Anda di halaman 1dari 28

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Disusun oleh :
Debora Marga Pangestika
G99141019

KEPANITERAAN KLINIK FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma merupakan penyakit berupa kerusakan saraf optik yang biasanya
disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Hilangnya
akson akan menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya lapang penglihatan jika
lapang pandang sentral terkena. Ditinjau dari sisi epidemiologi penderita glaukoma di
seluruh dunia sekitar 4% dari populasi global, dengan diperkirakan 50% dari sisa kasus
glaukoma tidak terdiagnosis sehingga dapat menyebabkan kebutaan1.
Penelitian menunjukkan bahwa pada tahun 2010, sekitar 60 juta orang di
seluruh dunia akan hidup dengan glaukoma. Hasil studi di Amerika Serikat menunjukkan
hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup)
merupakan 15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia,
terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Kerusakan penglihatan
yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan intraokular (TIO) ini adalah penyebab
kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak1,2.
Pengeluaran humor aquous dan ukuran diskus optikus dapat dipengaruhi oleh
faktor genetik. Kejadian glaucoma sendiri selain dipengaruhi factor genetic juga ada
peranan kebiasaam di dalamnya. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh
wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko
yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh2.
Tujuan utama terapi glaukoma adalah untuk memperlambat dan menghentikan
kerusakan dari nervus optikus yang disebabkan oleh proses glaukoma. Dilakukan
penurunan tekanan intraokuler sampai batas dimana tidak terjadi kerusakan nervus
optikus. Perubahan gaya hidup dan terapi medikamentosa menjadi pilihan pertama yang
harud dilakukan pada pasien glaucoma. Tindakan-tindakan bedah yang menurunkan
pembentukan humor akueus tetapi biasanya dilakukan setelah terapi medis gagal.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar
masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya
kerjasama dengan bantuan dari semua petugas kesehatan1,2.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Vaughan
(2000) glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang. Sedangkan menurut Ilyas (2008) kelainan mata glaukoma ditandai dengan
meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang
pandang. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah
sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik
glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan
yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata.2,3
B. KLASIFIKASI
Menurut

Vaughan

(2000),

klasifikasi

glaukoma

menurut

etiologinya

dikelompokkan dalam Glaukoma Primer, Glaukoma Kongenital, Glaukoma Sekunder


dan Glaukoma Absolut.
1. Glaukoma Primer :
Glaukoma sudut terbuka disebut juga glaukoma simpleks, glaukoma simpleks
menahun. Bentuk glaukoma ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan, dan
presentasinya sekitar 85%-90% dari seluruh kasus glaukoma. Sementara itu,
glaukoma sudut tertutup disebut juga glaukoma sudut sempit; bentuk glaukoma ini
dapat terjadi melalui beberapa stadium yaitu: akut, subakut, khronik/menahun, dan
iris plato/plateau iris2,3.
2. Glaukoma Kongenital :
a. Glaukoma kongenital primer,
b. Glaukoma yang berkaitan dengan anomali kongenital dan perkembangan:
- Sindroma pembelahan bilik mata depan, yaitu sindroma Axenfeld, sindroma
-

Rieger dan anomali Peter


Aniridia

c. Glaukoma berkaitan dengan gangguan perkembangan ekstra okuler, seperti


Sindroma Sturge-Weber, Sindroma Marfan, Neurofibromatosis, Sindroma Lowe,
3.

dan Rubela kongenital2,3.


Glaukoma Sekunder :
a. Glaukoma karena kelainan lensa, yaitu dislokasi, intumesensi, dan fakolitik
3

b. Glaukoma karena kelainan uvea, yaitu uveitis, synechia posterior, dan tumor
c. Sindroma iridokorneo endotelial
d. Trauma, yaitu Hiphema dan pendarahan bilik mata belakang yang masif, serta
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

pergeseran akar iris/cekungan sudut


Pasca Operasi
Ciliary block glaucoma/glaukoma akibat hambatan siliaris
Sinekhia Anterior Perifer
Pertumbuhan epitel ke dalam bilik mata depan
Pasca operasi Keratoplasti
Pasca operasi ablasio retina
Glaukoma neovaskuler, oleh karena Diabetes mellitus, serta pembuntuan/

sumbatan pembuluh darah vena retina yang sentral


l. Kenaikan tekanan vena epi sklera, yaitu Fistula kovernosa karotikus, dan
Sindroma Sturge-Weber
m. Akibat pemakaian kortikosteroid2,3
4. Glaukoma Absolut
Akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol akan terjadi glaukoma
absolut, dengan ciri-ciri mata teraba keras, tajam penglihatan nol, dan seringkali
disertai dengan nyeri mata hebat. Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk Glaukoma
sudut terbuka maupun glaukoma sudut tertutup.3
Glaukoma primer sudut tertutup
(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle glaucoma)
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan
intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris,
sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula,
menyebabkan :

Meningginya tekanan intra okuler.

Sakit yang sangat dimata secara mendadak.

Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak.

Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata bengkak).

