RENCANA PENELITIAN

Judul Penelitian

Efek hepatoprotektif ekstrak daun gedi putih

(Abelmoschus manihot,L Medik) terhadap aktivitas
ALT dan AST Tikus putih jantan (Rattus novergicus)
Yang di induksi CCl4

Nama Mahasiswa

KAHFI

Stambuk

11 13 050

Koordinator

Drs. Joni Tandi, M.Kes.,Apt

Pembimbing Utama

Yusriadi,S.Si.,M.Si.,Apt

Pembimbing Pertama

Feiverin Tibe.,S.Farm.,M.Si.,Apt

BAB I
PENDAHULUAN
Indonesia merupakan daerah tropis menyebabkan tanahnya subur, sehingga
berbagai jenis tumbuhan dapat tumbuh. Sebagian besar diantaranya berkhasiat
sebagai obat. Pemanfaatan tanaman obat yang digunakan secara tepat mempunyai
efek samping yang ringan jika dibandingkan dengan obat-obatan yang berbahan
sintetis. Pemanfaatan tanaman obat untuk menjaga kesehatan atau mencegah penyakit
tergolong murah dan mudah dilaksanakan oleh setiap keluarga. Semakin
meningkatnya harga obat dan terbatasnya daya beli masyarakat menjadikan obat
tradisional sebagai alternatife untuk menjaga kesehatan maupun pengobatan sendiri.(1)

Tanaman gedi (Abelmoschus Manihot), suku malvaceae, merupakan

tumbuhan tahunan yang berbatang tegak dengan tinggi sekitar 1,2 1,8 m. secara
tradisional dimanfaatkan oleh masyarakat sebagai obat yang menyembuhkan
beberapa penyakit. Berdasarkan pengalaman empiris menyatakan bahwa tanaman
gedi putih dapat dijadikan sebagai obat diare, obat usus buntu dan berkhasiat untuk
mempercepat proses melahirkan. Kandungan muchilago dari tanaman tersebut terdiri
atas polisakarida dan protein, tanaman ini mengandung quercetin-3-o-robinobiosid,
hyperin, isoquercetin, gossipetin-8-o-glukuronid, dan myricetin yang merupakan
turunan senyawa flavonoid.(2)
Senyawa flavonoid dalam tanaman gedi mempunyai berbagai fungsi penting,
antara lain dalam menurunkan resiko serangan penyakit jantung, tekanan darah,
aterosklerosis, dan sebagai antioksidan.(3). Berdasarkan latar belakang tersebut maka
rumusan masalah dalam penelitian ini yaitu, apakah ekstrak etanol daun gedi putih
memliki efek hepatoprotektif terhadap tikus putih jantan yang telah di induksi CCl 4
dan berapakan dosis ekstrak yang efektif sebagai hepatoprotektif, adapun tujuan
penelitian ini yaitu untuk mengetahui efek hepatoprotektor ekstrak etanol daun gedi
putih pada hewan uji tikus putih jantan dan untuk mengetahui dosis yang efektif
sebagai hepatoprotektif. Adapun manfaat penelitian ini yaitu diharapkan dapat
memberikan informasi ilmiah bagi masyarakat tentang kegunaan daun gedi sebagai
hepatoprotektif

sehingga

dapat

dijadikan

alternative

pengobatan

dengan

menggunakan bahan alam dan membantu dalam bidang ilmu pengetahuan khususnya

bidang industri farmasi untuk mengembangkan penggunaan daun gedi putih sebagai
bahan hepatoprotektor dalam bentuk sediaan farmasi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.4 Tumbuhan Gedi Putih

2.1.1 Klasifikasi Tanaman Gedi
Kingdom

: Plantae

Sub Kingdom

: Tracheobionta

Divisi

: Magnoliophyta

Sub Divisi

: Spermatophyta

Clasis

: Magnoliopsida

Sub clasis

: Dilleniidae

Ordo

: Malvales

Famili

: Malvaceae

Genus

: Abelmoschus

Spesies

: Abelmoschus Manihot, L Medik.

