Anda di halaman 1dari 50

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Laporan ini dibuat berdasarkan kasus yang diambil dari seseorang penderita
anak yang mengalami keluhan muntah, penurunan nafsu makan, dan penurunan
frekuensi buang air kecil (BAK). Pasien berjenis kelamin perempuan, berusia 3
tahun. Kasus dipilih dengan pertimbangan bahwa keluhan yang dialami oleh pasien
ini sering ditemukan dalam praktek dokter maupun rumah sakit dengan diagnosis
suspect gastroenteritis akut dengan observasi vomiting dan dehidrasi berat. Disisi lain
kasus suspect gastroenteritis akut dan dehidrasi bagi seorang dokter umum
merupakan kompetensi 4 yang artinya harus bisa menangani hingga tuntas mulai
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan terapi.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana penegakan diagnosis kasus An.K?
2. Bagaimanakah terapi non medikamentosa dan medikamentosa untuk An.K?
1.3 Tujuan
Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui dan
memahami penegakan diagnosis kasus An.K dan terapi yang harus diberikan untuk
An.K.
1.4 Manfaat
Laporan kasus ini bermanfaat sebagai resume mengenai vomiting dan
dehidrasi, serta komplikasi yang dapat terjadi, serta penanganan non medikamentosa
dan medikamentosa yang diharapkan dapat mempermudah pemahaman penulis
mengenai gastroenteritis akut dengan vomiting dan tanda-tanda adanya komplikasi

BAB II
STATUS PENDERITA
LAPORAN KASUS KEDOKTERAN KELUARGA
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. K

Umur

: 3 th.

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: -

Pendidikan

: -

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Kendalsari Lowokwaru

Status Perkawinan : Suku

: Jawa

Tanggal periksa

: 08 Oktober 2014

Identitas Orang Tua


Ayah
Nama

: Tn. I

Pekerjaan

: Wiraswasta (Pedagang)

Pendidikan

: SMP

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: Jl. Kendalsari Lowokwaru

Ibu
Nama

: Ny. S

Pekerjaan

: Wiraswasta (Pedagang)

Pendidikan

: SLTA

Agama

: Islam
2

Suku

: Jawa

Alamat

: Jl. Kendalsari Lowokwaru

B. ANAMNESIS
Heteroanamnesis dilakukan kepada Ibu (Ny.S)
1. Keluhan Utama

: Muntah

2. Riwayat Penyakit Sekarang

: Sejak 6 hari yang lalu An.K mengalami

muntah 2 kali/hari. Muntahan berupa susu formula berwarna coklat (susu


yang diminum susu coklat), sebanyak dot (kira-kira 120 ml). Menurut ibu
penderita (Ny.S), muntah terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui penyebab
sebelumnya. Ny.S mengatakan An.K juga mengalami penurunan nafsu makan.
Oleh sebab itu, An.K hanya diberi susu formula. Ny.S menyangkal adanya
keluahan diare dan demam. Pada hari ke-5 terjadinya muntah, An.K dibawa
berobat ke Poli Umum dan diberi resep domperidon. Namun keluhan tidak
mereda.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

: Dengue Fever, Cacar air

Riwayat sakit serupa

: Disangkal

Riwayat mondok

: Pernah masuk rumah sakit (MRS)

dengan diagnosa Dengue Fever


-

Riwayat sakit gula

: Disangkal

Riwayat penyakit jantung

: Disangkal

Riwayat hipertensi

: Disangkal

Riwayat sakit kejang

: Disangkal

Riwayat alergi obat

: Disangkal

Riwayat alergi makanan

: Disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

:Kakak

An.K

pernah

MRS

karena

mengalami keracunan makanan akibat meminum susu basi.


-

Riwayat keluarga dengan penyakit serupa

Riwayat hipertensi

: Disangkal

: Disangkal
3

Riwayat sakit gula

: Disangkal

Riwayat jantung

: Disangkal

5. Riwayat Kebiasaan
-

Riwayat Merokok
:Riwayat Minum Alkohol
:Riwayat Olahraga
:Riwayat Pengisisan Waktu Luang: -

6. Riwayat Sosial Ekonomi

: An.K adalah anak kedua dari 2

bersaudara. Ayah An.K, Tn.I berkerja sebagai wiraswasta pedagang dipasar


begitu pula ibu An.K, Ny.S juga bekerja sebagai wiraswasta pedagang dipasar
membantu Tn.I. Orang tua An.K bekerja dari pagi hari hingga sore hari. Selagi
ditinggal bekerja, An.K ditinggal di rumah bersama dengan pembantu rumah
tangga. Kakak An.K, saat ini berumur 7 tahun dan sedang menempuh
pendidikan sekolah dasar. Biaya sekolah, biaya hidup sehari-hari, dan biaya
rumah sakit ditanggung oleh orang tua dan penghasilan cukup untuk
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
7. Riwayat Gizi

: Frekuensi makan sehari-hari biasanya 2

kali sehari dengan variasi lauk pauk. Diberi minum susu formula. ASI hanya
diberikan selama An.K berusia 0-1 bulan.
8. Riwayat Pranatal
-

Kenaikan berat badan ibu

: Ny.S mengalami peningkatan berat

badan sebanyak 7 kg dari sebelum kehamilan hingga hamil usia 9 bulan


-

Jumlah kehamilan

:3

Lama Kehamilan

: 36 minggu

Komplikasi

: disangkal

Perdarahan abnormal

: disangkal

Obat yang pernah digunakan

: disangkal

9. Riwayat Kelahiran
-

Jumlah kelahiran

Berat lahir

:2
: An.K 3.300 gram
4

10. Riwayat Neonatal


-

Ikterus

: disangkal

Sianosis

: disangkal

Masalah respirasi

: disangkal

Kondisi saat lahir

: Normal

11. Riwayat Perkembangan

: Mulai bisa berjalan pada usia 14 bulan.

Saat ini usia An.K 3 tahun, bisa menyebutkan nama lengkap, bisa
menggunakan celana dan melepas celana sendiri.
12. Riwayat Imunisasi

: Imunisasi lengakap mulai dari hepatitis B,

BCG, DPT, polio, dan campak.


