Anda di halaman 1dari 18

Human Imunnodeficiency Virus

Adhe William Fanggdae


102007122
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat
adhewilliam@gmail.com

I.

PENDAHULUAN
Penyakit

AIDS

(Acquired

Immunodeficiency

Syndrome)

syndrome/kumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh Retrovirus yang


sistem kekebalan atau pertahanan tubuh. Dengan rusaknya sistem
terinfeksi mudah diserang penyakit-penyakit

merupakan

suatu

menyerang

kekebalan tubuh, maka orang yang

lain yang berakibat fatal, yang dikenal dengan infeksi

oportunistik. Kasus AIDS pertama kali ditemukan oleh Gottlieb di Amerika Serikat pada tahun 1981 dan
virusnya ditemukan oleh Luc Montagnier pada tahun 1983.
Penyakit AIDS dewasa ini telah terjangkit dihampir setiap negara didunia
(pandemi), termasuk diantaranya Indonesia. Hingga November 1996 diperkirakan
terdapat sebanyak 8.400.000 kasus didunia yang terdiri dari 6,7 juta orang
anak. Di Indonesia berdasarkan data-data yang
Departemen Kesehatan RI
orang yang

telah

dewasa dan 1,7 juta anak-

bersumber dari Direktorat Jenderal P2M dan PLP

sampai dengan 1 Mei 1998 jumlah penderita HIV/AIDS sebanyak 685

dilaporkan oleh 23 propinsi di Indonesia. Data jumlah penderita HIV/AIDS di

Indonesia pada dasarnya bukanlah merupakan gambaran jumlah penderita yang sebenarnya. Pada
penyakit ini berlaku teori Gunung Es dimana penderita yang

kelihatan hanya sebagian kecil dari

yang semestinya. Untuk itu WHO mengestimasikan bahwa dibalik 1 penderita yang terinfeksi telah
terdapat kurang lebih 100-200 penderita HIV yang belum diketahui.
Penyakit AIDS telah menjadi masalah internasional karena dalam waktu
terjadi peningkatan jumlah penderita dan melanda semakin banyak
epidemi yang terjadi tidak saja mengenai penyakit
negatif berbagai bidang seperti

negara.

Dikatakan

singkat
pula

bahwa

(AIDS ), virus (HIV) tetapi juga reaksi/dampak

kesehatan, sosial, ekonomi, politik, kebudayaan dan demografi. Hal ini

merupakan tantangan yang harus dihadapi baik oleh negara maju maupun negara
berkembang.
Sampai saat ini obat dan vaksin yang diharapkan dapat membantu
masalah penanggulangan HIV/AIDS belum ditemukan. Salah satu
menanggulangi problematik jumlah penderita yang terus
dilakukan semua pihak yang
yang

II.

alternatif

memecahkan
dalam

upaya

meningkat adalah upaya pencegahan yang

mengharuskan kita untuk tidak terlibat dalam lingkungan transmisi

memungkinkan dapat terserang HIV.

Isi
1) Anamnesis
Identitas pasien
Keluhan utama
- Merasa lemah selama 3 bulan terakhir (malaise)
- Demam
- Berat badan turun
- Batuk dengan dahak sedikit darah
Keluhan penyerta
-diare
-sesak nafas
Riwayat Sosial
- sudah menikah atu belum
- Berganti ganti partner sexual
- Tidak pernah memakai kondom saat berhubungan intim
2) Pemeriksaan fisik
a) Umum
Tanda vital :
-

Tekanan darah

Suhu

RR

Nadi

TB

BB

b) Lokalis

Palpasi

Pemeriksaan KGB

Auskultasi

3) Penunjang
a) Laboratorium
-

Leukosit

Hematokrit

b) Elisa
-

Pada pemeriksaan didapatkan anti HIV : +


o

Tes HIV (Elisa)

Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui secara pasti apakah seseorang


terinfeksi HIV sangatlah penting, karena pada infeksi HIV gejala klinisnya dapat baru
terlihat setelah bertahun tahun lamanya.
Terdapat beberapa jenis pemeriksaan laboratorium untuk memastikan diagnosis
infeksi HIV. Secara garis besar dapat dibagi menjadi pemeriksaan serologic

untuk

mendeteksi antibody terhadap HIV dan pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus
HIV. Deteksi adanya virus dilakukan dengan isolasi dan biakan virus, deteksi antigen,
dan deteksi materi genetic dalam darah pasien.
Pemeriksaan yang lebih mudah dilaksanakan adalah pemeriksaan terhadap
antibody HIV . Sebagai penyaring biasanya digunakan teknik ELISA, aglutinasi atau dotblot immunobinding assay. Metode yang biasanya digunakan di Indonesia adalah ELISA.
Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes terhadap antibody HIV ini
yaitu adanya masa jendela. Masa jendela adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV
sampai mulai timbulnya antibody yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan. Antibody
mulai terbentuk pada 4-8 minggu setelah infeksi. Jadi jika pada masa ini hasil tes HIV
pada seseorang yang sebenarnya sudah terinfeksi HIV dapat memberikan hasil negative.
Untuk itu jika kecurigaan akan adanya risiko terinfeksi cukup tinggi, perlu dilakukan
pemeriksaan ulangan 3 bulan kemudian.
c)

Western blot test


Digunakan sebagai pemeriksaan konfirmasi setelah dilakukan pemeriksaan

ELISA dengan hasil positif pada sample serum. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi
antibody terhadap protein HIV dengan berat molekul spesifik. Antibody terhadap protein
inti virus p24 atau glikoprotein selubung gp41, gp120, atau gp160 adalah antibody yang
paling sering terdeteksi.

d) CD4
Limfosit CD4+ merupakan target utama infeksi HIV karena virus
mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. limfosit CD4+ berfungsi
mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting.
menyebabkan gangguan respons imun yang
kepentingan surveilens ditegakkan

progresif.

