Anda di halaman 1dari 53

PRESENTASI KASUS

DHF

PENYUSUN :
ZAINAL ABIDIN
030.08.267

PEMBIMBING :
dr. LILI ZULKARNAEN, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 25 MEI 2015 31 JULI 2015

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RSAL MINTOHARDJO
Dokter Pembimbing : dr. Lili Zulkarnaen, Sp.A
Nama Mahasiswa

: Zainal Abidin

NIM

: 030.08.267

Tanda tangan :

I. IDENTITAS
PASIEN
Nama

: An. SA

Suku Bangsa :Minang

Umur

: 10 tahun 11 bulan

Agama

: Islam

Pendidikan

: Kelas 5 SD

Agama

: Islam

Tgl lahir (Umur): 40 Tahun

Pendidikan

: SMA

Suku Bangsa : Minang

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusat

Gaji

: Rp 1-2juta

Nama

: Ny. YS

Agama

: Islam

Umur

: 40 tahun

Pendidikan

: D3

Suku bangsa : Jawa

Pekerjaan

: IRT

Alamat

Gaji

:-

Jenis Kelamin : Perempuan


Alamat

: Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusat

ORANG TUA/ WALI


AYAH
Nama

: Tn. M

IBU

: Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusat

Hubungan dengan orang tua : anak kandung

II. ANAMNESIS
1

Dilakukan auto dan alloanamnesis dengan pasien dan ibu pasien, pada tanggal 8 Juni 2015,
pukul 15.00 WIB.
KELUHAN UTAMA
Demam tinggi sejak 3 hari SMRS
KELUHAN TAMBAHAN
Sakit kepala dan mual
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan demam yang tinggi, demam awalnya
dirasakan pasien pada hari jumat siang hari setelah pulang sekolah, demam dirasakan
mendadak tinggi dan terus menerus tidak naik turun. Pasien sempat periksa kedokter dan
mendapatkan obat penurun panas namum belum membuahkan hasil yang baik, pasien juga
mengeluhkan adanya sakit kepala semenjak awal pertamakali merasakan demam, sakit kepala
yang dirasakan pasien seperti ditindih barang sehingga kepala terasa berat, pasien juga
mengeluhkan adanya rasa pegal-pegal pada seluruh tubuh, kembung dan mual namun tidak
ada muntah ataupun diare, tetapi pasien merasakan adanya nyeri pada ulu hati, pasien
menyangkal adanya batuk dan pilek, pasien juga menyangkal adanya mimisan ataupun gusi
berdarah. Keluhan yang dirasakan pasien baru pertama kali.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien menyangkal adanya keluhan yang sama pada riwayat penyakit dahulu
RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN
KEHAMILAN
Perawatan Antenatal

Rutin memeriksa kehamilan pada saat hamil sampai dengan

Penyakit Kehamilan

melahirkan.
Tidak ada penyakit kehamilan

KELAHIRAN

Tempat Kelahiran

Rumah Sakit Budi Kemuliaan

Penolong Persalinan

Dokter

Cara Persalinan

Spontan

Masa Gestasi

38 minggu

Riwayat kelahiran

Berat Badan : 3300 gram


Panjang Badan Lahir : 50 cm
Lingkar kepala : (orang tua lupa)
Langsung menangis: langsung menangis
APGAR score : 9-10
Kelainan bawaan : --

RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi pertama

: 8 bulan

Psikomotor
Tengkurap

:4

bulan

Duduk

:6

bulan

Berdiri

:9

bulan

Berceloteh

: 10

bulan

Berjalan

: 13

bulan

Baca dan tulis

: 5 tahun

Gangguan Perkembangan

: tidak ada gangguan perkembangan

Kesan Perkembangan

: tumbuh kembang baik

RIWAYAT IMUNISASI
VAKSIN
DASAR (umur)
ULANGAN (umur)
BCG
2 bulan
DPT/ DT
2 bulan
4 bulan
6 bulan
Polio
0 bulan
4 bulan
6 bulan
Campak
9 bulan
Hepatitis B
0 bulan
1 bulan
6 bulan
MMR
15 bulan
5 tahun
TIPA
Kesan : Imunisasi dasar pada pasien sudah lengkap, booster karena orang tua lalai

RIWAYAT MAKANAN

Umur (Bulan)
02
24
46
68
8 10
10-12

ASI/ PASI

BUAH/

BUBUR SUSU

NASI TIM

Formula
ASI+Susu

Formula
ASI+Susu

ASI+Susu
Formula
ASI+Susu
Formula
ASI+Susu
Formula
ASI+Susu

BISKUIT

Formula
Kesan: pasien tidak mendapat ASI eksklusif, dan mendapat makanan yang diberikan tidak
sesuai umur

JENIS MAKANAN
FREKUENSI DAN JUMLAHNYA
Nasi/ pengganti
3x/hari
Sayur
3x/hari
Daging
2x/minggu
Ayam
4x/minggu
Telur
3x/minggu
Ikan
3x/minggu
Tahu
Hampir setiap hari
Tempe
Hampir setiap hari
Susu (merek/ takaran)
Dancow 1x/hari
Kesan: makanan yang dikonsumsi oleh pasien cukup bergizi

