Anda di halaman 1dari 28

HERPES SIMPLEKS

Anamnesis
Identitas :

1.

2.

3.
4.
5.

- Nama
- Usia
- Jenis kelamin
- Agama dan suku bangsa
- Status
- Pekerjaan
- Alamat
- Nama orangtua atau wali (pada alloanamnesis)
- Umur/ pendidikan/ pekerjaan orangtua atau wali (pada alloanamnesis)
Keluhan utama
- Kumpulan vesikel pada kulit di sekitar mulut (HSV I)
Kumpulan vesikel di sekitar genitalia (HSV II)
- Terasa panas, gatal, nyeri di sekitar tempat infeksi
Riwayat penyakit sekarang
- Sudah berapa lama mengalami keluhan tersebut
- Berapa sering keluhan tersebut muncul
- Keluhan lain apa yang dirasakan (seperti demam, malaise, dan lain-lain)
- Apakah mengganggu aktivitas sehari-hari
Riwayat penyakit dahulu
- Sebelumnya pernah mengalami gejala seperti ini atau tidak
Riwayat penyakit keluarga
- Apakah ada anggota keluarga yang mengalami gejala serupa
Riwayat kebiasaan
- Apakah menggunakan benda-benda (handuk, gelas, piring, baju, dan lain-lain) secara

bersamaan dengan penderita herpes simpleks


- Apakah menjaga kebersihan diri
6. Anamnesis tambahan
- Apakah akhir-akhir ini berkontak dengan penderita herpes simpleks
- Jika berkontak, apakah menggunakan pelindung diri
- Apakah suka berganti ganti pasangan seks, melakukan hubungan dengan penderita
herpes simpleks
Pemeriksaan Fisik
Tanda / Gejala
Lesi mengalami ulserasi
Lokasi lesi

Primer
Rekurensi
Multipel
Tersebar, 1 - 3 lesi
Di mana saja di area genital, Berada pada satu

area

Ukuran lesi

banyak lokasi yang terkena


spesifik
Bervariasi, beberapa tampak Cenderung

kecil

besar

lebih

daripada lesi herpes primer

Lama lesi
Adenopati inguinalis
Tanda sistemik :
Malaise,

mialgia,

14 28 hari
5 10 hari
Ada
Tidak ada
Terjadi bila tidak terdapat Tidak ada
demam, antibodi

sakit kepala
Tanda lokal :

terhadap

herpes yang lain


Ada

jenis
Ada

Nyeri, rabas vagina, disuria,

Pasien mungkin mengalami

gatal-gatal, dispareunia

fase

prodormal

sebelum

tampak lesi

Pemeriksaan Penunjang
1. Kultur virus, tes ini merupakan kriteria standar untuk diagnosis.uji yang paling akurat
memerlukan 3 7 hari sebelum hasil diketahui.
a. Pada vesikel yang tertutup lapisan, dapat mengambil sampel jaringan atau kerokan
dari luka dengan jarum steril dan diabsorbsi cairannya dengan lidi kapas steril lalu
inokulasikan medium.
b. Bila vesikel mengalami ulserasi, lakukan apusan pada vesikel dengan kapas
aplikator yang belum dibasahi pada medium pengangkut.
c. Bila tidak ada lesi namun menginginkan pengujian mengenai penyebaran virus,
lakukan apusan pada saluran serviks dan sisi lesi sebelumnya lalu inokulasikan
medium.
Dapat diberi pewarnaan imunofloresensi untuk membedakan HSV tipe I dan II.
2. Tes Tzank dengan pewarnaan Giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan
badan inklusi intranuklear. Tes Tzank dapat diselesaikan dalam waktu 30 menit atau
kurang. Caranya dengan membuka vesikel dan korek dengan lembut pada dasar
vesikel tersebut lalu letakkan pada objek gelas kemudian biarkan mengering sambil di
fiksasi dengan alkohol atau dipanaskan. Selanjutnya beri pewarnaan (5% methylene
blue, Wright, Giemsa) selama beberapa detik, cuci dan keringkan, beri minyak emersi
dan tutupi dengan gelas penutup. Jika positif terinfeksi hasilnya berupa kertinosit
yang multinuklear dan berukuran besar berwarna biru. Tes ini dapat membedakan
HSV I dan HSV II.
3. Pemeriksaan antibodi poliklonal dengan cara imunofloresensi, imunoperoksidase, dan
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Positif palsu dapat terjadi karena
kemungkinan terdapat efek silang bila individu yang diuji pernah mengidap herpes

simpleks, herpes zooster atau cacar air. Titer harus diperoleh saat lesi awal muncul
dan diulang dalam 7 10 hari bila perlu.
Hasil titer antibodi darah sebaiknyab diinterpretasikan sebagai berikut :
- Tidak boleh ada antibodi dalam darah bila antibodi diperiksa saat lesi awal
muncul, kecuali individu yang terinfeksi pernah mengalami herpes di bagian lain
-

dan mengalami antibodi reaksi-silang.


