap
Diameter < cm
Mempunyai dasar
o Bula
Vesikel yang berukuran lebih besar
Diameter cm
o Pustul
Vesikel yang berisi nanah
Bila nanah mengendap di bagian bawah vesikel Vesikel
hipopion
o Kista
Ruang berdinding dan berisi cairan, sel, maupun sisa sel
Terbentuk bukan dari inflamasi, namun bisa menyebabkan

inflamasi
Terbentuk dari kelenjar yang melebar dan tertutup, saluran
kelenjar, pembuluh darah, saluran limfe, atau lapisan epidermis

Isi kista terdiri atas hasil dinding : Serum;Getah bening;

Keringat; Sebum; Sel epitel; Lapisan tanduk; dan rambut

Sekunder
o Skuama
Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit
Bentuk :
Pitiriaformis = Halus
Psoriaformis = Berlapis
Iktiosiformis = Seperti ikan
Kutikular = Tipis
Lamelar = Berlapis
Membranosa / Eksfoliativa = Lembaran-Lembaran
Keratotik = Terdiri atas zat tanduk
o Krusta
Cairan badan yang mengering
Dapat bercampur dengan jaringan nekrotik, atau benda asing
Warna :
Kuning muda = Serum
Kuning hijau = Pus
Hitam = Darah
o Erosi
Kehilangan jaringan yang tidak melewati stratum basal
(Maksimal stratum spinosum)
o Ulkus
Hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskorias (Melewati
stratum basal)
Memiliki tepi, dinding, dasar, dan isi
o Sikatriks
Jaringan tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit licin,

dan tidak terdapat adneksa kulit

Bentuk :
Atrofik
Kulit mencekung
Hipertrofik
Sikatriks hipertrofik (Kelebihan jaringan ikat) yang menjadi

patologis dan tumbuh melewati batas luka Disebut Keloid

Lain-lain
o Abses
Kumpulan nanah dalam jaringan
Bila mengenai kulit Intrakutan / subkutan
Batas antara ruangan berisi nanah dan jaringan sekitarnya tidak
jelas

Terbentuk dari infiltrat radang, sel dan jaringan hancur yang

membentuk nanah
o Eritema
Kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh
kapiler reversibel
o Tumor
Benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan
o Infiltrat
Tumor yang terdiri dari kumpulan sel radang
o Vegetasi
Pertumbuhan berbentuk tonjolan bulat / runcing yang menjadi
satu
Vegetasi di bawah permukaan kulit Disebut granulasi
o Anetoderma
Kulit yang kehilangan elastisitas tanpa perubahan berarti pada
bagian kulit yang lain
o Ekskoriasi
Merupakan hilangnya jarigan sampai ke stratum papilare
Luka yang menggores hingga sampai ke ujung papil Keluar
darah
o Likenifikasi
Penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas
o Guma
Infiltrasi sirkumskrip, menahun, desktrutif, biasanya melunak
o Eksantema
Kelainan kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat
Tidak berlangsung lama
Umumnya didahului demam
o Fagedenikum
Proses yang menjurus ke dalam dan meluas (Ulkus tropikum,
o
o
o
o
o

ulkus mole)
Terebrans
Proses yang menjurus ke dalam
Monomorf
Kelainan kulit yang terdiri dari satu jenis kelainan
Polimorf
Kelainan kulit yang terdiri lebih dari satu jenis kelainan
Telangiektasis
Pelebaran kapiler yang menetap pada kulit
Roseola
Eksantema bentuk lentikular dengan warna merah tembaga

pada sifilis dan frambusia

o Eksantema skarlatiniformis
Erupsi difus yang dapat bersifat generalisata / lokalisata

 Bentuk = Eritema numular

o Eksantema morbiliformis
Erupsi bentuk eritema yang lentikular
o Galopans
Proses yang sangat cepat meluas
C. Ukuran
-

Miliar :
o Sebesar kepala jarum pentul
Lentikular :
o Sebesar biji jagung
Numular :
o Sebesar uang logam 100 rupiah
Plakat :
o Lebih besar dari numular

D. Susunan kelainan
-

Linier
o Seperti garis lurus
Sirsinar / anular
o Seperti lingkaran
Arsinar
o Seperti bulan sabit
Polisiklik
o Bentuk pinggiran sambung menyambung
Korimbiformis
o Susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-anaknya

E. Bentuk lesi
-

Teratur = Bentuknya tetap

Tidak teratur = Tidak tetap bentuknya

F. Penyebaran
-

Sirkumskrip = Berbatas tegas

Difus = Tidak berbatas tegas
Generalisata = Tersebar pada sebagian besar bagian tubuh
Regional = Mengenai daerah tertentu badan
Universalis = Hampir atau seluruh tubuh (90-100%)
Herpetiformis = Vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster
Konfluens = Dua atau lebih lesi yang menjadi satu
Diskret = Terpisah satu dengan yang lain

Serpiginosa = Proses yang menjalar ke satu arah diikut penyembuhan bagian

yang ditinggalkan
Irisformis = Eritema bentuk bulat lonjong dengan vesikel warna lebih gelap di

tengahnya
Simetrik = Mengenai kedua belah badan yang sama
Bilateral = Mengenai kedua belah badan
Unilateral = Mengenai sebelah badan
Korimbiformis = Seperti induk ayam dengan anaknya mengelilingi induk

3. Virus Pox (Poxviridae)

A. Taksonomi
Subfamili:

Genus:

Anggota:

