Anda di halaman 1dari 14

Penegakkan Diagnosis serta Tatalaksana Kolitis Ulseratif

Lina Lim
10-2013-285
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: linaliim@hotmail.com
Abstrak: Kolitis ulseratif adalah salah satu penyakit abdomen yang termasuk dalam penyakit
inflamasi kolon. Kolitis ulseratif secara umum memiliki gejala yang sangat mirip dengan
penyakit abdomen lainnya, seperti diare kronik dan nyeri abdomen yang intermiten serta remisif.
Oleh karena itu pendekatan diagnostik yang tepat harus menjadi kompetensi dasar bagi setiap
dokter supaya tidak terjadi kesalahan diagnosis penyakit dengan penyakit abdomen lain yang
terutama memiliki persamaan gejala yang cukup mirip seperti pada penyakit crohn.
Kata kunci: kolitis ulseratif, diare kronik, nyeri abdomen, penyakit crohn

Abstract: Ulcerative colitis is a disease that includes in abdominal colon inflammatory diseases.
Ulcerative colitis generally have symptoms which is very similar to other abdominal diseases,
such as chronic diarrhea with intermittent and remisif abdominal pain. Therefore, appropriate
diagnostic approach should be the basis competence for any physician. In order to avoid fault
diagnostic with other abdominal diseases especially whose have quite similar symptom such as
Crohn's disease.
Keywords: ulcerative colitis, chronic diarrhea, abdominal pain, Crohn's disease.

Pendahuluan
Sistem pencernaan manusia terdiri dari banyak komponen yang bekerja bersama dengan tujuan
yang sama yakni mencerna dan mengabsorbsi makanan yang masuk ke dalam tubuh. Sistem
pencernaan ini terdiri dari saluran yang panjang yang disebut sebagai traktus gastrointerstinal
atau GI tract. Makanan masuk mulai dari mulut kemudian masuk ke esofagus, lambung, usus
halus, usus besar, sigmoid, rektum dan pada akhirnya sisa pencernaan yang tidak lagi diperlukan
oleh tubuh dikeluarkan melalui anus.1
Setiap komponen dalam GI tract ini dapat mengalami masalah atau cedera ketika terdapat faktor
eksogen maupun endogen yang bersifat merusak. Sebagai contoh faktor eksogen bisa berupa
makanan yang tidak sehat yang mengandung bakteri atau pun virus yang bisa saja menginvasif
mukosa GI tract sehingga terjadilah kerusakan saluran cerna yang berakibat pada diare dan nyeri
abdomen. Tentu saja dalam proses terjadinya diare dan nyeri abdomen ini tidak lepas dari sistem
imun yang bekerja sebagai pelindung tubuh. Sistem imun inilah yang merupakan salah satu
faktor eksogen yang ada.1
Anamnesis
Anamnesis merupakan langkah pertama sekaligus langkah paling penting yang akan membawa
pada diagnosis yang tepat. Oleh karena itu anamnesis harus dilakukan dengan cermat dan teliti.
Pada kasus penyakit abdomen anamnesis terutama harus terfokus pada gejala utama atau keluhan
utama pasien yakni diare dan nyeri abdomen. Setelah mendapatkan informasi mengenai identitas
pasien maka selanjutnya adalah menggali informasi mengenai keluhan utama pasien. Pertanyaan
yang perlu ditanyakan pada keluhan diare berupa: lama diare, frekuensi, volume, warna,
lendir/darah, bau, penyakit penyerta seperti malnutrisi dan infeksi, riwayat makan dan minum
sebelum dan sesudah diare dan juga berat badan sebelum sakit.2
Nyeri abdomen berdasarkan gejala klinisnya terdapat:3
1. Nyeri viseral
Terjadi ketika organ-organ abdomen yang berongga seperti intestinum atau
percabangan bilier melakukan kontraksi kuat secara abnormal atau jika organ-organ
tersebut mengalami distensi atau peregangan. Organ-organ padat seperti hepar juga