C. ANAMNESIS SISTEM
1. Kulit

: warna kulit sawo matang, kulit gatal (-), kulit kering dan
mengelupas (-) di kedua kaki

2. Kepala

: sakit kepala (-), pusing (-), rambut kepala tidak rontok, luka
pada kepala (-), benjolan/borok di kepala (-)

3. Mata

: pandangan mata berkunang-kunang (-), penglihatan kabur


(-), ketajaman penglihatan dalam batas normal

4. Hidung

: tersumbat (-), mimisan (-)

5. Telinga

: pendengaran berkurang (-), berdengung (-), keluar cairan (-)

6. Mulut

: sariawan (-), mulut kering (+)

7. Tenggorokan

: sakit menelan (-), serak (-)

8. Pernafasan

: sesak nafas (-), batuk lama (-)

9. Kadiovaskuler

: berdebar-debar (-), nyeri dada (-), ampeg (-)

10. Gastrointestinal : mual (-), muntah (+), diare (-), nafsu makan meningkat
(-), nafsu makan menurun (+), nyeri perut (-),
11. Genitourinaria

: BAK frekuensi menurun

12. Neurologik

: kejang (-), lumpuh (-), kesemutan dan rasa tebal pada


kedua kaki (-)

13. Psikiatri

: emosi stabil (-), mudah marah (-)


5

14. Muskuloskeletal : kaku sendi (-), nyeri tangan dan kaki (-), nyeri otot (-)
15. Ekstremitas

o Atas kanan

: bengkak (-), sakit (-), luka (-)

o Atas kiri

: bengkak (-), sakit (-), luka (-)

o Bawah kanan

: bengkak (-), sakit (-), luka (-)

o Bawah kanan

: bengkak (-), sakit (-), luka (-).

D. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Kesan

: Tampak lemas (lethargi), tampak sakit sedang, kesadaran

composmentis (GCS E4 V5 M6 )
2. Tanda Vital
BB

: 12 Kg

TB

: -

Tensi

: -

Nadi

: 110 x/menit

Pernafasan : Suhu

: 36,4 C

3. Kulit
Warna sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), turgor kulit menurun (+)
4. Kepala
Bentuk normocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut (-), makula (-),
papula (-), nodula (-).
5. Mata
Mata cowong (+/+), Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-), pupil isokor
(3mm/3mm), reflek cahaya (+), warna kelopak (coklat kehitaman), katarak (-/-),
arcus senilis (-/-), radang/conjunctivitis/ uveitis (-/-).

6. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), deformitas hidung (-),
hiperpigmentasi (-), saddle nose (-).
7. Mulut
Bibir pucat (-), bibir kering (+), lidah kotor (-), papil lidah atrofi (-), tepi
lidah hiperemis (-), tremor (-)
8. Telinga
Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-), cuping telinga
bentuk
9. Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).
10. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-).
11. Toraks
Simetris, bentuk normochest, retraksi interkostal (-), retraksi subkostal (-),
spider nevi (-), venectasi (-), pembesaran kelenjar limfe (-)
- Cor :I : ictus cordis tidak tampak
P : ictus cordis tidak kuat angkat
P : batas kiri atas

:SIC II Linea para sternalis sinistra

batas kanan atas

:SIC II Linea para sternalis dekstra

batas kiri bawah

:SIC V 1 cm medial lineo medio clavicularis

sinistra
batas kanan bawah : SIC II Linea para sternalis dekstra
(batas jantung kesan tidak melebar)
A : BJ III intensitas normal, regular, bising (-)
- Pulmo: Statis (depan dan belakang)
I : pengembangan dada kanan sama dengan kiri
P : fremitus raba kanan sama dengan kiri
7

P : sonor/sonor
A: suara dasar vesikuler (+/+ ), suara tambahan (-/-)
Dinamis (depan dan belakang)
I : pengembangan dada kanan sama dengan kiri
P : fremitus raba kanan sama dengan kiri
P : sonor/sonor
A: suara dasar vesikuler seluruh lapang paru, suara tambahan tidak
ditemukan
12. Abdomen
I : dinding perut sejajar dengan dinding dada, venektasi (-)
A : bising usus (+)
P : tympani
P : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
13. Sistem Collumna Vertebralis
I : deformitas (-), skoliosis (-), kiphosis (-), lordosis (-)
P : nyeri tekan (-)
14. Ektremitas: palmar eritema(-/-)
akral dingin

oedem

ulkus

15. Sistem genetalia: dalam batas normal


16. Pemeriksaan Neurologik
Kesadaran

: composmentis GCS E4 V5 M6

Fungsi Luhur

: dalam batas normal

Fungsi Vegetatif : dalam batas normal


Fungsi Sensorik :

Fungsi motorik :
RF

RP

17. Pemeriksaan Psikiatrik


Penampilan

: sesuai umur, perawatan diri cukup

Kesadaran

: kualitatif tidak berubah; kuantitatif compos mentis

Afek

: appropriate

Psikomotor

: normoaktif

Proses pikir

: bentuk :realistik

Insight

isi

:waham (-), halusinasi (-), ilusi (-)

arus

:koheren

: baik

E. WORKING DIAGNOSA
Suspect Gastroenteritis akut dengan dehidrasi berat
F. DIAGNOSA BANDING
1. Gastroenteritis akut
2. Ulkus peptikum
3. Pankreatitis
4. Keracunan makanan
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Pemeriksaan laboratorium

Planning : Darah Lengkap, C-Reactive Protein (CRP), Urin Lengkap.


Darah Lengkap Spesimen darah (Tanggal 08 Oktober 2014)
Jumlah Sel Darah
Hemoglobin

:12,1 g/dL

Hematokrit

: 36,8 %

Leukosit

: 7,34 ribu/uL

Trombosit

: 210 ribu/uL
9

Eritrosit

: 4,37 juta/uL

PDW

: 12,0 fL

RDW-CV

: 11,4 %

MPV

: 7,81 fL

PCT

: 0,2 %

Index
MCV

: 84,2 fL

MCH

: 27,6 pg

MCHC

: 32,9 %

Differential
Basofil

: 0,2 %

Eosinofil

: 2,7 %

Limfosit

: 28,0 %

Monosit

: 10,8 %

Netrofil

: 58,3 %

Large Imm. Cell

: 1,4 %

Atyph

: 0,4 %

Jumlah Total Sel


Lymph

: 2,05 ribu/uL

Total Basofil

: 0,01 ribu/uL

Total Monosit

: 0,79 ribu/uL

Total Eosinofil

: 0,20 ribu/uL

Total Netrofil

: 4,28 ribu/uL

Total Large Imm. Cell

: 0,10 ribu/uL

Total Atyp. Limfosit

: 1,17 ribu/uL

F. RESUME :
Berdasarkan heteroanamnesis yang dilakukan pada ibu An.K (Ny.S), An.K usia 3
tahun muntah sejak 6 hari yang lalu dengan frekuensi 2 kali/hari. Selain muntah,
An.K juga mengalami penurunan nafsu makan. Keluhan diare dan demam disangkal.
10