Avipoxvirus

Fowlpox virus

Capripoxvirus

Sheeppox virus

Leporipoxvirus

Myxoma virus

Molluscipoxvirus

Moluskum kontagiosum

Orthopoxvirus

Vaccinia virus, variola, cowpox

Parapoxvirus

Orf virus

Suipoxvirus

Swinepox virus

Yatapoxvirus

Yaba monyet tumor virus

Chordopoxvirinae

Entomopoxvirina
e

Entomopoxvirus A
Entomopoxvirus B

Melolontha melolontha
entomopoxvirus
Amsacta moorei entomopoxvirus

Entomopoxvirus C

Chironomus luridus entomopoxvirus

Sifat-sifat poxvirus
o Virus berbentuk bata
o Ukuran 300x200x100 nm
o Berat molekul 160 juta Dalton
o Struktur kompleks
o Inti asam nukleat terdiri dari DNA (double stranded)
o Mempunyai badan lateral dengan pola benang permukaan berbentuk
lingkaran
o Mempunyai membran luar
o Mempunyai antigen golongan yang sama
o Reproduksi intrasitoplasma

Epidemiologi
o Worldwide
o Natural Smallpox has been eradicated.

Host

o Human, vertebrates, arthropods

-

Transmisi
o Direct contact or fomites.
o Smallpox: respiratory droplets, direct contact or fomites

Anggota poxvirus yang dapat menyerang manusia ialah penyebab :

o Variola major (moralitas hingga 50%)
o Variola minor (alastrim) (mortalitas < 1%)
o Vaccinia
o Cacar sapi (cowpox)
o Moluskum contagiosum
o Paravaccinia
o Komplikasi vaksinasi
a. Ensefalitis pasca vaksinasi
b. Vaccinia gangrenosa

Anggota poxvirus yang menyerang binatang peliharaan disebabkan oleh

:
-

Cacar sapi (cowpox)

Cacar domba (sheepox)

Cacar babi (swinepox)

Cacar kera (monkeypox)

Cacar unggas (fowlpox)

Stomatitis pustularis bovin

Dermatitis pustularis kontagiosum

Gejala klinis

Orthopoxvirus

Variola (infeksi menyeluruh dengan erupsi pustular)

Komplikasi akibat vaksinasi (ensefalitis pasca vaksinasi, vaccinia

gangrenosa, eczema vaccinatum, autoinokulasi dan vaccinia
generalisata)

Cacar sapi (infeksi ulseratif setempat pada kulit berasal dari sapi)

Parapoxvirus

Milkers node (infeksi nodular setempat pada kulit berasal dari sapi)
-

Moluskum contagiosum (nodul benigna multipel pada kulit)

Yaba dan Tanapox (tumor kulit setempat berasal dari kera)

Reproductive cycle of the poxviruses

Initiation of
infection
1. Virus
Attachment
2. Virus
Penetration
3. Virus
Uncoating
4. Two distinct
extracellular
form EEV,
IMV
Virus synthesis
1. Genome
Replication
2. Gene
expression
Release of the
mature virions from
Pembiakan
the infected cells

Telur ayam berembrio dapat dipakai untuk pembiakan serta diagnosis diferensial
poxvirus dan herpesvirus.
Pada selaput korioalantois embrio ayam :
-

Virus vaccinia membentuk bintik (pox) putih, besar, bulat dan cekung dengan
pusat nekrotik

Virus cacar sapi dan kera membentuk bintik putih, besar, bulat dan cekung
serta ada hemoragi

Virus variola membentuk bintik putih keabu-abuan, kecil bulat dan cembung

Virus herpes simplex membentuk bintik seperti variola tetapi lebih kecil dan
memberikan gambaran seperti peta (geographic type)

Virus varicella zoster tidak membentuk bintik

Virus herpes simplex, zoster dan varicella membentuk badan inklusi

intranukleus asidofilik atau menimbulkan degenerasi balon dan membentuk
sel Tzanck

Virus vaccinia-variola membentuk badan inklusi eosinofilik intrasitoplasma

(Badan Guarnieri)

Diagnosis Laboratorium

1. Pemeriksaan mikroskpik (badan inklusi)

2. Pembiakan (bintik pada selaput korioalantois)
3. Serologi (reaksi pengikatan komplemen, presipitasi, netralisasi, hambatan
hemaglutinasi, imunofluoresensi)

Vaksinasi

Vaksin cacar yang dapat dipakai harus memenuhi persyaratan :

1. Bebas kuman patogen seperti Streptococcus beta-hemolyticus,

Staphylococcus aureus, Clostridium tetani dll
2. Mempunyai potensi 10-10 PFU/ml.
-

Dosis efektif 50% ialah 1,3-1,5 x 10 PFU/ml

Dosis efektif 99% ialah 4,1-4,3 x 10 PFU/ml

Respon terhadap vaksinasi

1. Reaksi vaksinia primer pada orang yang belum pernah divaksinasi (tak kebal)
2. Reaksi vaccinoid (accelerated) pada orang kebal parsial (pernah divaksinasi
sebelumnya)
3. Reaksi kebal (immediate) pada orang yang sebelumnya pernah divaksinasi
dan menunjukkan kekebalan penuh
4. Reaksi vaksinia revaksinasi (revaccination vaccinia reaction) pada orang yang
pernah divaksinasi dan setelah batas waktu tertentu kekebalannya hilang
Adanya kekebalan dapat dibuktikan 8-9 hari setelah vaksinasi dan mencapai
maksimum setelah 2-3 minggu dan dapat bertahan sampasi beberapa tahun (3
tahun)

Komplikasi pada vaksinasi

Ensefalitis

Vaccinia progresiva (vaccinia gangrenosum)

Eczema vaccinatum

Abortus pada ibu hamil

Auto inokulasi dan vaccinia generalisata

Pengobatan

Obat antiviral yang dapat dipakai ialah methisazon

Imunoglobulin antivaccinia hiperimun manusia komplikasi vaksinasi kecuali

ensefalitis

4. Chicken Pox

A. DEFINISI
-

Varicella atau Chickenpox adalah penyakit yang disebabkan oleh Varicella

Zooster Virus (disingkat dengan VZV, atau disebut juga Human Herpes Virus3 / HHV-3), ditandai dengan adanya lesi berupa makula eritem, papul, vesikel,
pustula, dan krusta, dan penyembuhannya kira kira setelah 16 hari, serta
demam yang terjadi biasanya subfebril (100 - 102F), namun dapat pula tinggi
hingga 106F.

