oleh virus dengue, yang masuk ke peredaran darah manusia melalui gigitan nyamuk
dari genus Aedes, misalnya Aedes aegypti atau Aedes albopictus.[1] Terdapat empat
jenis virus dengue berbeda, namun berelasi dekat, yang dapat menyebabkan demam
berdarah.[2] Virus dengue merupakan virus dari genus Flavivirus, famili Flaviviridae.
[3]
Penyakit demam berdarah ditemukan di daerah tropis dan subtropis di berbagai
belahan dunia, terutama di musim hujan yang lembap. [2] Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) memperkirakan setiap tahunnya terdapat 50-100 juta kasus infeksi virus
dengue di seluruh dunia.[4]
Daftar isi
[sembunyikan]
1 Penyebab
2 Manifestasi Klinis
o 2.1 Demam berdarah (klasik)
o 2.2 Demam berdarah dengue (hemoragik)
o 2.3 Sindrom Syok Dengue
3 Diagnosis
4 Pencegahan
5 Pengobatan
6 Epidemiologi
7 Referensi
8 Pranala luar
[sunting] Penyebab
[7]
Bila terapi dengan elektrolit dilakukan dengan cepat dan tepat, pasien dapat sembuh
dengan cepat setelah mengalami masa kritis. Namun bila tidak, DBD dapat
mengakibatkan kematian.[7][8]
[sunting] Sindrom Syok Dengue
Sindrom syok adalah tingkat infeksi virus dengue yang terparah, di mana pasien akan
mengalami sebagian besar atau seluruh gejala yang terjadi pada penderita demam
berdarah klasik dan demam berdarah dengue disertai dengan kebocoran cairan di luar
pembuluh darah, pendarahan parah, dan syok (mengakibatkan tekanan darah sangat
rendah), biasanya setelah 2-7 hari demam. [7] Tubuh yang dingin, sulit tidur, dan sakit
di bagian perut adalah tanda-tanda awal yang umum sebelum terjadinya syok.
[7]
Sindrom syok[8] terjadi biasanya pada anak-anak (kadangkala terjadi pada orang
dewasa) yang mengalami infeksi dengue untuk kedua kalinya. [8] Hal ini umumnya
sangat fatal dan dapat berakibat pada kematian, terutama pada anak-anak, bila tidak
ditangani dengan tepat dan cepat.[8] Durasi syok itu sendiri sangat cepat. Pasien dapat
meninggal pada kurun waktu 12-24 jam setelah syok terjadi atau dapat sembuh
dengan cepat bila usaha terapi untuk mengembalikan cairan tubuh dilakukan dengan
tepat.[7] Dalam waktu 2-3 hari, pasien yang telah berhasil melewati masa syok akan
sembuh, ditandai dengan tingkat pengeluaran urin yang sesuai dan kembalinya nafsu
makan.[7]
[sunting] Diagnosis
Uji ELISA dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya interaksi antigen dan antibodi
terhadap virus dengue.
Penyakit demam berdarah didiagnosis dengan melihat gejala yang muncul, seperti
demam tinggi dan munculnya ruam..[9] Namun, karena gejala penyakit demam
berdarah kadangkala sulit dibedakan dengan penyakit malaria, leptospirosis, maupun
demam tifoid maka biasanya pekerja medis atau dokter akan terlebih dahulu
mengecek sejarah kesehatan dan perjalanan pasien untuk mencari informasi
kemungkinan pasien tergigit nyamuk.[9] Selain itu untuk mendapatkan ketepatan
diagnosis yang lebih tinggi umumnya dilakukan berbagai uji laboratorium. [10]
[9]
Beberapa tes yang biasanya dilakukan adalah studi serologi untuk mengetahui ada
tidaknya antibodi terhadap virus dengue di tubuh pasien, menghitung titer antibodi
terhadap virus dengue, dan penghitungan sel darah lengkap (sel darah merah, sel
darah putih, dan trombosit).[10] Selain itu, uji laboratorium lain yang dapat dilakukan
adalah uji inhibisi hemaglutinasi, uji ELISA, dan reaksi berantai polimerasereverse
transcriptase untuk mendeteksi antigen, antibodi, atau asam nukleat spesifik terhadap
virus dengue.[9] Uji-uji tersebut dapat memakan waktu beberapa hari. [9]
[sunting] Pencegahan
[sunting] Pengobatan
[sunting] Epidemiologi
Demam berdarah diyakini merupakan salah satu penyakit yang sudah ada lama di
dunia.[11] Jejak rekam mengenai penyakit dengan gejala yang serupa telah ditemukan
di ensiklopedia medis dari Cina tertanggal tahun 992. [11] Seiiring dengan
perkembangan global di bidang pelayaran dan industri pengiriman barang melalui laut
di abad ke 18 dan 19, kota-kota pelabuhan bertambah dengan pesat dan menciptakan
kondisi lingkungan yang sesuai bagi pertumbuhan nyamuk vektor bagi penyakit
demam berdarah.[11] Nyamuk dan virus yang berperan dalam penyakit ini terus
menyebar ke berbagai daerah baru dan telah menyebabkan banyak epidemi di seluruh
dunia.[11] Salah satu epidemi demam berdarah yang paling pertama terjadi di daerah
Asia Tenggara.[11]
Laporan resmi pertama mengenai pasien yang terjangkit penyakit serupa demam
berdarah terjadi pada tahun 1779.[3]
Belum adanya vaksin atau obat antivirus bagi virus dengue membuat demam berdarah
menjadi salah satu penyakit yang mendapatkan perhatian sangat serius secara global.