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA


PENYAKIT
Infeksi Saluran
nafas
Otitis
Radang Paru
Tuberculosis
Kejang

KETERANGAN

PENYAKIT

KETERANGAN

Morbili

Parotitis
Demam Berdarah
Demam Tifoid
Cacingan

Ginjal
Jantung
Darah

Alergi
Kecelakaan
Operasi

RIWAYAT KELUARGA
DATA CORAK PRODUKSI
Anak ke
1 (pasien)

Umur
10 tahun

Jenis Kelamin
Perempuan

Status/Keterangan
Sakit

DATA KELUARGA
Perkawinan keUmur saat menikah
Kosanguinitas
Keadaan kesehatan/
penyakit bila ada

AYAH/ WALI
1
28 tahun
-

IBU/ WALI
1
28 tahun
-

Sehat

Sehat

Riwayat Penyakit dalam Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama pada saat ini.
DATA PERUMAHAN
Kepemilikan rumah: Rumah milik sendiri
Keadaan rumah:
Rumah 2 lantai dengan 2 kamar tidur, 1 kamar tidur di lantai 1 dan 1 kamar tidur di
lantai 2, 1 ruang tamu, 1 kamar mandi, dan dapur. Sirkulasi udara di dalam rumah cukup
baik, cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah melalui jendela-jendela yang dibuka
tiap pagi sampai sore hari. Untuk mandi dan mencuci, memakai air PAM. Untuk masak dan
minum, memakai air isi ulang.
Keadaan lingkungan:
Rumah berada didalam kompleks perumahan. Aliran got terbuka dan lancar, tidak
bau, tempat pembuangan sampah jauh dari rumah dan tertutup rapat, sampah rumah tangga
diambil 2 kali seminggu oleh petugas kebersihan. Cukup banyak motor yang lalu lalang di
depan lingkungan rumah, tetapi asap tidak sampai ke rumah.
Kesan: Kondisi rumah dan lingkungan tempat tinggal sekitar cukup baik
5

III. PEMERIKSAAN FISIK


Tanggal

: 8 Juni 2015

Pukul

: 15.30 WIB

PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan Umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Compos mentis

Vital sign

: Nadi : 120x/menit, reguler, volume cukup, equalitas sama kanan


kiri
Suhu : 39.70C
RR

: 26 x/menit

TD

: 100/50mmHg

Data Antropometri

: BB

Lingkar kepala

:-

Lingkar dada

:-

Lingkar lengan atas

:-

Status Gizi

TB : 147cm

BB/U : dari tabel NCHS didapatkan berat ideal menurut usia 10 tahun 11 bulan
adalah 34,5

: 35kg

kg, berat badan pasien saat ini 35 kg.

BB/TB2: dari perhitungan BMI pasien didapatkan hasil 16,66 kg/m2, berdasarkan
tabel

NCHS, BMI menurut usia pasien seharusnya 16,9 kg/m2.

PEMERIKSAAN SISTEMATIS
KEPALA
Bentuk dan ukuran

: Normocephali

Rambut dan kulit kepala

: Warna hitam, rambut halus, kulit kepala bersih, rambut tidak


mudah dicabut

Mata

: Palpebra tampak oedem, konjungtiva tidak tampak pucat,


kornea jernih, sklera putih, pupil bulat isokor, RCL +/+
RCTL +/+, mata cekung (-)

Telinga

: Normotia, sekret -/-, serumen -/-,

Hidung

: Normosepti, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas cuping


hidung (-)

Bibir

: Warna merah muda


6

Mulut

: Mukosa mulut lembab

Gigi-geligi

: hygiene baik, caries (-)

Lidah

: normoglotia, lembab, tidak ada papil atrofi, lidah tidak kotor

Tonsil

: T1-T1 tenang, hiperemis (-) kripta (-) detritus (-)

Faring

: hiperemis (-) sekret (-), ptekie (+) pada arcus faring

LEHER : tidak teraba kelenjar getah bening dan tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid,
trakea ditengah
THORAKS
Dinding thoraks
I : bentuk dada datar, simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis
PARU
I : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak terdapat
retraksi
P : Vocal fremitus sama di kedua lapang paru
P: Sonor di seluruh lapang paru
Batas paru kanan-hepar

: setinggi ICS V linea midklavikularis dextra

Batas paru kiri-gaster

: setinggi ICS VII linea axillaris anterior

A: Suara nafas vesikuler, ronkhi basah halus -/-. Wheezing (-/-)


JANTUNG
I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS IV
P : Batas kanan jantung

: linea parasternalis dextra setinggi ICS III, IV, V

Batas kiri jantung

: line midklavikularis sinistra setinggi ICS V

Batas atas jantung

: linea parasternalis sinistra setinggi ICS II

A: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)


ABDOMEN
I : bentuk datar, simetris, tidak tampak pelebaran vena
A : Bising usus (+) meningkat