Vesikel pada varicella umumnya timbul pertama pada tubuh dan muka,
kemudian menyebar ke hampir seluruh tubuh, termasuk kulit kepala dan
penis, juga pada mukosa mulut, hidung, telinga, dan vagina. Vesikel varicella
lebarnya sekitar 1/5 2/5 inchi (5 10 mm), mempunyai dasar yang
kemerahan, dan akan berkelompok setelah lebih dari 2 4 hari. Beberapa
orang hanya mengalami sedikit vesikel, meskipun yang lainnya memiliki
vesikel hingga ratusan.

Bila vesikel digaruk atau dipecah, keropeng dan vesikel dapat terinfeksi oleh
bakteri (infeksi sekunder bakteri). Vesikel-vesikel baru akan tetap terbentuk,
sementara vesikel terdahulu pecah, mengering dan menjadi krusta, dengan
demikian pada suatu saat akan tampak bermacam-macam ruam kulit
(polimorf). vesikel biasanya beratap tipis, bentuknya bulat/lonjong menyerupai
setetes air sehingga disebut teardrop vesicle.

Beberapa anak mengalami demam, nyeri perut, atau perasaan tidak enak
dengan vesikel pada kulit mereka. Gejala ini umumnya berakhir sekitar 3
hingga 5 hari, dan demam berkisar antara 38,3oC hingga 39,4oC. Anak yang
lebih muda sering mengalami vesikel yang lebih sedikit dibanding anak yang
lebih tua atau orang dewasa. Secara umum, varicella adalah penyakit ringan,
tetapi dapat mematikan pada penderita leukemia atau penyakit lain yang
melemahkan sistem immun.

Umumnya orang hanya akan terserang varicella satu kali seumur hidup.
Tetapi virus yang meyebabkan varicella dapat dormant (tidak aktif sementara)
pada

tubuh

dan

menyebabkan

erupsi

kulit yang

berbeda

(disebut

shingles/herpes zoster), pada saat yang akan datang.

B. EPIDEMIOLOGI

1. Frekuensi
-

Di Amerika Serikat, frekuensi tergantung musim, biasanya bulan Maret

dan April. Sebelum vaksin varicella disebarkan, dilaporkan terjadi 4 juta
kasus varicella. Penyakit ini responsibel pada 11.000 kasus di rumah
sakit dalam setahun dan terjadi 50 100 kasus kematian. Saat ini,
kurang dari 10 kematian dalam setahun menimpa mereka yang belum

diimunisasi. Sedangkan di internasional, secara universal varicella

cenderung merata, diperkirakan terjadi 60 juta kasus dalam setahun.
Varicella lebih berpengaruh pada individu yang tidak memperoleh
kekebalan. Mungkin ada sekitar 80 90 juta kasus di seluruh dunia.
2. Mortalitas / Morbiditas
-

Banyak terjadi pada anak usia 1 4 tahun, diperkirakan 2 kematian

tiap 100.000 kasus

Kebanyakan kematian di Amerika Serikat terjadi sebelum ada
vaksinasi dan bersama dengan ensefalitis, pneumonia, infeksi bakteri

sekunder, dan sindroma Reye.

Mortalitas pada anak anak dengan immunocompromised lebih tinggi.
Penyakit ini lebih serius pada neonatus, tergantung kapan infeksi
terhadap ibunya

3. Ras
-

Tidak ada predileksi ras tertentu.

Tidak ada predileksi jenis kelamin

Insiden tertinggi varicella pada anak umur 1 6 tahun. Anak dengan

4. Seks

5. Umur
umur lebih dari 14 tahun hanya sekitar 10% dari kasus varicella.
C. Etiologi
-

Varicella Zoster Virus, merupakan kelompok Herpes Virus dengan

diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari
protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S)dan
rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat
molekl 100 jutayang disusun dari 162 capsomir dan sangat
infeksius.Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan
cairan vesikel dandalam darah penderita Varicella sehingga

mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari Fibroblast paru

embrio manusia.Varicella Zoster Virus (VZV) dapat
menyebabkan Varicella dan Herpes
Zoster. Kontak pertama dengan pen yakit ini akan me
n y e b a b k a n V a r i c e l l a , sedangkan bila terjadi serangan kembali,
yang akan muncul adalah Herpes Zoster,sehingga Varicella sering
disebut sebagai infeksi primer virus ini.
D. PATOFISIOLOGI
-

Varicella primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster Virus, suatu

Herpes Virus. Penularan melalui inhalasi (droplet) atau kontak
langsung dengan lesi di kulit penderita.
o Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva
atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian
terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari
sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah
empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian
menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang

memungkinkan.
Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel partikel virus yang
menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan
typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat
terjadi pada saat itu.
o Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21
hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai
dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang
mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash
pertama

kali.