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemah dan sakit sedang,
kesadaran composmentis, mata cowong (+), mulut kering (+), penurunan frekuensi
buang air kecil (+), status gizi nampak baik. Hasil laboratorium pemeriksaan darah
lengkap yang menunjukkan adanya kelainan adalah penurunan limfosit (limfopenia)
dan peningkatan monosit (monositosis).
G. DIAGNOSIS HOLISTIK
An.K merupakan anak kedua dari 2 bersaudara dari pasangan Tn.I dan Ny.S dan
merupakan penderita gastroenteritis akut dengan observasi vomiting dan dehidrasi
derajat ringan/sedang. An.K tinggal bersama kedua orangtuanya dan kakaknya yang
dapat digolongkan dalam nuclear family.
1. Diagnosis Klinis
An.K menderita suspect gastroenteritis akut dengan observasi vomiting dan
dehidrasi berat.
2. Diagnosis personal
- An.K datang diantar ibunya Ny.S dengan keluhan muntah yang tidak mereda
selama 6 hari disertai keluhan penurunan nafsu makan serta penurunan frekuensi
buang air kecil. Sebelum di mondok, Ny.S membawa An.K ke poli umum dan
sudah minum obat yang telah diresepkan dokter poli umum.
- Harapan keluarga An.K ingin sembuh dan bisa kembali aktif.
3. Diagnosis Resiko Internal
Pasien merupakan seorang anak usia 3 tahun yang masih belum mengetahui tentang
pembelajaran personal hygiene.
4. Diagnosis Resiko Eksternal
Setiap hari (pagi hingga sore hari) An.K dititipkan kepada pembantu rumah tangga
sehingga kurang pemantauan dan perhatian langsung dari orang tua. Pasien aktif
berhubungan dan bermain dengan teman sebayanya. Kemungkinan pasien tertular
melalui kontak langsung dengan penderita infeksi saluran cerna.

11

5. Derajat Fungsional
Derajat fungsional An.K memiliki score 5 karena An.K hanya mampu berbaring
pasif dan perawatan diri dilakukan oleh orang lain dalam hal ini ibu An.K.
6. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
-

Menjelaskan kepada orangtua/wali An.K mengenai keadaan dan kondisi


An.K

Memberikan diit TKTP (Tinggi Kalori Tinggi Protein)

Medikamentosa
Tanggal 08 Oktober 2014
-

Resusitasi cairan dengan pemberian infus KAEN-3B intravena dengan jumlah


cairan 840cc/5 jam (50 tetes/menit) dilanjutkan dengan terapi rumatan KAEN-3B
dengan jumlah cairan 1100cc/24 jam (15 tetes/menit).

Injeksi Cefotaxim 3x400 mg

Injeksi Ondansentron 3x1,5 mg

Injeksi Ranitidin 2x15 mg

Injeksi Omeperazol 1x20 mg

Injeksi Antrain 150 B Kp

Follow up
Flow Sheet
Nama

: An.K

Diagnosis : Susp. Gastroenteritis Akut


Tanggal
08
Oktober
2014

Subjective
Muntah
(+)
dan
penurunan
nafsu makan
(+) sejak 6
hari yang lalu,
penurunan
frekuensi

Objective
BB: 12 Kg
TB: BMI :
Tensi: Nadi: 110 x/menit
RR : Suhu : 36,4 C
Mata
cowong

Assessment
Planning
Suspect
- Pemeriksaan
gastroenteritis
Laboratorium
akut dengan
:
Darah
observasi
lengkap,
vomiting akut
CRP,
urin
dan dehidrasi
lengkap
berat
- Cefotaxim
(+),
3x400 mg

12

buang
air
kecil
(+),
diare
(-),
demam (-).

09
Demam (-),
Oktober Muntah
(-),
2014
BAB
dan
BAK normal,
dan
sudah
mau makan

mukosa kering (+), turor


kulit menurun (+)
Pemeriksaan
Laboratorium:
Darah
lengkap
Hemoglobin:12,1 g/dL
Hematokrit: 36,8 %
Leukosit: 7,34 ribu/uL
Trombosit: 210 ribu/uL
Eritrosit: 4,37 juta/uL
PDW: 12,0 fL
RDW-CV: 11,4 %
MPV: 7,81 fL
PCT: 0,2 %
Index
MCV: 84,2 fL
MCH: 27,6 pg
MCHC: 32,9 %
Differential
Basofil: 0,2 %
Eosinofil: 2,7 %
Limfosit: 28,0 %
Monosit: 10,8 %
Netrofil: 58,3 %
BB: Suspect
TB: gastroenteritis
Nadi: 98 x/menit
akut
Suhu: 36 oC
T: - mmHg
RR: - x/menit
Serologi-Spesimen
darah
- CRP: +6
Urin
LengkapSpesimen urin
Warna: Kuning jernih
pH/Berat jenis: 7/1.010
Albumin: Negatif
Reduksi: Negatif
Bilirubin: Negatif
Urobilin: Negatif
Keton: Negatif

- Ondansentro
n 3x1,5 mg
- Ranitidin
2x15 mg
- Omeperazol
1x20 mg
- Antrain 150
B Kp

- Cefotaxim
3x400 mg
- Ondansentro
n 3x1,5 mg
(Jika anak
mual)
- Ranitidin
2x15 mg
- Omeperazol
1x20 mg
- Antrain 150
B Kp (Jika

13

Nitrit: Negatif
Eritrosit: 0-1
Leukosit: 0-1
Epitel: 0-1
Kristal: Negatif
Bakteri: Negatif
10
Muntah
(-), Nadi: 99 x/menit
Oktober diare
(-), Suhu: 36,2o C
2014
BAB/ BAK
dalam batas
normal,
peningkatan
nafsu makan