Hilangnya fungsi tersebut


Diagnosis

AIDS

untuk

apabila terdapat infeksi oportunistik atau CD4+

kurang dari 200sel/mm3.


e)

PCR
Umumnya digunakan untuk mendeteksi virus RNA pada specimen klinis.

Pemeriksaan ini menggunakan metode enzimatik untuk mengamplifikasi RNA HIV. Tes
yang berdasarkan molecular ini
plasma viral

load.

Kadar

sangat sensitive dan membentuk dasar penentuan


RNA HIV

penting

untuk

penanda

perkiraan

perkembangan penyakit dan alat yang bermanfaat untuk memantau


efektivitas pengobatan antivirus.
f)

Radiologi
Karena kuat timbulnya infeksi oportunistik, maka pasien AIDS umumnya

mudah terserang penyakit paru (seperti TB paru kompleks) meski penyakit ini jarang
dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik. Sehingga pada
gambaran foto thorax terdapat warna putih (opaq) pada lapang pandang paru yang disebut
kompleks Ghon yang merupakan penampakan khas pada TB paru kompleks primer,
karena adanya mekanisme pertahanan tubuh pada daerah yang diserang oleh kuman.

III.

DIAGNOSIS
a) Working diagnosis: HIV
HIV (Human Immunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae.Seorang
dinyatakan terinfeksi HIV apabila dengan pemeriksaan laboratorium terbukti terinfeksi HIV,
baik dengan metode pemeriksaan antibody atau pemeriksaan untuk mendeteksi adanya virus
dalam tubuh.
Diagnosis AIDS untuk kepentingan surveilens ditegakkan apabila terdapat infeksi
oportunistik atau CD4+ kurang dari 200sel/mm3.

b) Diferensial diagnosis
1.

TB paru
Sebenarnya gambaran klinis TB non AIDS dan TB AIDS sangat mirip sehingga sulit untuk

membedakan mana yang disertai infeksi HIV dan mana yang tidak. Namun demikian ada perbedaanperbedaan yang menjadi karakteristik infeksi TB pada AIDS, yaitu pada TB AIDS akan lebih sering
dijumpai kelainan di luar paru-paru, khususnya kelenjar getah bening. Sedangkan kelainan paru lebih
sering dijumpai di lobus bawah. Pemeriksaan laboratorium untuk sputum BTA seringkali negatif walaupun
gambaran foto rontgen dadanya menunjukkan kelainan yang luas.
Setidaknya ada tiga mekanisme yang menyebabkan terjadinya TB pada penderita HIV, yaitu
reaktivasi, adanya infeksi baru yang progresif serta terinfeksi.
Seperti telah disebutkan diatas, pada infeksi HIV terjadi penurunan CD4. Penurunan ini berakibat
pada reaktivasi kuman TBC yang dorman. Mekanisme lain adalah timbulnya infeksi baru yang progresif
akibat terpaparnya pengidap HIV oleh kuman TB.
Pengobatan yang diberikan pada penderita TB dan AIDS pada dasarnya serupa dengan pengobatan
TB pada umumnya. Hanya saja, fase lanjutan sebaiknya diperpanjang (6 bulan sejak BTA-nya negatif).
Walaupun prinsip pengobatannya sama, hasil akhir pengobatan tidaklah demikian. Mungkin saja
pengobatan dengan obat anti TB menunjukkan hasil yang baik dari sudut penanganan tuberkulosisnya,
tetapi prognosis umum penderita tetap saja buruk. Selain itu efek samping obat juga lebih mudah terjadi
pada penderita. Sebaiknya pada penderita HIV diberi obat pencegah dengan INH, khususnya di negara
dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi, seperti Indonesia.
AIDS merupakan salah satu faktor penting dalam perkembangan TBC beberapa tahun belakangan
ini. Infeksi HIV adalah faktor risiko yang amat kuat untuk terjadinya penyakit tuberkulosis. Pada negaranegara dengan angka kejadian TBC yang tinggi (seperti Indonesia) maka sekitar 50 % atau lebih penduduk
dewasanya telah terinfeksi kuman TB, dan di dalam tubuhnya terdapat kuman TB dalam keadaan menetap.
Mereka tidak menjadi sakit karena daya tahan tubuhnya masih dalam keadaan baik. Bila daya tahan tubuh
tersebut rusak oleh karena AIDS, maka penyakit TBnya akan dapat muncul, karena ada reaktivasi endogen
dari kuman dormant dalam tubuh. Di sisi lain, mereka yang telah terinfeksi HIV tidak dapat menahan
dirinya terhadap kemungkinan infeksi baru tuberkulosis secara eksogen dari sekitarnya.
Biasanya dibutuhkan waktu bertahun-tahun antar terjadinya infeksi HIV dengan timbulnya AIDS.
Timbulnya tuberkulosis dapat merupakan salah satu gejala pertama yang menunjukkan bahwa seseorang
telah terinfeksi HIV. Sebuah laporan WHO tahun 1995 menyebutkan bahwa TB merupakan komplikasi
serius pada 50%-70% kasus AIDS di Asia.

2.