dapat menimbulkan rasa nyeri jika kapsulanya teregang. Lokasi nyeri viseral sulit
ditentukan. Nyeri viseral memiliki kualitas yang bervariasi dan dapat berupa sakit
perut atau rasa mulas, rasa panas seperti terbakar, kram, ataupun rasa pegal.
2. Nyeri parietal
Berasal dari peritoneum parietalis yang disebabkan oleh inflamasi. Nyerinya berupa
perasaan pegal yang menetap yang biasanya lebih hebat daripada nyeri viseral dan
lokasinya lebih tepat di daerah struktur yang sakit. Rasa nyeri biasanya diperparah
ketika pasien bergerak atau batuk. Biasanya pasien dengan tipe nyeri seperti ini lebih
menyukai untuk berbaring diam.
3. Nyeri alih
Dirasakan pada tempat yang lebih jauh dan mendapatkan inervasi dari medula
spinalis dengan ketinggian atau level yang lebih-kurang sama seperti yang
menginervasi struktur yang sakit. Nyeri alih sering timbul setelah nyeri awalnya
bertambah parah dan dengan demikian akan seperti menjalar atau berpindah dari
lokasi awalnya. Nyeri alih dapat diraba secara superfisial atau profunda, tetapi
biasanya dapat ditentukan lokasinya dengan jelas.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring dan relaks,
kedua lengan berada di samping, dan pasien bernapas dengan mulut. Pasien diminta untuk
menekukkan kedua lutut dan pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi relaks. Dokter
yang memeriksa harus merasa nyaman dan relaks, dan oleh sebab itu ranjang harus dinaikkan
atau pemeriksa berlutut di samping tempat tidur. Tangan pemeriksa harus hangat untuk
menghindari terjadinya reflex tahanan otot oleh pasien. Setelah melakukan inspeksi menyeluruh
dan keadaan sekitarnya secara cepat, perhatikan abdomen untuk memeriksa apakah abdomen
bisa bergerak tanpa hambatan ketika pasien bernapas, apakah pasien menderita nyeri abdominal
yang nyata, apakah pasien menderita iritasi peritoneum, yaitu pergerakan abdomen menjadi
terbataas, apakah terdapat jaringan parut dan kelainan-kelainan lain yang terlihat pada abdomen.4
Palpasi abdomen harus dilakukan secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri
abdomen. Selalu tanyakan kepada pasien etak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian
tersebut paling akhir. Isi abdomen dapat bergerak, semi-solid, tersembunyi di balik organ lain,
pada dinding posterior abdomen, dapat diraba melalui otot-otot abdomen, atau kelima-limanya.1,4

Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan, yang awalnya dilakukan tanpa penekanan
yang berlebihan, dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam. Kemudian , lakukan palpasi
secara khusus terhadap beberapa organ. Perkusi berguna untuk memastikan adanya pembesaran
beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu perkusi dari daerah
resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan bagian tepi organ.
Auskultasi hanya didapatkan dari pengalaman klinis. Seorang pemeriksa mungkin membutuhkan
waktu selama beberapa menit sebelum dapat mengatakan dengan yakin bahwa bisisng usus itu
normal, tidak terdengar, ataupun berlebihan.1,5
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien yang dicurigai kolitis ulseratif adalah
pemeriksaan darah lengkap. Jika pasien dengan kolitis ulseratif yang cukup aktif maka akan
ditemukan peningkatan CRP, hitung trombosit, ESR, dan penurunan Hb. Fecal lactoferin cukup
menjadi marker yang sensitif dan spesifik untuk mendeteksi inflamasi pada intestinal. Pada kasus
berat, level albumin serum dapat menurun cukup signifikan. Leukositosis dapat terjadi tapi tidak
merupakan indikator yang spesifik untuk menentukan aktivitas penyakit. Pemeriksaan yang
mungkin dapat menentukan tingkat keparahan penyakit adalah hematocrit, ESR, dan level serum
albumin. Pemeriksaan mikrobiologi pada feses penting untuk menentukan apakah penyebab
penyakit merupakan infeksi atau tidak.6-7
1. Fecal marker
Penanda utama dalam kolitis ulseratif adalah adanya infiltrasi neutrofil di dalam kripta sel
epitel dan lamina propria dan berhubungan dengan eksudasi neutrofil pada feses di dalam
lumen kolon. Tidak adanya leukosit pada feses menyingkirkan adanya inflamasi dan
mengacu kepada hal lain yang berupa kelainan struktural ataupun iritasi kolon.
Calprotectin, yang berasal dari sel granulosit, calcium binding protein, dapat digunakan
sebagai penilaian diagnostik untuk mengidentifikasi adanya diare inflamatorik dan
aktivitas inflamasi yang terjadi. Sama halnya dengan lactoferin, yang merupakan protein
granulosit neutrofilik yang dapat ditemukan dalam pemeriksaan latex agglutination assay
atau dengan polyclonal antibody-based enzyme linked immunoassay, dapat digunakan
untuk membedakan antara IBD atau irritable bowel syndrome (IBS).
2. Serologi