Antibodi muncul pada 7 14 hari setelah timbulnya tanda pertama infeksi, dan
mencapai peningkatan maksimum sebesar empat kali lipat atau lebih dalam

beberapa minggu.
Setelah masa itu, kadar titer menurun sampai nilai dasar dan menetap seumur
hidup.

Bila pasien mengalami infeksi rekurens :


- Antibodi berada dalam darah bila dilakukan pengambilan sampel saat lesi muncul.
- Titer darah tidak menigkat empat kali lipat seperti pada infeksi primer.
4. Pemeriksaan mikroskop elektron
5. Tes DNA HSV. Seperti darah, jaringan luka atau cairan tulang belakang dapat
diperiksa untuk menetapkan keberadaan HSV dan menentukan jenis HSV.
Pemeriksaan dilakukan dengan tehnik PCR. Dapat mendiagnosis cepat ensefalitis
HSV.
Diagnosis
Munculnya HSV sering khas dan pengujian tidak diperlukan untuk mengkonfirmasi
diagnosis. Secara klinis bila didapatkan lesi yang khas maka dapat dicurigai infeksi virus
herpes simpleks tetapi diagnosis yang paling baik adalah ditemukannya virus dalam kultur
jaringan.
Orofacial herpes primer mudah diidentiikasi dengan pemeriksaan klinis dari orang-orang
yang tidak memiliki riwayat sebelumnya, lesi dan kontak dengan individu infeksi HSV I.
Tampilan dan distribusi luka pada individu-individu biasanya muncul sebagai dengan bentuk
yang bulat, multipel, ulkus oral dangkal, disertai ginggivitis akut.
Herpes genital lebih sulit untuk di diagnosis dibandingkan herpes oral, sampai orang yang
terinfeksi HSV II paling tidak menunjukkan gejala klasik.
Diagnosis Banding

Herpes simpleks pada daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan impetigo
vesikobulosa. Gingivostomatitis herpetika primer di diagnosa banding dengan acute
ulcerative gingivitis dan eritema multiforme di rongga mulut. Herpes intraoral rekuren di
diagnosa banding dengan stomatitis aftosa rekuren.
Diagnosis Banding
HSV I
Acute ulcerative gingivitis
Eritema multiforme
Stomatitis aftosa rekuren

Predileksi
Di seluruh mukosa mulut
Gingiva
Mukosa tidak berkeratin
Mukosa tidak berkeratin

Gambaran Klinis
Lesi ditutupi krusta kekuningan
Lesi ditutupi krusta kemerahan
Papul berubah menjadi ulkus

Pada daerah genital harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole dan ulkus mikstum,
sindrom Behcet, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venereum.
Diagnosis
Banding
HSV I

Etiologi

Predileksi

Gambaran

Virus Herpes

Pria :

Klinis
Vesikel berkelompok diatas kulit

Simpleks

Glans penis, batang

sembab dan eritematosa, seropurulen

penis, kanalis uretra,

Krusta dan ulserasi dangkal, biasanya

region perianal

sembuh tanpa sikatriks, indurasi negatif,

Wanita :

pustule, erosi, eritema, edema, eksudat

Labia, bagian dalam

dan limfadenopati inguinal yang sangat

paha, mukosa

nyeri.

serviks, region
Ulkus mole

Streptobacillus

perianal
Pria :

Papul, vesikopustul

ducrey

Permukaan mukosa

Ulkus : kecil, lunak pada perabaan,

(Haemophilus

preputium, sulkus

indurasi negatif, pinggir tidak rata,

ducrayi)

koronarius, frenulum

sering bergaung, dikelilingi halo sign,

penis, batang penis,

tertutup jaringan nekrotik, dasar berupa

dalam uretra,

jaringan granulasi yang mudah

skrotum, anus

berdarah, perabaan nyeri.

Wanita :
Labia, klitoris,
fourchette, vestibule,
anus, serviks

Ekstragenitalia :
Lidah, jari tangan,
umbilicus, mamae,
Sifilis primer

Treponema

konjungtiva
Pria :

Ulkus durum (diawali dengan papul

pallidum

Sulkus koronarius

lentikular, erosi, ulkus)

Wanita :

Ulkus : bulat, solitary, dasarnya ialah

Labia minor dan

jaringan granulasi berwarna merah dan

mayor

bersih, diatasnya tampak serum, dinding

Ekstragenitalia :

tidak bergaung, kulit sekitarnya tidak

Lidah, tonsil, anus

menunjukkan tanda radang akut, teraba


indurasi.