Sifilis
Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan

bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, yang dapat menyerupai
banyak penyakit mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.
Etiologi
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema
pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, amiia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya
sebagai spiral teratur, panjangnya natara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri atas delapan sampai dua puluh
empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol.
Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. Pembiakan pada
umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam
darah untuk transfusi dapat hidup tujuh puluh dua jam.
Klasifikasi
Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisita(didapat). Sifilis kongenita dibagi
menjadi : dini (sebelum 2 tahun), lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dibagi menurut
dua cara, secara klinis dan epidemiologik. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi tiga stadium :
stadium I (S I), stadium II (S II), dan stadium III (S III). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi
menjadi :
1.

Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, stadium rekuren,

dan stadium laten dini.


2.

Stadium lanjut tak menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut

dan S III.
Pembantu diagnosis
Sebagai pembantu diagnosis ialah:
I. Pemeriksaan T. Palidium (mikroskop lapangan gelap)
II. Tes Serologik Sifilis ( T. S. S)
- Treponemal : TPI, TPHA, FTA-ABS
- Non Treponemal (tes reagen) : VDRL, RPR
3.

Sarcoma Kaposi
Kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi

pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian
primer.

4.

Limfoma maligna
Adalah proliferasi neoplastik pada sistem retikuloendotelial dan sistem imun tubuh. Terjadi setelah

sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan kurang lebih 1 tahun. Pada pasien didapati gejala
limfadenopati, anemia, manifestasi perdarahan (ptekie, epistaxis, ekimosis), dan hepatosplenomegali.
MANISFESTASI KLINIK
Infeksi biasanya terjadi 3-12 minggu setelah pajanan hampir seluruh kasus mengalami demam,
ruam, dan limfadenitis servikal. Infeksi ini terjadi bersamaan dengan lonjakan kadar RNA HIV plasma >1
juta kopi/ml (puncak 4-8minggu) dan penurunan cd4 hingga 300-400. Pemulihan simtomatik terjadi setelah
1-2 minggu meskipun kadar cd4 jarang kembali ke nilai sebelumnya. Diagnosis ditegakan melalui deteksi
RNA HIV dalam serum atau melalui uji imunoblot.
Fase asimtomatik (klasifikasi CDC kategori A)
Selama kurun waktu yang bervariasi individu yang terinfeksi biasanya tetap sehat tanpa bukti penyakit HIV
kecuali untuk kemungkinannya adanya limfadenopaty generalisata persisten (persistent generalized
lympadenopathy, PGL : didefenisikan sebagai pembesaran kelenjar pada dua tau lebih lokasi
ekstraingiunal) terdapat penurunan pada cd4 50-150.
Fase simtomatik (kategori B )
Bukti klinis gangguan ringan sistem imun selanjutnya menggambarkan pindahan dari orang menjadi
sindrom yang terkait denga AIDS . berdsarkan definis bukan kondisi penentu AIDS dan termasuk,
penurunan berat badan kronik, demam, atau diare, kandidiasis oral atau vagina, infeksi herpes zooster
rekuren, penyakit radang panggul berat.
AIDS (kategori C)
Penyakit tahap lanjut saat menghitung cd4 menurun hingga <200/mm 3 dan/AIDS telah terbentuk. Penyakit
yang sangat lanjut terkait dengan hitung cd4 <50/mm3 dan mortalitas tertinggi ad pada kelompok ini .
ETIOLOGI
Penyebab AIDS adalah sejenis virus yang tergolong Retrovirus yang

disebut

Human

Immunodeficiency Virus (HIV). Virus ini pertama kali diisolasi oleh Montagnier dan kawan-kawan di
Prancis pada tahun 1983 dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV), sedangkan Gallo di
Amerika Serikat pada tahun 1984 mengisolasi (HIV) III. Kemudian atas kesepakatan internasional pada
tahun 1986 nama virus diubah menjadi HIV.
Human Immunodeficiency Virus adalah sejenis Retrovirus RNA. Dalam bentuknya yang asli
merupakan partikel yang inert, tidak dapat berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. Sel
target virus ini terutama sel Lymfosit T, karena ia mempunyai reseptor untuk virus HIV yang disebut CD4.
Didalam sel Lymfosit T, virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang lain, dapat tetap hidup lama

dalam sel dengan keadaan inaktif. Walaupun demikian virus dalam tubuh pengidap HIV selalu dianggap
infectious yang setiap saat dapat aktif dan dapat ditularkan selama hidup penderita tersebut.
Secara morfologis HIV terdiri atas 2 bagian besar yaitu bagian inti (core) dan bagian selubung
(envelop). Bagian inti berbentuk silindris tersusun atas dua

untaian RNA (Ribonucleic Acid). Enzim

reverce transcriptase dan beberapa jenis protein. Bagian selubung terdiri atas lipid dan glikoprotein (gp 41
dan gp 120). Gp 120 berhubungan dengan reseptor Lymfosit (T4) yang rentan. Karena bagian

luar

virus (lemak) tidak tahan panas, bahan kimia, maka HIV termasuk virus sensitif terhadap pengaruh
lingkungan seperti air mendidih, sinar matahari dan mudah dimatikan dengan berbagai disinfektan seperti
eter, aseton, alkohol, jodium hipoklorit dan sebagainya, tetapi relatif resisten terhadap radiasi dan sinar
utraviolet.
Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata dan mudah mati diluar tubuh. HIV dapat
juga ditemukan dalam sel monosit, makrofag dan sel glia jaringan otak.
IV.