Meskipun

kebanyakan

infeksi

varicella

menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan

-

infeksi ulangan pada anak yang sehat.

Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan
hidup dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama
Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant.
Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV

diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus.

Kadang kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV
sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari
akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada
dermatom dan rash yang nyeri dan khas.
E. MANIFESTASI KLINIK
1. Anamnesis
Pada masa prodormal, gejala gejala yang muncul sangat bervariasi. Masa
inkubasi adalah 10 sampai 20 hari.

Varicella yang terjadi pada anak anak sering tidak didahului dengan gejala
prodormal, melainkan ditandai dengan exanthema.

Pada orang dewasa dan remaja sering didahului dengan gejala prodormal
yaitu, mual, mialgia, anoreksia, sakit kepala, batuk pilek, atau nyeri tenggorok

Satu sampai dua hari setelah seseorang terinfeksi virus, timbul rash berupa
vesikel vesikel, dan setelah empat sampai lima hari kemudian, vesikel
vesikel tersebut pecah dan menjadi krusta.

Adanya trias berupa munculnya rash, malaise, dan demam subfebril

menandakan onset dari varicella.

Pada daerah wajah, badan, kepala, dan ekstremitas proksimal, sering terlihat
adanya makula eritem yang dengan cepat menjadi papul, vesikel yang jernih,
dan pustula dengan umbilikasi di daerah sentral selama 12 sampai 14 hari.

Kadang vesikel dapat muncul di telapak tangan dan kaki, membran mukosa
yang dirasakan nyeri.

Gatal seringkali dirasakan pada saat muncul vesikel.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Adanya rash

Tiap lesi dimulai dari macula eritem, papul, vesikel, pustula, dan krusta

Bila di sekitar lesi berwarna kemerahan, dan sedikit membengkak, harus

dicurigai terjadi superinfeksi bakteri

Beberapa lesi dapat muncul di daerah orofaring

Lesi yang ditemukan pada mata jarang ditemukan

Lesi akan mengalami erupsi setelah 3 5 hari

Lesi biasanya berubah menjadi krusta selama 6 hari dan penyembuhan

terjadi setelah 16 Hari

Pemanjangan waktu erupsi pada lesi yang baru atau penyembuhan dapat
terjadi pada seseorang dengan imunitas seluler rendah

b. Demam yang terjadi biasanya subfebril (100 - 102F), namun dapat pula tinggi
hingga

106F.

Demam

lama

harus

dicurigai

terjadinya

komplikasi

atau

imunodefisiensi
3. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Tzanck smear pada cairan vesikuler menunjukkan adanya giant cell yang
multinuklear

dan

badan

inklusi

eosinofil

intranuklear

pada

sel

epitel

Isolasi virus VZV dengan melakukan kultur cairan vesikel merupakan diagnosis
defenitif, walaupun pembiakan virus VZV merupakan cara yang sulit dan hasil positif
diperoleh kurang dari 40%.
Dapat digunakan dua teknik pemeriksaan, yaitu :

1. Teknik imunofluoresensi langsung

Lebih sensitif dan cepat bila dibandingkan dengan kultur jaringan
2) Teknik PCR
Sangat

sensitif

dalam

mengidentifikasi

VZV.

Dapat

pula

dilakukan

pemeriksaan serologis seperti EIA, IFA, Complemen fixation, FAMA, dan Tes
Aglutinasi Latex (4).
b. Pencitraan
Foto thoraks diindikasikan bila pada penderita menunjukkan adanya tanda
tanda

gangguan

pulmonal,

untuk

menyingkirkan

kemungkinan

terjadinya

pneumonia. Pada foto thoraks dapat ditemukan normal atau adanya infiltrat bilateral
yang difus pada pneumonia yang disebabkan varicella (4).
c. Pemeriksaan Lain
1. Lumbal Punksi
Anak anak dengan tanda tanda gangguan neurologis sebaiknya dilakukan
pemeriksaan LCS melalui lumbal punksi. LCS pada penderita dengan encefalitis
varicella ditemukan beberapa atau banyak sel, yaitu PMN atau mononuklear.
1. Kadar glukosa sering normal
2. Kadar protein dapat normal atau sedikit meningkat.

F. FAKTOR RESIKO
1. Neonatus pada bulan pertama memungkinkan terkena varicella yang berat,
kecuali ibunya dengan seronegatif.
2. orang dewasa

3. pasien yang sedang mendapat terapi steroid dosis tinggi dalam pengobatan 2
mingu
4. pasien dengan penyakit keganasan, semua pasien anak kecil dengan kanker
beresiko menderita varicella yang berat
5. stadium immunocompromised misal keganasan, sedang terapi antimalignansi,
HIV, dan semua kondisi imunodefisiensi didapat maupun congenital
6. wanita yang sedang hamil beresiko tinggi varicella, terutama dengan pneumonia
G. KOMPLIKASI
1. infeksi bakteri sekunder
2. komplikasi pada SSP (ataksia cerebelar post infeksi akut, ensefalitis, sindroma
Reye, meningitis aseptik, GBS, dan poliradikulitis)
3. pneumonia
4. herpes zoster
5. otitis media
6. trombositopenia
7. hepatitis
8. glomerulonefritis
9. varicella hemoragik
H. DIAGNOSIS BANDING
1. pemfigoid bulosa
2. dermatitis herpetiformis
3. drug eruption
4. eritema multiforme
5. herpes simpleks
6. impetigo
7. insect bite

