Anda di halaman 1dari 4

MEKANISME INFEKSI HELMINTH DAN RESPON IMUN TUBUH

TERHADAP HELMINTH

A. CESTODA

1. TAENIA SOLIUM
Mekanisme Infeksi
Infeksi dilakukan oleh larva( larva sistiserkus). Larva ini berkembang di tubuh
manusia menjadi cacing dewasa. Secara umum berada otak dan otot. Ketika cacing ini
mati di dalam tubuh manusia, mereka akan mengeluarkan reaksi kimiawi yang
menyebabkan inflamasi,fibrosis, dan kalsifikasi. Menyebabkan Sindrom CNS seperti
epilepsy. Infeksi yang terjadi pada orang dewasa biasanya tidak terjadi patologi, namun
terjadi iritasi pada mukosa usus. Cacing ini mempunyai 4 suckers dan pengait.yang bias
menyerang mukosa usus.

2. TAENIA SAGINATA
Mekanisme Infeksi
Infeksi dilakukan oleh larva( larva sistiserkus). Larva ini berkembang di tubuh
manusia menjadi cacing dewasa.. Cacing ini mempunyai 4 suckers dan tidak memiliki
pengait , menyerang mukosa usus bagian jejenum

B. TREMATODA

1. SCHISTOSOMA
Mekanisme Infeksi
Diawali penetrasi serkaria ke kulit. Biasanya tidak tampak nyata. Ini mengakibatkan
dermatitis serkaria(oleh S. species) dan ini menyebabkan terbentuknya
papul,macula,dan sebagainya.
Serkaria yang masuk, berkembang menjadi cacing yang belum matang. Adanya
toksik dan gejala alergi termasuk urtikaria dengan eusinofil. Terjadi demam,sakit
abdomen. Dikenal sebagai Katayama atau demam siput. Kerusakan jaringan dapat
terjadi akibat telur cacing.
Terjadi schistomiasis di sistem urinarius, telur merusak mukosa saluran kemih.
Begitupula yang terjadi di usus dan hepar.

2. Clonorchis sinensis

Mekanisme Infeksi
Diawali masuknya metasercaria, yang akan berkembang menjadi cacing dewasa di
usus halus manusia. Lalu, cacing dewasa akan menuju hepar dan duktus biliaris dengan
cara menembus jaringan usus. Cacing dewasa akan mendiami duktus biliaris di bagian
distal, menyebabkan reaksi inflamasi dan cholangitis. Kadang kala, ada infeksi sekunder
oleh bakteri. Infeksi akut menyebabkan pembesaran hepar( hepatomegaly). Sedang
infeksi kronik menyebabkan anoreksia, sakit di bagian epigatric,dan sebagainya.

C. NEMATODA

1. Enterobius Vermicularis

Mekanisme Infeksi
Telur yang ada di makanan yang terkontaminasi, akibat luka, pakaian,dll dimakan
oleh manusia. Menuju esophagus, lalu di lambung akan keluar cacing dari telur. Lalu akan
terjadi pembentukan gamet di sekum (bawa ileum). Lalu di anus akan terbentuk gravid dari
betina(telurnya) . dan keluar bersama feses. Tubuh yang terinfeksi , akan merasa gatal di
bagian anusnya. Bias menyebabkan pruritis atau vaginitis.

2. Trichuris Trichiura

Mekanisme Infeksi
Telur trichuris yang memiliki dua kutub masuk ke tubuh melalui makana,tanah yang
terkontaminasi. Di usus halus, telur menjadi cacing. Di sekum terjadi gametogenesis, lalu di
kolon transenden cacing betina akan melepaskan telur-telur. Di rectum dan anus akan
terbentuk telur yang bentuknya kutub lagi.infeksi biasa bersifat asytomatic. Dan infeksi
yang berlebihan menyebabkan sindrom disentri, rectal bleeding, anemia,dll

RESPON IMUN TUBUH TERHADAP HELMINTH


Parasit-parasit yang menyerang manusia dapat dibagi atas dua grup, yaitu
organisme pnotozoa dan organisme metazoa, seperti Cestode, Trematode dan Nematode.
Kedua golongan ini, selain berbeda dalam hal morfologinya, berbeda pula dalam hal tingkat
dan derajat kelainan patologiknya, serta respons imunologik yang bangkit karenanya. Infeksi
dengan protozoa, biasanya bensifat intraseluler pada tahap-tahap penyenangan jaringan ("
tissue-invading") daripada organisme tersebut. Mereka dengan segena, ia bermultiplikasi
didalam . sel-sel dan jaringan hospes, sehingga penyakit yang timbul berkembang amat
cepat. Sebaliknya, golongan metazoa terutama bersifat ekstraseluler, dan biasanya tidak

bermultiplikasi didalam hospes definitif. Akibatnya maka penyakit yang timbul lebih bersifat
kronis dan simtom-simtomnya lebih bersifat non-spesifik. Respons imunitas humoral lebih
terbangkit apabila parasit berada dalam bentuk atau tahap ekstraseluler dan/atau berada
dalam sirkulasi darah (sistemik). Sebaliknya, bila parasit berada dalam bentuk intraseluler,
maka respons imun yang bangkit adalah sistem imunitas seluler. Lain hal yang perlu
diperhatikan, ialah bahwa parasit-parasit golongan metazoa lebih menyebabkan timbulnya
reaksi hipersensitivitas tipe cepat, dan tanda-tanda eosinofilia yang jelas terlihat pada
infeksi parasit jenis ini. Keadaan ini disebabkan karena peranan imunitas humoraI, yaitu
mekanisme yang dibawakan oleh IgM.
Seperti telah diutarakan, maka kekebalan terhadap infeksi dengan parasit
merupakan gabungan antara "innate immunity "dengan "naturally acquired immunity".
Manifestasi imunitas dapat beroperasi lewat dua jalan, yaitu :
l. Sebagian mempengaruhi parasit secara langsung, misalnya :
a. Mencegah penetrasi parasit, sehingga infeksi dapat dicegah.
b. Menghambat perkembangan parasit, sehingga tetap dalam suatu tahap tertentu.
Imunitas semacam ini harus terus menerus berfungsi, sebab telah dibuktikan pada parasit
Nippostrongylus brasiliensis, bila imunitas menurun atau parasit dipindahkan ke hospes
yang non-imun, maka siklus parasit yang tadinya benhenti akan berlanjut lagi.
c. Menghambat migrasi parasit pada jaringan, misalnya seperti yang terjadi pada
parasit Ascaris, maka migrasi ke paru dapat ditekan secara lengkap.
d. Memperlambat migrasi, sehingga parasit diperlambat mencapai "Final site"nya,
sepenti halnya parasit Schistosoma yang berlama-lama di daerah sirkulasi intrahepatik.
e. Mencegah panasit bermultiplikasi, sehingga penyebaran infeksi dapat ditekan.
f. Menghalangi terjadinya parasitemia,sehingga dengan demikian parasit tidak
diedarkan ke seluruh tubuh lewat jalan sistemik.
G.Menimbulkan perubahan terhadap komponen structural maupun fisiologik, seperti
timbulnya antibodi terhadap enzim-enzim lipase dan pnotease pada glandula esophagus
cacing tambang.
2. Sebagian mempengaruhi parasit secara tidak langsung, yaitu dengan jalan mengubah
pengaruh panasit terhadap hospesnya, sehingga benakhir dengan penurunan morbiditas
dan mortalitas. Bila "acquired immunity" dapat timbul, maka ekspresinya tidaklah sampai
kepada pengeluaran panasit secana total, oleh karena itu imunitas pada penyakit parasit
seringkali "Sterile immunity". Yang lebih menonjol peranan imunologik pada infeksi dengan
parasit ini ialah bahwa ia lebih berfungsi untuk mengontrol jumlah parasit dalam batas-batas
patogenik yang rendah, serta mencegah timbulnya hiperinfeksi dan/atau reinfeksi. Adanya
keseimbangan antara parasit dengan respons imun ini ternyata menupakan keadaan yang
penting, dan hal inipun benlaku pada keadaan dimana kita harus memberikan terapi pada
penyakit parasit. Sebab bila pengobatan dilakukan secara
radikal, maka tubuh akan kehilangan rangsangan antigen asing yang dipresentasikan parasit
bila masih "tertinggal " di dalam tubuh .
Seperti telah diutarakan,maka parasit mengandung berbagai macam antigen, baik somatik
maupun metabolik, sebagian dapat dikategorikan sebagai "stage specific" dan bersifat
sementara, sedangkan lainnya bersifat lebih permanen sehingga dapat menginduksi
respons imun yang agak divergen. Respons imunitas ini akan lebih kompleks lagi dengan
adanya kenyataan bahwa banyak parasit mempunyai keantigenan yang mirip, tidak saja
dengan parasit lain, tetapi juga dengan antigen hospes itu sendiri, Dengan keantigenan
yang kompleks ini, maka tidaklah mengherankan kalau respons imunitas humoral dan
Simposium Masalah Penyakit Parasit seluler dapat bangkit karenanya. Oleh karena itu pula,
infeksi oleh satu macam parasit dapat merupakan efek imuno-potensiasi terhadap
organisme parasit lain. Yang merupakan masalah bagi para Sarjana ialah adanya kenyataan
bahwa walaupun respons imunitas hospes tersebut cukup kompeten, namun kenyataannya