EPIDEMIOLOGI
Penularan HIV/AIDS terjadi akibat melalui cairan tubuh yang mengandung virus HIV yaitu

melalui hubungan seksual, baik homoseksual maupun heteroseksual, jarum suntik pada pengguna
narkotika, tranfusi komponen darah dan dari ibu yang terinfeksi HIV ke bayi yang dilahirkannya. Oleh
karena itu kelompok risiko tinggi terhadap HIV/AIDS misalnya pengguna narkotika, pekerja seks komersil
dan pelanggannya, serta narapidana.
Namun, infeksi HIV/AIDS saat ini juga telah mengenai semua golongan masyarakat, baik
kelompok risiko tinggi maupun masyarakat umum. Jika pada awalnya sebagian ODHA berasal dari
kelompok homoseksual maka kini telah terjadi pergeseran dimana persentase penularan secara
heteroseksual dan pengguna narkotika semakin meningkat. Beberapa bayi yang terbukti tertular HIV dari
ibunya menunjukkan tahap yang lebih lanjut dari tahap penularan heteroseksual.
Sejak 1985 sampai tahun 1996 kasus AIDS masih amat jarang ditemukan di Indonesia. Sebagian
besar ODHA pada periode itu berasal dari kelompok homoseksual. Kemudian jumlah kasus baru
HIV/AIDS semakin meningkat dan sejak pertengahan tahun 1999 mulai terlihat peningkatan tajam yang
terutama disebabkan akibat penularan melalui narkotika suntik. Sampai dengan akhir Maret 2005 tercatat
6789 kasus HIV/AIDS yang dilaporkan. Jumlah itu tentu masih sangat jauh dari jumlah sebenarnya.
Departemen Kesehatan RI pada tahun 2002 memperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang terinfeksi
HIV adalah antara 90.000 sampai 130.000 orang.
Sebuah survey yang dilakukan di Tanjung Balai Karimun menunjukkan peningkatan jumlah
pekerja seks komersil (PSK) yang terinfeksi HIV yaitu dari 1% pada 1995/1996 menjadi lebih dari 8,38%
pada tahun 2000. Sementara itu survey yang dilakukan pada tahun 2000 menunjukkan angka infeksi HIV
yang cukup tinggi di lingkungan PSK di Merauke yaitu 5-26,5%, 3,36% di Jakarta Utara, dan 5,5% di Jawa
Barat.

Fakta paling mengkhawatirkan adalah bahwa peningkatan infeksi HIV yang semakin nyata pada
pengguna narkotika. Padahal sebagian besar ODHA yang merupakan pengguna narkotika adalah remaja
dan usia dewasa muda yang merupakan kelompok usia produktif. Anggapan bahwa pengguna narkotika
hanya berasal dari keluarga broken home dan kaya juga tampaknya semakin luntur. Pengaruh teman sebaya
(peer group) tampaknya lebih menonjol.
Pengguna narkotik suntik mempunyai risiko tinggi untuk tertular oleh virus HIV atau bibit-bibit
penyakit lain yang dapat menular melalui darah. Penyebabnya adalah penggunaan jarum suntik secara
bersama dan berulang yang lazim dilakukan oleh sebagian besar pengguna narkotika. Satu jarum suntik
dipakai bersama antara 2 sampai lebih dari 15 orang pengguna narkotika. Survey sentinel yang dilakukan di
RS Ketergantungan Obat di Jakarta menunjukkan peningkatan kasus infeksi HIV pada tahun 1999
meningkat cepat menjadi 40,8% pada tahun 2000, dan 47,9% pada tahun 2001. Bahkan suatu survey di
sebuah kelurahan di Jakarta Pusat yang dilakukan oleh Yayasan Pelita Ilmu menunjukkan 93% pengguna
narkotika terinfeksi HIV.
Surveilens pada donor darah dan ibu hamil biasanya digunakan sebagai indicator untuk
menggambarkan infeksi HIV/AIDS pada masyarakat umum. Jika pada tahun 1990 belum ditemukan darah
donor di Palang Merah Indonesia (PMI) yang tercemar HIV, maka pada periode selanjutnya ditemukan
infeksi HIV yang jumlahnya makin lama makin meningkat. Persentase kantung darah yang dinyatakan
tercemar HIV adalah 0,002% pada periode 1992/1993, 0,003% pada periode 1994/1995, 0,004% pada
periode 1998/1999 dan 0,016% pada tahun 2000.
Prevalensi ini tentu perlu ditafsirkan dengan hati-hati, karena sebagian donor darah berasal dari
tahanan di lembaga pemasyarakatan, dan dari pasien yang tersangka AIDS di rumah sakit yang belum
mempunyai fasilitas laboratorium untuk tes HIV. Saat ini tidak ada lagi darah donor yang berasal dari
penjara.
Survey yang dilakukan pada tahun 1999-2000 pada beberapa klinik KB, puskesmas, dan rumah
sakit di Jakarta yang dipilih secara acak menemukan bahwa 6 (1,12%) ibu hamil dar 537 orang yang
bersedia menjalani tes HIV ternyata positif terinfeksi HIV.
PATOGENESIS
A. Tinjauan Perjalanan Infeksi HIV
Perjalanan khas infeksi HIV yang tidak diobati berlangsung selama satu decade, stadiumnya
meliputi infeksi primer, penyebaran virus ke organ limfoid, latensi klinis, peningkatan ekspresi HIV,
penyakit klinis, dan kematian. Durasi antara infeksi primer dengan perkembangan penyakit klinis rata-rata
sekitar 10 tahun. Pada kasus yang tidak diobati, kematian biasanya terjadi dalam 2 tahun setelah muncul
gejala klinis.
Setelah infeksi primer, terdapat waktu 4-11 hari antara infeksi mukosa dan viremia awal; viremia
dapat terdeteksi selama 8-12 minggu.Virus tersebar luas di seluruh tubuh pada masa ini dan organ limfoid
menjadi penuh.Timbul sindrom menyerupai mononukleosis akut pada banyak pasien (50-75%) 3-6 minggu