Pemeriksaan diagnostik serologi terbaru untuk mengidektifikasi IBD adalah pemeriksaan


adanya ANCA (Anti Neutophil Cytoplasmic Antibody) dan pANCA (Perinuclear Anti
Neutrophilic Cytoplasmic Antibodies). Namun, pANCA juga dapat diidentifikasi positif
pada sekitar 31% pasien dengan ulcerative colitis-like pattern dari penyakit Crohn.
Berbeda dengan predominansi pANCA pada penyakit kolitis ulseratif, antibodi terhadap
Saccharomyces cerevisiae (ASCA-anti saccharomyces cerevisiae antibody) lebih spesifik
ditemukan pada pasien dengan penyakit Crohn dan positif pada 40-60% pasien. Pada
akhirnya, untuk bisa membedakan antara kolitis ulseratif dengan penyakit Crohn tidak
bisa dengan mendeteksi pANCA pada pasien dengan kolitis yang masih belum diketahui
penyebabnya. Namun, mendeteksi ASCA dapat menjadi lebih bermanfaat pada
indeterminate colitis, namun sensitivitasnya rendah, sehingga prediksi kemungkinan
positif

ataupun

negatif

cukup

rendah.

3. Endoskopi
Pada kolitis ulseratif, endoskopi akan menunjukkan inflamasi yang kontinu, difus, yang
mulai terlihat dari rektum, kemudian menjalar ke arah proksimal. Berdasarkan lokasi
kolon yang terkena penyakit ini diklasifikasikan sebagai:
Proktitis dan proktosigmoiditis (50%), mengenai lokasi rectum dan sigmoid
left-sided colitis (30%), mengenai lokasi kolon desenden (fleksura splenika)
extensive colitis (20%), mengenai lokasi kolon keseluruhan
Mukosa colon yang normal dan sehat adalah halus dan berkilau, memantulkan cahaya
endoskopi dan memperlihatkan percabangan vaskular dari mukosa kolon. Jika terdapat
inflamasi, maka mukosa kolon akan menjadi edema, eritematosa, lebih bergranular,
sehingga pantulan cahaya menjadi acak dan tidak beraturan. Mukosa yang bergranulasi
dapat halus atau kasar. Kasarnya mukosa yang bergranula tersebut menunjukkan adanya
pinpoint ulceration dan berhubungan dengan tingkat kerapuhannya (dapat menyebabkan
pendarahan spontan ataupun pendarahan karena skope yang dimasukkan).
Sigmoidoskopi digunakan untuk menilai aktivitas penyakit dan biasanya dilakukan
sebelum treatment diberikan. Jika pasien tidak sedang dalam masa akut, kolonoskopi
digunakan untuk menilai seberapa jauh perjalanan penyakitnya serta aktivitas
penyakitnya. Gambaran endoskopi yang terlihat pada KU yang ringan adalah eritema,

gambaran vaskularisasi mulai menghilang, dan kerapuhan yang ringan. Gambaran


endoskopi pada KU yang sedang adalah eritema yang jelas, kehilangan gambaran
vaskularisasi, kerapuhan, dan erosi. Sedangkan pada KU yang berat terlihat adanya
ulserasi dan pendarahan spontan. Gambaran histologi berubah lebih lambat dibandingkan
dengan gejala klinisnya, tapi tetap dapat digunakan untuk menilai tingkat aktivitas
penyakit