parasit dapat hidup, tidak saja berhari-hari tetapi juga sampai berbulan-bulan. Berdasarkan
fakta-fakta ini, maka akhirnya dari berbagai penelitian yang dilakukan para ahli timbul dua
kesimpulan,yaitu:
(I) mekanisme imunitas tubuh mungkin telah gagal melakukan fungsinya, dan
(2) parasit mempunyai sifat-sifat atau mekanisme yang sanggup bertahan terhadap
penolakan reaksi imunologik, baik oleh sistem humoral maupun oleh system seluler.
Bila semua kemungkinan digabung menjadi satu, maka keadaan-keadaan yang
menyebabkan hal-hal tersebut di atas antara lain, ialah :
(a) penyerangan jaringan hospes oleh parasit terbatas, sehingga stimulasi pada sistem
imunitas dapatlah dikatakan tidak ada. Keadaan ini seringkali ditemukan pada invasi dengan
parasit-parasit cacing usus.
(b) tidak terjangkaunya parasit oleh sistem imunitas tubuh, oleh karena selalu berada di
dalam sel-sel hospes. Misalnya hal ini ditemukan pada parasit Plasmodium pada tahap
eksoeritrositik,
(c) parasit-parasit seringkali mempunyai mantel luar ("our-ter") yang merupakan suatu
lapisan selaput yang. Identik Dengan keantigenan jaringan hospes. Hal ini sering ditemukan
pada cacing dewasa,
(d) di sekitar parasit mungkin timbul pengkapsulan, misalnya seperti yang lazim ditemukan
pada parasit jaringan, seperti Trichinella spiralis,
(e) Infeksi hospes oleh parasit berada dalam dosis di bawah ambang rangsang. Keadaan ini
terjadi pada infeksi golongan metazoa dimana proses multiplikasi tidak sehebat golongan
protozoa, sehingga jumlah antigen asing yang dapat menstimulasi sistem imunitas sedikit.
(f) adanya kemampuan parasit dalam mengubah-ubah komposisi antigen selama
menginfeksi hospes, misalnya seperti yang diperlihatkan oleh panasit Schistosoma,
(g) timbulnyapenglepasan komponen antigen baik soluble maupun partikulat dalam jumlah
yang besar, sehingga justru menimbulkan respons imuno-toleransi. Hal ini dijumpai,
misalnya pada panasit Plasmodium. Selain itu perlu diperhatikan apabila kita memberikan
terapi, apakah obat yang dibenikan itu justru tidak akan menyebabkan parasit melepaskan
banyak antigen asing sehingga justru menimbulkan reaksi yang tidak diingin kan ini,
(h) timbul suatu antibodi yang justru dapat menjadi "blocking factor" terhadap serangan
imunitas seluler, karena antibodi telah menyelubungi parasit. Sel limfosit-T tidak dapat
mengenal parasit itu sebagai benda asing, dan keadaan ini dikenal dengan istilah :"humoral
control over cellular immunity". Hal ini menyebabkan keuntungan bagi parasit tersebut,
misalnya yang ditemukan pada telur parasit Schistosoma,
(i) Kemampuan parasit untuk menghindar dari serangan respons imunitas yang spesifik.
Parasit seperti Schistosoma itu dapat hidup bertahun-tahun di dalam hospes terinfeksi,
(j) kapasitas parasit untuk bereplikasi di dalam sel-sel fagosit, seperti sel makrofag walaupun
telah tersensitisasi oleh limfokin menjadi "activated macrophage Contoh parasit semacam
ini ialah Toksoplasma, yang karena adanya fakta semacam itu, maka diduga parasit
mempunyai cara pertahanan yang unik terhadap proses "Intracellular killing".