setelah infeksi primer. Terdapat penurunan bermakna jumlah sel CD4 yang bersirkulasi pada waktu awal
ini. Respon imun terhadap HIV terjadi 1 minggu hingga 3 bulan setelah infeksi , viremia plasma menurun,
dan kadar CD4 banyak kembali. Namun, respon imun tidak dapat menghilangkan infeksi secara total dan
sel yang terinfeksi HIV menetap di dalam kelenjar getah bening.
Periode gejala klinis laten ini dapat berlangsung selama 10 tahun. Selama masa ini terjadi replikasi
virus onkogenik yang sangat banyak. Diperkirakan

sekitar 10 milyar partikel HIV dihasilkan dan

dihancurkan setiap hari. Waktu paruh virus di dalam plasma sekitar 6 jam dan siklus hidup virus (dari
waktu

infeksi sebuah sel sampai produksi progeni baru yang menginfeksi sel berikutnya) kira-kira 2,6

hari. Limfosit T CD4, target utama yang berperan pada produksi virus, tampaknya memiliki laju pergantian
yang sama cepatnya. Begitu terinfeksi secara produktif, waktu-paruh limfosit CD4 sekitar 1,6 hari. Karena
proliferasi virus yang cepat dan tingkat kesalahan reverse transcriptase HIV yang diturunkan, diperkirakan
setiap nukleotida genom HIV mungkin mengalami mutasi setiap hari.
Akhirnya, pasien akan mengalami gejala konstitusional dan penyakit yang terlihat secara klinis,
seperti infeksi oportunistik atau neoplasma. Kadar virus yang lebih tinggi mudah terdeteksi di dalam
plasma selama fase infeksi lanjut. HIV yang ditemukan pada pasien stadium lanjut biasanya sangat lebih
virulen dan sitopatik daripada strain virus yang ditemukan pada awal infeksi. Seringnya, perubahan

dari

strain monosit tropik atau makrofag tropik (tropik-M) HIV-1 menjadi varian limfosit-tropik (T-tropik)
menyertai perkembangan AIDS.
B. Limfosit T CD4 dan Sel Memori
Gambaran utama infeksi HIV adalah deplesi limfosit penginduksi T helper hasil replikasi HIV
pada populasi limfosit dan kematian sel T yang tidak terinfeksi melalui mekanisme tidak langsung. Sel T
mengekspresikan penanda fenotipik CD4 pada permukaannya. Molekul CD4 adalah reseptor utama untuk
HIV; CD4 memiliki afinitas yang tinggi terhadap selubung virus. Koreseptor HIV pada limfosit adalah
reseptor kemokin CXCR4.
Pada awal infeksi, isolat HIV yang pertama adalah M-tropik. Namun

semua train HIV awalnya

menginfeksi limfosit T CD4 (tetapi mematikan garis sel T secara in vitro). Ketika infeksi berkembang,
virus M-tropik yang dominan digantikan oleh virus T-tropik. Penyesuaian laboratorium isolat primer ini
pada garis sel T yang tidak mati menghilangkan kemampuan menginfeksi monosit dan makrofag.
Konsekuensi disfungsi sel T CD4 yang terjadi akibat infeksi HIV sangat merusak karena limfosit
T CD4 memiliki peran penting dalam respons imun manusia. Sel ini berperan langsung maupun tidak
langsung untuk menginduksi kesatuan yang luas dari fungsi sel limfoid dan nonlimfoid. Efek ini meliputi
aktivasi makrofag; induksi fungsi sel T sitotoksik, sel natural killer, dan sel B;

sertasekresi

berbagai

faktor yang dapat larut yang menginduksi pertumbuhan dan diferensiasi sel limfoid dan mengenai sel
hematopoetik.
Pada saat ini hanya sedikit fraksi sel T CD4 yang terinfeksi secara
yang terinfeksi mati, tetapi fraksinya bertahan dan

produktif. Banyak sel T

kembali ke keadaan memori istirahat. Hanya sedikit

10

bahkan tidak ada ekspresi gen pada sel memori, dan sel ini menjadi reservoir jangka panjang, stabil, dan
laten untuk virus. Bila terpajan dengan antigen, sel memori teraktivasi dan melepaskan virus yang
infeksius. Reservoir laten sel memori yang terinfeksi perlahan lahan rusak, dengan waktu paruh
setidaknya 43 bulan. Infeksi HIV tidak mungkin bisa disembuhkan; jika terdapat sejuta sel memori yang
terinfeksi di dalam tubuh, diperlukan waktu sekitar 70 tahun untuk terjadi kerusakan.
C. Monosit dan Makrofag
Monosit dan makrofag berperan penting pada penyebaran dan patogenesis infeksi HIV. Bagian
tertentu monosit mengekspresikan permukaan antigen CD4 dan dengan demikian terikat dengan selubung
HIV. Koreseptor HIV pada monosit dan makrofag adalah reseptor kemokin CCR5. Di dalam otak, jenis sel
utama yang terinfeksi HIV tampaknya adalah monosit dan makrofag, dan ini mungkin memiliki
konsekuensi penting pada perkembangan manifestasi neuropsikiatri yang terjadi pada infeksi HIV.
Makrofag alveolar paru yang terinfeksi mungkin menimbulkan pneumonitis interstisial yang terjadi pada
beberapa pasien AIDS.
Strain makrofag tropik HIV paling banyak saat awal infeksi, dan strain ini berperan pada infeksi
awal bahkan ketika sumber penularan mengandung virus M-tropik dan T-tropik.
Diyakini bahwa monosit dan makrofag berfungsi sebagai reservoir utama HIV di dalam tubuh.
Tidak seperti limfosit T CD4 monosit relatif refrakter terhadap efek sitopatik HIV sehingga virus tidak
hanya dapat bertahan di dalam sel, tetapi juga dapat dipindahkan ke berbagai organ di dalam tubuh (seperti
paru dan otak). Makrofag yang terinfeksi dapat terus tetap menghasilkan virus untuk waktu yang lama.
D. Organ Limfoid
Organ limfoid memiliki peran utama pada infeksi HIV. Limfosit di dalam darah perifer hanya
mewakili sekitar 2% total kumpulan limfosit, sisanya terutama terdapat di dalam organ limfoid. Di dalam
organ limfoid inilah respons imun spesifik dihasilkan. Anyaman sel dendritik folikular di pusat germinal
kelenjar getah bening memerangkap antigen dan merangsang respons imun.
Selama perjalanan infeksi yang tidak diobati bahkan selama periode klinislatenHIV
bereplikasi secara aktif di jaringan limfoid. Lingkungan mikro kelenjar getah bening ideal sebagai tempat
terjadi dan penyebaran infeksi HIV. Sitokin dilepaskan, mengaktivasi banyak kumpulan sel T CD4 yang
sangat rentan terhadap infeksi HIV. Ketika terjadi penyakit HIV stadium lanjut, gambaran kelenjar getah
bening menjadi terganggu.
E. Sel Saraf
Kelainan neurologi sering ditemukan pada infeksi stadium lanjut dan