Penatalaksanaan
1. Edukasi
a. Diberitahu mengenai sifat penyakit yang dapat menular terutama saat terkena
serangan.
b. Dinasihati agar menghindari hubungan seksual selama gejala muncul dan selama satu
sampai dua hari setelahnya dan menggunakan kondom.
c. Menghindari faktor-faktor pencetus.
d. Konsultasi psikiatri dapat membantu karena faktor psikis mempunyai peranan untuk
timbulnya serangan.
2. Obat Antiviral
Pengobatan dengan obat antivirus dapat membantu luka sembuh lebih cepat selama
infeksi awal, mengurangi keparahan dan durasi gejala pada infeksi berulang, mengurangi
frekuensi kekambuhan, dan meminimalkan kemungkinan penularan virus herpes ke
orang lain.
a. Idoksuridin
Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salep / krim yang
mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent, viruguent-P) dengan cara
aplikasi yang sering dengan interval beberapa jam. Analog timidin, dimasukkan ke
dalam DNA virus menggantikan timidin mengakibatkan cacat sintesis DNA dan
akhirnya penghambatan replikasi virus. Juga menghambat timidilat fosforilase.
b. Asiklovir
Analog nukleosida purin sintetik dengan aktivitas terhadap sejumlah herpesvirus,
termasuk herpes simpleks dan varicella zoster. Sangat selektif untuk sel yang
terinfeksi virus karena afinitas tinggi untuk enzim tinidin kinase virus. Efek ini

berfungsi untuk memusatkan monofosfat asiklovir dalam sel yanhg terinfeksi


virus. Monofosfat kemudian di metabolisme menjadi bentuk trifosfat aktif oleh
kinase seluler. Molekul ini menginhibisi polimerase HSV dengan 30- 50 kali
potensi polimerase DNA alpha manusia.
Preparat asiklovir yang dipakai secara topikal baik digunakan dibanding
idoksuridin. Klinis hanya bermanfaat bila penyakit sedang aktif. Dosis ganda
disarankan untuk herpes simpleks infeksi proktitis atau okular. Infeksi pada mata
dapat juga diobati dengan asiklovir topikal.
1) Pengobatan infeksi primer : 200mg per oral setiap 4 jam 5 kali/ hari selama 7
10 hari, atau 400mg per oral 3 kali/ hari selama 5 10 hari.
2) Terapi intermiten untuk rekurensi : 200mg per oral setiap 4 jam 5 kali/ hari
selama 5 hari, dimulai di awal tanda atau gejala rekurensi.
3) Supresi untuk rekurensi (bila rekuren lebih dari 8 kali / tahun) : 200mg per oral
2 kali/ hari sampai 12 bulan, regimen alternatif berkisar dari 200mg 3 kali/ hari
sampai 200mg 5 kali/ hari.
4) Ensefalitis HSV : 10-15mg/Kg/BB intravena setiap 8 jam selama 14 21 hari.
c. Famsiklovir
Prodrug yang ketika berbiotransformasi menjadi metabolit aktif, famcyclovir
dapat menghambat sintesis atau replikasi DNA virus. Digunakan untuk melawan
virus herpes simpleks dan varicella zoster. Diindikasikan untuk pengobatan
rekuren

atau

terapi

supresif

dan herpes

genital

pada

orang

dewasa

imunokompeten.
1) Pengobatan episode rekuren : 1000mg per orang 2 kali/ hari selama 1 hari,
dimulai dalam waktu 6 jam dari onset gejala atau lesi.
2) Terapi supresif : 250mg per oral 2 kali/ hari sampai 1 tahun.
3) Pengobatan episode primer (off-label) : 250mg per oral 3 kali/ hari selama 5
10 hari.
d. Valasiklovir
Prodrug yang cepat dikonversi ke obat aktif asiklovir. Lebih mahal anmun
memiliki regimen dosis lebih nyaman dibandingkan asiklovir.
1) Episode primer : 1gr per oral setiap 12 jam selama 10 hari, CrCl 1029mL/menit : 1gr per oral per hari, CrCl kurang dari 10mL/menit : 500mg
per oral per hari.
2) Episode rekuren : 500mg setiap 12 jam selama 3 hari (tidak ada data tentang
kemanjuran jika mulai lebih dari 24 jam), CrCl kurang dari 30mL/menit :
500mg per oral per hari.
3) Supresi, imunokompeten : 1gr per oral per hari, CrCl kurang dari
30mL/menit : 500mg per oral per hari.

