Anda di halaman 1dari 15

BAB I

KASUS
A. IDENTITAS
Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
Suku
Agama
Status
Masuk RS

: Tn. M
: 65 tahun
: Kel. Mekarsari Kab. Cianjur
: Petani
: Sunda
: Islam
: Menikah
: 10 Mei 2015

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama
Nyeri dada
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut,
nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga mengeluhkan adanya mual dan
muntah. Muntah terjadi 3x sehari berwarna kuning berisikan sisa makanan yang
dimakan pasien. Kemudian pasien berobat ke klinik dan diberikan 3 macam obat dan
keluhan mulai membaik. 3 hari terakhir pasien masih mengeluhkan mual dan muntah
sebanyak 1x sehari yang berwarna kuning berisikan sisa makanan pasien.
Sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit os mengeluhkan nyeri kepala, nyeri
dirasakan pasien seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan menetap. Selain itu pasien juga
mengelukan pundak terasa berat dan pegal. Pasien juga mengeluhkan matanya terasa
buram
1 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri dada. Nyeri dada
terasa seperti tertimpa beban berat. Nyeri tidak menjalar. Pasien juga merasa dadanya
terasa berdebar-debar. Pasien juga mengeluhkan kurang nafsu makan dan sulit tidur.

Batuk (-), sesak (-), demam (-), BAK dan BAB lancer, muntah dan BAB darah (-).
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah tinggi (+) 2 tahun yang lalu dan tidak terkontrol
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat asma disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Penyakit keluarga


Riw. Hipertensi (+)
Riw. Kencing manis disangkal
Riw. Penyakit Jantung disangkal
Riw. Asma Disangkal

Riwayat pengobatan
Pasien pernah berobat ke klinik dan diberikan obat ciprofloxacin, N acetylcistein dan
lansoprazole, keluhan berkurang.

Riwayat Alergi
Alergi Makanan (-) dan Alergi Obat (-) disangkal

Riwayat psikososial
Os bekerja sebagai petani. Os sering konsumsi obat setelan yang di jual di warung
karena Os sering merasa pegal-pegal pada kaki dan tangan dan telah dikonsumsi
selama bertahun-tahun. Os sudah berhenti merokok 2 tahun terakhir. Konsumsi kopi 2
gelas perhari dan tidak mengkonsumsi alkohol.

C. PEMERIKSAAN FISIK
KU
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu

: Sakit sedang
: Compos mentis
: 220/140 mmHg (saat di UGD)
150/90 mmHg (saat di bangsal)
: 90x/menit
: 26 x/menit
: 360C

Status generalis
Kepala
: Normocephal
Mata
: Konjungtiva anemi -/Sclera ikterik -/Reflex pupil +/+ , pupil bulat, isokor
Hidung
:Deviasi septum nasi -/Secret -/Epistaksis -/Pernapasan cuping hidung (-)
Mulut
: Sianosis (-)
Bibir kering (-)
Stomatitis (-)
Lidah kotor (-)
Telinga
: normotia

Tidak ada serumen yang keluar, otitis (-)


Leher

: Pembesaran KGB (-)


Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Leher nyeri tekan (-)

Thorax
Pulmo

: Normochest, jaringan parut (-)


: Inspeksi simetris, penggunaan otot bantu napas (-),
retraksi dinding dada (-), bagian dada yang
tertinggal (-)
Palpasi
vocal fremitus sama kedua lapang paru
Perkusi sonor pada kedua lapang paru, batas paru
hepar setinggi ICS VI dextra
Auskultasi ronkhi -/-, vesicular +/+, wheezing -/-,
: Inspeksi
ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
ictus cordis teraba di ICS VI linea mid clavikula

Cor
sinistra

batas jantung kanan pada ICS II linea


parasternalis dextra
batas jantung kiri atas pada ICS II linea
parasternalis sinistra
batas kiri bawah pada ICS VI lateral
linea axillaris anterior sinistra
Auskultasi BJ I dan II normal, reguler
gallop (-), murmur (-)
Inspeksi
Datar , jaringan parut (-)
Perkusi

Abdomen

Auskultasi

Ekstremitas

bising usus normal

Palpasi

Nyeri tekan epigatrium (+), Hepatosplenomegali (-)

Perkusi

tympani (+), shifting dullness (-)

: akral hangat, edema -/- , CRT < 2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran EKG

DAFTAR MASALAH :
HT emergency
CAD inferior
Gastropati
ASSESSMENT
Masalah I : Ht Emergency
S : Tn. M, 65 tahun, keluhan nyeri kepala di rasakan sejak 2 jam SMRS, nyeri dada
1 jam SMRS, penglihatan kabur (+), pundak terasa berat dan pegal (+)
O : TD: 220/140 mmHg
EKG : Lead II, III, aVf : T inverted
Lab : peningkatan ureum dan kreatinin
Bagaimana meng-assessment masalah diatas?
Krisis hipertensi

Krisis hipertensi
Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistole 180 mmHg
dan/atau diastole 120 mmHg), pada penderita hipertensi, yg membutuhkan
penanggulangan atau penanganan segera.