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :


1. Bulbus okuli yang memendek.
2. Tumbuhnya lensa.
3. Kornea yang kecil.
4. Tebalnya iris.
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :
4

1. Akomodasi.
2. Dilatasi pupil.
3. Lensa letaknya lebih kedepan.
4. Kongesti badan siliar2,4.
C. FAKTOR RISIKO
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering2,4
D. PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan
dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis
Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan
akhir perifer endotel dan membrane desemet, kanal schlemn yang menampung cairan
mata kesalurannya. Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera
kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal.
Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen
yaitu badan siliar dan uvea4.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus
humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular
meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang,
kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan,
5

tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar
dari bola mata. Pada glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut
bilik depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh akueus4,5.

E. GEJALA KLINIS
Gejala pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan
tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang
pertama dari N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana
nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga
cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular3,4.
Mual dan muntah terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat
menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan
muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala
lokal. Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan
adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan
karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.3,4
Pada gejala prodromal, pasien mengatakan adanya episode transien dari
pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum
timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting
oleh pasien pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi
awal dari pasien risiko tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi
merupakan hal yang penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih
lanjut sebelum timbulnya gejala klinis2,4.
Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus
dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari
pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.
Gejala klinis glaukoma juga dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
a.

Fase prodormal (fase nonkongestif)


6

Pengelihatan kabur.

Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.

Sakit kepala.

Sakit pada mata.

Akomodasi lemah.

Berlangsung - 2 jam.

Injeksi perikornea.

Kornea agak suram karena edem.

Bilik mata depan dangkal.

Pupil melebar.

Tekanan intraokuler meningkat.

Mata dapat normal juga serangan reda.

b.

Fase kongestif

Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.

Palpebra bengkak.

Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier,


injeksi konjungtiva.

Kornea keruh.

Bilik mata depan dangkal.

Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.

Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total,


warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali2,4,5.

F. PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan 3 kondisi khas yakni :
Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier
Pupil yang dilatasi
Bola mata keras pada palpasi
Penemuan lainnya :
Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel
COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi
dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit
7

lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail

akan terlihat dan iris akan tampak pudar.


Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.
Lapang pandang yang menyempit4

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan tekanan bola mata(1)(10)(13)
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada bola mata dinamakan
tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan dokter spesialis
lainnya. Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia
di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal beberapa
alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, dan non
contact tonometer.
2.

Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik
mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda
asing.Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di
dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan
untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.(1)(13)(10)

3.

Oftalmoskopi
Pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop.
Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat
dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf optik pun dapat
menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita.
(1)(13)

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat : (10)

Kelainan papil saraf optik


- saraf optik pucat atau atrofi
- saraf optik tergaung

4.

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

Pemeriksaan lapang pandang


8

Penting baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan


penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti
keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini,
lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan
sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya
sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa
penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu
dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolaholah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.(13)
5.

Tes provokasi

Tes minum air


Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh
minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokular diukur setiap 15 menit
selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap
glaukoma.

Pressure Congestive test


Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur
tensi intraokularnya. Kenaikan TIO 9 mmHg, atau lebih mencurigakan, sedang
bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test


Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive test. Kenaikan
11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti
patologis.

Tes steroid
Diteteskan larutan deksametason 3-4 kali 1 gram, selama 2 minggu. Kenaikan
tensi intraokular 8 mmHg menunjukkan glaukoma.3,5,6

H. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma dapat ditegakkan bila ditemukan peningkatan tekanan intra
okuler, kelainan nervus optikus dan kelaianan pada lapang pandang (trias glaucoma).

Pada glaukoma sudut tertutup akan tampak sudut bilik mata depan yang sempit baik
dengan pemeriksaan fisik maupun gonioskopi.6,
I.

DIAGNOSIS BANDING
1. Keratitis
2. Uveitis anterior
3. Uveitis posterior
4. Endoftalmitis 3,6

J.

PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Harusnya disadari betul, bahwa glaukoma primer merupakan masalah terapi
pengobatan (medical problem). Pemberian pengobatan medikamentosa harus dilakukan
terus-menerus, karena itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek
sampingnya sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita dan keluarga, bahwa
perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat ini hanya menurunkan
tekanan intraokularnya, tetapi tidak menyembuhkan penyakitnya. Minum sebaiknya
sedikit-sedikit. Tak ada bukti bahwa tembakau dan alkohol dapat mempengaruhi
glaukoma7.
Obat-obat yang dipakai :
1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow: Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1
tetes sehari. Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu
diteteskan pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata dapat
diberikan malam hari. Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang
dianjurkan hanya sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi
mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan :
keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi6,7.
2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus.
Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.
Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi7,8.
3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor akueus.
Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah
jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada wanita
10

hamil,

harus

dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum memberikannya. Pemberian pada anak


belum dapat dipelajari. Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan
pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan
bersama dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari
satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut6.
4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase), menghambat produksi
humor akueus.
Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax, glaucon).
Pada pemberian obat ini timbul poliuria
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,
kelainan ginjal. Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat
dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau
prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. Monitoring
semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka selalu
dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur7,8.