Gambar 1. Kolonoskopi Kolitis Ulseratif.8


Ketika KU mulai menyembuh, maka perubahan mukosa terlihat dengan sangat jelas.
Mukosa kolon menyembuh dengan pertumbuhan jaringan granulasi untuk menggantikan
ulserasi yang telah terjadi hingga akhirnya terjadi pemulihan gambaran vaskularisasi pada
mukosa kolon, namun gambaran tidak terlihat jelas atau bahkan tidak jelas sama sekali
karena percabangan vaskularisasi tidak terlalu banyak yang ireguler. Pada area yang
mengalami inflamasi lebih parah, pertumbuhan jaringan granulasi terlihat lebih jelas dan
mengalami reepitelisasi berbentuk pseudopolip postinflamasi. Pseudopolip yang
terbentuk bervariasi antara ukuran dan bentuknya, dan sering berbentuk seperti fingerlike projections. Jika ulserasi yang terjadi lebih berat, maka bisa terbentuk mucosal
bridges. Pseudopolip yang terbentuk tidak memiliki potensi neoplasma sama sekali,
namun sulit untuk membedakannya dengan polip adenoma lainnya. Terutama jika
memang pasien mengalami KU yang sangat berat, maka pembentukan pseudopolip
tersebut dapat menutupi seluruh mukosa, sehingga menyebabkan kesulitan untuk
mendeteksi adanya polip adenoma.
Pada KU yang parah, endoskopi dapat tetap dilakukan, namun hanya oleh dokter yang
sudah sangat berpengalaman, untuk dapat menentukan tingkat keparahan pada perubahan

mukosa kolon, seberapa dalam ulserasi yang terjadi, untuk akhirnya mengarah kepada
prognosis dan terapi yang akan dilakukan. Kolonoskopi dan biopsi dapat juga digunakan
untuk membantu melihat apakah ada komplikasi berupa infeksi seperti C. difficile.
4. Imaging
Kelainan spesifik pada KU yang mungkin dapat dilihat dengan kontras barium enema
adalah hilangnya haustrasi pada bagian yang mengalami inflamasi, lesi striktur, fistulasi,
mukosa yang ireguler, gambaran ulkus atau polip, penebalan dinding usus, gambaran
kolon yang terlihat seperti memendek, dan peningkatan jarak/ruang antara sakrum
dengan rektum. Pemeriksaan barium enema dikontraindikasikan pada pasien dengan KU
berat karena berpotensi terjadinya perforasi atau dapat menginduksi terjadinya
megakolon toksik.
Diagnosa Kerja
Kolitits Ulseratif
Kolitis ulseratif adalah penyakit kronis atau tahan lama yang menyebabkan peradangan
dan luka, borok di lapisan dalam usus besar, termasuk usus besar dan rektum-bagian
akhir usus besar. Kolitis ulseratif adalah salah satu dari dua bentuk utama penyakit
peradangan kronis pada saluran pencernaan, yang disebut penyakit radang usus (IBD).
Bentuk lain disebut penyakit crohn. Biasanya, usus besar menyerap air dari feses dan
mengubahnya dari cairan menjadi padat. Peradangan menyebabkan hilangnya lapisan
usus, menyebabkan perdarahan, produksi nanah, diare, dan perut tidak nyaman.
Penyebab kolitis ulseratif tidak diketahui meskipun ada teori orang dengan kolitis
ulseratif memiliki kelainan sistem kekebalan tubuh, tetapi apakah masalah ini adalah
penyebab atau akibat dari penyakit ini masih belum jelas. Gejala yang paling umum dari
kolitis ulseratif adalah ketidaknyamanan perut dan darah atau nanah dalam diare. Gejala
lain termasuk anemia, kelelahan, demam, mual, penurunan berat badan, kehilangan nafsu
makan, perdarahan rectal,hilangnya cairan tubuh dan nutrisi, lesi kulit, dan gagalnya
pertumbuhan pada anak.
Diagnosa Banding