Cefotaxim 400
mg
Ranitidine 2x15
mg
Zinc 2x10 mg

14

BAB II
IDENTIFIKASI FUNGSI- FUNGSI KELUARGA
A. FUNGSI HOLISTIK
1. Fungsi Biologis
An.K dengan usia 3 tahun menderita gastroenteritis akut dengan vomiting
dan dehidrasi berat.
2. Fungsi Psikologis
An.K tinggal bersama dengan orang tuanya (Tn.I dan Ny.S) dan kakak
kandungnya (An.R). Jika ada masalah dalam keluarga, anggota keluarga
yang

lain

saling

membantu

dan

mendiskusikan

masalah

dan

menyelesaikan bersama. Hal ini terlihat pada saat An.K sakit anggota
keluarga yang lain bergantian untuk menjaga dan merawat An.K. An.K
juga senang bermain dengan kakak kandungnya An.R.
3. Fungsi Sosial
Dalam kehidupan sehari-hari, orang tua An.K tergolong sebagai anggota
masyarakat biasa dan tidak tergabung sebagai perangkat desa. Dalam
kehidupan social, orang tua An.K aktif dalam mengikuti kegiatan
kemasyarakatan.
4. Fungsi Ekonomi dan Pemenuhan Kebutuhan
An.K adalah anak kedua dari 2 bersaudara. Ayah An.K, Tn.I berkerja
sebagai wiraswasta pedagang dipasar begitu pula ibu An.K, Ny.S juga
bekerja sebagai wiraswasta pedagang dipasar membantu Tn.I. Orang tua
An.K bekerja dari pagi hari hingga sore hari. Selagi ditinggal bekerja,
An.K ditinggal di rumah bersama dengan pembantu rumah tangga. Kakak
An.K, saat ini berumur 7 tahun dan sedang menempuh pendidikan sekolah
dasar. Biaya sekolah, biaya hidup sehari-hari, dan biaya rumah sakit
ditanggung oleh orang tua dan penghasilan cukup untuk memenuhi
kebutuhan sehari-hari.

B.

FUNGSI FISIOLOGIS
Untuk menilai fungsi fisiologis digunakan APGAR score. APGAR
score adalah skor yang digunakan untuk menilai fungsi keluarga ditinjau dari
sudut pandang setiap anggota keluarga terhadap hubungannya dengan
anggota keluarga yang lain. APGAR score meliputi :
1. Adaptasi
Kemampuan anggota keluarga tersebut beradaptasi dengan anggota
keluarga yang lain, serta penerimaan, dukungan dan saran dari anggota
keluarga yang lain.
2. Partnership
Menggambarkan komunikasi, saling membagi, saling mengisi antara
anggota keluarga dalam segala masalah yang dialami oleh keluarga
tersebut.
3. Growth
Menggambarkan dukungan keluarga terhadap hal-hal baru yang dilakukan
anggota keluarga tersebut.
4. Affection
Menggambarkan hubungan kasih sayang dan interaksi antar anggota
keluarga.
5. Resolve
Menggambarkan kepuasan anggota keluarga tentang kebersamaan dan
waktu yang dihabiskan bersama anggota keluarga yang lain.
Terdapat tiga kategori penilaian yaitu: nilai rata-rata 5 kurang, 6-7 cukup
dan 8-10 adalah baik.

Tabel 3. APGAR
APGAR Tn. S Terhadap Keluarga
Saya puas bahwa saya dapat kembali ke
A keluarga saya bila saya menghadapi
masalah
Saya puas dengan cara keluarga saya
P membahas dan membagi masalah dengan
saya
Saya puas dengan cara keluarga saya
menerima dan mendukung keinginan saya
G
untuk melakukan kegiatan baru atau arah
hidup yang baru
Saya puas dengan cara keluarga saya
mengekspresikan kasih sayangnya dan
A
merespon emosi saya seperti kemarahan,
perhatian dll
Saya puas dengan cara keluarga saya dan
R
saya membagi waktu bersama-sama
APGAR Score: 9

Tn.I
Sering Kadang
/selalu -kadang

Tabel 3. APGAR
APGAR Tn. S Terhadap Keluarga
Saya puas bahwa saya dapat kembali ke
A keluarga saya bila saya menghadapi
masalah
Saya puas dengan cara keluarga saya
P membahas dan membagi masalah dengan
saya
Saya puas dengan cara keluarga saya
menerima dan mendukung keinginan saya
G
untuk melakukan kegiatan baru atau arah
hidup yang baru
Saya puas dengan cara keluarga saya
mengekspresikan kasih sayangnya dan
A
merespon emosi saya seperti kemarahan,
perhatian dll
Saya puas dengan cara keluarga saya dan
R
saya membagi waktu bersama-sama
AGPGAR Score: 9
Rata-rata APGAR Score: 9+9/2 = 9 Baik

Jarang/
Tidak

Ny.S
Sering Kadang
/selalu -kadang

Jarang/
Tidak

B. FUNGSI PATOLOGIS

Fungsi patologis dari dinilai dengan menggunakan alat S.C.R.E.E.M sebagai


berikut :
Tabel 8. SCREEM keluarga penderita

SUMBER

PATOLOGIS
Tidak mengalami hambatan dalam bersosialisasi baik dengan
tetangga sekitar maupun berinteraksi dengan anggota keluarga
yang lain dengan baik
Dalam kehidupan sehari-hari menggunakan bahasa jawa dan
bahasa Indonesia untuk berinteraksi dengan keluarga dan
tetangga sekitar
Pemahaman terhadap ajaran agama cukup, demikian juga dengan
ketaatan ibadah yaitu dalam menjalankan shalat 5 waktu
Ekonomi keluarga Tn.I terbilang cukup mampu dalam
melengkapi kehidupan sehari-hari baik dalam membiayai
sekolah, rumah sakit, dan kebutuhan sehari-hari.
Tingkat pendidikan keluarga ini terbilang relatif kurang, karena
pendidikan terakhir Tn.I adalah SMP, Ny.S adalah SLTA, An.R
masih duduk di bangku SD, sedangkan An.K masih belum
sekolah.
.Jarak dari rumah dengan pusat kesehatan dekat dengan bidan.
Apabila ada anggota keluarga yang sakit segera diperiksakan
apabila keluhan semakin hari tidak mereda.

Social
Culture
Religious
Economic

Educational

Medical

C. KARAKTERISTIK DEMOGRAFI KELUARGA


Nama Kepala Keluarga

: Tn. I

Alamat lengkap

: Jl. Kendalsari

Bentuk Keluarga

: Keluarga inti (Nuclear Family)

Tabel 1. Daftar Anggota Keluarga yang Tinggal dalam Satu Rumah


Umur

Pendidikan
Terakhir

30 th.

SMP

Wiraswasta
Tidak
(Pedagang)

Ibu

32 th.

SLTA

Wiraswasta
Tidak
(Pedagang)

Anak

7 th.

No

Nama

Kedudukan L/P

1.

Tn. I

Ayah

2.

Ny. S

3.