merupakan

kondisi

penentuan AIDS. Kelainan pada susunan saraf pusat terjadi dengan derajat yang bervariasi pada 40-90%
pasien. Kelainan ini meliputi ensefalopati HIV, neuropati perifer, dan yang paling parah kompleks
demensia AIDS. Mekanisme patogenik langsung dan tidak langsung dapat menjelaskan

manifestasi

11

neuropsikiatri infeksi HIV. Jenis sel utama di dalam otak yang terinfeksi HIV adalah monosit dan
makrofag. Virus dapat memasuki otak melalui monosit yang terinfeksi dan melepaskan sitokin yang toksik
untuk neuron serta faktor kemotaktik yang menyebabkan infiltrasi sel inflamasi ke dalam otak. HIV jarang,
bila ada, terdapat di neuron, oligodendrosit, dan astrosit.
F. Koinfeksi Virus
Aktivasi sinyal diperlukan untuk menimbulkan infeksi HIV yang produktif. Pada individu yang
terinfeksi HIV, stimulus antigen dengan kisaran

yang luas secara in vivo tampaknya berperan sebagai

aktivator selular. Misalnya, infeksi aktif oleh Mycobacterium tuberculosis sangat meningkatkan viremia
plasma. Infeksi penyerta oleh virus lain EBV, sitomegalovirus, virus herpes

simpleks,

atau

virus

hepatitis B dapat berperan sebagai kofaktor AIDS. Ko-infeksi virus hepatitis C adalah penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada orang yang terinfeksi HIV. Juga terdapat infeksi sitomegalovirus dengan
prevalensi tinggi pada individu yang HIV positif.
Koinfeksi dengan dua strain HIV yang berbeda dapat terjadi. Tercatat

kasus superinfeksi dengan

strain kedua pada individu yang terinfeksi HIV, bahkan pada keadaan adanya respons yang kuat dari CD8
sel T terhadap strain pertama. Superinfeksi HIV merupakan keadaan yang terjadi.

PATOFISIOLOGI
Dalam tubuh ODHA (Orang Dengan HIV AIDS) partikel virus bergabung
pasien, sehingga satu kali seorang terinfeksi HIV, seumur hidup
orang yang terinfeksi HIV, sebagian
berkembang menjadi

dengan DNA sel

ia akan tetap terinfeksi. Dari semua

berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50%

pasien AIDS sesudah 10 tahun , dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang

terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Perjalanan penyakittersebut
menunjukkan gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan perusakan sistem kekebalan tubuh yang juga
bertahap.
Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda atau gejala tertentu. Sebagian
memperlihatkan gejala tidak khas pada infeksi HIV akut, 3-6 minggu seteah terinfeksi. Gejala yang terjadi
adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk. Setelah
infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik. Masa tanpa gejala ini umumnya
selama 8-10 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil orang yang

belangsung

perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat

hanya sekitar 2 tahun, dan ada pula yang perjalanannya lambat (non-progessor).
Seiring dengan makin memburuknya kekebalan tubuh, ODHA mulai menampakkan gejala-gejala
akibat infeksi oportunistik seperti berat badan menurun, demam lama, rasa lemah, pembesaran kelenjar
getah bening, diare, tuberkulosis, infeksi jamur, herpes, dll.
Tanpa pengobatan ARV, walaupun selama beberapa tahun tidak menunjukkan gejala, secara
bertahap sistem kekebalan tubuh orang yang

terinfeksi HIV akan memburuk, dan akhirnya pasien

12

menunjukkan gejala klinik yang makin berat, pasien masuk tahap AIDS. Jadi yang disebut laten secara
klinik (tanpa gejala) sebetulnya bukan laten bila ditinjau dari sudut penyakit HIV. Manifestasi dari awal
kerusakan sistem kekebalan tubuh adalah kerusakan mikro arsitektur folikel kelenjar getah bening dan
infeksi HIV yang luas di jaringan limfoid, yang dapat dilihat dengan pemeriksaan hibridisasi in situ.
Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran darah tepi.
Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan gejala, pada
waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan
mutasi HIV dan seleksi,

muncul HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV terjadi kehancuran

limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit
CD4 sekitar 109 sel setiap hari.
Perjalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari 80% pengguna narkotika
terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup jantung juga adalah penyakit yang dijumpai pada ODHA
pengguna narkotika dan biasanya tidak ditemukan pada ODHA yang tertular dengan cara lain. Lamanya
penggunaan jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan
seseorang menggunakan narkotika suntikan, makin

tuberkulosis. Makin lama

mudah ia terkena pneumonia dan tuberkulosis.