Operasi
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus, oleh
karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi. Pembedahan pada glaukoma sudut
tertutup:
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi
perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser
memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia
luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang
yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan
pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut
sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut8.
K. PROGNOSIS
11

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan
kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,
tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka
akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata8.

12

BAB III
STATUS PASIEN

A. IDENTITAS
Nama

: Tn. J

Umur

: 52 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pedagang

Alamat

: Mojosongo, Surakarta

No. CM

: 00819617

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama: nyeri kepala hebat
2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan keluhan nyeri kepala sejak
1 minggu dan dirasakan semakin memberat dalam 1 hari terakhir. Nyeri kepala
hilang timbul. Nyeri dirasakan di seluruh kepala, terasa cekot-cekot seperti diikat.
Nyeri kepala memberat apabila pasien berada di ruangan yang gelap atau bila minum
kopi. Ketika nyeri kepala muncul, pasien meminum obat anti nyeri dan tidur. Pasien
kemudian merasakan nyerinya agak berkurang, namun muncul kembali beberapa jam
kemudian. Dalam 1 hari terakhir pasien sampai mual dan muntah ketika nyeri kepala
itu muncul. Namun ketika datang ke IGD keluhan mual muntah tidak muncul.
Menurut istri pasien, dalam 1 hari terakhir mata kanan pasien sering merah.
Munculnya mata merah bersamaan dengan nyeri kepala. Mata merah disertai dengan
keluarnya air mata berlebihan dan nyeri. Pasien sering melihat lingkaran berwarna
seperti pelangi apabila memandang bola lampu. Pasien mengaku pandangannya mulai
kabur 1 bulan terakhir ini. Pasien juga sering menabrak kanan kiri bila berjalan karena
tidak dapat melihat benda di kanan dan kirinya dengan jelas. Keluhan mata gatal (-/-),
blobokan (-/-), mata silau (-/-), kelopak mata bengkak (+/-).
Pasien tidak mengetahui penyebab keluhan yang dialaminya. Pasien berjualan
di warung kelontong miliknya dan jarang terpapatr debu. Pasien juga tidak ada
riwayat jatuh, luka, atau operasi pada mata.
13

3. Riwayat Penyakit Dahulu


a. Riwayat hipertensi

: disangkal

b. Riwayat kencing manis

: disangkal

c. Riwayat trauma mata

: disangkal

d. Riwayat operasi mata

: disangkal

e. Riwayat alergi obat dan makanan

: disangkal

f. Riwayat memakai obat tetes mata jangka lama

: disangkal

g. Riwayat meminum obat set/ jamu

: disangkal

h. Riwayat sakit serupa

: disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga


a. Riwayat hipertensi

: disangkal

b. Riwayat DM

: disangkal

c. Riwayat penyakit mata

: (+) ibu pasien menderita

glaukoma
5. Kesimpulan Anamnesis
OD

OS

Proses

obstruksi

normal

Lokalisasi

bola mata dan sekitarnya

Sebab

belum diketahui

Perjalanan

akut

Komplikasi

belum ada

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Kesan umum
Keadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukup
T = 130/80 mmHg

N = 102x/1menit Rr = 20x/1menit

S = 36,30C

VAS= 4 pada kepala


2. Pemeriksaan subyektif

OD

OS

Visus sentralis jauh

3/60

6/6

Pinhole

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Koreksi

tidak dilakukan
14

tidak dilakukan

Refraksi

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Visus Perifer
Konfrontasi test

lapang pandang menyempit

normal

Proyeksi sinar

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Persepsi warna

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Pemeriksaan Obyektif
1. Sekitar mata
Tanda radang