2.1.2 Nama Daerah

Manado

: Gedi

Poso

: Languru

Inggris

: Edible hibiscus

Thailand

: Po fai

Philipina

: Lagikuway(4)

2.1.3 Nama Daerah

Daun gedi adalah perdu berkayu yang mencapai ketinggian 3 sampai 4 meter.
Batang tanaman berkayu, namun berlubang di bagian tengahnya. Daun gedi
bertangkai dan berbentuk menjari seperti daun singkong dan papaya. Bunga gedi
berbentuk seperti bunga sepatu, bermahkota lima, berwarna kuning cerah, dengan
bagian tengahnya bergradasi ungu, karena bunganya sepintas mirip bunga sepatu,
maka tanaman gedi sering disamakan sebagai genud hibiscus. Bahkan sampai
sekarang, masih banyak literature yang menyebut daun gedi dengan nama latin
Hibiscus manihot, bukan abelmoschus manihot. Gedi mudah sekali dibudidayakan.
Tanaman ini bisa tumbuh baik mulai dari dataran rendah, sampai ketinggian 1000
meter di atas permukaan laut. Perbanyakan tanaman gedi sangat pesat, hingga tanpa
pemangkasan atau pemetikan daun secara rutinm tajuknya akan menjadi sangat

rimbun(4).

Gambar 2.1 tanaman gedi putih (Abelmoschus manihot, L Medik)

2.1.4 Nama Daerah
Kandungan tanaman gedi terdiri atas polisakarida. Tanaman ini juga
mengandung quercetin-3-o-robinobiosid, hyperin, isoquercetin, gossipetin-8-oglukuronid, dan myricetin

(3)

. Bunganya mengandung quercetin-3-robinoside,

quercetin-3-glikosida, hyperin, myrecetin, antosianin, dan hyperoside(5)

2.1.5 Nama Daerah

Daun gedi kaya akan vitamin A, zat besi (Fe) dan serat yang baik untuk saluran
pencernaan. Kolagen yang terkandung didalam daun ini juga bermanfaat sebagai
antioksidan dan menjaga kesehatan kulit. Kandungan hyperoside pada bunga dun
gedi dapat digunakan sebagai antivirus, antiinflamasi, kardioprotektif, hepaprotektif,
dan efek protektif terhadap gastrimukosal (lapisan membrane mukosa pada lambung).
Daun gedi juga telah diuji dapat mencegah ovariectomy-induced femoral ostopenia
(kondisidensitas mineral tulang) yang lebih rendah dari batas normal pada bagian
sendi tungkai akibat operasi pengangkatan rahim/ovarium(6) . tanaman gedi juga dapat
meningkatkan fungsi penyaringan glomerular, mengurangi proteinuria, hyperplasia
messangium yang dapat mengurangi kerusakan jaringan ginjal.(7)
2.2 Tinjauan Hepatoprotektif
Hepatoprotektif adalah senyawa zat berkhasiat yang dapat melindungi sel-sel
hati terhadap pengaruh zat toksik yang dapat merusak hati. Senyawa tersebut bahkan
dapat memperbaiki jaringan hati yang fungsinya sedang terganggu. Mekanisme kerja
obat zat hepatoprotektif antara lain dengan cara detoksikasi senyawa racun baik yang
masuk dari luar maupun yang terbentuk di dalam tubuh pada proses metabolisme,
meningkatkan regenerasi sel yang rusak, anti radang, dan sebagai imunostimulator.
Biasanya hepatoprotektor merupakan bahan yang memiliki sifat antioksidan sehingga
dapat mengurangi reaksi oksidasi pada kerusakan hati.(8)
2.2.1 Hepar
Hepar merupakan organ sekaligus kelenjar terbesar di dalam tubuh yang
memproduksi empedu dan juga mengeluarkan hasil produksi dari makanan yang

sudah dicerna. Fungsi utama dari organ yang sekaligus kelenjar ini adalah
metabolisme(10). Adanya kerusakan pada hepar disebabkan karena adanya pemejanan
terhadap senyawa kimia dan mikroorganisme(9).
Fungsi utama hepar adalah metabolisme. Hepar memiliki struktur seragam yang
memiliki klompok sel yang dipersatukan oleh sinusoid. Semua darah vena dari
systemadigestorium akan mengalir ke dalam sinusoid ini. Sel-sel hepar mendapat
suplai darah dari vena portae hepatis yang kaya akan makanan dan tidak mengandung
oksigen, namun terkadang bersifat toksik; serta dari arteria hepatica yang
mengandung oksigen. Karena sistem peredaran darah yang tidak biasa inilah, sel-sel
hepar mendapatkan suplai darah yang relatif kurang oksigen. Hal ini pula yang
mengakibatkan hepar memiliki potensi besar untuk mengalami kerusakan dan juga
penyakit(10). Selain itu hepar juga berfungsi sebagai :
1. Memetabolisme nutrien utama: karbohidrat, protein, lemak
2. Mendetoksifikasi zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh, hormon, serta
senyawa asing lain yang masuk ke dalam tubuh
3. Membentuk protein plasma
4. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan vitamin
5. Bersama ginjal, mengaktifkan vitamin D(11)
Jenis-jenis kerusakan hati yang dapat terjadi sebagai akibat dari efek toksik
yang dihasilkan oleh toksikan, antara lain :
1. Perlemakan (Steatosis)
Perlemakan hati ditandai dengan adanya lipid pada hati dengan berat lebih dari
5%. Lesi yang terbentuk dapat bersifat akut, seperti yang ditimbulkan oleh etionin,
fosfor, atau tertrasiklin. Tetrasiklin menyebabkan banyaknya butiran lemak kecil di
dalam suatu sel, sementara etanol menyebabkan terbentuknya butiran lemak kecil
yang menggantikan inti. Sedangkan karbon tetraklorida menyebabkan perlemakan