Klasifikasi krisis hipertensi

Hipertensi emergensi
Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang progresif. Di
perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam. Dengan

parenteral
Hipertensi urgensi
Kenaikan TD mendadak yg tidak disertai kerusakan organ target. Penurunan TD
harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam. Dengan oral

Bagaimana cara mendiagnosis hipertensi emergensi?


Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi tergantung
kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang
menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu
krisis hipertensi.

Anamnesa :

Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.


Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
Usia : sering pada usia 40 60 tahun.
Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, hoyong, perubahan mental, ansietas ).
Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).
Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru, nyeri

dada ).
Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.
Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

Pemeriksaan fisik :

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri )


mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung

kongestif, altadiseksi ).
Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun

payah jantung, kongestif dan oedema paru.


Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :


o Pemeriksaan yang segera seperti :
darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolik, KGD.
urine : Urinelisa dan kultur urine.
EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.
Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana ).
o Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama ) :

sangkaan kelainan renal : IVP, Renald angiography ( kasus tertentu ),

biopsi renald ( kasus tertentu ).


menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT

Scan.
Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine,
metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).

Penatalaksanaan krisis hipertensi


Penatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit, namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral.
Tatalaksana hipertensi urgensi

Harus dilakukan di RS dgn fasiltas pemantauan yg memadai


Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin
TD harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sbb:
5 menit s/d 120 menit pertama TD rata-rata (mean arterial blood pressure)
diturunkan 20- 25%.
2 s/d 6 jam kemudian TD diturunkan sampai 160/100 mmHg.
6-24 jam berikutnya diturunkan sampai <140/90 mmHg bila tidak ada gejala
iskemia organ.

Rencana terapi

Nicardipin 10-30 mcg/kgBB bolus.

Masalah II : CAD Inferior

S : Tn. M, 65 tahun, keluhan dada 1 jam SMRS, nyeri terasa seperti tertimpa beban
berat, dada berdebar-debar, nyeri kepala, mual.
O : TD: 220/140 mmHg
HR: 80x/m
EKG : Lead II, III, aVf : T inverted

Definisi
Merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh menurunnya suplaioksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat olehobstruksi koroner akibat dari
trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.
Etiologi
Terdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras
dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Wanita
tampaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan kemudian
menjadi sama rentannya seperti pria. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai
penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Orang Amerika-Afrika
lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga
yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu, saudara atau orang tua yang menderita
penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis
premature.
Faktor-faktor resiko tambahan lainnya masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor resiko mayor adalah:
1)

Hiperlipidemia

Lipid plasma adalah kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas berasal dari
oksigen, dari makanan dan endogen dari sintesis lemak.kolesterol dan trigriserida adalah dua
jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan
asteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi terikat pada protein sebagai mekamisme
transport dalam serum. Peningkatan kolesterol dihubungkan dengan meningkatnya
resikoterhadap koronaria sementara kadar kolesterol HDL yang meningkat tampaknya
berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria.
2)

Hipertensi

Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko yang paling membahayakan karena biasanya tidak
menunjukan gejalasampai kondisi telah menjadi lanjut/ kronis. Tekanan darah tinggi
menyebabkan meningkatnya gradien tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat
memompa darah. Tekanan tinggi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kebutuhan
oksigen jantung meningkat.
3)

Merokok

Resiko meroko tergantung pada jumlah roko yang digunakan perhari, bukan pada lamanya
seseorang merokok. Seseorang yang meroko lebih dari sebungkus sehari, beresiko mengalami
kesehatan khususnya gangguan jantu 2 kali lebih besar daripada mereka yang tidakmerokok.
Merokok berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melalui 3 cara
meliputi:
Menghirup asam akan meningkatkan kadar karbonn monoksida (CO) darah. Hemoglobin,
komponen darah yang mengangkut oksigen lebih mudah terikat pada karbon monoksida
daripada oksigen. Hal ini menyebabkan oksigen yang disuplai ke jantung menjadi sangat
berlebih, sehingga jantung bekerja lebih berat untuk menghasilkan energi yang sama
besarnya.
Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin, yang menyebabkan
kontriksi.
Merokok, meningkatkan adhesi trombositmengakibatkan pembentukan thrombus
4)

Diabetes Militus

Penderita DM cenderung memiliki prevalensi arteriosklerosis yang lebih tinggi, demikian


juga pada kasus arteriosklerosis koloner prematur berat. Hiperglekimia menyebabkan
peningkatan agrerasi trombosit yang ddapat menyebabkan trombus. Hiperglekimia
bisamenjadi penyebab kelainan metabolisme lemak/ predisposisi terhadap degenerasi
vaskular yang berkaitan dengan gangguan intoleransi terhadap glukosa.