4) Supresi, imunokompeten dan 9 atau kurang rekurensi per tahun : 500mg per
oral per hari, CrCl kurang dari 30mL/menit : 500mg per oral setiap 48 jam.
5) Pengurangan transmisi, sumber pasangan : 500mg per oral per hari.
Obat diberikan bila mengalami gejala infeksi. Dapat juga minum obat setiap hari,
bahkan ketika tidak mengalami tanda-tanda infeksi, untuk meminimalkan peluang
infeksi berulang. Pasien yang mengalami komplikasi berat mungkin perlu dirawat
di rumah sakit sehingga mereka dapat menerima obat antiviral intravena.
Untuk mencegah rekurens macam-macam usaha dapat dilakukan dengan tujuan
meningkatkan imunitas seluler, misalnya preparat lupidon H untuk HSV tipe I)
dan lupidon G (untuk HSV tipe II) dalam satu seri pengobatan. Pemberian
Levamisol atau Isoprinosin atau Asiklovir secara berkala menurut beberapa
peneliti memberikan hasil yang baik.
Penatalaksanaan herpes genitalis pada kehamilan (episode awal dengan gejala
berat) : Asiklovir oral 5 x 200mg per hari selama 7 sampai 10 hari. Dosis supresif
rutin tidak dianjurkan untuk episode rekurens selama kehamilan atau dekat akhir
kehamilan.
Bila ibu mengidap herpes genital primer pada saat persalinan pervaginam harus
diberikan profilaksis Asiklovir intravena kepada bayi selama 5 -7 hari dengan
dosis 3 x 10mg/kgBB/hari. Pengobatan Asiklovir 10mg/KgBB tiap 8 jam selama
10 21 hari, atau Ara-A 30mg/KgBB/hari menurunkan angka kematian
dibandingkan dengan penderita yang tidak mendapat pengobatan. Cara
pengobatan ini dapat mencegah progresifitas penyakit (infeksi pada susunan saraf
pusat atau infeksi diseminata).
3. Topikal
Pensiklovir krim 1% (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Asiklovir krim 5% (5 kali sehari
selama 5 hari). Idealnya, krim ini digunakan 1 jam setelah munculnya gejala, meskipun
juga pemberian yang terlambat juga di laporkan masih efektif dalam mengurangi gejala
serta membatasi perluasan daerah lesi.
4. Pengibatan lain
a. Diberi analgetik, antipiretik, antipruritus disesuaikan dengan kebutuhan individual.
b. Zat-zat pengering yang bersifat antiseptik seperti yodium povidium secara topikal
menegringkan
penyembuhan.

lesi,

mencegah

infeksi

sekunder

dan

mempercepat

waktu

c. Antibiotik atau kotrimiksasol dapat diberikan untuk mencegah infeksi sekunder.


Komplikasi
a. Dapat terjadi infeksi sekunder pada vesikel
b. Bila infeksi primer menyebar luas dapat menyebabkan meningitis, ensefalitis, herpetic
hepatitis, dan pneumonia.
c. Masa kehamilan dapat terjadi abortus, bayi lahir dengan malformasi kongenital,
hepatitis, ensefalitis, keratokonjungtivitis, erupsi kulit berupa vesikel herpetiformis.
d. Pada orang tua terjadi hepatitis, meningitis, ensefalitis, eritema eksudativum
multiforme, depresi, dan ketakutan.

Pencegahan
-

Mendapatkan informasi yang benar tentang HSV


Menjaga kebersihan genitalia
Melakukan vaksinasi/ imunisasi HSV
Menghindari melakukan seks bebas atau bergonta-ganti pasangan
Menghindari kontak langsung dengan cold sore atau luka herpes lainnya
Memperkecil kemungkinan terjadinya penularan secara tidak langsung dengan

cara mencuci benda-benda yang telah digunakan oleh penderita dengan air panas
Tidak memakai benda bersama-sama dengan penderita herpes, terutama ketika
lukanya sedang aktif

Prognosis
Pengobatan dini dan tepat memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit
berlangsung lebih singkat dan rekuren lebih jarang. Pada orang dengan gangguan imunitas,
infeksi dapat berakibat fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia
seperti pada orang dewasa.

Penderita HSV harus menghindari kontak dengan orang lain saat tahap akut sampai lesi
sembuh sempurna. Infeksi di daerah genital pada wanita hamil dapat menyerang bayi nya,
dan wanita tersebut harus memberi tahu pada dokter kandungannya jika mereka mempunyai
gejala atau tanda infeksi HSV pada daerah genitalnya.

TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Kulit
Anatomi Kulit secara Histopatologik
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :
1. Lapisan epidermis atau kutikel
2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin)
3. Lapisan subkutis (hipodermis)
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan
adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.

1. Lapisan epidermis terdiri atas : stratum korneum, stratum

lusidum, stratum

granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.


Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri
atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah
berubah menjadi keratin (zat tanduk)
Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan sel-sel
gepeng tanpa inti dengan protopasma yang berubah menjadi protein yang disebut
eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.

Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng


dengan sitoplasmanya berbutir kasar danterdapat inti diantaranya. Butir-butir kasar ini
terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum
granulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan kaki.
Stratum spinosum (stratum malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan
akanta) terdiri atas beberapa lapis selyang berbentuk poligonal yang besarnya
berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak
mengandung glikogen, dan inti terletak di tengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke
permukaan makin gepeng bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat
jembatan-jembatan antarsel (intraselular bridge) yang terdiri atas protoplasma dan
tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan
bulat kecil yang disebut nodulus bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula
sel langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen.
Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal
pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini
merupakan lapisan epidermis yang paling bawah.
Sel-sel basal ini mengadakan miosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas
dua jenis sel yaitu :
a. Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan
besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antarsel.
b. Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna
muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen
(melanosomes).
Sel-sel pada lapisan epidermis :
a. Keratinosit
Sel ini merupakan sel terbanyak dengan jumlah mencapai 85-95% pada epidermis.
Berasal dari ektoderm permukaan. Sel berbentuk gepeng ini memiliki sitoplasma yang
dipenuhi oleh skleroprotein birefringen, yakni keratin. Proses keratinisasi berlangsung
selama 2 3 minggu yang dimulai dari proses proliferasi, diferensiasi, kematian sel
dan pengelupasan. Pada tahap akhir diferensiasi diikuti penebalan membran sel,
kehilangan inti dan organel lain di dalam sel. Selama proses keratinisasi berlangsung
enzim hidrolitik lisosom berperan pada penghancuran organel sitoplasma.
b. Melanosit
Warna kulit ditentukan oleh berbagai faktor penting seperti kandungan melanin dan
karoten, jumlah prmbuluh darah dalam dermis dan warna darah yang mengalir di