P : supel, tidak teraba massa, hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit normal, nyeri tekan
epigastrium (+)
P: timpani
ANUS
Tidak ada kelainan
GENITAL
Jenis kelamin Perempuan
ANGGOTA GERAK
Akral hangat dan tidak terdapat oedem pada ekstremitas bawah (tungkai bawah kanan-kiri)
KULIT
Warna kulit sawo matang, kelembapan baik, tidak ada efloresensi bermakna.
KELENJAR GETAH BENING
Tidak teraba kelenjar getah bening di preaurikular, retroaurikular, oksipitalis, submandibula,
submental, cervicalis anterior dan posterior, supraklavikula, infraklavikula, axillaris dan
inguinalis.
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Refleks fisiologis : Biceps +/+ , Triceps +/+ , Patella +/+ , Achilles +/+
Refleks patologis : Babbinsky -/- , Chaddok -/- , Schaeffer -/- , Gordon -/- , Oppenheim -/Tanda rangsang meningeal (-)
IV.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Tepi (tanggal 08/06/2015)

PEMERIKSAAN
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit

HASIL
3.700/L *
7,1 juta/L *
12,3 g/dL
38%
146.000/L *

NILAI RUJUKAN
5.000-10.000/L
4,6-6,2 juta/L
11,8-15 g/dL
31-43%
150.000-450.000/L

Diff count (tanggal 08/06/2015)


8

PEMERIKSAAN
Basofil
Eosinofil
Neutrofil batang
Neutrofil segmen
Limfosit
Monosit

V.

HASIL
0%
0%
0% *
69% *
25%
6%

NILAI RUJUKAN
0-1%
0-5%
2-6%
50-70%
20-40%
2-8%

DIAGNOSIS KERJA
DHF

VI.

VII.

VIII.

DIAGNOSIS BANDING
-

Infeksi Virus

Demam chikungunya

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin ulang

Pemeriksaan dengue blood

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam

: ad bonam

Quo ad sanactionam : ad bonam


IX.

PENATALAKSANAAN
Medikamentosa :

IVFD RL 28 tpm (08/06/2015)

Paracetamol 3x12,5 mg (11/11/2014)

Non Medikamentosa :

Tirah baring

Tingkatkan intake cairan dan makan

LEMBAR FOLLOW-UP
Tangg
al

09/06/2015

Peraw

10/06/2015

atan

Demam (+)

Demam (+)

Pusing (+)

Pusing (+)

Mual (+)

BAB cair 3x

KU : tampak sakit sedang

KU : tampak sakit sedang

Kes : CM

Kes : CM

S: 38oC, N: 100 x/mnt S:

37,oC,

(reguler, kuat), TD: 110/70 (reguler,


110/60mmhg

RR: 24x/mnt

RR: 20x/mnt

Mata: CA-/-, SI-/-

Mata:

BJ

I-II

93

x/mnt

kuat),

mmhg

Thoraks:

N:

oedem

TD:

palpebra(-),

reg, CA-/-, SI-/-

murmur (-), gallop (-); SN Thoraks: BJ I-II reg, murmur


Ves +/+, Wh -/- Rh -/Abdomen:

BU

(+),

epigastrium (+)

(-), gallop (-); SN Ves +/+,


NT Wh -/- Rh -/Abdomen:

BU

(+),

NT

Ekstremitas: akral hangat, epigastrium (+)


oedem

ekstremitas

(-), Ekstremitas:

akral

ptekie (+)

oedem ekstremitas (-)

Refleks Fisiologis (+)

Refleks Fisiologis (+)

Meningeal sign (-)

Meningeal sign (-)

Lab :

Lab :

HB : 12,7

HB : 12,4

Leukosit 4800

Leukosit : 5800

Eritrosit 7,40 jt

Eritrosit : 7,09 juta

Thrombosit : 95000

Thrombosit : 61000

Hematocrit : 39

Hematocrit : 38

hangat,

IgG (+), IgM (-)

10

DHF

DHF

Infeksi Virus

Infeksi Virus

IVFD RL 28 tpm

IVFD RL 28 tpm

paracetamol

Paracetamol

cefotaxim 1 x 2g IV

Cefotaxim 1 x 2Gg IV

cek IgG IgM dengue

Boleh pulang

XI. ANALISA KASUS


pasien didiagnosa DHF berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan demam yang tinggi
secara mmendadak dan tidak turun naik sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, demam
disertai dengan sakit kepala dan rasa pegal-pegal pada seluruh tubuh, dan disertai dengan
mual dan nyeri ulu hati. Pasien tidak memiliki keluha adanya perdarahan seperti mimisan
ataupun gusi yang mudah berdarah, pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini,
tidak didapatkan data apakah ada anggota keluarga ataupun teman pasien dilingkungan rumah
atau sekolah yang mengalami hal yang sama. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital
kesadaran compos mentis dengan suhu 39,7 , nadi 120x/menit, tekanan darah 100/50 mmHg
dan RR 26x/menit. Pada pemeriksaan fisik secara sistematis dari kepala sampai ekstremitas
didapatkan ptekie pada arcus faring dan rumpled test positif pada lengan bawah kanan, bising
usus meningkat lebih dari 3x, hipertimpani, serta nyeri tekam pada daerah epigastrium. Pada
pemeriksaan lab tanggal 8 juni 2015 didapatkan hasil leukosit 3700/ul, eritrosit 7,1juta/ul ,
thrombosit 146000/ul dan pada diff count didapatkan penurunan pada basophil (0%) dan
netrofil batang (0%), pada tanggal 9 juni 2015 hasil lab di dapatkan hasil leukosit 4800/ul,
eritrosit 7,30 juta/ul, thrombosit 95000/ul, dan hasil lab pada tanggal 10 juni 2014 leukosit
5800/ul, eritrosit 7,09 juta/ul, thrombosit 61000/ul dan dengue IgG(+) dengue IgM (-).
11