An. R

Pekerjaan

Pelajar

Pasien
Klinik

Tidak

Keterangan

KET
+

4.

An. K

Anak

3 th.

Ya

Susp. Gastroenteritis
akut dengan vomiting
dan dehidrasi berat

Sumber : Data primer, 08 Oktober 2014

Kesimpulan:
Keluarga An.K adalah nuclear family yang terdiri dari 4 orang anggota keluarga.
An.K merupakan anak kedua dari Tn.I dan Ny.S. An.K berusia 3 tahun yang
termasuk dalam tahapan usia anak kecil (toddler). Diagnosa klinis An.K adalah
observasi vomiting dan dehidrasi ringan/sedang.
D. TAHAPAN KELUARGA
Perkembangan keluarga adalah proses perubahan dari sistem keluarga
yang terjadi dari waktu ke waktu meliputi perubahan interaksi dan hubungan di
antara keluarga dari waktu ke waktu.
Kelurga Tn.I termasuk dalam tahap 4 yaitu: keluarga dengan anak usia sekolah:
dimulia saat anak pertama berusia 6 tahun samapi 13 tahun.
Tugas perkembangana tahap 4 adalah sebagai berikut:
-

Membantu sosialisasi anak dengan tetangga, sekolah dan lingkungan.

Mempertahankan hubungan perkawinan bahagia.

Memenuhi kebutuhan dan biaya hidup yang semakin meningkat.

Meningkatkan komunikasi terbuka.

E. POLA INTERAKSI KELUARGA


Diagram 1. Pola interaksi keluarga Tn.I
Tn.I

An.
K

An.R

Ny.S

Keterangan :
Hubungan baik
Hubungan tidak baik

F. GENOGRAM KELUARGA

Tn.I

An.R

Keterangan:
: Laki-laki
: Perempuan
: Penderita
: Keluarga yang tinggal satu rumah

Ny.
S

An.
K

BAB III
IDENTIFIKASI FAKTOR-FAKTOR YANG
MEMPENGARUHI KESEHATAN
A. IDENTIFIKASI

FAKTOR

PERILAKU

DAN

NON

PERILAKU

KELUARGA
1.

Faktor Perilaku Keluarga

a. Pengetahuan
Keluarga ini memiliki pengetahuan yang kurang mengenai masalah
kesehatan, khususnya tanda-tanda bahaya penyakit dan komplikasi yang akan
timbul pada An.K. Hal ditunjang dari pendidikan orang tua An.K yang hanya
lulusan SLTA dan SMP. Ibu An.K juga mempercayai perkataan tetangga
sekitar mengenai penyakit yang diderita An.K.
b. Sikap
Keluarga ini kurang memperhatikan kondisi dan keluhan An.K. Hal ini
dikarenakan orang tua An.K menuruti keinginan An.K yang tidak mau
makan, padahal kondisi ini telah berjalan selama 5 hari dan baru diperiksakan
pada hari ke-5. Di sisi lain intensitas bertemu antara orang tua dan An.K
sangat minimal karena orang tua An.K harus bekerja di pagi hari (jam 05.00)
hingga sore hari (16.00).
c. Tindakan
Orang tua An.K memeriksakan keluhan An.K apabila keluhan An.K semakin
memberat dan tidak kunjung sembuh.
2.

Faktor Non Perilaku


a. Lingkungan
Lingkungan rumah keluarga Tn.I berada pada perumahan gang kecil
dan letak antar rumah berdempetan dengan rumah yang lain dan padat
penduduk. Sehingga penyakit yang penularannya melalui udara mudah
tertular (air born disease).

b. Pelayanan Kesehatan
Keluarga Tn.I menggunakan fasilitas bidan terdekat, dokter terdekat,
dan juga rumah sakit sebagai sarana kesehatan. Jarak antara pusat
kesehatan dengan rumah Tn.I sekitar 3-5 Km.
c. Keturunan
Menurut Ny.S tidak ada anggota keluarga yang sakit sama dengan
An.K.
Pemahaman:
keluarga kurang
memahami penyakit
penderita

Lingkungan :
Padat penduduk

Sikap: keluarga
pasien kurang peduli
terhadap penyakit
penderita,
meremehkan keluhan

Keluarga An.K

Tindakan: keluarga
mengantarkan An.K
untuk berobat ketika
keluhan An.K tidak
kunjung membaik

Keturunan :
RPK (-)
Pelayanan Kesehatan
: Jarak antara
pelayanan kesehatan
dengan rumah 3-5
Km

Diagram 1: Faktor perilaku dan non perilaku


yang berhubungan dengan
kasus An.K
Keterangan:
: Faktor Perilaku
: Faktor Non Perilaku
B.

IDENTIFIKASI LINGKUNGAN RUMAH


Lingkungan Luar Rumah
1. Ukuran rumah 8m x 10m
2. Memiliki pagar
3. Tidak ada halaman rumah

4. Jarak antar tetangga berdempetan


5. Air berasal dari sumur
6. Tempat pembuangan limbah rumah tangga adalah sungai dan saluran
pembuangan air
Lingkungan Dalam Rumah (Indoor)
1. Rumah memiliki 9 ruangan
-

1 ruang tamu

1 ruang keluarga

3 kamar tidur

1 dapur

1 tempat laundry

1 kamar mandi

1 gudang

2. Lantai keramik, dinding tembok, dan atap genteng


3. Rumah berlantai 2
Denah Rumah
8m

Garasi
Ruang Tamu

Kamar Tidur

Tempat
Laundry

Dapur

Kamar Tidur

Ruang
Keluarga

Kamar
Mandi

Gudang

Lantai 2
Kamar
Tidur

10m

BAB IV
DAFTAR MASALAH
A. Masalah Medis
Gastroenteritis akut dengan vomiting dan dehidrasi derajat ringan/sedang
B. Masalah Non Medis
1. Usia An.K yang terhitung masih usia anak kecil (toddler)
2. Kurangnya pengetahuan orang tua An.K mengenai penyakit dan gejala
yang berbahaya bagi anak
3. Kurangnya pengetahuan An.K mengenai kebersihan diri
4. Kurangnya pemantauan dari orang tua
5. Lingkungan yang padat penduduk

4. Kurangnya perhatian
dari orang tua
5. Hunian padat
penduduk

3. Kurangnya pengetahuan
An.K mengenai kebersihan
diri

An.K, 3 tahun
Diagnosa :
observasi vomiting dan
dehidrasi ringan/sedang

1. Usia An.K yang


terhitung masih usia anak
kecil (toddler)