8. syphilis

I. PENCEGAHAN
1. Vaksinasi
1. Vaksin varicella terdiri dari virus varicella yang dilemahkan. Pemberian vaksin
varicella di USA sejak tahun 1955 telah menurunkan angka insidensi dan
kematian yang disebabkan oleh varicella.
2. Pemberian vaksin varicella telah memberikan perlindungan terhadap varicella
hingga 71 100%, dan vaksin lebih efektif apabila diberikan pada anak
setelah berusia 1 tahun. Pada anak anak yang kurang dari 13 tahun
pemberian

vaksin

varicella

direkomendasikan

dengan

dosis

tunggal,

sedangkan pada anak anak yang lebih besar dengan dua dosis yang
diberikan dengan interval waktu 4 8 minggu.
Efek samping dari pemberian vaksin seringkali terjadi 42 hari setelah imunisasi, dan
pada umumnya terjadi bila diberikan pada anak sebelum 14 bulan, setelah
pemberian vaksin MMR, dan bila anak mendapat steroid peroral.
2. Imunoglobin Varicella Zooster (VZIG)
1. Diberikan sebagai profilaksis setelah terpapar virus, dan terutama pada orang
orang dengan resiko tinggi
2. Dosis yang diberikan adalah 125 IU / 10 kgBB. 125 IU adalah dosis minimal,
sedangkan dosis maksimal adalah 625 IU dan diberikan secara intramuskuler
3. VZIG hanya mengurangi komplikasi dan menurunkan angka kematian
varicella sehingga pada orang orang yang tidak mengalami gangguan
imunologi lebih baik diberikan vaksin varicella.

Indikasi pemberian VZIG :

1. Bayi baru lahir dari ibu yang menderita varicella 5 hari sebelum sampai 2 hari
setelah melahirkan
2. Anak anak dengan leukemia atau limfoma yang belum divaksinasi
3. Penderita dengan HIV AIDS atau dengan imunodefisiensi
4. Penderita yang mendapatkan terapi imunosupresan (steroid sistemik)
5. Wanita hamil
Orang orang dengan system imun yang lemak dan belum pernah menderita
varicella
J. PENATALAKSANAAN
1. Penderita sebaiknya diisolasi dari penderita lain
2. antihistamin oral seperti Diphenhydramine dan Hydroxyzine diberikan bila pruritus
hebat. Pemberiannya sebaiknya secara topikal karena toksisitasnya. Dapat terjadi
absorpsi sistemik.
3. Acetaminofen diberikan untuk mengurangi demam
4. Acyclovir intravena direkomendasikan hanya pada penderita anak anak yang
immunocompromised atau dengan pneumonia atau ensefalitis varicella
5. Acyclovir oral sebaiknya diberikan pada penderita yang lebih dewasa pada saat
awal sakit
6. VZIG diberikan 96 jam setelah terpapar pada orang orang dengan resiko tinggi
Berikut beberapa kelompok pengobatan yang diberikan pada penderita varicella :
1. Antihistamin
Kerjanya melalui efek penghambatan terhadap histamin pada reseptor H1.
a. Diphenhydramine
Dapat diberikan peroral, intravena, dan intramuskuler.
Nama obat
Diphenhydramine

Dosis Dewasa : 25 50 mg/dosis peroral setiap 4 atau 6 jam perhari ; 10 50 iv

mg /dosis secara iv atau im ; tidak boleh melebihi 400 mg / hari ; bila diberikan
secara iv harus secara pelahan
Anak anak: 0,5 1 mg/kgBB/dosis secara peroral / iv / im tiap 6 jam
Kontraindikasi
Pada orang orang yang hipersensitif, MAOIs, dan asma akut
Interaksi
Dapat menyebabkan depresi SSP
Efek Samping
Dapat menyebabkan glaucoma sudut tertutup, hipertiroid, peptic ulcer, obstruksi
traktus urinarius, sedative
b. Hydroxyzine
Merupakan antagonis reseptor H1. Dapat menekan aktivitas histamin pada regio
subkorteks pada SSP. Merupakan lini kedua bila pemberian diphenhydramine tidak
dapat menghentikan pruritus. Dapat diberikan secara peroral atau intramuskuler.
Nama obat
Hydroxyzine
Dosis
Dewasa : 25 100 mg/dosis secara peroral atau intramuskuler tiap 4 6 jam perhari
Anak anak :
2 4 mg/kgBB/dosis tiap 4 6 jam perhari. Sebagai alternative dapat diberikan 0,5
1 mg/kgBB/dosis tiap 4 6 jam perhari
Kontraindikasi
Pada orang orang hipersensitif
2. Agen Antiviral

Diberikan pada anak anak dengan immunocompromised atau pada anak sehat
yang menderita pneumonia atau ensefalitis varicella. Sebenarnya pemberian secara
rutin Acyclovir pada anak anak sehat tidak dianjurkan.
Acyclovir dapat mencegah serangan ulang. Dapat digunakan pada penderita dengan
usia lebih dari 13 tahun, anak anak lebih dari 12 bulan dengan gangguan kulit atau
paru kronik, pasien yang mendapat terapi Aspirin yang lama, dan penderita
imunocompromised. Dosis pemberiannya pada dewasa 600 800 mg peroral 5
dosis perhari untuk 5 hari, tidak boleh melebihi 3200 mg / hari. Sedangkan untuk
anak anak 80 mg/kgBB/hari peroral untuk 5 hari. Kontraindikasi Acyclovir adalah
pada penderita yang hipersensitif. Sedangkan efek sampingnya antara lain dapat
menyebabkan gagal ginjal, dehidrasi, gangguan neurologist.
3. Antipiretik
Diberikan bila penderita demam, contohnya adalah Acetaminofen.
Nama obat
Acetaminophen
Dosis
Dewasa :
325 650 mg peroral setiap 4 6 jam perhari. Tidak boleh melebihi 4 g/hari
Anak anak :
< 12 tahun : 10 15 mg/kgBB/dosis peroral setiap 4 6 jam perhari. Tidak boleh
melebihi 2,5 g/hari
> 12 tahun : sama dengan dosis dewasa
Kontraindikasi
Penderita hipersensitif
Efek samping
Dapat menyebabkan gagal ginjal, dehidrasi, gangguan neurologist
4. Immunoglobulin
Imunoglobulin merupakan imunisasi pasif yang diberikan pada orang yang telah
terekspos virus setelah 96 jam.
Nama Obat
Varicella Zooster Immunoglobulin Human (VZIG)