ada

tidak ada

Luka

tidak ada

tidak ada

Parut

tidak ada

tidak ada

Kelainan warna

hiperemis

tidak ada

Kelainan bentuk

tidak ada

tidak ada

Warna

hitam

hitam

Tumbuhnya

normal

normal

Kulit

sawo matang

sawo matang

2. Supercilium

Geraknya

dalam batas normal

dalam batas normal

3. Pasangan Bola Mata dalam Orbita


Heteroforia

tidak ada

tidak ada

Strabismus

tidak ada

tidak ada

Pseudostrabismus

tidak ada

tidak ada

Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

Anopthalmus

tidak ada

tidak ada

Mikrophtalmus

tidak ada

tidak ada

Makrophtalmus

tidak ada

tidak ada

Ptosis bulbi

tidak ada

tidak ada

Atrofi bulbi

tidak ada

tidak ada

Bufthalmus

tidak ada

tidak ada

Megalokornea

tidak ada

tidak ada

4. Ukuran bola mata

5. Gerakan Bola Mata


15

Temporal superior

normal

normal

Temporal inferior

normal

normal

Temporal

normal

normal

Nasal

normal

normal

Nasal superior

normal

normal

Nasal inferior

normal

normal

dalam batas normal

dalam batas normal

6. Kelopak Mata
Gerakannya
Oedem

ada

tidak ada

Hiperemi

ada

tidak ada

Lebar rima

5 mm

10 mm

Oedem

ada

tidak ada

Hiperemis

ada

tidak ada

Entropion

tidak ada

tidak ada

Ekstropion

tidak ada

tidak ada

Oedem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

Odem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

Palpasi

N+2

Tonometer Schiotz

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Non contact tonometer

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Oedem

sulit dievaluasi

tidak ada

Hiperemis

sulit dievaluasi

tidak ada

Sikatrik

sulit dievaluasi

tidak ada

Oedem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

tidak ada
16

tidak ada

Tepi kelopak mata

7. Sekitar saccus lakrimalis

8. Sekitar Glandula lakrimalis

9. Tekanan Intra Okuler

10. Konjunctiva
Konjunctiva palpebra

Konjunctiva Fornix

Benjolan

tidak ada

tidak ada

Konjunctiva Bulbi
Pterigium

tidak ada

tidak ada

Oedem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

ada

tidak ada

Nodul

tidak ada

tidak ada

Caruncula dan Plika Semilunaris


Oedem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

Sikatrik

tidak ada

tidak ada

putih

putih

11. Sklera
Warna
Penonjolan

tidak ada

tidak ada

Hiperemi

tidak ada

tidak ada

Injeksi episklera

ada

tidak ada

Ukuran

10 mm

10 mm

Warna

keruh

jernih

12. Cornea

Permukaan

rata

rata

Sensibilitas

normal

normal

Keratoskop (Placido)

sulit dievaluasi

reguler

Fluoresin Test

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Arcus senilis

(+)

(+)

13. Kamera Okuli Anterior


Isi

sulit dievaluasi

jernih

Kedalaman

sulit dievaluasi

dalam

Warna

sulit dievaluasi

coklat

Bentuk

sulit dievaluasi

bulat

Sinekia Anterior

sulit dievaluasi

tidak ada

Sinekia Posterior

sulit dievaluasi

tidak ada

Ukuran

mid dilatasi

3 mm

Bentuk

bulat
17

bulat

14. Iris

15. Pupil

Letak

sentral

sentral

Reaksi terhadap
- cahaya langsung

(+)

(+)

- cahaya tidak langsung

(+)

(+)

16. Lensa
Ada/tidak

sulit dievaluasi

ada

Kejernihan

sulit dievaluasi

jernih

Letak

sulit dievaluasi

sentral

Shadow test

tidak dilakukan

tidak dilakukan

17. Corpus vitreum


Kejernihan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

18. Pemeriksaan oftalmoskop didapatkan ekskavasio glaukomatosa pada mata kanan.


D. DIAGNOSIS BANDING
1. OD Keratitis
2. OD Uveitis anterior
E. DIAGNOSIS
OD glaukoma sudut tertutup
F. PLAN
1. Tonometri
2. Perimetri
3. Gonioskopi
G. TERAPI
1. Medikamentosa
a. Menurunkan produksi akuos humor :
(1)Topikal beta bloker : Timolol maleate 0,25 0,5%, 1-2 kali tetes sehari.
(2)Asetazolamid tab 250 mg, 2 kali 1 tablet
b. Meningkatkan pengeluaran (outflow) akuos humor :
(1)Pilokarpin 2 % tetes mata, 1 tetes tiap menit selama 5 menit, dilanjutkan 1 tetes
tiap jam sampai 6 jam.

18

(2)Gliserin 50 % (1cc/kg BB) diminum sekaligus atau infus Manitol 20% 80 tetes
per menit
c. Mengurangi rasa nyeri (analgesik)
(1)Ketorolac inj 10 mg
2. Non Medikamentosa
a. Edukasi penderita untuk mematuhi program terapi dan berobat teratur.
b. Menghindarim konsumsi kopi dan menghindari minum air dalam jumlah banyak
sekaligus.
c. Menghindari pengobatan dengan steroid.
d. Berada di ruangan dengan cahaya yang cukup
3. Operatif
a. Laser Iridotomi
b. Iridektomi Perifer
H. RESEP IGD
R/ Mannitol infus fl
Ketorolac inj mg 10
Cum infus set
Cum disposable syringe
Abbocath no.22
IV 3000
imm

No.I
No.I
No.I
No.III
No.I
No.I

R/ Pilocarpin eye drop 2%


u.c.

No.I

R/ Glaucon tab mg 250


2 dd tab I

No. II

R/ KSR tab mg 600


3 dd tab I

No. III

Pro: Tn. J (52 th)