hati melalui penghambatan sintesis satuan protein dari lipoprotein dan penekanan
konjugasi trigliserid dengan lipoprotein(12)
2. Nekrosis hati
Nekrosis hati merupakan kematian dari hepatosit yang termasuk dalam
kerusakan akut. Kematian sel ini ditandai dengan edema sitoplasma, dilatasi
retikulum endoplasma, dan disagregasi polisom(12). Di daerah terjadinya nekrosis
terjadi peningkatan eosinofil di sitoplasma dan juga neutrofil di dareah terjadinya
kerusakan tersebut(13).
3. Kolestasis
Kolestasis merupakan jenis kerusakan hati akut yang jarang ditemukan
dibandingkan perlemakan hati dan nekrosis(12). Kolestasis merupakan penekanan atau
penghentian aliran empedu yang disebabkan oleh faktor dalam atau pun luar hepar.
Peradangan atau penyumbatan pada saluran empedu mengakibatkan akumulasi
retensi garam empedu akumulasi bilirubin, dan peristiwa yang mengarah jaundice (13).
4. Sirosis
Sirosis merupakan hepatotoksisitas yang ditandai dengan adanya kolagen di
seluruh hati yang mengakibatkan terbentuknya jaringan parut. Dalam banyak kasus,
hal ini terjadi karena adanya paparan senyawa kimia secara kronis yang
menakibatkan terjadinya akumulasi di matriks ekstra seluler yang menghambat aliran
darah, metabolisme normal hepar, dan proses detoksifikas (13). Pada manusia,
penyebab utama terjadinya sirosis hati adalah konsumsi kronis dari minuman
beralkohol(12).
2.3 Tinjauan ALT dan AST

ALT (alanin aminotransferase) dan AST (aspartat aminotransferase) serum

sering digunakan dalam uji fungsi hati yang terletak normal di dalam hepatosit. Maka
jika kedua enzim tersebut ditemukan di dalam serum, hal ini mengindikasikan adanya
kerusakan fungsi hati(14). Kadar aminotransferase dalam level yang tinggi
menunjukkan adanya infeksi virus, ischemic,(15)
ALT merupakan enzim yang konsentrasi terbesarnya terdapat pada hepar yang
menjadikannya petunjuk spesifik adanya nekrosis hepar dibandingkan AST yang
terdapat pada hampir semua jaringan, hepar, dan otot rangka(16).

2.4 Tinjauan Karbon Tetraklorida

Karbon tetraklorida merupakan senyawa model yang dapat mengakibatkan
perlemakan dan nekrosis pada hepar(17). Senyawa ini dapat terdistribusi di dalam
tubuh karena senyawa tersebut bersifat sangat larut lema(18). Karbon tetraklorida
(CCl4) merupakan senyawa kimia yang bersifat lebih ekstensif dalam merusak hepar
jika dibandingkan dengan senyawa kimia lainnya. CCl 4 dikonversi menjadi radikal
triklormetil (CCl3) dan kemudian diubah menjadi radikal trikorometilperoksi
(CC3O2) yang bersifat lebih reaktif. Nekrosis yang terjadi karena CCl4 paling parah
terjadi pada centrilobular sel hati yang banyak mengandung isozim CYP dalam
konsentrasi tinggi yang bertanggung jawab mngaktifkan CCl4(13), dan pemejanan
senyawa ini dalam jangka panjang akan mengakibatkan terjadinya sirosis dan tumor
hati, juga kerusakan ginjal(17).