Dosis
Dewasa : 625 IU secara intramuskuler
Anak anak :
< 10 kg : 125 IU
10,1 20 kg : 250 IU
20,1 30 kg : 375 IU
30,1 40 kg : 500 IU
> 40 kg : sama dengan dosisdewasa
Kontraindikasi
Pada penderita hipersensitif dan trombositopenia tidak boleh diberikan intravena
karena dapat menyebabkan defisiensi Ig A, nyeri, kemerahan, dan bengkak pada
tempat injeksi
Pengobatan di rumah :
Tujuan perawatan di rumah untuk mengurangi rasa gatal dari varicella dan demam
atau perasaan tidak enak yang menyertai.
Atasi rasa gatal pada kulit dengan kompres basah atau memandikan pada air dingin
atau air hangat setiap 3-4 jam selama beberapa hari pertama. Mandi tidak
memperparah varicella. Kemudian keringkan tubuh (jangan digosok).
Calamine lotion paling sering digunakan untuk mengatasi rasa gatal, tetapi jangan
membarikan lotion di dekat mata atau wajah pada anak yang lebih muda. Lainnya
dapat diberikan bedak basah atau bedak kering yang mengandung salisil 2% atau
mentol 1-2%. Potong kuku untuk melindungi terhadap garukan, yang dapat
menimbulkan infeksi pada vesikel yang pecah.
Varicella pada mulut mungkin menyebabkan sulit makan atau minum. Berikan air
dingin dan makanan lunak. Hindari makanan/minuman yang mengandung asam
tinggi, seperti jus jeruk, atau khususnya garam. Nyeri pada mulut dapat diatasi
dengan memberikan acetaminophen (paracetamol) secara rutin saat ada vesikel
pada mulut.
Luka pada daerah genetalia dapat terasa sangat nyeri. Krim anestesi yang
mengurangi nyeri dapat diberikan. Tanyakan dokter anda.
Untuk menurunkan panas, gunakan pengobatan nonaspirin seperti acetaminophen
(paracetamol). Asprin jangan diberikan pada anak dengan varicella atau penyakit

akibat virus lainnya, karena penggunaan aspirin dapat berhubungan dengan

berkembangnya Reye Syndrome.
K. PROGNOSIS
1. Pada varicella yang tidak berat, prognosis baik
2. Angka kematian dari pneumonia varicella adalah 10% pada orang orang dengan
sistem imun baik, dan 30% pada penderita yang immunocompromised
3. Angka morbiditas dan mortalitas cukup tinggi terjadi pada anak anak yang
menderita varicella dengan immunocompromised
4. Bila seseorang telah terinfeksi varicella, akan memberikan ketahanan seumur
hidup walaupun reinfeksi sekunder pernah dilaporkan
5. Bila varicella terjadi pada neonatus, angka kematian dapat mencapai hingga 30%

5. Monkey Pox

A. Definisi

Adalah penyakit virus langka yang kebanyakkan di temukan di negara-negara

hutan hujan Afrika Tengah dan Barat. (Menurut CDC)

Adalah zoonosis virus dengan gejala yang serupa pada pasien cacar.
(Menurut WHO)

B. Identifikasi virus

Kelompok

: I (dsDNA)

Keluarga

: Poxviridae

Subfamili

: Chordopoxvirinae

Genus

: Orthopoxvirus

Spesies

: Monkeypox Virus

C. Sifat dan struktur virus

Berbentuk oval bata dengan ukuran 300 x 200 x 100nm.

Terdiri atas inti DNA sebanyak 160jt Dalton.

Mempunyai membran luar dengan reproduksi intrasitoplasma

D. Transmisi virus

1. dari hewan ke manusia melalui gigitan hewan yg terinfeksi, kontak

langsung dengan cairan tubuh hewan yg terinfeksi.

2. dari manusia ke manusia melalui droplet, kontak langsung cairan tubuh,

lesi kulit (mukosa)

E. Epidemiologi

Virus monkeypox endemik pada populasi hewan pengerat di Afrika Tengah

dan Afrika Barat, seperti Monyet, Kera, Tikus, Tupai, dan Kelinci.

Ini pertama kali ditemukan pada monyet di tahun 1958, dan pada manusia
pada tahun 1970.

Pada tahun 2003 menjadi wabah di Amerika Serikat, dengan angka kematian
10%.

Sampai sekarang prevalensi monkeypox hanya terdapat 2% kasus.

F. Tanda dan gejala

Masa inkubasi 6-16 hari (WHO), dengan gejala berlangsung selama 14-21hr.

Infeksi dibagi menjadi 2 periode :

1. periode invasi ( 0-5hr) ditandai gejala demam, skit kepala,
limfadenopati, nyeri punggung, myalgia dan asthenia.
2. periode erupsi ditandai dengan lesi kulit di wajah (95%), telapak
tangan dan kaki (75%) yg muncul bersamaan. Ruam berbentuk
makulopapular vesikel pustul krusta (10hr).