2. Kurangnya pengetahuan
orang tua An.K mengenai
penyakit dan gejala yang
berbahaya bagi anak

Diagram 2: Masalah Non Medis pada An.K

BAB V
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi
Anatomi Lambung
Lambung adalah bagian yang mengembang pada saluran pencernaan
diantara esophagus dan intestinum tenue. Lambung adalah organ khusus untuk
pengumpulan makanan yang teringesti, yang secara kimiawi dan mekanis
mempersiapkan makanan tersebut untuk digesti dan pasase ke dalam duodenum.
Pada sebagian besar orang, bentuk lambung menyerupai huruf J, tetapi bentuk dan
posisi lambung dapat berbeda secara nyata pada orang dengan bentuk tubuh
berbeda dan bahkan pada orang yang sama sebagai akibat gerakan diafragmatik
selama respirasi, isi lambung, dan posisi orang tersebut (yaitu, apakah berbaring
atau berdiri).1 Lambung dapat dibedakan menjadi empat daerah lambung. Zona
sempit selebar 2-3 cm sekitar lubang esophagus disebut kardia. Daerah mirip kubah
yang menonjol ke kiri di atas muara esophagus adalah fundus. Daerah pusat yang luas
adalah korpus dan dan bagian distal yang menyempit berakhir pada orifisium
gastroduodenal adalah pilorus. Terdapat perbedaan nyata dalam kelenjar mukosa
kardia, korpus, dan pilorus, sedangkan dari fundus dan korpus adalah hampir sama. 2
Lambung juga memiliki dua kurvatura, yaitu kurvatura minor dan major. Kurvatura
minor membentuk batas konkaf lebih pendek pada lambung. Kurvatura major
membentuk batas konveks lebih panjang pada lambung. 1
Lambung memiliki banyak suplai arterial yang berasal dari truncus coeliacus
dan percabangannya. Sebagian darah disuplai oleh anastomosis yang terbentuk
sepanjang kurvatura minor oleh arteria gastrica dextra dan sinistra, dan sepanjang
kurvatura major oleh arteria gastro-omentalis dextra dan sinistra. Fundus dan tubuh
atas menerima darah dari arteria gastrica brevis dan posterior.1

Gambar 2.2 Anatomi Lambung. Bagian abdominal, oesofagus, dan lambung.1

Vena gastric sejajar dengan arteri pada posisi dan perjalanannya. Vena
gastrica dextra dan sinistra bermuara ke dalam vena porta; vena gastrica brevis dan
vena gastro-omentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis, yang menyatukan
vena mesenterica superior (SMV) untuk membentuk vena porta. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam SMV. Vena prepylorik naik pada pilorus ke vena
gastrica dextra. Karena vena tersebut jelas pada orang yang hidup, ahli bedah
menggunakannya untuk mengidentifikasi pilorus. 1

B. Fisiologi Lambung
Mukosa lambung memiliki suatu kemampuan yang luar biasa untuk
mensekresi asam. Sel parietal, berselang-seling sepanjang perjalanan kelenjar
korpus dan fundus lambung, mensekresi asam hidrogen klorida oleh suatu proses
yang melibatkan fosforilasi oksidatif. Sel parietal mensekresi ion hidrogen dalam
konsentrasi kira-kira 3 juta kali yang ditemukan didalam darah. Konsentrasi HCl
yang disekresi secara langsung oleh sel parietal adalah kira-kira 160 mM. Tiap ion
hidrogen (H+) yang disekresi disertai oleh ion klorida (Cl -). Dengan tiap
peningkatan dalam sekresi ion hidrogen, terdapat pengurangan yang timbal balik

dalam sekresi ion natrium. Untuk setiap ion hidrogen yang disekresikan ke dalam
lumen lambung, satu ion bikarbonat (HCO3-) dilepaskan ke dalam sirkulasi vena
lambung, yang menerangkan gelombang alkalin, suatu pencerminan langsung dari
besarnya sekresi H+ lambung. Bikarbonat dilepaskan dari asam karbonik yang
dibentuk dari karbondioksida oleh karbonik anhidrase sel parietal. Tindakan
terkahir pada sekresi ion hidrogen diselesaikan oleh mekanisme pompa proton
yang melibatkan hydrogen-potassium adenosine triphosphatase (H+, K+-ATPase).
Enzim tersebut menukar hidrogen dengan kalium melintasi membran mikrovilus. 3
Faktor kimiawi, saraf (neural), dan hormonal yang multipel berpartisipasi
dalam pengaturan sekresi asam lambung. Sekresi asam dirangsang oleh gastrin dan
oleh serabut vagal paskaganglion melalui reseptor kolinergik muskarinik pada sel
parietal. Gastrin, stimulan sekresi asam lambung yang dikenal paling kuat, dikandung
dalam dan dilepaskan ke dalam sirkulasi dari granula sekretorius sitoplasmik sel
gastrin (sel G) yang tersebar satu-satu atau dalam kelompok kecil diantara sel pelapis
epitelial bagian tengah dan lebih dalam dari kelenjar pilorik antral. Efek gastrin dan
perangsangan vagal pada sekresi asam lambung saling berhubungan dengan erat.
Perangsangan vagal meningkatkan sekresi asam lambung melalui perangsangan
kolinergik sekresi sel parietal, dengan dirangsangnya pelepasan gastrin ke dalam
sirkulasi, dan dengan menurunkan ambang sel parietal untuk berespon terhadap
konsentrasi gastrin yang beredar. Cabang atau serabut tertentu juga mencegah
pelepasan gastrin.3
Mukosa lambung mengandung histamin dalam jumlah besar. Histamin
terkandung dalam granula sitoplasmik sel mast, yang letaknya bukan epithelial
(interstisial) dan sel menyerupai enterokromafin (LEK), sel endokrin epithelial yang
tersebar satu demi satu dalam kelenjar oksintik, sering pada kontak langsung (direct
contact) dengan sel parietal. Kebanyakan data menyokong kesimpulan bahwa
histamin memainkan suatu peran penting dalam perangsangan sekresi asam lambung,
histamin bekerja bersama dengan aktivitas gastrin, kolinergik gastrin, dan kolinergik
atas sel parietal, tetapi bahwa masih terdapat ketidaktentuan mengenai apakah
histamin adalah molekul efektor umum terakhir dalam perangsangan sekresi sel
parietal. Membrana basolateral sel parietal mengandung reseptor untuk histamin,