Penyakit kolitis ulseratif mempunyai kemiripan gejala klinis yang cukup mirip dengan beberapa
penyakit berikut:
1. Penyakit Crohn
Penyakit crohn memiliki persamaan gejala dengan kolitis ulseratif karena keduanya
termasuk dalam IBD. Sehingga pada beberapa kasus sukar sekali ditentukan kolitis
ulseratif atau penyakit crohn. Keadaan ini disebut dengan intermediet kolitis. Secara
umum kolitis ulseratif dapat dibedakan dengan penyakit crohn berdasarkan lokasi
terjadinya inflamasi. Pada kolitis ulseratif inflamasi terutama terjadi pada mukosa rektum
dan menyebar ke arah proksimal sedangkan pada penyakit crohn mukosa yang terkena
bersifat segmental, transmural bisa terjadi pada SCBA, usus halus maupun usus besar
serta terdapat manifestasi perianal berupa hemoroid, abses, fisura dan fistula perianal.
2. Kolitis Infeksi
Infeksi pada kolon dan usus kecil dapat menyerupai KU ataupun PC. Infeksi dapat
disebabkan oleh bakteri, jamur, virus, hingga protozoa. Diagnosis untuk kolitis infeksi
dapat dilakukan kultur jika dicurigai infeksi bakteri, jamur, protozoa. Biopsi jika
dicurigai infeksi virus untuk mencari badan inklusi.
3. Divertikulitis
Diverkulitis dalam membedakannya dengan KU cukup sulit, baik secara klinis ataupun
radiografi. Keduanya dapat menyebabkan demam, nyeri abdomen, leukositosis,
meningkatnya ESR, obstruksi parsial, dan fistula. Satu-satunya cara membedakan adalah
dengan dilakukannya endoskopi, karena pada diverkulitis tidak terjadi perubahan mukosa
yang drastis seperti pada KU, serta pada diverticulitis dapat terlihat adanya lubang
kantong-kantong yang terlihat dari lumen usus. Namun harus tetap diingat bahwa
endoskopi dilakukan ketika pasien sedang tidak dalam masa diare, karena ditakutkan jika
divertikulitis sedang dalam fase akut, maka ketika dilakukan endoskopi dapat terjadi
perforasi.9

Gambar 3.
Divertikulitis.9
4. Karsinoma kolon
Kanker kolon ialah keganasan tumbuh lambat yang paling sering ditemukan daerah kolon
terutama pada sekum, desendens bawah, dan kolon sigmoid. Penyebab jelas kanker usus
besar belum diketahui secara pasti, namun makanan merupakan faktor yang penting
dalam kejadian kanker tersebut. Yaitu berkorelasi dengan faktor makanan yang
mengandung kolesterol dan lemak hewan tinggi, kadar serat yang rendah, serta adanya
interaksi antara bakteri di dalam usus besar dengan asam empedu dan makanan, selain itu
dapat juga dipengaruhi oleh minuman yang beralkohol, khususnya bir. Munculnya tumor
biasanya dimulai sebagai polip jinak, yang kemudian dapat menjadi ganas dan menyusup
serta merusak jaringan normal dan meluas ke dalam struktur sekitarnya. Gejala klinis
kanker usus besar yang paling sering adalah perubahan pola defekasi adanya perdarahan
pada

anus,

nyeri,

anemia,

anoreksia

dan

penurunan

berat

badan.9

5. Diare kronik
Diare kronik adalah suatu keadaan dimana buang air besar bersifat cair dan frekuensinya
lebih atau sama dengan 3 kali sehari serta berlangsung selama lebih dari dua minggu.
Diare kronik dapat disebabkan oleh infeksi dari pada amoeba, TBC, malaria, manifestasi
IBD, gangguan penyerapan makanan, radiasi atau pun karena suatu proses keganasan
seperti karsinoma kolon.9
Epidemiologi