G. Diagnosa banding

Cacar

Cacar air

Campak

Sifilis

Alergi medikamentosa

H. Diagnosa laboratorium

Test ELISA

Test PCR

Isolasi virus
Ketiganya untuk mendeteksi Antibodi (IgG dan IgM) dan struktur
Antigen.

I. Pengobatan dan pencegahan

CDC merekomendasikan :
1. vaksin cacar harus diberikan dalam waktu 2 minggu dari paparan
monkeypox
2. dapat diberikan Cidofovir anti virus (500mg)
3. VIG

Pencegahan
Hindari binatang yg terinfeksi virus, apabila sudah terpapar segera
lakukan vaksin cacar.

Untuk para klinisi gunakan sarung tangan dan masker

6. Small Pox

A. Sinonim
-

Cacar , small pox

B. Definisi
-

Penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk , dapat menyebabkan
kematian , efloresensinya bersifat monomorf ( kelainan kulit yang pada satu

ketika terdiri atas hanya satu macam ruam kulit ) terutama terdapat di perifer
tubuh .

C. Epidemiologi
-

Penyebaran penyakit ini kosmopolit ( penyebaranya luas dimana mana ) ,

tetapi pada daerah tertentu member insiden yang tinggi misalnya di Amerika

Tengah dan Selatan , Hindia barat dan Timur .

Dengan vaksinasi yang teratur dan terorganisasi baik , maka insidens akan
jauh menurun , sehingga di daerah yang sebelumnya terdapat endemic tidak
lagi di jumpai kasus variola dan daerah ini dapat disebut sebagai bebas

variola seperti di Indonesia.

Sejak tahun 1984 oleh WHO seluruh dunia telah dinyatakan bebas dari
penyakit ini .

D. Etiologi
-

Virus poks ( pox virus variolae )

o Virus DNA rantai ganda

o Virus ini multiplikasi di dalam sitoplasma (sebagai parasit ) terhadap
sel inang
o Virus ini hanya menginfeksi manusia , virus ini dapat bertahan pada
lingkungan dengan periode singkat dan bisa stabil terhadap suhu
rendah dan kelembapan yang rendah . Virus sangat stabil pada suhu
ruangan sehingga dapat hidup di luar tubuh selama berbulan bulan .
o Dikenal 2 tipe virus yang hampir identik tetapi menyebabkan 2 tipe
variola

1. variola mayor
2. variola minor (alastrim)
o Perbedaan kedua tipe virus ini adalah bahwa virus yang menyebabkan
variola mayor bila di inokulasikan pada membrane korioalantoik
tumbuh pada suhu 38-38,5 derajat celcius , sedangkan yang
menyebabkan variola minor tumbuh dibawah suhu 38 derajat.

E. Patogenesis
Transmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah yang sangat
banyak di saluran napas bagian atas dan juga terdapat/terbawa dipakaian penderita.
Virus masuk lalu menginfeksi makrofag ( masa inkubasi : 72 jam )
Lalu virus bermigrasi dan multiplikasi di nodus lymphe regional yang menyebabkan
asimtomatik viremia ( 4 hari )
Setelah itu Virus juga bermultiplikasi di limpa , sumsum tulang dan nodus lymphe
yang menyebabkan viremia kedua yang simtomatik (8 hari )
Setelah itu
Virus masuk kembali ke darah melaui leukosit dan menyebabkan demam serta
toxaemia lalu setelah itu melepaskan diri dari leukosit ke kapiler dermis dan menuju
sel epidermis
Lalu membentuk badan inkulsi intra sitoplasma yang terletak di inti sel dan
membentuk enanthem ( rash / kemerahan serta titik kecil) di membrane mukosa .

F. Gejala Klinis

Inkubasi nya 2-3 minggu terdapat 4 stadium

1. stadium inkubasi erupsi (prodromal)
-

Berlangsung 3-4 hari

Nyeri kepala
Nyeri tulang dan sendi
Demam tinggi
Menggigil
Lemas
Munta muntah

2. Stadium makulo-papular
-

Timbul macula eritematosa ( kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan

warna semata) yang cepat menjadi papul (penonjolan diatas permukaan kulit
dan berisikan zat padat ) terutama di muka dan ektremitas termasuk telapak

tangan dan telapak kaki .

Pada stadium ini suhu tubuh normal kembali dan penderita merasa sehat

kembali dan tidak timbu lesi baru

Stadium vesikulo-pustulosa
Dalam waktu 5-10 hari timbul vesike vesikel yang kemudian menjadi pustulepustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi

4. Stadium resolusi
-

Berlangsung dalam waktu 2 minggu , timbul krusta dan suhu tubuh menurun .
Kemudian krusta krusta terlepas dan meninggalkan sikatriks .

G. Komplikasi
-

Bronkopneumonia
Infeksi kulit sekunder
Pembantu diagnosis

Inokulasi korioalantoik , pemeriksaan virus dengan mikroskop electron dan

deteksi antigen virus pada agar sel

H. Pengobatan
-

Penderita harus dikarantinakan

Sistemik diberikan obat antiviral (asiklovir atau valasiklovir) misalnya

isoprinosin dan interferon

Diawasi pula kemungkinan timbulnya infeksi sekunder
Pengobatan topical disebut penunjang misalnya kompres dengan antiseptic.

I. Profilaksis
-

Vaksinasi dengan virus vaksinia yang diberikan dengan metode multiple

puncture (teknik yang dianggap terbaik ) . pada waktu pemberian vaksinasi

tempat tersebut tidak dibersihkan dengan alcohol .