Penatalaksanaan medikamentosa pasien diberikan cairan intravena RL sebanyak 28 tpm dan


paracetamol 3 x tab serta diberikan cefotaxim intravena 1 x 2 g . pasien dipulangkan
setelah mendapatkan perawatan selama 2 hari, pada saat dipulangkan kondisi pasien sudah
membaik dan sudah mulai mau makan dan minum yang banyak.

TINJAUAN PUSTAKA
12

DEMAM BERDARAH DENGUE


EPIDEMIOLOGI
Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh
David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue dikenal
sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi
(knokkel koorts).1
Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di
negara kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis. Di Indonesia sejak pertama ditemukan
penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan
menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik Indonesia 2
Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus DBD,
angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan angka kematian
tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka kejadian penyakit DBD
tertinggi pada tahunn 1988. Angka Case Fatality Rate dari DBD terlihat menurun tajam dari
tahun ke tahun sebagai hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah
klinik yang diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas.1,2
Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun, walaupun
dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat
terkena tanpa terkecuali.3
Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari,
kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah.
Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung matahari, dan berbau manusia,

13

oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi
sasaran gigitan nyamuk. Sarang nyamuk selain di dalam rumah, juga banyak djumpai di
sekolah, apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab. Disamping nyamuk aedes aegypti yang
senang hidup di dalam rumah, juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di
luar rumah, di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue.
Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa, agaknya juga
merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue
dibanding orang dewasa.3
Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan, tetapi untuk daerah perkotaan puncak kasus
DBD terjadi pada permulaan musim kemarau.
Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks,
yaitu (1) pertumbuhan penduduk, (2) urbanisasi yang tidak terencana dan terkontrol, (3) tidak
adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah endemik, dan (4) peningkatan
sarana transportasi.4
Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai
faktor antara lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus
dengue, virilensi virus dan kondisi geografi setempat.4
Cara Penularan
Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu
manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies
yang lain dapat juga menularkan virus ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan.5

14

Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang memiliki iklim
tropis dan subtropis seperti Asia, Afrika. Australia dan Amerika. Nyamuk aedes aygepti hidup
dan berkembangbiak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak secara langsung
berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/wc, minuman burung, air tandon, air
tempayan/gentong, kaleng, ban bekas, dll. Di Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas
di seluruh pelosok tanah air, baik di kota-kota maupun di desa-desa, kecuali di wilayah yang
ketinggiannya lebih dari 1.000m diatas permukaan laut.1
Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa memerlukan
waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta
memilih darah manusia untuk mematangkan telurnya. Kemampuan terbangnya berkisar
antara 40-100 m dari tempat perkembang biakannya. Tempat istirahat yang disukainya adalah
benda-benda yang tergantung yang ada di dalam rumah, seperti gordyn, kelambu dan
baju/pakaian di kamar gelap dan lembab.1
Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana terdapat
banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembangbiaknya nyamuk aedes
aygepti.
Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit demam
berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti. Hal ini karena nyamuk aedes
albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak, sehingga jarang kontak
dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes aygepti yang berada di dalam dan
sekitar rumah.1
Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam darahnya terdapat virus
dengue. Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit, tetapi bisa juga tidak sakit, yaitu jika
15

mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue. Jika manusia digigit nyamuk
Aedes aegypti maka virus masuk bersama darah yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu,
virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh
bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk.
Selanjutnya pada waktu nyamuk itu mengigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk
(probosis) menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap, terlebih dahulu
dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku. Bersama
dengan liur nyamuk inilah, virus dengue dipindahkan ke orang lain.1