[11]
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) is still an endemic illness in Indonesia. Today, DHF is endemics 26
provinces (except Bengkulu).1 In one of the surveys done by the Health Departement of the Republic of
Indonesia at nine cities, it was showed that Aedes Aegypty was present in one third af the houses or
public places investigated.2 The lates data from the health Departement of the Republic af Indonesia,
Aedes Aegypty was found in more than 10 % of the houses and buildings in 27 provinces.1 Althougt
national DHFmortality rate is suppressed until 2.5%. mortality rate in hospitals caused by DHF mortality
rate is still high (5.7%).1 In the other hand, the mordibity rate of adult DHF patients apparently was
increased from 4.3% in 1968 to 40.56% in1996.1
Thrombocytopenia is a central issue in the oathogenesis of DHF and bone marrow plays a role to cause
that. It is supposed thet suppression of bone marrow, especially the megakariocytes can cause
thrombocytopenia in DHF patients with less than 5-day fever. While in patients with more than 5-day
fever thrombocytopenia is caused by peripheral process.3.4 The spread of virus or viral antibody
complex to bone marrow, was proved by rothwell et al.5 Bone marrow assessment data in adult DHF
patient (more than 16 years) is still lacking. Most of bone marrow studies were carried out in children
(less than 16 years).6.7.8.9.10.Nelson and Bierman carried out bone marrow axaminations in adult
patients with hemorrhagic faver (not just dengue), but they did not explain whether the results were
similar to DHF or not.11 Clinical symptoms in children DHF patients are more dangerous than in adults,
thrombocytopenia was found only in 53,9% and shock in 14 % of patients.12 However, in adult,
thrombocytopenia was found in 82 % and shock in 14 % of patients.13 in 1995, the mortality rate for
DHF at Cipto Mangunkusumo Hospital showed the same feature, i.e. 3.6 % in children and 0,8 % in
adult. Furthermore, there is no statistical analysis to determine the decrease of megakariocytes in
bone marrow as a main cause of trombocytopenia. Other causes of thrombocyte destruction in the
periphery are disseminated intravascular coagulation (DIC), reticuloendotherial system (RES) activity,
viral activity and immunologic reaction to destory the immune complex that was adhered to the
thormbocyte. Buthep and friends explained thet endothelium destruction was a main cause of
thrombocytopenia and leucopenia.14 Funahara said that there were three leading peripheral factors to
cause thormbocytopenia I.e. virus that destroyed the thrombocyte directly, endothelium destruction /
comsumtive coagulopathy and antigen antibody complex that destroyed the thrombocyte. 15
Radiosotope technology proved that RES activity was also a leading factor to cause
thrombocytopenia.16
Platelet antibody can be positive in a DHF patien and played a rol in causing thrombocytopenia. This is
due to the increase of stimulation in autoreactive lymphocytes which is always present in human
causing autoimmune reaction to thrombocyte. IN the normal situation. Body immununoregulator system
always succeeds to prevent autoreactive lymphocythes in causing autoimmune reaction (normal
immunology homeostasis mechanism) lsarangkura and Tuchinda proved that thrombocyte transfusion to
DHF patients with severe thrombocytopenia showed no significan result.17
Until now. it is supposed that the thrombocytes are not the target cell of dengue virus.The target cells
of dengue virus are monocytes macrophages and Kupffer cells. 18 Therefore, the adhesion of immune
complex (virus antibody complex) to endothelial wall, thrombocytes, and kidnay cells cells, event o
brain and pancreas cells was more likely to be body over reaction.19.20 Halsted, sthe leader of the
secondary heterologous infection theory, changed his option to genetic theory to explain the severe
clinical sympptom that could happen in primary infection, occurred in Eourope, United States and
Australia. 21,22 Myomin and Futrakul gave steroid to dangue shock syndrome (DSS) patients and got a
good result, but Sumarmo in his two studies (1973 and 1978) did not find a significant result.23,24
In this study, we tired to give steoroid to the patients. This is according to aa assumption that in an
adult DHF patient the bone marrow was less affected to the peripheral process (immunologic reaction).
Besides that, the possibility of positive platelet antibody and hypersensitivity reaction stage III as DHF
basic pathophisiology still needs a consideration.