dalamnya. Eumelanin adalah pigmen coklat tua yang dihasilkan oleh melanosit. Sel
ini berjumlah 7-10% dan berasal dari neuroektoderm. Melanosit memiliki badan sel
yang bulat dengan cabang dendritik yang panjang dan tipis. Hemidesmosom mengikat
melanosit ke lamina basalis. Melanosit paling banyak pada kulit muka dan genitalia
eksterna. Jumlah melanosit tiap individu hampir sama, hanya jumlah produksi
melanin berbeda.
Proses pembentukan Melanin
Melanin dibentuk oleh melanosit dengan melibatkan enzim tirosinase. Enzim tersebut
mengubah tirosin menjadi 3,4 dihidroksifelanin (DOPA)

dan kemudian menjadi

dopaquinon yang kemudian di konversi setelah melewati beberapa tahap menjadi


melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom, di transfer dalam lumen retikulum
endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oileh kompleks
golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin yang matang:
Tahap pertama :
Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari aktifitas
enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus pada bagian perifernya.
Untaian-untaian pada elektron memiliki suatu susunan molekul tirosinase yang rapi
pada sebuah matriks protein.
Tahap kedua :
Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian dalam filamenfilamen dengan jarak sekitar 10nm atau garis lintang dengan jarak sama. Melanin
disimpan dalam matriks protein.
Tahap ketiga :
Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit terlihat.
Tahap keempat :
Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan melanin secara
sempurna mengisi vesikel. Granul yang matang berbentuk elips dengan panjang 1nm
dan diameter 0,4nm.

c. Sel Langerhans
Merupakan sel dendrit yang berbentuk bintang, ditemukan terutama di antara
keratinosit dalam lapisan atas stratum spinosum. Sel ini mempunyai reseptor penanda
imunologis yang mirip makrofag. Sel ini mengikat antigen asing di permukaannya
dan merupakan sel pembawa antigen yang menyebabkan limfosit T dapat bereaksi
terhadap antigen yang dibawanya. Sel ini berasal dari sekelompok sel prekursor dalam
sumsum tulang.
d. Sel Merkel
Sel in memiliki jumlah paling sedikit dan berasal dari krista neuralis. Sel ini terdapat
pada lapisan basal kulit tebal, terutama banyak ditemukan di ujung jari, folikel rambut
dan mukosa mulut. Sel ini memiliki peranan sebagai mekanoreseptor.

2. Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada
epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemnelemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni
:
a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut
saraf dan pembuluh darah.
b. Pars retikulare, yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan,
bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin,
dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat
dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen
dibentuk oleh fibroblas, membentuk ikatan (bundel) yang mengandung
hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah
umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda.
Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorfdan mudah mengembang
serta lebih elastis.

3. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi
lapisan lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti
terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah.
Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh
trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi
sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh
darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada
lokalisasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata
dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.
Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas
dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus
yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di
subkutis dan pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh
darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran
getah bening.
Adneksa Kulit
1. Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas :
a. Kelenjar keringat (glandula sudorifera)
Ada dua macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil-kecil, terletak
dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar,
terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental.
Kelenjar ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan baru
berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan
bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan
terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi dan aksila. Sekresi bergantung pada

beberapa faktor dan dipengaruhi oleh saraf kolinergik, faktor panas, dan stres
emosional.
Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, areola
mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia
belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan
mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan
glukosa, biasanya pH sekitar 4 6,8.
b. Kelenjar palit (glandula sebasea), terletak di seluruh permukaan kulit manusia
kecuali di telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin
karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel
kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat disamping akar rambut dan
muaranyaterdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). Sebum mengandung
trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester dan kolesterol. Sekresi
dipengaruhi oleh hormon androgen, pada anak-anak jumlah kelenjar palit sedikit,
pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta menjadi lebih aktif.
2. Kuku, adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum)yang menebal. Bagian
kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku (nail root), bagian yang
terbuka diatas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari tersebut badan kuku (nail
plate), dan yang paling ujung adalah ujung kuku bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku
keluar dengan kecepatan tumbuh kira-kira 1mm per minggu.
Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku (nail groove). Kulit tipis yang
menutupi kuku di bagian proksimal eponikium sedang kulit yang ditutupi bagian kuku
bebas disebut hiponikium.
3. Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang
berada di luar kulit (batang rambut). Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang
merupakan rambut halus, tidak mengandung pigmen yang terdapat pada bayi, dan
rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai
medula, dan terdapat pada orang dewasa.
Pada manusia dewasaselain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak,
rambut kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormon seks
(androgen). Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus.
Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen (pertumbuhan) berlangsung 2 6 tahun
dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0,35 mm per hari. Fase telogen (istirahat)
berlangsung beberapa bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen
(involusi temporer). Pada satu saat 85% seluruh rambut mengalami fase anagen dan
15% sisanya dalam fase telogen.