PATOFISIOLOGI
Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu (1) meningkatnya permeabilitas kapiler
yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia, hemokonsentrasi
serta renjatan (2) adanya hemostasis yang abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah,
trombositopeni dan koagulopati.6
Teori Virulensi Virus
Seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan
virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh. Fakta ini diperkuat dengan
uji coba dimana beberapa orang yang digigit nyamuk infeksius, hasilnya adalah ada orang
yang sakit dan ada orang yang tidak sakit.1
Teori Imunopatologi
Respon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu respon
kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap manusia dan
mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotype maka
akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka waktu lama dan tidak mampu mMberi
16

pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Teori ini berkembang dan didukung oleh data
epidemologik, klinis dan laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 19541964. Teori tersebut kemudian disebut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang
heterologus yang berurutan. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis
virus, kemudian lain kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype virus yang lain
maka risiko besar akan terjadi infeksi virus yang berat.1
Teori Antigen Antibodi
Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody,
membentuk virus-antibodi kompleks (kompleks imun) kemudian mengaktivasi komplemen,
aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat
permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma.1,6
Teori Infection Enhacing Antibodi
Teori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan membentuk
antibody, dimana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi infeksi berulang
memiliki resiko terjangkit DBD lebih besar dibanding dengan manusia yang tak memiliki
antibody. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di dapat pada sel makrofag yang
beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada makrofag
yang dilingkupi antibody non neutralisasi, antibody tersebut akan bersifat opsonisasi,
internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih
berat penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan
berbagai substansi inflamasi, sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas
kapiler dan akan mengaktivasi sistem koagulasi.1

17

Teori Mediator
Makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Sitokin diproduksi
oleh banyak sel terutama makrofag mononuclear. Disini sitokin disebut juga monokin. Fungsi
dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan
oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan
diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi non spesifik, dan sebagai stimulator
pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur. Teori mediator ini sejalan dan berkembang
bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit.1

Peran Endotoksin

Syok pada DBD akan menyebabakan iskemia pada usus, disamping iskemia juga pada
jaringan lain. Pada waktu iskemia usus, terjadi translokasi bekteri dari lumen usus ke
dalam sirkulasi. Endotoksin dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram
negative akan mudah masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti
iskemia berat. Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan
interleukin 1 dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang
memudahkan kembali terjadinya shock hipovolemic.

Peran Limfosit

Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan, dimana peptide virus akan
dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus. Pajanan peptide virus
menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada
virus. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi, mengeluarkan limfokin,
termasuk limfokin yang mengaktivkan makrofag dan mengaktivkan sel

18

Teori Trombosit Endotel


Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD,
berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi trombositopenia dan permeabilitas kapiler
yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Dua komponen ini
merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. Salah satu cedera akan
berakibat pada yang lain. Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit serta
aktivasi koagulasi.1

PATOGENESIS
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty
atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar, nodus limfatikus,
sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukan bahwa sel-sel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah,
virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.
Virus Den mampubertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.
Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus gemonnya masuk ke dalam sel dengan
bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik
komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit
virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma
sel.
Patogenesisnya terjadinya syok berdasarkan hipotesis The Secondary Heterologous
Infection Theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder
oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang
akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit
19

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu replikasi virus
dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus
dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi
(virus antibodi kompleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.
Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah
dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien
dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung
selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar
hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi
pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan
anoksia, yang dapat berakhir fatal, oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna
mencegah kematian.7
Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain,
dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik
pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik
dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,
peningkatan virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang
besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

20

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain
mengaktivasi sistem komplemen juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi
sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan
akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosine di phospat) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan
menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet factor III
mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulopati intravaskuler
deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga
terjadi penurunan faktor pembekuan.
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak namun tidak berfungsi baik. Di sisi lain,
aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi
sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat
terjadinya syok. Jadi, perdarahan massif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,
21

penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit dan kerusakan dinding
endotel kapiler. Akibatnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. 7

Perubahan Hematologi
Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada
berbagai mekanisme homeostatik dalam tubuh penderita. Komplek virus antibody yang
terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII
(Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor
koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk
fibrin. Disamping itu, selain terhadap sistem koagualsi, faktor XI Ia juga akan mengaktifkan
sistem fibrinolisis, sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya memberikan
gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut.
Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat,
masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar faktor pembekuan
II, V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan
fibrin (FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas
22

pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan
hematokrit dan efusi cairan serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran
pembuluh darah yang dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan
hematologi telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai
penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh
mengenai patofisiologi DBD.
Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik
terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial. Sebagian
peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang menurun dan
destruksi trombosit dalam darah yang meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan
fungsi trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai
penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan sistem retikuloendotelial
khususya limpa dan hati.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1. Supresi sumsum tulang
2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit

23

Sistim respon imun


Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel
retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat
infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti
netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah
IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi
sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari
ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90
hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik
antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer
antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG
meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat
ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi
sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang
cepat.7

24

DIAGNOSIS
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini
terpenuhi : 3
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik
2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau


perdarahan di tempat lain

Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL)


4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma) sebagai
berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan


umur dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan


dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia atau


hiponatremia

25

Sindroma Syok Dengue (SSD)

Seluruh kriteria diatas untuk DBD

Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan
darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin
dan lembab serta gelisah.

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue 3


Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa torniket
tes positif
Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa perdarahan di
bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya
Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, penyempitan
tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral dingin dan gelisah
Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak
terukur

26

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa
demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma
yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD).3
Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari, timbul gejala prodromal yang tidak khas
seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.