19

BAB IV
PEMBAHASAN
A. Golongan Obat Kolinergik
Saat ini miotik digunakan sebagai tambahan pada pemberian penyekat atau
simpatomimetik karena perannya yang telah terbukti memberikan efek tambahan dalam
mengontrol tekanan intra okular (TIO).
Efek farmakologiknya termasuk miosis, konstriksi pupil dan akomodasi (kontraksi
otot siliar). Berbagai obat anti glaukoma yang termasuk golongan ini dapat dibagi
menjadi dua kelompok yaitu miotik yang bekerja langsung dan kolinesterasi inhibitor.
Pilokarpin merupakan miotik yang berkerja langsung sementara karbakol merupakan
parasimpatomimetik dengan kerja ganda sebagai akibat aktivitas anti colinesterase yang
lemah. Penghambat antikolinesterase murni adalah fisostigmin, ekotiofat iodida dan
demekarium bromida.
1. Pilokarpin
Farmakokinetik: Mula kerjanya cepat, efek puncak terjadi antara 30-60 menit dan
berlangsung selama 4-8 jam.
Mekanisme Kerja Obat: Meningkatkan aliran keluar akuos karena adanya kontraksi
badan siliar. Hal itu mengakibatkan penarikan tapis sklera dan penguatan clamp
trabekula. Pada glaukoma sudut tertutup, efek miotik dari obat melepaskan blok pupil
dan juga menarik iris menjauh dari sudut bilik mata depan. Obat ini meningkatkan
aliran keluar melalui trabekula.
Indikasi: Glaukoma sudut terbuka kronis (glaukoma simpel kronis), glaukoma sudut
tertutup akut, glaukoma sudut tertutup sinekia kronis (setelah dilakukan iridektomi
perifer), glaukoma sekunder akibat blok pupil dan setelah operasi.
Kontraindikasi: Glaukoma inflamasi, glaukoma malignan dan riwayat alergi.
Efek Samping: keratitis pungtata superfisial, spasme otot siliar yang menyebabkan
miopia, miosis, kemungkinan retinal detachment, progresifitas katarak dan toksisitas
endotel kornea. Efek samping sistemik termasuk berkeringat, aktivitas gastrointestinal
yang meningkat, salivasi, nausea, tremor, nyeri kepala, bradikardi dan hipotensi.
Dosis: Tersedia dalam bentuk larutan topikal, ocuserts dan gel. Pada sediaan larutan
mata tersedia dua macam bentuk garam pilokarpin yaitu:
a. Pilokarpin hidroklorida dalam sediaan 0,25%, 0,50%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%, 8%
dan 10% tetes mata.
20

b. Pilokarpin nitrat dalam sediaan 1%, 2%, dan 4% tetes mata.


Awitan efek miotik dimulai 10-30 menit dan lama kerja adalah 6 jam6,7.
2. Karbakol
Karbakol secara farmakologis bersifat relatif tidak dapat didegradasi oleh
kolinesterase. Sifat ini membuat karbakol lebih poten dibandingkan pilokarpin dan
memiliki waktu kerja yang lebih panjang. Karbakol bekerja menurunkan tekanan
intraokular dengan meningkatkan aliran keluar akuos. Mekanisme kerja ini
merupakan stimulasi langsung dari reseptor post-synaptic pada neuromuscular
junction otot siliar dan peda reseptor presinaptik untuk melepaskan asetilkolin.
Komposisi

karbamil

yang

dimiliki

karbakol

memberikan

beberapa

efek

antikolinesterase sehingga memberikan tiga tempat target stimulasi kolinergik.


Indikasi pada penderita glaukoma yang pada penggunaan pilokarpin tidak diltoleransi
dengan baik atau kurang efektif dan juga pada situasi dimana pemberian miotik
diharapkan dengan dosis yang lebih kecil karena pemberian karbakol ini 1 tetes 3 kali
sehari.
Kontraindikasi pada keadaan mata yang inflamasi, glaukoma sudut tertutup serta
pada pasien dengan penyakit saluran respirasi, kardiovaskular dan gastrointestinal
yang berat.
Efek samping: Secara lokal pada mata dapat teriadi kekeruhan kornea, keratopati
bulous, spasme akomodatif, miosis, penglihatan kabur, dan hiperemi konjungtiva.
Efek samping secara sistemik dapat berupa muka merah, berkeringat, keram
abdominal dan nyeri kepala, salivasi, pningkatan sekresi gaster, muntah, diare.
bradikardi dan konstriksi bronkial.
Dosis: Tersedia dalam sediaan topikal dengan konsentrasi 0,75%, 1,5%, 2,25%, , dan
3%. Karbakol mencapai efek puncak dalam 2-3 jam dengan lama kerja 48 jam6,7
3. Obat kolinergik yang bekerja tidak langsung
Obat ini merupakan golongan miotik yang meningkatkan kadar asetilkolin
endogen dengan menyekat enzim asetilkolinesterase. Fisostigmin, neostigmin dan
demekarium adalah penyekat kolinesterase kerja pendek sementara ekotiofat dan
isofluorofat bekerja panjang. Fisostigmin dan nevstigmin berguna pada glaukoma
sudut tertutup dan sudut terbuka, walaupun penggunaannya telah makin jarang karena
kejadian reaksi alergi yang cukup sering. Ekotiofat iodida dan demekarium bromida
sudah tidak digunakan lagi pada glaukoma. Isofluorofat bersifat lebih okulotoksik
dibandingkan ekotiofat dan demekarium. Efek toksis kolinergik dalam bentuk
21