Rambut normal dan sehat berkilat, elastis dan tidak mudah patah, dan dapat menyerap
air. Komposisi rambut terdiri atas karbon 50,60%; hidrogen 6,36%; nitrogen 17,14%;
sulfur 5,0%; dan oksigen 20,80%. Rambut dapat mudah dibentuk dengan
mempengaruhi gugusan disulfida misalnya dengan panas atau bahan kimia.

Faal Kulit
1. Fungsi proteksi, kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau
mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat
kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam, dan alkali kuat
lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultraviolet;
gangguan infeksi luar, misalnya kuman/bakteri maupun jamur.
Hal diatas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan
serabut-serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung terhadap
gangguan fisis.
Melanosit turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari
dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat
stratum korneum yang impermeabel terhadap pelbagai zat kimia dan air, di samping itu
terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit.
Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum,
keasaman kulitmenyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 6,5 sehingga merupakan
perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga

berperanan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara
teratur.
2. Fungsi absorbsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat,
tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak.
Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada
fungsi respirasi. Kemampuan absorbsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit,
hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung
melalui celah antarsel, menembus sel-sel epidermis atau melalui muara saluran
kelenjar, tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui
muara kelenjar.
3. Fungsi ekskresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi
atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar
lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum
untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai
vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini
selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak
menjadi kering. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman di
kulit pada pH 5 6,5.
4. Fungsi persepsi, kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.
Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan
subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis.
Badan taktil Meissner terletak di papila epidermis berperan terhadap rabaan, demikian
pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan
diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf tersebut lebih banyak
jumlahnya di daerah yang erotik.
5. Fungsi pengatur suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan cara
mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit.
Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang
cukup baik. Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi
biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi
ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak
mengandung air dan Na.
6. Fungsi pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak di lapisan
basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan sel basal : sel melanosit adalah
10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes)

menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan H.E. sel ini jernih
berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit, disebut pula clear cell. Melanosom
dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan, O2. Pajanan
terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke
epidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan ke lapisan kulit dibawahnya dibawa
oleh sel melanofag (melanofor). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen
kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb, dan karoten.
7. Fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu
keratinosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan
pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi
sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel
granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang
amorf. Proses ini berlangsung terus-menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum
sepenuhnya dimengerti. Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses
sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama
kira-kira 14 21 har, dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis
fisiologik.
8. Fungsi pembentukan vitamin D, dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi
kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D
tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap
diperlukan.
Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah,
kelenjar keringat, dan otot-otot di bawah kulit.

HERPES SIMPLEKS
Definisi
Infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau
tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan
eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer
maupun rekurens
Sinonim

Fever blister, cold sore, herpes febrilis, herpes labialis, herpes progenitalis (genitalis).
Epidemiologi
Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi
yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh herpes simpleks virus (HSV) tipe I atau antibodi
terhadap HSV I meningkat dengan usia dimulai pada masa kanak-kanak dan berkolerasi
dengan status sosial ekonomi, ras, dan kelompok budaya. Pada usia 30 tahun, 50% dari
individu dalam status sosial ekonomi tinggi dan 80% dalam status sosial ekonomi rendah
ditemukan seropositif. Antibodi pada HSV II mulai muncul pada masa pubertas, berhubungan
dengan tingkat aktivitas seksual.
Menurut Wolff, infeksi HSV tipe I pada daerah labialis 80-90%, urogenital 10-30%, herpetic
whithlow pada usia kurang dari 20 tahun, dan neonatal 30%. Sedangkan HSV tipe II di
daerah labialis 10-20%, urogenital 70-90%, herpetic whithlow pada usia lebih dari 20 tahun,
dan neonatal 70%.
Etiologi
HSV tipe I dan II merupakan virus hominis yang merupakan virus lipid-enveloped doublestranded DNA yang termasuk dalam famili Herpesviridae. Bagian inti sentral terdapat DNA
virus dan dikelilingi oleh envelope yang terdiri dari glikoprotein virus, membran sel host, dan
sebuah kapsid. Virus ini melakukan replikasi secara intranuklear dan menghasilkan inklusi
intranuklear khas yang terdeteksi dalam preparat pewarnaan. Tegumen terletak diantara
kapsid dan envelope dan berbagai macam protein lain yang di bawa masuk ke dalam sel yang
terinfeksi saat terjadinya fusi.
Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media kultur, antigenic
marker, dan lokasi klinis (tempat predileksi).