Demam Dengue
Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sebagai berikut : 1,4,5,8
-

Peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil

nyeri kepala

muka kemerahan (flushed face)

27

nyeri retro-orbital

fotofobia

mialgia/atralgia

anoreksia

konstipasi

nyeri perut

nyeri tenggorok

ruam kulit

manifestasi perdarahan

Laboratorium :
-

leukopenia

jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia

faktor pembekuan normal

dan pemeriksaan serologi dengue positif

Demam Berdarah Dengue


Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit
antara DD dengan DBD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan
perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat dapat diketahui dengan adanya
trombositopenia dan peningkatan hematokrit. 1,4,5,8
Gejala klinis DBD ditandai dengan :
-

Demam mendadak

Disertai dengan muka kemerahan (facial flush)

28

Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia, mual, muntah, sakit kepala,
nyeri pada otot dan sendi

Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan
faring hiperemis

Perasaan tidak enak di epigastrium, nyeri bawah lengkung iga kanan, kadang-kadang
nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut

Pada akhir fase demam jumlah lekosit menurun

Terdapat 4 gejala utama DBD, y aitu :


1. Demam tinggi yang mendadak
2. Tanda-tanada perdarahan
3. Hepatomegali
4. Syok
Laboratorium :
-

Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)

Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator terjadinya


kebocoran plasma

Pemeriksaan serologi dengue +

Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik

Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin Kdependen

Pemeriksaaan radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. Tetapi apabila
perembesan plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax.
29

Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam, pada saat ini penurunan suhu
yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam beratringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan
sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. DBD dibedakan dengan DD
dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit,
efusi pada rongga pleura atau rongga peritoneum atau hipoproteinemia. Perjalanan penyakit
dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan darah ditemukan :1

Leukopenia pada akhir fase demam

Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok

Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi)

Trombosit <100.000/ul (trombositopenia)

Perubahan metabolik :

Hiponatremi paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS

Asidosis metabolik ditemukan pada pasien syok dan harus dikoreksi segera

Kadar urea nitrogen darah meninggi

Kelainan koagulasi

Masa protrombin memanjang

30

Masa tromboplastin parsial memanjang

Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen merupakan


pertanda DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

Pemeriksaan Fungsi hati :

Kadar transaminase sedikit meningkat

Kadar albumin rendah, dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi

Pemeriksaan Radiologis :

Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD)

Ditemukan adanya efusi pleura kanan. Efusi bilateral bisa terjadi pada DSS
Pemeriksaan serologis :

Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition test = HI test)


Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling
sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis.
Walaupun demikian, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada uji HI :

Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak dapat
menunjukan tipe virus yang menginfeksi

Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali (>48 tahun) maka uji ini
baik digunakan pada studi sero-epidemiologi

Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer 4x dari titer serum akut atau titer tinggi
(>1280) baik pada serum akut atau konvalessen dianggap sebagai presumtif positif,
atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection)
31

Uji netralisasi

Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus
dengue. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction
Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang
terjadi. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan
dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan
lama (>4-8 tahun). Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama
sehingga tidak dipakai secara rutin.

Uji fiksasi komplemen

Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin, oleh
karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga
pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi komplemen
fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG

IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya antibodi
IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5,
meningkat sampai minggu ke-3, meghilang pada minggu ke-6.
IgG pada infeksi primer IgG mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar
tertinggi pada hari ke-14, kemudian bertahan untuk berbulan-bulan. Pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar IgM.

NS1

32

Pemeriksaan NS1 Ag yang berarti nonstruktural 1 antigen adalah pemeriksaan yang


mendeteksi bagian tubuh virus dengue sendiri. Karena mendeteksi bagian tubuh virus
dan tidak menunggu respon tubuh terhadap infeksi maka pemeriksaan ini dilakukan
paling baik saat panas hari ke-0 hingga hari ke -4, karena itulah pemeriksaan ini dapat
mendeteksi infeksi virus dengue bahkan sebelum terjadi penurunan trombosit. Setelah
hari keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang setelah hari ke-9
infeksi. Angka sensitivitas dan spesifisitasnya pun juga tinggi. Bila ada hasil NS1
yang positif menunjukkan kalau seseorang hampir pasti terkena infeksi virus
dengue. Sedangkan kalau hasil NS1 Ag dengue menunjukkan hasil negatif tidak
menghilangkan kemungkinan infeksi virus dengue dan masih perlu dilakukan
observasi serta pemeriksaan lanjutan.

DIAGNOSA BANDING

Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi
protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam chikungunya,
leptospirosis

dan

malaria.

Adanya

trombositopenia

yang

jelas

disertai

hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit lain.

DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam chikungunya biasanya
seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza.
Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam
lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Pada demam chikungunya tidak
ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.1,5

PENATALAKSANAAN

33

Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3


1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari
Terapi simtomatik dan suportif

Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan karena


mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis)4

Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas

Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah dan lain-lain

Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikan cairan
sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Semua pasien tersangka
dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ketiga. Setelah bebas
demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien DBD akan memasuki fase kritis.
Sebagian pasien akan sembuh setelah pemberian cairan intravena, sedangkan kasus
berat akan jatuh ke dalam fase syok.
Pemantauan :
-

Pemeriksaan fisik :

tanda vital

perabaan hati hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi


mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah
sakit

Pemeriksaan laboratorium

Leukopenia dan limfositosis relative dalam waktu 24 jam pasien akan


bebas demam serta memasuki fase kritis
34

Trombositopenia pasien memasuki fase kritis dan memerlukan


pengawasan ketat di rumah sakit

Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan


memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral,

Berikan penerangan pada pasien mengenai pertanda gejala syok yang


mengharuskan ke rumah sakit antara lain :
o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu
o Setiap perdarahan
o Nyeri abdominal akut dan hebat
o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari
o Menolak untuk makan dan minum
o Lemah badan, gelisah
o Kulit dingin, lembab
o Tidak buang air kecil selama 4-6 jam
Indikasi rawat :
o Adanya tanda-tanda syok
o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi
o Perdarahan
o Hitung trombosit 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20%
o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu
o Nyeri abdominal akut hebat

35

2. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam,

sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit


Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia
atau dan muntah

Tatalaksana umum

Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan

Berikan oksigen pada kasus dengan syok

Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat

Tatalaksana cairan

Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat makan dan


minum melalui oral

Syok

Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat
terutama pada fase syok)

Koloid

(diindikasikan

pada

keadaan

syok

berulang

atau

syok

berkepanjangan)

Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan


ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang

Pada pasien dengan syok

36

Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan interna


atau pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada indikasi berikan tranfusi
darah

Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia,


hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis

Setelah 6 jam apabila Ht menurun, meski telah diberikan sejumlah besar


cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan sampai <10ml/kg/jam,
maka pertimbangkan untuk tranfusi segera.

Indikasi tranfusi darah

Perdarahan saluran cerna berat (melena)


Kehilangan darah bermakna, mis >10% volume darah total. (Total
volume darah = 80 ml/kg)
Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan tanda
vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan
volume yang cukup banyak, berikan sediaan darah segar
10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali

Indikasi tranfusi trombosit


Hanya diberikan hanya pada perdarahan massf. Dosis 0,2 /kg/dosis

3. Fase penyembuhan (2-7 hari)


Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam
waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan
adalah :

37

Keadaan umum membaik

Meningkatnya selera makan

Tanda vital stabil

Ht stabil dan menurun sampai 35-40%

Diuresis cukup

Dapat ditemukan confluent petechial rash

Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.

4. Indikasi pulang

Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik

Secara klinis tampak perbaikan

Nafsu makan baik

Nilai Ht stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Tidak ada sesak nafas atau takipnea

Trombosit 50.000/l

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa


mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori,
sebagai berikut :4
1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%
38

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa


5. Tatalaksana sindrom syok pada dewasa
Protokol 1. Penanganan Tersangka DBD Dewasa tanpa syok
Protokol 1 digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada
penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat yang juga dipakai sebagai
petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

Protokol 1. Penanganan tersngka DBD tanpa syok

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat


Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif tanpa syok maka di
ruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut : volume
cairan kristaloid per hari yang diperlukan
1500 +{20 x (BB dalam kg - 20)}

39

Protokol 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD


dewasa di ruang rawat

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Ht >20%

40

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa

Kasus DBD
Perdarahan spontan dan masif : - epistaksis tidak terkendali, hematemesis melena,
perdarahan otak

Syok (-)
Hb, ht Trombo, Leuko, pemeriksaan hemostasis (KID)
Golongan darah, uji cocok serasi

41

KID (+)

KID (-)

Transfusi komponen darah

transfusi komponen darah

Prc (Hb<10g/dL)

- PRC (Hb<10g/dL)

FFP

- FFP

TC (Trombo<100.000)

- TC (Trombo<100.000)

**heparinisasi 5000-10000/24jam drip

*pemantauan Hb,Ht,Trombo tiap 4-6jam

*pemantauan Hb,Ht,Trombo tiap 4-6jam

*ulang pem hemostasis 24jam kemudian

*ulang pem hemostasis 24jam kemudian

Cek APTT tiap hari, target 1,5-2,5 kali kontrol

Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok pada Dewasa


Bila kita berhadapan dengan DSS maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa
renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravascular yang hilang
harus segera dilakukan. Angka kematian DSS 10 kali lipat dibandingkan dengan penderita
DBD tanpa renjatan dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita mendapatkan
pertolongan, penatalaksanaan yang tidak tepat temasuk kurangnya kewaspadaan terhadap
tanda-tanda renjatan dini dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat.