Fakta menunjukkan bahwa rasio terjadinya KU antara pria dan wanita sama. begitu pula dengan
kerabatnya, yaitu PC. KU biasanya lebih sering terjadi pada umur remaja/dewasa muda (15-30
tahun), namun juga dapat terjadi pada umur yang cukup tua yaitu sekitar 60-80 tahun. Orang
berkulit putih memiliki prevalensi KU lebih tinggi dibandingkan dengan bukan orang berkulit
putih. Kelompok bersosioekonomi tinggi lebih banyak terjadi kasus KU dibandingkan dengan
kelompok bersisioekonomi rendah. Efek dari merokok rupanya dapat meningkatkan resiko
terjadinya KU sebesar 40% dibandingkan mereka yang tidak merokok. Bahkan mantan perokok
sekalipun masih memiliki resiko 1.7 kali lebih besar terkena KU dibandingkan dengan mereka
yang sama sekali tidak pernah merokok. Bukti lain menunjukkan bahwa appendectomy
memberikan proteksi terhadap KU, namun meningkatkan resiko terjadinya PC, yaitu segera
setelah appendectomy, namun resiko akan terus menurun. Hal ini dapat menjadi faktor
pendukung diagnosis yang penting bagi mereka yang baru saja terkena PC setelah
appendectomy. Pada 5-10% pasien yang terkena IBD, merupakan kasus yang bersifat familial.
Pasien ini biasanya menunjukkan gejala yang lebih awal, yaitu pada umur yang masih cukup
muda. Jika kedua orang tua menderita IBD, maka masing-masing anaknya akan memiliki resiko
IBD sebesar 36%. IBD juga dapat terjadi/berhubungan dengan adanya gangguan pada genetik,
seperti pada Turners syndrome dan Hermansky-Pudlak syndrome.6
Etiologi
Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD yang pasti maupun penjelasannya yang memadai
mengenai pola distribusinya. Tidak dapat disangkal bahwa factor genetic memainkan peran
penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterlibatan
familial. Teori adanya peningkatan permeabilitas epitel usus, terdapatnya anti neutrofil
sitoplasmivc autoantibody, peran nitric oksida, dan riwayat infeksi (terutama infeksi
mikrobakterium paratuberkulosis) banyak ditemukan. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa
yang mencetuskan keadaan tersebut. Secara umum diperkirakan bahwa proses pathogenesis IBD
di awali oleh adanya infeksi, toksin, produk bakteri atau diet intralumen kolon, yang terjadi pada
individu yang rentan dipengaruhi oleh factor genetic, defek imun, lingkungan, sehingga terjadi
kaskade proses inflamasi pada dinding usus.
Patogenesis

Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa pembentukan abses pada
kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal
dinding usus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat
menyebabkan kerapuhan hebat sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan,
seperti gesekan ringan pada permukaan.9
Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah menembus dinding kriptus dan
menyebar dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa
kemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar
dan dangkal, tetapi pada stadium yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi
lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah.
Manifestasi Klinis
Gejala utama pada KU adalah diare, pendarahan rectal, tenesmus, adanya lendir, dan nyeri
abdomen. Tingkat keparahan gejala menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Kadang-kadang
diare berdarah terjadi berselang-seling dan ringan, sehingga pasien seringkali tidak mencari
bantuan medis. Pasien dengan proktitis biasanya akan mengeluarkan darah segar atau darah
dengan lendir, yang dapat bercampur dengan feses maupun hanya pada permukaan feses saja.
Jika penyakit mulai menyebar ke arah yang lebih dalam, maka darah akan bercampur dengan
feses. Motilitas kolon terganggu karena adanya inflamasi, sehingga waktu transit di usus menjadi
lebih cepat. Jika penyakitnya sangat berat, feses yang keluar berupa cair dan mengandung darah,
pus, serta lendir. Diare biasanya terjadi pada malam hari ataupun postpradial. Gejala nyeri
abdomen menjadi kekhasan pada KU, di mana nyeri terasa pada regio LLQ pada abdomen.
Gejala lain yang dapat muncul adalah demam, anoreksia, nausea, vomiting, dan penurunan berat
badan.
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi gejala dan mengganti
cairan dan zat gizi yang hilang. Penderita sebaiknya menghindari buah dan sayuran mentah
untuk mengurangi cedera fisik pada lapisan usus besar yang meradang. Diet bebas susu bisa

mengurangi gejala. Penambahan zat besi bisa menyembuhkan anemia yang disebabkan oleh
hilangnya darah dalam tinja. Obat-obatan seperti :

Dosis kecil loperamide atau difenoksilat, diberikan pada diare yang relatif ringan.
Untuk diare yang lebih berat, mungkin dibutuhkan dosis yang lebih besar dari
difenoksilat atau opium yang dilarutkan dalam alkohol, loperamide atau codein.