Gejala Klinis
Tiap jangkitan terdiri atas 3 tahap :
1. Tahap prodromal, individu yang terinfeksi merasakan sensasi samar pada tempat
masuknya virus. Sensasi tersebut mencakup hal-hal berikut ini :
- Merasakan ada tekanan
- Pekak, berdenyut, seperti nadi
- Nyeri menyerang yang intermiten
- Sensasi kesemutan
- Nyeri atau merasa sakit pada tempat masuknya virus
2. Tahap vesikel, merah dan terdapat lesi vesikula yang sangat nyeri, berdiameter 15mm, antara lesi saling berdekatan dan menyatu.
- Pada episode primer, lesi cenderung membesar serta menutupi area yang lebih
besar. Pada episode rekurens, lesi berjumlah lebih sedikit, lebih kecil, dan
-

biasanya muncul hanya pada tempat masuknya virus.


Pada episode primer, kurangnya imunitas cepat diperantarai-sel (immediate cellmediated immunity) umumnya menyebabkan tanda dan gejala sistemik seperti

menggigil dan demam, sakit kepala, mialgia, adenopati imun.


3. Tahap mengerak (crusting-over), setelah 2 atau 3 hari, ruptur vesikel, meninggalkan
ulserasi dangkal yang sangat nyeridengan bagian pusat kuning kepucatan dan bagian
tepi merah terang lalu pulih tanpa meniggalkan parut.
Patogenesis
Infeksi HSV ini berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu :
1. Infeksi primer
2. Fase laten
3. Infeksi rekuren
Infeksi primer

Tempat predileksi HSV tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di daerah mulut dan
hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak. Penularan biasanya melalui kontak
langsung dengan penderita, jarang melalui air borne droplets atau air yang
terkontaminasi. Inokulasi dapat terjadi secara kebetulan, misalnya kontak kulit dengan
perawat, dokter gigi, atau pada orang yang sering menggigit jari (herpetic whitlow).
Waktu inkubasi setelah terpapar adalah sekitar beberapa hari sampai 2 minggu. Erupsi
vesikolo-ulseratif

khas

terjadi

pada

jaringan

oral

dan

perioral

primary

gingivostomatitis). HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau mukosa. Virus ini
juga sebagai penyebab herpes ensefalitis.
Infeksi primer oleh HSV tipe II mempunyai predileksi di daerah pinggang ke bawah,
terutama di daerah genital, juga dapat di neonatus.
Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual seperti orogenital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital disebabkan oleh HSV tipe I
sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat disebabkan oleh HSV tipe II.

Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering
disertai gejala sistemik, misalnya demam, malese dan anoreksia, dan dapat ditemukan
pembengkakan kelenjar getah bening regional.
Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok diatas kulit yang
sembab dan eritomatosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat
menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh
tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang-kadang dapat timbul
infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang tidak jelas. Umumnya didapati pada
orang yang kekurangan antibodi virus herpes simpleks. Pada wanita ada laporan yang
mengatakan bahwa 80% infeksi HSV pada genitalia disertai infeksi pada serviks.

Fase Laten
Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV dapat ditemukan
dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis. Virus yang bereplikasi menyebar
melalui akson ke ganglia sensoris (virus bermigrasi sepanjang selubung periakson dari
nervus trigeminal ke ganglion trigeminal). Di ganglion trigeminal menetap dan menjadi
virus laten.
Infeksi Rekurens
Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan
mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis.
Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan
seksual, dan sebagainya), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi) dan dapat
pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang.
Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi primer dan berlangsung kira-kira
7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel
berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat timbul pada tempat yang
sama (loco) atau tempat lain / tempat disekitarnya (non loco).

Patofisiologi
1. Demam
Ketika tubuh bereaksi dengan pirogen atau patogen, pirogen tersebut diopsonisasi
oleh komplemen dan di fagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kuppfer di
hepar). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen IL-1
(interleukin-1), IL-1, 6, 8, dan 11, IFN-2 (interferon-2) dan , TFN (Tumor
Necrosis Factor / kathekin) dan TNF (limfotoksin), macrophage inflammatory
protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikular otak yang tidak
memiliki sawar darah otak sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang
berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis / OVLT
(daerah hipotalamus). Pirogen endogen ini setelah berikatan dengan reseptornya di
daerah preoptik hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi
fosfolipase-A2 yang selanjutnya akan melepaskan asam arakhidonat dari membran
fosfolipid dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi
prostaglandin E2 (PGE2). Rangsangan prostaglandin ini, baik secara langsung
ataupun melalui siklik AMP menset termostat pada suhu yang lebih tinggi. Hal ini
merupakan awal dari berlangsungnya reaksi terpadu sistem saraf otonom, endokrin,
dan perubahan perilaku dalam terjadinya demam.