Infeksi secara bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman penyakit lain akan
menyebabkan virus HIV membelah dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan

meningkat pesat.

Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus di dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan penyakitnya
biasanya lebih progresif.
Perjalanan penyakit HIV yang lebih progresif pada pengguna narkotika ini juga tercermin dari
hasil penelitian di RS dr.Cipto Mangunkusumo pada 57 pasien HIV asimptomatik yang berasal dari
pengguna narkotika, dengan kadar CD4 lebih dari 200sel/mm3 ternyata 56,14% mempunyai jumlah virus
dalam darah (viral load) yang melebihi 55.000 kopi/ml, artinya penyakit infeksi HIVnya progresif
walaupun kadar CD4 relatif masih cukup baik.

Gambar 1
PENATALAKSANAAN

13

Sampai saat ini berdasarkan data selama 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat
meyakinkan bahwa pengobatan dengan kombinasi beberapa obat anti HIV (obat antiretroviral, ARV)
bermanfaat menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV. Orang dengan HIV/AIDS
menjadi lebih sehat, dapat bekerja normal dan produktif. Manfaat ARV dicapai melalui pulihnya sistem
kekebalan akibat HIV dan pulihnya kerentanan ODHA terhadap infeksi

oportunistik.

Secara umum penatalaksanaan ODHA terdiri atas beberapa jenis, yaitu


a)

Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral

b)

Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai infeksi

HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkulosis, hepatitis, toxoplasma, sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks
c)

Pengobatan suportif yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik dan

pengobatan pendukung lain seperti dukungan menjaga kebersihan.


Terapi Antiretroviral
Pemberian ARV telah menyebabkan kondisi kesehatan ODHA menjadi jauh lebih baik.
Infeksi kriptosporidiasis yang sebelumnya sukar diobati menjadi lebih mudah ditangani.Infeksi penyakit
oportunistik lain yang berat seperti infeksi sitomegalovirus dan infeksi mikobakterium atipikal dapat
disembuhkan.

Pneumonia

Pneumocystis

carinii

pada

ODHA yang

hilang

timbul

biasanya

mengharuskan ODHA minum obat infeksi agar tidak kambuh. Namun sekarang dengan minum obat ARV
teratur, banyak ODHA yang tidak memerlukan minum obat profilaksis terhadap pneumonia.
Terdapat penurunan kasus kanker yang terkait dengan HIV seperti Sarkoma Kaposi dan limfoma
dikarenakan pemberian obat-obatan ARV tersebut. Sarkoma

Kaposi

dapat

spontan membaik tanpa

pengobatan khusus. Penekanan terhadap replikasi virus menyebabkan penurunan produksi sitokin dan
protein virus yang dapat menstimulasi pertumbuhan Sarkoma Kaposi. Selain itu pulihnya kekebalan tubuh
menyebabkan tubuh dapat membentuk respons imun yang efektif terhadap human herpesvirus 9 (HHV-8)
yang dihubungkan dengan kejadian sarkoma kaposi.
Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside reverse
nucleotide reverse transcriptase inhibitor, non-nucleoside
protease. Tidak semua ARV yang

transcriptase

inhibitor,

reverse transcriptase inhibitor, dan inhibitor

ada telah tersedia di Indonesia.

Waktu memulai terapi ARV harus diperhatikan dengan seksama karena obat ARV akan diberikan
dalam jangka panjang. Obat ARV direkomendasikan pada semua pasien yang telah menunjukkan gejala
yang termasuk dalam kriteria diagnosis AIDS atau menunjukkan gejala yang sangat berat tanpa melihat
jumlah limfosit CD4+. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+
kurang dari 200 sel/mm3. Pasien asimptomatik dengan limfosit
ditawarkan untuk memulai terapi. Pada pasien

CD4+ 200 350 sel/mm3 dapat

asimptomatik dengan limfosit CD4+ lebih dari 350

sel/mm3 dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml terapi ARV dapat dimulai, namun dapat pula ditunda.

14

Terapi ARV tidak dianjurkan dimulai pada pasien dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral
load kurang dari 100.000 kopi/ml.
Saat ini regimen pengobatan ARV yang dianjurkan WHO adalah kombinasi dari 3 obat ARV.
Terdapat beberapa regimen yang dapat dipergunakan dengan keunggulan dan kerugiannya masing
masing. Kombinasi obat ARV lini pertama yang umumnya digunakan di Indonesia adalah kombinasi
zidovudin (ZDV)/ lamivudin (3TC) dengan nevirapin (NVP).
Obat ARV juga diberikan pada beberapa kondisi khusus seperti pengobatan profilaksis pada orang
yang terpapar dengan cairan tubuh penderita HIV (post exposure prophylaxis) dan pencegahan penularan
dari ibu ke bayi.
Evaluasi Pengobatan
Pemantauan jumlah sel CD4 di dalam darah merupakan indikator yang dapat

dipercaya

untuk

memantau beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV, dan memudahkan kita untuk mengambil
keputusan memberikan

pengoabatan ARV. Jika tidak terdapat sarana pemeriksaan CD4, maka jumlah

CD4 dapat diperkirakan dari jumlah limfosit total yang sudah dapat dikerjakan di banyak
laboratorium pada umumnya.
Sebelum tahun 1996 para klinisi mengobati, menentukan prognosis dan menduga staging pasien
berdasarkan gambaran klinik pasien dan jumlah limfosit CD4. Sekarang ini sudah ada tambahan parameter
baru yaitu hitung virus HIV dalam darah (viral load) sehingga upaya tersebut menjadi lebih tepat.
Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa dengan pemeriksaan viral load, kita dapat
memperkirakan risiko kecepatan perjalanan penyakit dan

kematian akibat HIV. Pemeriksaan viral load

memudahkan untuk memantau efektifitas obat ARV.