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk mengontrol simtom dan
mencegah progresifitas dari SKA, atau setidaknya mengurangi tingkat kerusakan miokard.
Terapi untuk SKAsebagai berikut :
Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard
Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard. Terapi dapat
dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :
Aspirin
Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase (COX) pada
platelets. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan thromboxane A2sehingga
menghambat agregasi platelet. Selain itu aspirin juga berpengaruh pada proses
perjalanan penyakit unstable angina. Dosis yang diberikan kepada pasien sekitar
75 300 mg/hari. Aspirin memiliki efek samping berupa gangguan pada

gastrointestinal.
Clopidogrel

Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat adenosine diphospate mediated


platelet activation. Obat anti platelet jenis ini bersinergi dengan aspirin karena sama sama
bekerja pada jalur asam arakhidonat. Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan
antiplatelet pada pasien yang tidak toleran terhadap aspirin, dan juga digunakan sebagai agen
antiplatelet adjunctive selain aspirin (terapi antiplatelet ganda).

Masalah III : Gastropati

S : Tn. M, 65 tahun, keluhan nyeri perut 1 minggu SMRS, nyeri seperti ditusuktusuk, mual muntah (+), muntah berwarna kuning berisikan sisa makanan.
O : TD: 220/140 mmHg

HR: 80x/m
NTE (+)
Definisi
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial
dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti
inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi.
Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia,
ulkus, erosi, hingga perforasi.
Factor risiko
Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:

usia lanjut >60 tahun


Riwayat pernah menderita tukak
Riwayat perdarahan saluran cerna
Digunakan bersama-sama dengan steroid
Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
Menderita penyakit sistemik yang berat

Gejala klinis
Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan klinis.
Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium,
dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien
dengan keluhan tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating.
Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi
mematikan.
30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu), memiliki
keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir 40% dari pasien
dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari
pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga dengan gejala sakit,
juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti ucler perforasi dan
perdarahan.

Grading gastropati

Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza Skor


(MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:
Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan
Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi 2
Grade 2 :

erosi

dan

perdarahan

di

satu

Grade 3 :

erosi

dan

perdarahan

di

dua

Grade 4 :

erosi

dan

perdarahan>

daerah

daerah
daerah
atau

atau

ada

atau

ada

lebih

dalam

3-5

lesi

6-10

lesi

lambung

Grade 5 : sudah ada tukak lambung

Penatalaksanaan
Non medikamentosa
1.

Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.

2.

Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima

3.

Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara bertahap
hingga sesuai dengan kebutuhan.

4.

Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.

5.

Cairan cukup, terutama bila ada muntah

6.

Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis,
maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)

7.

Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum susu
terlalu banyak.

8.

Makan secara perlahan

9.

Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk
memberikan istirahat pada lambung.

Medikamentosa

Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel
pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua regimen
telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih dapat
digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi oleh
asam, maka sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling
banyak terjadi yaitu konstipasi.

Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan PH


cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi dan nyeri
mereda. Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah campuran dari
alumunium hidroksida dengan magnesium hidroksida. Efek samping yang sering terjadi
adalah konstipasi dan diare

H2-reseptor antagonis
H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai pengembangan
PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk menyembuhkan esofagitis refluks serta
tukak lambung. Namun, dalam pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar tidak
hanya kurang efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan. Menggandakan
dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara signifikan menurunkan kejadian 6 bulan
ulkus lambung.

Proton-pump inhibitor
Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang terapi standar
untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofageal-penyakit (GERD). Jika
diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%.
Sekresi asam akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam
membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa
lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. Proton Pump
Inhibitor yang lain diantaranya lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol.
Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera
mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di colonopathy NSAID). Namun, dalam
ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.

DAFTAR PUSTAKA

Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the


management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines.


JNV VII
Hirlan. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Dep.IPD

FKUI
Mubin, Halim. 2008. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi.

Edisi 2. Jakarta : EGC.


Price, Sylvia A, Lorrraine M.Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC.