Anda di halaman 1dari 10

REFLEKSI KASUS

JUNI 2015

PATOGENESIS DBD

NAMA

: NURKHALIDAH KHAERATI R.

STAMBUK

: N 111 14 023

PEMBIMBING : dr. KARTIN AKUNE, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2015
PATOGENESIS DBD

I. PENDAHULUAN
Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue I, II, III,
dan IV, yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus.
Di dalam tubuh nyamuk, virus berkembang biak. Selanjutnya waktu nyamuk menggigit, air liur
bersama virus Dengue dilepaskan. Di dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sistem
retikuloendotelial.
Walaupun demam Dengue dan demam berdarah Dengue disebabkan oleh virus yang sama, tapi
mekanisme patofisiologisnya berbeda. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang
khas pada DBD.
a. Identitas
Nama

: An. MFR

Jenis kelamin

: Laki-laki

Tanggal lahir

: 25-03-2003

Tanggal pemeriksaan : 04-06-2015


Umur

: 12 tahun 3 bulan

b. Anamnesis
Keluhan Utama:
Demam
Riwayat penyakit sekarang:
Demam mendadak tinggi sejak 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sudah diberikan obat
penurun panas, namun demam hanya turun beberapa jam. Pasien juga mengeluh sakit kepala,
pusing dan sakit belakang mata. Terdapat nyeri sendi dan nyeri otot, tidak mengeluh pernah
kejang semenjak demam. Tidak ada mimisan, gusi berdarah ataupun adanya ruam di kulit.
Tidak terdapat batuk, pilek, sesak, nyeri dada ataupun rasa berdebar-debar di dada.
Tidak sakit perut, mual, sempat muntah 3 kali saat hari pertama demam, muntahan berupa
makanan yang dikonsumsinya. Nafsu makan menurun. Buang air besar lancar, dengan tinja padat
kekuningan. Buang air kecil lancar, urin kekuningan dan tidak nyeri saat berkemih.
Riwayat penyakit sebelumnya:
Pasien pernah mengalami demam disertai batuk dan dirawat dengan diagnosis bronkhitis
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada keluarga yang sedang menderita demam.
Riwayat sosial ekonomi:
Berasal dari keluarga ekonomi menengah
Riwayat kebiasaan dan lingkungan:

Disekitar rumah terdapat banyak penampungan air yang terdapat jentik nyamuk.
Riwayat kehamilan dan persalinan:
Pasien lahir secara section cesaria atas indikasi bayi besar. Lahir cukup bulan dengan berat
badan lahir adalah 3500 gram dan panjang badan lahir 50 cm. Antenatal care teratur dan tidak
pernah mengalami sakit selama hamil.
Kemampuan dan kepandaian bayi:
Anak mulai bicara pada usia 1 tahun 1 bulan. Berjalan pada usia 1 tahun.
Anamnesis makanan:
ASI: dari lahir sampai usia 6 bulan. Susu formula: dari usia 3 bulan sampai 3 tahun.
Mengkonsumsi bubur saring usia 5 bulan sampai 1 tahun. Mengkonsumsi nasi sejak usia 1 tahun
sampai sekarang.
Riwayat imunisasi :
Imunisasi dasar lengkap

c. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran
: komposmentis
Berat badan
: 42 kg
Tinggi badan : 155 cm
Status Gizi
: CDC = 42/45 x 100 = 93% Gizi baik
Tanda Vital:
Tekanan Darah = 100/60mmHg
Denyut Nadi = 106x/menit
Respirasi = 24x/menit
Suhu = 39C
Kulit:
Ruam (-)
Rumple leed test (+)
Turgor (kembali kurang dari 2 detik)
Kepala:
Bentuk (normocephal)
Ubun-ubun (menutup)
Mata (anemis -/-, ikterik -/-, mata cekung -/-)
Hidung (rhinorrhea -)
Mulut (T1/T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis)
Telinga (otorrhea -/-)
Leher:
Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Paru-paru:
Inspeksi
= pengembangan paru simetris bilateral

Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen:
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

= vocal fremitus kanan dan kiri sama


= sonor di seluruh lapangan paru
= suara nafas vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/= ictus cordis tidak tampak
= ictus cordis teraba di SIC V linea midklavikula sinistra
= batas jantung kanan SIC IV linea parasternal dekstra
batas jantung kiri SIC V linea midklavikula sinistra
= bunyi jantung I/II murni regular, murmur (-), gallop (-)
=
=
=
=

kesan datar
peristaltik kesan normal
timpani di seluruh kuadran abdomen
tidak ada nyeri tekan,
hepar teraba 1 cm dibawah arcus costa
lien tidak teraba

Anggota gerak:
Ekstremitas atas = akral hangat tanpa edema
Ekstremitas bawah = akral hangat tanpa edema
d. Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin:

Trombosit = 112 x 103/mm3

Leukosit = 3,2 x 103/mm3


Eritrosit = 5,51 x 106/mm3
Hemoglobin = 15,5g/dl
Hematokrit = 46,3%

II. RESUME
Pasien laki-laki 12 tahun 3 bulan mengalami demam tinggi sejak 4 hari sebelum masuk
Rumah Sakit. Terdapat sakit kepala, pusing dan sakit belakang mata. Terdapat nyeri sendi dan nyeri
otot.
Tidak sakit perut, mual, sempat muntah 3 kali saat hari pertama demam, muntahan berupa
makanan yang dikonsumsinya. Nafsu makan menurun.
Keadaan umum sakit sedang, kesadaran komposmentis, status Gizi baik. Tekanan Darah
100/60mmHg, denyut nadi = 106x/menit, respirasi 24x/menit, dan suhu 39C. Rumple leed test
positif. Akral hangat.

Hasil pemeriksaan darah rutin kesan hemokonsentrasi, leukopenia dan trombositopenia.


III.

DIAGNOSIS
Demam Berdarah Dengue

IV.

PENATALAKSANAAN
-

IVFD Ringer laktat 45 gtt/menit

Paracetamol 4 x 1 tab

V. ANJURAN
VI.
IgM Anti Dengue
VII.
IgG Anti Dengue
VIII.
Darah rutin kontrol
IX.
X. FOLLOW UP
XI.
Tanggal 5 Juni 2015
XII. S:
Demam hari ke-5, sakit kepala (-), mimisan (-), gusi berdarah
(-),belum BAB 4 hari
XIII. O :
Denyut Nadi : 104 kali/menit
XIV.
Respirasi : 24 kali/menit
XV.
Suhu : 380C
XVI.
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
XVII.
A
:
Demam Berdarah Dengue
XVIII. P
:
- IVFD Ringer Laktat 45 tetes permenit
XIX.
Paracetamol 500mg 4 x 1 tab
XX. Observasi tanda vital tiap 3 jam
XXI.
XXII.
Tanggal 6 Juni 2015
XXIII.
S
:
Demam hari ke-6, sakit kepala (-), mimisan (-),
gusi berdarah (-)
XXIV.
O
:
Denyut Nadi : 88 kali/menit
XXV.
Respirasi
: 24 kali/menit
XXVI.
Suhu
: 360C
XXVII.
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
XXVIII. Pemeriksaan Laboratorium
XXIX. WHOL
E

XXX. Hasi

BLOO

D
XXXI. Hemogl
obin
XXXIII.

Sel

darah
putih
XXXV.

Sel

darah

XXXII.

1
2,6

g/dl
XXXIV. 3
,1
ribu
/ul
XXXVI. 5
,27

merah
XXXVII. He

juta/
ul
XXXVIII. 3
7,6

matokrit
XXXIX.

Tro

mbosit
XLI.

IgM
Anti

Dengue
XLIII. IgG
Anti

XL.

%
106
Ribu
/ul

XLII. Rea
ktif
XLIV. Rea

ktif
Dengue
XLV.
Kesan : leukopeni dan trombositopeni
XLVI.
A
:
Demam Berdarah Dengue
XLVII. P
:
- IVFD Ringer Laktat 45 tetes permenit
XLVIII. Paracetamol 500mg 4 x 1 tab (jika demam)
XLIX.
Observasi tanda vital tiap 3 jam
L.
LI.

Tanggal 7 Juni 2015

LII. S:
LIII. O :
Denyut Nadi : 84 kali/menit
LIV.
Respirasi : 22 kali/menit
LV.
Suhu : 36,70C
LVI.
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
LVII. A :
Demam berdarah dengue
LVIII.
P
:
- IVFD Ringer Laktat 45 tetes permenit
LIX.
Paracetamol 500mg 4 x 1 tab (jika demam)
LX.
LXI. DISKUSI
LXII. Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk
Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ
RES, meliputi sel kupffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfatikus,
sumsum tulang serta paru-paru. Virus DEN mampu bertahan hidup dan
mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.

LXIII.

Infeksi virus Dengue dimulai dengan menempelnya virus.

Genomnya masuk ke dalam sel. Dengan bantuan organela-organela sel, genom


virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen antara maupun
komponen struktural virus. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di
sitoplasma sel. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari
dalam sel.
LXIV.

Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki

aktivasi netralisasi yang mengenali protein E dan monoklonal antibodi


terhadap NS1, Pre M, dan NS3 dari virus penyebab infeksi. Akibatnya terjadi
lisis sel yang telah terinfeksi virus tsb melalui aktivasi netralisasi. Akhirnya
banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan. Lalu
terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotipe virus yang sama tersebut.
LXV. Tapi, apabila terjadi antibodi yang non-netralisasi yang memiliki
sifat mmacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi parah. Hal ini
terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang
tersedia di hospes.
LXVI.
Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas
protektif terhadap serotipe virus tersebut, tetapi tidak ada cross protective
terhadap serotipe virus lain.
LXVII.
Pada infeksi kedua yang dipicu oleh virus Dengue dengan
serotipe yang berbeda. Virus Dengue tersebut berperan sebagai super antigen
setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. Makrofag ini menampilkan
antigen presenting cell (APC), antigen ini membawa muatan polipeptida
spesifik yang berasal dari mayor hidtocompatibility complex (MHC II).
LXVIII.
Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan
dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) dengan perantara TCR (T cell receptor)
sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut. Limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imunomodulator
(INF gama, IL-2, dan CSF (colony stimulating factor). Dimana INF gama
akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-2 dan TNF alpha. IL-1
sebagai mayor imunomodulator yang juga mempunyai efek pada endotelial sel
termasuk di dalamnya pembentukan prostaglandin dan merangsang ekspresi
intercellular adhesion molecule 1 (ICAM 1).

LXIX.

CSF (colony stimulating factor) akan merangsang neutrofil,

oleh pengaruh ICAM 1 neutrofil yang telah terangsang oleh CSF akan mudah
mengadakan adesi neutrofil yang beradesi dengan endotel akan mengeluarkan
lisosim yang akan menyebabkan dinding endotel lisis, akibatnya endotel
terbuka. Akibatnya endotel menjadi nekrosis. Sehingga terjadi kerusakan
endotel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler, dan
dapat terjadi syok.
LXX. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada
infeksi Dengue primer antibodi mulai terbentuk, pada infeksi sekunder kadar
antibodi yang ada meningkat (booster effect). Pada infeksi primer antibody
igG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder
antibodi IgG meningkat hari kedua. Oleh karena itu, diagnosis dini infeksi
primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari
kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya
peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat.
LXXI.
Pada kasus ini Dengue anti IgG dan Dengue anti IgM
diperiksa pada hari kelima panas, dan didapatkan hasil keduanya reaktif.
Sehingga dapat diketahui bahwa pada kasus ini pasien menderita infeksi
sekunder dari virus Dengue.
LXXII.
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi antara antigen
virus Dengue dengan antibodi tubuh akan mengaktifkan sistem koagulasi.
Proses ini dimulai dari aktivasi faktor XII (Hegeman) menjadi bentuk XIIa
yang aktif, selanjutnya faktor XIIa akan mengaktifkan faktor koagulasi lain.
Faktor XIIa mengaktifkan sistem fibrinolisis melalui proses enzimatis
sehingga terjadi perubahan plasminogen menjadi plasmin, dimana plasmin
bersifat proteolitik dengan sasaran khusus fibrin. Aktivasi sistem koagulasi
dan fibrinolisis yang berkepanjangan berakibat menurunnya berbagai faktor
koagulasi,

seperti

fibrinogen, II, V, VII, VIII, IX dan X serta plasminogen. Keadaan ini


menyebabkan perdarahan pada pasien DBD.
LXXIII.
Perdarahan
diperberat

akibat

trombositopenia.

Trombositopenia pada penderita DBD diduga terjadi akibat peningkatan

destruksi trombosit oleh sistem retikuloendotelial, agregasi trombosit akibat


endotel vaskuler yang rusak, serta penurunan produksi trombosit oleh sumsum
tulang.
LXXIV.

Dekstruksi trombosit diperani oleh aktivasi komplemen,

seperti ikatan antara trombosit dan fragmen C3g, dan ikatan antara trombosit
dan antigen virus Dengue. Ditemukannya kompleks imun di permukaan
trombosit diduga sebagai penyebab terrjadinya agregasi trombosit, yang
kemudian akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial, terutama dalam
limpa dan hati.
LXXV.

Pada pemeriksaan sumsum tulang penderita DBD pada

awal demam terdapat hipoplasia sumsum tulang dengan hambatan


pematangan dari semua sistem hemopoiesis, terutama megakariosit.
Penurunan

trombopoiesis

disebabkan

karena

virus

Dengue

dapat

menyebabkan kerusakan pada progenitor pertumbuhan sel.


LXXVI.
LXXVII.
LXXVIII.
LXXIX.
LXXX.
LXXXI.
1.

REFERENSI

Soegeng Soegijanto. Demam Berdarah Dengue Edisi 2. Surabaya:


Airlangga University Press. 2008