gastrin, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam, dan untuk prostaglandin dan
somatostatin yang menghambat sekresi asam. Reseptor somatostatin, gastrin, dan
histamin sel parietal adalah anggota dari the seven-membranae spanning class of G
protein-coupled receptors. Gastrin merangsang sekresi asam lambung dengan
perangsangan sel parietal langsung dan perangsangan pelepasan histamin oleh LEK.
Histamin merangsang sekresi asam lambung dengan meningkatkan adenosin
monofosfat siklik (AMP) sel parietal, dengan demikian mengaktifkan protein kinase
yang bergantung pada AMP siklik. Gastrin dan asetilkolin, yang tidak merangsang
produksi AMP siklik, merangsang sekresi asam dengan meningkatkan kalsium
sitosolik sel parietal.3
Pengaturan sekresi pepsinogen oleh sel peptik di dalam kelenjar oksintik
terjadi sebagai respons terhadap dua jenis sinyal: (1) perangsangan sel-sel peptik oleh
asetilkolin yang dilepaskan oleh nervus vagus atau oleh pleksus saraf enterik gastrik
dan (2) perangsangan sekresi sel peptik sebagai respon terhadap adanya asam di
lambung. asam kemungkinan tidak merangsang sel peptik secara langsung tetapi
justru menimbulkan refleks saraf enterik tambahan yang mendukung saraf asli
pemberi sinyal ke sel-sel peptik. Karena itu, kecepatan sekresi pepsinogen, prekursor
enzim pepsin yang menyebabkan pencernaan protein, dipengaruhi kuat oleh jumlah
asam di dalam lambung.4

Rangsang fisiologik utama untuk sekresi asam lambung ialah menyantap


makanan.

Secara

tradisional,

pengaturan

sekresi

asam

lambung

telah

diklasifikasikan dalam tiga tahap yakni, sefalik, gastrik, dan intestinal. Tahap
sefalik yang mencakup respon sekresi asam lambung pada pandangan, bau, rasa,
dan menantikan makanan. Tahap lambung disebabkan oleh makanan dalam
lambung. Tahap usus disebabkan karena masuk atau terdapatnya makanan di
dalam lumen usus halus.3
Hambatan sekresi asam lambung dapat dihasilkan oleh beberapa
mekanisme. Somatostatin tampaknya memainkan peranan penting dalam
hambatan mekanisme umpan balik yang disebabkan oleh asam dari pelepasan
gastrin. Somatostatin menghambat pelepasan gastrin melalui efek lokalnya
(parakrin) pada sel gastrin. Sel endokrin mukosa antrum yang mengandung

somatostatin (sel D) mempunyai proses sitoplasmik yang meluas ke sel gastrin


yang berdekatan. Somatostatin mengurangi sekresi asam lambung melalui
penghambatan pelepasan gastrin dan melalui penghambatan secara langsung
sekresi sel parietal.3 Adapula prostaglandin yang berperan dalam fisiologi
lambung yakni sebagai sitoprotektif yang mengontrol sekresi asam lambung,
aliran darah mukosa, produksi mukus, dan menjaga integritas mukosa.
Prostaglandin sitoprotektif ini ditemukan pada sel epitel kolon dan intestinal, sel
imun pada lamina propria, dan sel mesenkim subepitelial.5
C. Vomiting/Muntah
Definisi
Muntah didefinisikan sebagai keluarnya isi lambung dengan paksa atau dengan
kekuatan. Mual dan muntah merupakan gejala yang umum dari gangguan
fungsional saluran cerna. Keduanya berfungsi sebagai perlindungan terhadap
toksin yang secara tidak sengaja tertelan.6
Diagnosa Banding
Diagnosa banding pasien dengan keluhan muntah terlihat pada tabel 5.1
Tabel 5.1 Diagnosa Banding pada Anak dan Remaja7

Diadaptasi dari dr. Deddy Satya Putra, Sp.A yang diadaptasi dari buku Nelson WE, Behrman RE,
Kliegman RM, Arfin AM, editor. Nelson Text Book of Pediatrics 15th ed Philadelphia Edition,
Saunders; 1996; 1033

Etiologi
Penyebab terjadinya muntah dibedakan menjadi 2 kategori, yakni bilious dan non
bilious.8

Diadaptasi dari Review Article oleh Karen F Muray dan Dennis L. Christie dalam Pediatrics in
Review. Copyright by American Academy of Pediatrics. Print ISSN: 0191-9601.8

D. Ulkus Lambung
Ulkus lambung adalah kerusakan lokal permukaan jaringan yang meluas melalui
mukosa muskularis hingga submukosa yang ditimbulkan oleh terkupasnya
jaringan nekrotik radang pada lambung yang terpajan getah asam-peptik sehingga
sel mengalami kematian dan tidak mampu memproduksi getah lambung
sebagaimana mestinya. Ulkus lambung paling sering didiagnosis pada laki-laki
dewasa usia pertengahan sampai lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul pada
usia muda. Khususnya diantara para pemakai kronis obat antiinflamasi nonsteroid
(OAINS), alkoholik, dan perokok.9
Etiologi dan Patogenesis Ulkus Lambung
Faktor Asam Lambung; Pengaturan Sekresi Asam Lambung Pada Sel
Parietal (Schwarst 1910)
Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik/zimogen
mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl diubah menjadi pepsin, dimana HCl dan
pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan pH <4 (sangat agresif
terhadap mukosa lambung). Bahan iritan tersebut menimbulkan defek barier

mukosa dan terjadi difusi balik ion H +. Histamin terangsang untuk menyekresikan
asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler,
kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronis, dan ulkus peptik mukosa
lambung.10
Balance Theory 1974 (Shay and Sun)
Ketidakseimbangan antara faktor agresif (asam pepsin) dengan defensif
(mukus, bikarbonat, aliran darah, prostaglandin) dapat menimbulkan ulkus.
Mekanisme ini terjadi akibat faktor agresif yang meningkat atau faktor defensif
yang menurun.10
Helicobacter pylori (HP)
Timbulnya ulkus peptikum akibat infeksi H.pylori adalah karena bakteri
ini mampu bertahan dalam kondisi asam, hidup pada permukan epitel di antrum,
mengandung enzim urease dan alfa-karbonil anhidrase. Enzim urease mampu
mengubah urea menjadi amonia dan karbon dioksida, sedangkan alfa-karbonil
anhidrase akan mengubah karbon dioksida menjadi bikarbonat. Amonia dan
bikarbonat ini yang nantinya akan mentralkan kondisi asam dan melindungi
kuman terhadap HCl, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan
pada akhirnya H.pylori berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya
H.pylori berproliferasi dan muncul respon inflamasi sebagai sistem pertahanan
lambung.10
Proses ini juga dipengaruhi oleh faktor host, lamanya infeksi (lokasi,
respon inflamasi, genetik), bakteri (virulensi, struktur, adhesin, porins, enzim
urease dan alfa-karbonil anhidrase), dan lingkungan (asam lambung, NSAIDs,
empedu, dan faktor iritan lainnya) sehingga terbentuklah ulkus peptikum mukosa
lambung, Mucosal Associated Lymphoid Tissue (MALT) limfoma, dan kanker
lambung.10
Penggunaan OAINS
OAINS

dapat menghambat kerja enzim siklooksigenase 1 dan 2.