2. Gejala pada Kulit


Vesikel merupakan suatu penonjolan kulit dengan batas tegas, berisi cairan serous dan
diameternya < 1cm, jika diameternya 1cm disebut bula. Vesikel yang terbentuk pada
Herpes Simpleks terjadi karena proses degenerasi yang dimulai dengan terjadinya
edema interselular akibat adanya suatu proses infeksi. Vesikel ini termasuk lesi
intraepidermal sehingga lebih longgar dan mudah pecah (dalam waktu 3 4 hari)
sehingga membentuk krusta dimana bahan-bahan yang terkandung di dalam vesikel
akan mengering.

3. Pembesaran kelenjar getah bening


Kelenjar getah bening merupakan sistem pertahanan tubuh. Terbungkus kapsula
fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan merupakan

tempat penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah bening


yang melewatinya. Kelenjar getah bening dilewati aliran pembuluh getah bening yang
dapat membawa antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel pertahanan tubuh maka
apabila ada antigenyang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat menghasilkan
sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut sehingga
kelenjar getah bening membesar. Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari
penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari kelenjar getah bening itu
sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan histiosit atau karena datangnya sel-sel
peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di kelenjar getah bening.
4. Replikasi herpesvirus
Virus memasuki sela melalui peleburan dengan membran sel setelah berikatan dengan
reseptor sel khusus yang diperantarai oleh selubung glikoprotein. Beberapa
herpesvirus berikatan pada permukaan glikosaminoglikan yang mengandung heparin
sulfat. Kapsid dibawa melalui sitoplasmake inti dan terjadi pertemuan DNA virus
dengan inti (fusi). Ekspresi gen akan menghasilkan beberapa protein :
- Immediate early protein (protein alfa) meliputi DNA binding protein,
-

merangsang sintesis DNA dan transkripsi protein beta


Early protein (protein beta) meliputi DNA polimerase, timidin kinase
Late protein (protein gama) merupakan protein struktural. Virus dikeluarkan
dari sel melalui eksositesis. Pada masa laten, terjadi transkripsi latency associated
transcript (LATs)

Herpes pada masa kehamilan


Ibu hamil yang terinfeksi virus herpes pada minggu-minggu awal bisa mengalami keguguran
dan bayi bisa diselamatkan, umumnya tetap berbahaya bagi janin karena infeksi virus herpes
dapat menyebabkan cacat sistem syaraf dan penglihatan. Jika ibu terinfeksi HSV II di bulan
akhir-akhir kehamilan, meski janin diketahui sehat, baiknya hindari persalinan secara normal.
Saat bayi lahir secara normal, kulit bayi bersinggungan dengan kulit vagina ibu sehingga
berisiko tertular herpes.
a. Ibu
Masa inkubasi penyakit ini umunya sekitar 3 7 hari, sedangkan manifestasi gejala
bervariasi dari asimtomatis ( 50 70%) sampai gejala yang berat. Setelah masa
inkubasi, diikuti rasa gatal yang terlokalisir atau rasa terbakar di aderah lesi seperti
pada daerah labia, vagina, serviks uteri, anus, paha bagian atas, kemudian diikuti
gejala antara lain seperti malaise, demam, nyeri otot, serta syaraf. Pada lesi kulit dapat
berbentuk vesikel berkelompok dengan dasar eritema, vesikel ini mudah pecah dan
menimbulkan erosi multipel serta dapat pula disertai pembesaran dan rasa nyeri
kelenjar linmfe regional. Pada infeksi primer yang khas ditandai rasa sakit serta
timbulnya vesikel-vesikel dan timbulnya erosi pada kulit dan selaput lendir yang
terkena. Infeksi primer ini dapat berlangsung selama 2 6 minggu sehingga terjadi
penyembuhan spontan, sedang pada infeksi rekurens biasanya lesi lebih sedikit dan
kecil, tidak begitu sakit dan berlangsung lebih pendek 5 7 hari. Infeksi rekurens
lebih ringan dibandingkan infeksi primer karena pada infeksi rekurens dalam darah

penderita telah terbentuk antibodi spesifik anti HSV yang dapat memberi
perlindungan dan penyembuhan lebih cepat.
b. Janin
Telah dijelaskan sebelumnya bahwa infeksi primer pada ibu hamil dapat
menyebabkan infeksi ke janin melalui plasenta sehingga gangguan pada janin sangat
tergantung pada periode mana infeksi tersebut terjadi. Ada 3 periode perkembangan
janin yaitu :
- Periode pembelahan zigot (sejak pembelahan sampai blastokista, minggu ke 2),
-

bila terjadi pengaruh pada periode ini akan terjadi abortus dini.
Periode embrio (minggu ke 3 minggu ke 7), periode ini sangat sensitif untuk

terjadinya kelainan kongenital mayor.


Periode fetal (minggu ke 8 lahir), gangguan pada periode ini biasanya akan
mengakibatkan kelainan kongenital yang bersifat minor atau hanya gangguan
fungsi saja.

Infeksi neonatal mempunyai angka mortalitas 60%, separuh dari yang hidup menderita cacat
neurologik atau kelainan pada mata. Kelainan yang timbul pada bayi dapat berupa ensefalitis,
keratokonjungtivitis, atau hepatitis. Disamping itu dapat juga timbul lesi pada kulit.