42

Protokol 5. Penatalaksanaan sindrom syok pada dewasa

43

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada
penatalaksanaan demam berdarah dengue:
1. Jenis cairan
2.

jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan

Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang
intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun
koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada
terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih
murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara
lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak
mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.1,4
Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif.
Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema,
asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi.13,14 Kristaloid memiliki waktu
bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20
ml/kgBB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang
singkat sebelum di distribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan
perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang
tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. 12 Namun
demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain
mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma,
mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.15,16
Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu:
pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular)
44

yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan
kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan
hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan
penggunaan koloid yakni resiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun
beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah
(contoh: hetastarch).15,16 Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom
renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1
jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan.17,18 Sebuah
penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita
dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses
publikasi.
Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma
yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD
derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk
mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien
dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan
pada kebocoran plasma yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000
ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang
stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit
perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah
jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain
yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada
DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus
atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara
bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil. Pada kondisi di mana

45

terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil,
pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan
terjadinya perdarahan internal.

KOMPLIKASI

Ensefalopati dengue

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan


dengan perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok.
Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan dapat
menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat
sementara maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh thrombosis pembuuh darah
otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravascular diseminata (KID).

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok
yang tidak teratasi dengan baik. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok
diobati dengan menggantikan volume intravaskular, penting diperhatikan apakah syok
telah teratasi dengan baik. Dieresis merupakan parameter yang penting dan mudah
dikerjakan, untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.

Edema paru

Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan
pemberian cairan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan
yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena
perembesan plasma masiih terjadi. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorpsi
46

plasma dari ruang ekstra, apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya
melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit)
pasien akan mengalami distres pernapasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan
tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada.7

PROGNOSIS
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DBD dan DSS
mortalitasnya cukup tinggi jika penanganan yang diberikan tidak adekuat. 7

PENCEGAHAN
Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup 3

Terhadap nyamuk perantara yaitu

- pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya

Terhadap diri kita

- memperkuat daya tahan tubuh


- melindungi dari gigitan yamuk

Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat terutama


kesehatan lingkungan

Penyuluhan Bagi Masyarakat


Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun vaksin
demam berdarah, maka upaya untuk pencegahan demam berdarah ditujukan pada
47

pemberantasan nyamuk beserta tempat perindukannya. Oleh karena itu, dasar pencegahan
demam berdarah adalah memberikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat bagaimana
cara memberantasan nyamuk dewasa dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian
sarang nyamuk atau PSN. Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah, PSN harus
dilakukan secara bersama-sama oleh seluruh lapisan masyarakat, baik di rumah, di sekolah,
rumah sakit, dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah, makam, dan lain-lain. Dengan
demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat terutama meningkatkan
kebersihan lingkungan.
Cara Memberantas Jentik
Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras, menutup, dan
mengubur, artinya :

Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras),

Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup),

Kubur kaleng, ban bekas, dll. (mengubur).

Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap hari
atau mengganti dan bersihkan vas bunga, seringkali dilupakan. Kebersihan di luar rumah
seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan secara teratur atau
menanam ikan pada kolam yang sulit dikuras, dapat mengurangi sarang nyamuk.
Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan bubuk
abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik. Bubuk abate ini dapat
dibeli di apotek.
Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)

48

Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air

Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate

Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam

Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan

Cara Memberantas Nyamuk Dewasa


Untuk memberantas nyamuk dewasa, upayakan membersihkan tempat-tempat yang disukai
oleh nyamuk untuk beristirahat.
Kurangi Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat

Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia)

Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah

Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu

Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.00 dan 18.00)

Perhatikan kebersihan sekolah, bila kelas gelap dan lembab, semprot dengan obat
nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai

Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang dirawat
atau menginggal. Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah sakit yang
merawat.

49

DAFTAR PUSTAKA
1. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Surososo T. Tatalaksana Demam
Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi
Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana
kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.
2. Soegijanto, S. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era
2003. Surabaya : Airlangga University Press. 2004.
3. Sumarmo PS, ( 1999 ). Masalah demam berdarah dengue di Indonesia. Dalam:
Sri Rezeki HH, Hindra IS. Demam berdarah dengue. Naskah lengkap.
Pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak & dokter spesialis penyakit dalam
dalam tatalaksana kasus DBD. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal. 1-12.
4. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di
Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta : Bakti Husada. 2005.
5. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Diagnosis, Pencegahan
dan Pengendalian. Jakarta : EGC.1997.
6. Soegijanto, S. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan. Jakarta :
Salemba Medika. 2002.

50

7. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di


Indonesia. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan
Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2004
8. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Hadinegoro SRH, Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999.p.32-43
9. Gubler DJ et al, (1994): Infect Agents Dis. 2: 383.
10. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition.
Saunders. 2004.
11. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta :2000.
12. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolemic
hypoperfusion status in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2):287-94
13. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill
Livingstone, 2000.p.236-7
14. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th ed.
New York:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4
15. Venu Goppal Reddy. Crystalloids versus colloids in hypovolemic shock.
Proceedings of 5th Indonesian-International Symposium on Shock and Critical
Care 26-33
16. Liolios A. Volume resuscitation: the crystalloid vs colloid debate revisited.
Medscape,

2004.

Available

from:

URL

http://www.medscape.com/viewarticle/480288.

51

17. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison of
three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J
Med 2005; 353:87789.
18. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM, Nguyen TQ, et al. Acute
management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind
comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis
2001; 32:20413.

52