Diberikan satu dosis tunggal kesemua anak yang berumur 18 bulan kecuali

yang pernah terkena cacar air

Kontraindikasi : atopi , penderita yang sedang mendapatkan kortikosteroid

J. Prognosis
Bergantung pada penatalaksanaan dan fasilitas perawatan yang tersedia .

7. Human Cow Pox

Penyakit yang sudah jarang ditemukan

Biasanya menyerang mamalia kecil di eropa

Tidak pernah ditemukan penularan manusia manusia

A. Etiologi
Disebabkan oleh:

Family : poxviridae
Genus :
Spesies : cowpox virus

Merupakan virus DNA

B. Faktor risiko

Kontak dengan kucing, sapi, hewan pengerat

Biasanya tertular lewat luka lesi terbuka di tangan dan wajah

C. Epidemiologi

Di seluruh dunia : kurang dari 150 org

Negara tersering : inggris, jerman, perancis, swedia, finland, norwegia,

russia
Musim panas, musim gugur
Pria = wanita
Usia rata-rata < 18 th

D. Gejala klinis

Lesi datar merah timbul pecah (2 mgg) krusta, daerah sekitar jd

merah dan bengkak, nyeri

Gangguan mata
Demam

Malaise, lethargy
Muntah, sakit tenggorokan

E. Patofisiologi
Kontak dengan hewan terinfeksi masuk lewat lesi menetap di tempat lesi
menempel di reseptor membran plasma masuk ke sitoplasma replikasi sel
host lisis menyebar ke sel sekitar
F. Pemeriksaan fisik

Hanya terdapat kelainan di kulit, mata, limfonodus

Gejala kulit:

Hari 1-6 : makula muncul di tempat kontak dengan binatang terinfeksi

Hari 7-12 : makula papul vesicular

Hari 13-20 : vesikel hemoragik pustular kecenderungan jadi

ulcer dengan edema sekitarnya

Minggu 3-6 : vesikopustul lebih tertanam, keras, hitam, dikelilingi

edema dan eritem (mirip dengan gejala antraks kutaneus)

Minggu 6-12 : lesi sembuh dengan jaringan parut

Gejala mata:

Konjungtivitis, periorbital edema

Gejala limfonodus:

Limfonodus membesar dan nyeri

G. Pemeriksaan laboratorium

Mikroskop elektron : ditemukan bentuk mulberry/ kapsul

Kultur kulit

PCR : cowpox A36R, thymidine kinase, hemagglutinin

H. Tatalaksana

Pengobatan suportif

Bed rest

Cidofovir

Debridemen

Pus draining

Edukasi : jaga agar luka tetap bersih

H. Prognosis

Sangat baik

8. Herpes Zoster
A. Definisi

Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti
gerombolan

vesikel

unilateral,

sesuai

dengan

dermatomanya

(persyarafannya).
-

Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami oleh seseorang yang
tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang
sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air).

B. Epidemiolgi

Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi

oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan
angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan
meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika,
penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun
sedangkan

di

Indonesia

lebih

kurang

1%

setahun.

Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela

sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus
yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus
yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan
aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50
tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah
melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan.

C. Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan
tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang
termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya
seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten

diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ

dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer
pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah
infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam
bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada
saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro
virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan
siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting
untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik
deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang
terinfeksi.

D. Patogenesis

Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini
virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia
permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti
masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang
kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas
dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian
virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion
sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi
yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten
ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut
turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga
terjadi herpes zoster.

E. Gambaran Klinis

Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi
pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang

timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan

demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul
1-2

hari

sebelum

terjadi

erupsi.

Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang
lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah
tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh
salah

satu

ganglion

saraf

sensorik.

Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh
empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi
pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi
mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3
minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua.
Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat
menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat
menetap,

walaupun

krustanya

sudah

menghilang.

Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada

dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:

1. Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari
cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik
unilateral

pada

kulit.

Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai
gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug
1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air
mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.

2. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis
(N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

3.

Herpes

zoster

brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

Herpes zoster torakalis

Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.

5. Herpes zoster lumbalis

Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

6. Herpes zoster sakralis

Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

F. Diagnosis

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan

berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama
dengan timbulnya kelainan kulit.3 Adakalanya sebelum timbul
kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan
malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema
kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan
cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel
mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat
pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat
menjadi krusta.

Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan

penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard,
kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila

erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik

dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel
berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai
satu dermatom.
-

Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck

membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia
berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau
material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.4,9
Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit
yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel
pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus
ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan
antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi.

Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan

diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan
pemeriksaan penunjang antara lain:
1Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi
dengan mikroskop elektron.
2 Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
3 Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.
-

G. Komplikasi
1. Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan
sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40
tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi.
Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya.

2. Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.

Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan,

atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus
dengan jaringan nekrotik.

3. Kelainan pada mata

Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis
paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.

4. Sindrom Ramsay Hunt

Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan
otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell),
kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo,
gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

5. Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat
perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf
yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak
munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma,
batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh
spontan.

J. PENGOBATAN
1. Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat
menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang
dengan

defisiensi

imun.

Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju
yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

2. Pengobatan Khusus
A. Sistemik
A.1. Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya
valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA
polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun
intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul.
Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7
hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada
pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum
obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster
adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7
hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga
dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA
polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.
A.2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh
virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam
mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan
sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri
muncul.
A.3. Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt.
Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis.
Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 320 mg/hari,
setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis
prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik
digabung dengan obat antivirus.

Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium

vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya

vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres
terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.