Pada kasus-kasus yang berat, pemberian obat-obat anti-diare ini harus diawasi
secara ketat, untuk menghindari terjadinya megakolon toksik.
Sulfasalazine, olsalazine atau mesalamine sering digunakan untuk mengurangi
peradangan pada kolitis ulserativa dan untuk mencegah timbulnya gejala.

Obat-obatan ini biasanya diminum namun bisa juga diberikan sebagai enema (cairan yang
disuntikkan ke dalam usus) atau supositoria (obat yang dimasukkan melalui dubur). Penderita
dengan kolitis berat menengah yang tidak menjalani perawatan rumah sakit, biasanya
mendapatkan kortikosteroid per-oral (melalui mulut), seperti prednisone. Prednisone dosis tinggi
sering memicu proses penyembuhan. Setelah prednisone mengendalikan peradangannya, sering
diberikan sulfasalazine, olsalazine atau mesalamine. Secara bertahap dosis prednisone
diturunkan dan akhirnya dihentikan. Pemberian kortikosteroid jangka panjang menimbulkan efek
samping, meskipun kebanyakan akan menghilang jika pengobatan dihentikan.

Bila kolitis ulserativa yang ringan atau sedang terbatas pada sisi kiri usus besar (kolon
desendens) dan di rektum, bisa diberikan enema dengan kortikosteroid atau mesalamine.
Bila penyakitnya menjadi berat, penderita harus dirawat di rumah sakit dan diberikan
kortikosteroid intravena (melalui pembuluh darah). Penderita dengan perdarahan rektum yang
berat mungkin memerlukan transfusi darah dan cairan intravena. Untuk mempertahankan fase
penyembuhan, diberikan azathioprine dan merkaptopurin. Siklosporin diberikan kepada
penderita yang mendapat serangan berat dan tidak memberikan respon terhadap kortikosteroid.
Tetapi sekitar 50% dari penderita ini, akhirnya memerlukan terapi pembedahan.

Prognosis
Prognosis penyakit kolitis ulseratif bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan respon
masing-masing individu terhadap terapi medika mentosa yang diberikan. Penangganan yang dini
dan tepat tentu akan memberikan prognosis yang lebih baik.
Kesimpulan
Kolitis ulseratif adalah penyakit inflamasi kronik pada usus besar yang sering kambuh dan sering
ditandai dengan diare, demam tinggi dan beberapa gejala yang lainnya. Penyakit ini belum jelas
penyebabya, namun ada yang menyebutkan bahwa penyakit ini dapat disebabkan karena faktor
imunitas dan faktor genetik. Selain itu faktor karena adanya penyakit lain juga sangat
mempengaruhi. Dalam hal ini pengobatan kolitis ulseratif dapat dilaksanakan dengan
pembedahan atau terapi obat.
Daftar Pustaka
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam
Jilid 1. Edisi 5: Anamnesis, Inflammatory Bowel Disease . Jakarta : Internal Publishing;
2010. Hal.25-7, 591-97.
2. Gleadle J. At glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga,
2007.h.63.
3. Bickley LS. Bates: buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC; 2009. h. 326-32; 339-44.
4. Welsby PD, Pemeriksaan klinis dan anamnesis klinik: Prinsip-prinsip pemeriksaan.
Jakarta : EGC; 2010. Hal. 83-5.
5. Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Bidang penerbit yayasan diabetes
Indonesia ; 2004. Hal. 80.
6. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrisons principles of internal
medicine. Volume 2. 18th ed. USA: The McGrawHill Companies; 2012. p. 2477-87.
7. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. USA: The
McGrawHill Companies; 2010. p. 582-3.
8. Priyanto A, Lestar S. Endoskopi gastrointestinal. Jakarta: Penerbit Salemba Medika,
2008.h.93.
9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid I. Edisi ke-5. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h.591-7.