PROGNOSIS
Dengan terapi ARV dapat menaikkan angka harapan hidup ODHA, tanpa terapi ARV
kematian umumnya terjadi dalam waktu setahun. Laju perkembangan penyakit klinis sangat bervariasi
antar individu dan telah terbukti dipengaruhi oleh

banyak faktor seperti kerentanan host dan fungsi

kekebalan tubuh.
PENCEGAHAN
Ada beberapa jenis program yang terbukti sukses diterapkan di beberapa negara dan amat
dianjurkan oleh WHO untuk dilaksanakan secara sekaligus, yaitu
d)

Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda

e)

Program penyuluhan sebaya untuk berbagai kelompok sasaran

f)

Program kerjasama dengan media cetak dan elektronik

g)

Paket pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika termasuk program pengadaan

jarum suntik steril

15

h)

Program pendidikan agama

i)

Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS)

j)

Program promosi kondom di lokalisasi pelacuran dan panti pijat

k)

Pelatihan ketrampilan hidup

l)

Program pengadaan tempat tempat untuk tes HIV dan konseling

m)

Dukungan untuk anak jalanan dan pengentasan prostitusi anak

n)

Integrasi program pencegahan dengan program pengobatan, perawatan, dan dukungan

untuk ODHA
o)

Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat ARV

KOMPLIKASI
Infeksi oportunistik
Penyebab utama morbiditas dan mortalitas di antara pasien dengan stadium lajut infeksi HIV
adalah infeksi oportunistik, yaitu infeksi berat yang diinduksi oleh agen yang jarang menyebabkan penyakit
serius pada individu yang imunokompeten. Infeksi oportunistik biasanya tidak terjadi pada pasien yang
terinfeksi HIV hingga jumlah sel T CD4 turun dari kadar normal sekitar 1.000 sel/ul menjadi kurang dari
200 sel/ul. Ketika pengobatan terhadap beberapa patogen oportunistik umum terbentuk dan
penatalaksanaan pasien AIDS memungkinkan ketahanan yang lebih lama, spectrum infeksi oportunistik
mengalami perubahan.
Infeksi oportunistik yang paling sering pada pasien AIDS yang tidak diobati antara lain adalah
sebagai berikut :
(1)

Protozoa : Toxoplasma gondii, Isospora belii, spesies cryptosporidium.

(2)

Fungi : Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides

immitis, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis jiroveci.


(3)

Bakteri

:Mycobacterium

avium

intracellulare,

Mycobacterium

tuberculosis, Listeria monocytogenes, Nocarda asteroids, spesies salmonella, spesies streptococcus.


(4)

Virus : Cytomegalovirus, virus herpes simpleks, virus varicella-zoster,

adenovirus, virus poliomavirus JC, virus hepatitis B, virus hepatitis C.


Koinfeksi oleh virus DNA dapat menimbulkan peningkatan ekspresi HIV pada sel secara in vitro.
Infeksi herpesvirus umum terjadi pada pasien AIDS dan sitomegalovirus diketahui menghasilkan protein
yang berfungsi sebagai reseptor kemokin dan dapat membantu HIV menginfeksi sel. Retinitis
sitomegalovirus merupakan komplikasi ocular AIDS berat yang paling sering terjadi.
KESIMPULAN
AIDS merupakan masalah kesehatan internasional yang perlu segera

ditanggulangi.

AIDS

berkembang secara pandemi hampir di setiap negara di dunia, termasuk Indonesia.

16

Epidemi yang terjadi meliputi penyakit (AIDS), virus (HIV) dan epidemi

reaksi / dampak

negatif diberbagai bidang seperti kesehatan, sosial, ekonomi, politik, kebudayaan, dan demografi.
Sampai saat ini obat dan vaksin untuk menaggulangi AIDS belum ditemukan. Untuk itu alternatif
lain yang lebih mendekati dalam upaya

pencegahan. Upaya pencegahan dapat dilakukan oleh semua

pihak asal mengetahui cara-cara penularan AIDS.


Penularan AIDS terjadi melalui hubungan seksual, parental dan transplasental, sehingga upaya
pencegahan perlu diarahkan untuk merubah perilaku seksual masyarakat (terutama yang memilikiki resiko
tinggi), menghindari infeksi melalui donor darah, dan upaya pencegahan infeksi perinatal sebelum ibu
hamil. Perubahan perilaku dilakukan dengan penyuluhan kesehatan.

17

Daftar Pustaka

1.

Rani, A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

2.

Jawetz, et.al. Medical Microbiology. Ed.23. 2008. Jakarta: EGC

3.

Price A. Sylvia. Patofisiologi. Vol.2. 2006. Jakarta: EGC

4.

Weber J. The pathogenesis of HIV-1 infection. Br Med Bull. 2001

5.

Feldman, C. Pneumonia associated with HIV infection. 2005. Curr. Opin. Infect. Dis. 18 (2): 165
170. PubMed.

6.

Mandal B.K, E.G.L Wilkins, E.M Dunbar, R.T Mayon White. Lecture Note Penyakit Infeksi . Ed
ke-enam.2008.Jakarta : Erlangga. Hal. 199-219

18