kelemahan otot dan edema makularsistoid telah dilaporkan pada penggunaan


ekotiofat. Secara umum pengunaan antikolinesterase untuk pengobatan glaukoma
sudut terbuka dicadangkan untuk kasus intoleransi terhadap pilokarpin atau karbakol
atau penggunaan pilokarpin / karbakol tidak memberikan efek yang adekuat dalam
menurunkan TIO8.
B. Golongan Adrenergik Agonis (Simpatomimetik)
1. Epinefrin
Epinefrin merupakan simpatomimetik yang bekerja langsung.
Mekanisme kerja: menurunkan produksi cairan akuos pada fase awal karena efek
adrenergik. Epinefrin juga meningkatkan aliran keluar trabekular yang disebabkan
stimulasi reseptor (32-adrenergik pada anyaman trabekula).
Farmakokinetik: Mula kerja setelah 1 jam dengan efek puncak setelah 4 jam dan
efek penurunan TIO berlangsung sampai 72 jam. Penggunaan epinefrin jangka
panjang memiliki kekuatan kontrol TIO yang sama dengan timolol. Tersedia dalam
bentuk hidroklorid, bitartrat dan garam borat untuk obat topikal dengan konsentrasi
bervariasi antara 0.25-2 % yang diberikan 2 kali sehari.
Indikasi: Terutama digunakan pada glaukoma simpel kronis atau pada pemberian
bersamaan dengan miotik untuk bilik mata depan dangkal ringan.
Kontraindikasi: Hipersensitivitas, glaukoma sudut sempit dan glaukoma afakik dan
pseudofakik.
Efek samping: Pemberian topikal menyebabkan dekongesti konjungtiva dan
midriasis sementara. Hipertensi sistemik, hiperemia konjungtiva, deposit adenokrom
dan reaksi alergi pada kelopak. Perlu diperhatikan pemberian topikal untuk pasien
dengan disfungsi kardiovaskular, hipertiroid atau diabetes melitus9.
C. Antagonis Adrenergik
Timolol maleat
Timolol merupakan salah satu penyekat yang paling umum digunakan sampai saat
ini. Timolol merupakan penyekat beta non selektif menginhibisi aktivitas 1 dan 2,
yang memiliki efek menurunkan tekanan terutama karena menurunkan produksi
akuos dengan memblok reseptor 2 dalam prosesus siliaris. Timolol dapat bekerja
secara langsung pada epitel siliaris untuk memblok transport aktif atau ultrafiltrasi.
Indikasi: Pada glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder sebagai terapi inisial
22

baik secara tunggal atau kombinasi dengan miotik. Indikasi lain adalah glaukoma
inflamasi, glaukoma sudut tertutup primer dan sekunder kronik, hipertensi okular dan
glaukoma pada anak. Kontraindikasi: Alergi obat dan kondisi lain seperti yang terjadi
pada terapi penyekat lain.
Dosis: Digunakan satu tetes larutan 0.25 % atau 0.5 % dua kali sehari dan waktu
kerjanya berlangsung lebih dari 7 jam. Tersedia pula bentuk gel dengan konsentrasi
0,25 o dan 0,5 %. bentuk hemihidrat dalam konsentrasi 0.25 % dan 0.5 % dan bentuk
larutan gel (gel forming solution).
Efek Samping: Efek samping topikal berupa iritasi okular, kongjungtivitis, blefaritis,
keratitis, penurunan sensitivitas kornea, gangguan penglihatan termasuk perubahan
refraksi, keratopati pungtata supertisial, gejala mata kering, diplopia dan ptosis.
Toksisitas sistemik timolol topikal lebih sering terjadi dibandingkan dengan toksisitas
lokal dan dapat mempengaruhi sistem pulmonal, kardiak dan sistem saraf. Timolol
maleat bentuk larutan gel adalah formulasi baru dari timolol. Sediaan ini merupakan
polisakarida anionik. Ketika bereaksi dengan kation di lapisan film, terbentuk produk
gel yang memungkinkan obat untuk tetap berada di mata dalam waktu yang lama.
Dosisnya satu kaii sehari dan memiliki keuntungan potensial pada pada peningkatan
kepatuhan, mengurangi biaya pengobatan dan absorpsi sistemik yang sedikit8,9.
D. Penghambat karbonik anhidrase
Penghambat karbonik anhidrase (PKA) sistemik umumnya diberikan pada kasus
glaukoma sebagai monoterapi atau terapi tambahan dengan obat lain, tetapi penggunaan
klinis dari PKA oral dibatasi karena peningkatan insiden efek samping sistemik. PKA
merupakan sulfonamid non bakteriostatik yang menginhibisi secara non kompetitif enzim
karbonik anhidrase. Enzim yang dikeluarkan badan siliar ini berhubungan dengan
produksi cairan akuos terutama melalui sekresi aktif bikarbonat. PKA menurunkan laju
pembentukan cairan akuos yang berefek menurunkan TIO 9.
1. Asetazolamid
Asetazolamid merupakan obat golongan PKA yang paling sering digunakan.
Obat ini memblok enzim karbonik anhidrase secara reversibel pada badan siliar
sehingga rnensupresi produksi cairan akuos. Cairan akuos kaya akan natrium dan ion
bikarbonat yang hiperosmotik dibandingkan plasma. Air ditarik ke bilik mata
belakang sebagai akibat proses osmosis dan terjadi dilusi pada konsentrasi tinggi
bikarbonat. Ketika diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma diperoleh
23

dalam 2 jam, bertahan 4-6 jam dan menurun secara cepat karena ekskresi pada urin.
Tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul dengan dosis umum 125 - 250 mg 1-4 kali
sehari. Efek asetazolamid dapat diperpanjang dengan sediaan dalam bentuk granul
yang terlapis dan menggunakan sistem pemberian pompa osmotik. Obat ini dipakai
sebagai monoterapi atau pengobatan tambahan pada glaukoma simpel kronik,
glaukoma sekunder, preoperasi dan glaukoma sudut tertutup akut ketika penundaan
operasi membutuhkan penurunan TIO. Kontraindikasi pada pasien yang hipersensitif
terhadap PKA. Pasien dengan penyakit respirasi perlu mendapat perhatian lebih
karena kemungkinan efek asidosis respirasi (pada penggunaan sistemik). Juga pada
penderita dengan kadar serum natrium dan kalium yang menurun, gangguan ginjal
dan hati serta insufisiensi adrenokortikal 9.
Asetazolamid tersedia dalam bentuk tablet 125 mg, 250 mg dan kapsul lepas
lambat 500 mg, dalam bentuk serbuk untuk penggunaan suntikan iv 500 mg per vial.
Dosis yang dianjurkan untuk memperoleh efek yang mendekati maksimum adalah
pemberian asetazolamid oral 250 mg setiap 6 jam (untuk dewasa). Pada anak dosis
orang adalah 10-15 mg/kg/hari dibagi dalam pemberian setiap 6 - 8 jam, kapsul 500
mg asetazolamid lepas lambat diberikan setiap 12 jam. Efek sampingnya malaise, rasa
logam, kelelahan, depresi, anoreksi dan penurunan berat badan, penurunan libido,
mual, muntah, hematuri, glikosuria, peningkatan diuresis, insufisiensi hepar,
mengantuk, linglung, nyeri kepala, parestesia ekstremitas, neropati perifer, miopia
sementara, urikaria, gatal, asidosis metabolik, diskrasia darah dan reaksi
hipersensitif9.
E. Golongan Hiperosmotik
Golongan hiperosmotik sistemik seperti gliserin, isosorbid dan manitol digunakan
untuk mengontrol secara cepat TIO pada glaukoma akut. Mekanisme kerjanya dengan
meningkatkan tekanan osmotik plasma dibanding struktur intraokular sehingga terjadi
gradien osmotik. Sebagai akibatnya, cairan berpindah dari mata ke plasma pembuluh
darah mata yang hiperosmotik sehingga menurunkan volume vitreus yang akan
berpengaruh pada penurunan TIO. Indikasinya digunakan untuk menurunkan TIO dalam
jangka pendek. Penggunaannya dibatasi pada keadaan darurat jangka pendek seperti
glaukoma sudut tertutup akut atau kontrol peningkatan TIO pre-operatif. Sering
digunakan sebagai profilaksis sebelum operasi intraokular untuk mengontrol TIO.
24

Awitannya dalam 30 menit dan berlangsung selama 3-6 jam. Kontraindikasi pada
oliguria, anuria, dehidrasi berat, edema pulmonal akut, dekompensasi kardiak berat. Efek
sampingnya dapat terjadi hipertensi sitemik berat, mual, muntah, diuresis, retensi urin,
bingung, gagal jantung kongestif, tidak seimbangnya cairan dan elektrolit, asidosis, mulut
kering, urtikaria, demam, edema pulmonal, diabetik hiperglikemia, nyeri kepala, diare.
Kejadian yang mengancam jiwa seperti beban lebih kardiovaskular, perdarahan
intrakranial, edema pulmonal, asidemia dapat terjadi walaupun jarang.
1. Gliserol
Tersedia dalam bentuk larutan oral 50 % dan 75 %. Dosis standar 1-1,5 g/kg berat
badan diberikan 1-1,5 jam sebelum operasi. Efek hipotensif vascular dimulai dalam
10 menit dengan efek puncak dalam 30 menit dan berlangsung kira-kira 5 jam. Pada
penggunaan untuk pengelolaan glaukoma dosis umumnya 2-3 ml/kg diberikan 3-4
kali sehari. Kontraindikasi pada diabetes melitus dan penyakit ginjal.10
2. Manitol
Tersedia sebagai larutan 5-25 %. Dosis standar orang dewasa 0,5 - 2 g/kg berat badan
diberikan dalam larutan 15-20 %, paling cepat setiap 30 menit. Penggunaan paling
umum adalah pemberian 25-100 ml larutan manitol secara intravena secara lambat.
Onset dimulai setelah 20-60 menit dan berlangsung 2-6 jam. Pada penggunaan
preoperatif, dapat diberikan manitol 1 jam sebelum operasi untuk mendapatkan efek
maksimal. Kontraindikasi pada gangguan fungsi ginjal dan gagal jantung.10
F. Ketorolac
Ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik. Obat ini
merupakan obat anti-inflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik yang
lemah dan anti-inflamasi. Ketorolac tromethamine menghambat sintesis prostaglandin
dan dapat dianggap sebagai analgesik yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek
terhadap reseptor opiat.
Ketorolac tromethamine diserap dengan cepat dan lengkap setelah pemberian
intramuskular dengan konsentrasi puncak rata-rata dalam plasma sebesar 2,2 mcg/ml
setelah 50 menit pemberian dosis tunggal 30 mg. Waktu paruh terminal plasma 5,3 jam
pada dewasa muda dan 7 jam pada orang lanjut usia (usia rata-rata 72 tahun). Lebih dari
99% Ketorolac terikat pada konsentrasi yang beragam. Farmakokinetik Ketorolac pada
manusia setelah pemberian secara intramuskular dosis tunggal atau multipel adalah linear.
Kadar steady state plasma dicapai setelah diberikan dosis tiap 6 jam dalam sehari. Pada
25

dosis jangka panjang tidak dijumpai perubahan bersihan. Setelah pemberian dosis tunggal
intravena, volume distribusinya rata-rata 0,25 L/kg. Ketorolac dan metabolitnya (konjugat
dan metabolit para-hidroksi) ditemukan dalam urin (rata-rata 91,4%) dan sisanya (ratarata 6,1%) diekskresi dalam feses. Pemberian Ketorolac secara parenteral tidak mengubah
hemodinamik pasien.
Ketorolac diindikasikan untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut
sedang sampai berat setelah prosedur bedah. Durasi total Ketorolac tidak boleh lebih dari
5 hari. Kontraindikasi pada pasien yang sebelumnya pernah mengalami alergi dengan
obat ini atau NSAID lain, pasien yang menderita ulkus peptikum aktif, penyakit
serebrovaskular, gangguan koagulasi, sindrom polip nasal lengkap atau parsial,
angioedema atau bronkospasme.
Dosis awal untuk ampul yang dianjurkan adalah 10 mg diikuti dengan 1030 mg
tiap 4 sampai 6 jam bila diperlukan. Harus diberikan dosis efektif terendah. Dosis harian
total tidak boleh lebih dari 90 mg untuk orang dewasa dan 60 mg untuk orang lanjut usia,
pasien gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg. Lamanya
terapi tidak boleh lebih dari 2 hari. Pada seluruh populasi, gunakan dosis efektif terendah
dan sesingkat mungkin.
Efek samping yang timbul pada saluran cerna antara lain diare, dispepsia, nyeri
gastrointestinal, nausea dan pada susunan Saraf Pusat : sakit kepala, pusing, mengantuk,
berkeringat. Efek samping lain:
1. Efek Renal : Sama seperti obat lainnya yang menghambat biosintesis prostaglandin,
telah dilaporkan adanya peningkatan urea nitrogen serum dan kreatinin serum
2. Efek

Hematologis

: Ketorolac

menghambat

agregasi

trombosit

dan

dapat

memperpanjang waktu perdarahan. Ketorolac tidak mempengaruhi hitung trombosit ,


waktu protrombin (PT) atau waktu tromboplastin parsial (PTT).
3. Efek Hepar : Bisa terjadi peningkatan borderline satu atau lebih tes fungsi hati. Pasien
dengan gangguan fungsi hati akibat sirosis tidak mengalami perubahan bersihan
Ketorolac yang bermakna secara klinis. Untuk pasien gangguan ginjal ringan : Fungsi
ginjal harus dipantau pada pasien yang diberi lebih dari dosis tunggal IM, terutama
pada pasien tua.
4. Retensi cairan dan edema: Pernah dilaporkan terjadinya retensi cairan dan edema
pada penggunaan Ketorolac. Oleh karena itu, Ketorolac harus hati-hati diberikan pada
pasien gagal jantung, hipertensi atau kondisi serupa9,10.
26

G. KSR
KSR merupakan preparat kalium yang diindikasikan untuk pencegahan dan
pengobatan hipokalemia. KSR dikontraindikasikan pada pasien gagal ginjal kronis,
hiperkalemia, penyakit Addison yang tidak diobati, dehidrasi, dan penyumbatan saluran
cerna.
Interaksi dengan obat lain memungkinkan terjadinya hiperkalemia pada
penggunaan bersama ACE Inhibitor,dan diuretik rendah kalium. Efek samping yang
mungkin munculm yaitu mual, muntah, diare, dan nyeri perut. Bentuk sediaan yang
tersedia tablet salut film 600 mg. Dosis yang diberikan 1-3 kali sehari 1-2 tablet10.

27

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, pp 122-126.
2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi
Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, pp 220-232.
3. Ilyas, Sidartha, et al. 2013. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-4,
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
4. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia: Elsevier
Saunders.
5. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. New York: Thieme Stuttgart..
6. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd edition .
Germany. 239-277
7. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book.
8. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS.
9. R. Rand .Allingham, Karim Dam-ii, Sayoko Moroi, Sharon Freedman. George
Shafranov. 2005. Shield's Textbook of Glaucoma. 5`" ed. Indian edition. Lippincott
William & Wilkins.
10. David Meyer, Rone1 van Schalkwyk. Update on Current Medical Therapy of
Glaucoma. Dalam: Ashok Garg et al (eds). 2005. Mastering the Techniques of
Glaucoma Diagnosis & Management. Jaype Brothers Medical Publishers. New Delhi.
India, pp 158-170.

28