Penghambatan pada COX-1 akan menyebabkan penghambatan pada sintesis

prostaglandin yang merupakan sistem pertahanan mukosa lambung yaitu dengan


mengontrol sekresi asam lambung, aliran darah, produksi mukus, dan menjaga
integritas mukosa lambung. Dengan adanya penghambatan ini, akan mengurangi
mekanisme pertahanan pada mukosa lambung yang memicu terjadinya ulkus. 23,25
Penghambatan COX-2 dapat meningkatkan perlekatan neutrofil pada endotelium
pembuluh darah di lambung. Kontribusi neutrofil pada kerusakan mukosa
lambung disebabkan adanya protease dan radikal bebas yang mampu merusak sel
endothelial pembuluh darah dan epitelial mukosa lambung. Selain proses
penghambatan tersebut, OAINS juga mampu merusak mukosa lambung secara
langsung karena bersifat asam.11 Sehingga keadaan tersebut diatas akan
memperparah efek korosif yang ditimbulkan oleh asam lambung dan pepsin. 10
Respon Inflamasi Akut pada Lambung
Masuknya produk bakterial atau antigen lainnya ke lamina propria dapat
memicu terjadinya respon inflamasi akut, tujuannya adalah untuk mengurangi
masuknya antigen lebih banyak dan untuk mencegah sirkulasi sistemik. Sel mast
dan makrofag pada lamina propria bekerja sebagai sel alarm, mendeteksi
adanya substansi asing. Sel ini mampu melepaskan mediator inflamasi dan sitokin
yang dapat mengatur aliran darah dan meningkatkan pengerahan granulosit pada
area yang terkena. Pada beberapa jaringan, inflamasi dapat menjadi suatu
pertahanan mukosa, tetapi di sisi lain inflamasi dapat menyebabkan kerusakan
mukosa.12
Penelitian model ulkus yang telah dilakukan terhadap sel mast
menunjukkan bahwa stabilisasi sel mast kemungkinan adalah suatu mekanisme
kunci yang dapat melindungi lambung dari kerusakan melalui prostaglandin,
dimana prostaglandin merupakan senyawa penghambat pelepasan mediator yang
dikeluarkan oleh sel mast, termasuk platelet-activating factor, histamin, dan
tumor necrosis factor (TNF).13
Sel mast dapat diaktivasi oleh iskemia dan antigen yang kemudian
mengeluarkan mediator, seperti histamin dan platelet activating factor yang dapat
meningkatkan

permeabilitas

epitelium.

Mediator

tersebut

juga

dapat

mempengaruhi permeabilitas endotelium pembuluh darah serta meningkatkan

molekul adesi pada endotelium dan pada leukosit. TNF juga dikeluarkan oleh sel
mast dan dapat meningkatkan interaksi adesi leukosit dan endotel. Prostaglandin
dan nitric oxide mempunyai kemampuan untuk menghambat reaktivitas dari sel
mast, karenanya dapat menghambat efek yang muncul akibat aktivasi sel
mast.14,15,16
Gambaran Klinis Ulkus Lambung
Secara umum pasien ulkus lambung mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah
suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti
mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa
penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Rasa sakit ulkus lambung timbul
setelah makan dan terlokalisasi di sebelah kiri. Rasa sakit bermula pada satu titik
(pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung.10
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis
ulkus lambung karena dispepsia non ulkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang
sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri.10
Terapi Ulkus Lambung
Terapi ulkus lambung dapat terlihat pada tabel 2.2 berikut.10
Tabel 2.2 Obat yang digunakan pada Ulkus Lambung10

Jenis
obat/mekanisme
penghambatan
asam
lambung

Contoh

Dosis
100-140 meq/L 1 & 3 h after
meals and hs
400 mg bid
300 mg hs
40 mg hs
300 mg hs
20 mg/d
30 mg/d
20 mg/d
40 mg/d
20 g/d
1 g qid

Antasida

Mylanta, Maalox,Tums, Gaviscon

Antagonis reseptor H2

Cimetidine
Ranitidine
Famotidine
Nizatidine
Omeprazole
Lansoprazole
Rabeprazole
Pantoprazole
Esomeprazole
Sucralfate

Penghambat pompa
proton

Obat pelindung
mukosa sukralfat
Analog prostaglandin
Obat yang
mengandung bismut

E. Gastroenteritis Akut

Misoprostol
Bismuth Sub Salicylate (BSS)

200 g/ qid

Gastroenteritis akut merupakan penyakit yang paling sering menyerang


bayi maupun anak-anak. Trias gastroenteritis adalah muntah/vomiting, diare, dan
demam. Waspada dalam mengevaluasi anak dengan gejala muntah. Anak dengan
nutrisi yang kurang dapat meningkatkan resiko terjadinya komplikasi.17
Etiologi
Penyebab paling sering terjadinya gastroenteritis akut adalah 70%
diakibatkan oleh virus (rotavirus, norovirus, enteric adenovirus, calicivirus,
astrovirus, dan enterovirus), kedua adalah infeksi bakteri dengan persentase 1020% (Compylobacter jejuni, Non-typhoid salmonella spp, Enteropathogenic
Escherichia coli, Shigella spp, Yersinia enterocolitica, S. typhii dan S. paratyphii,
dan Vibrio cholera). Ketiga adalah parasit protozoa dengan presentase <10%
(Cryptosporidium, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica), dan helminthes
(Strongyloides stercoralis).17
Manifestasi Klinik17
Gejala:
1. Diare
2. Muntah
3. Demam
4. Nyeri Abdomen
5. Riwayat bepergian menuju daerah endemik kolera atau parasit
6. Riwayat penggunaan obat antibiotik
7. Adanya tanda-tanda infeksi: demam, menggigil, myalgia, batuk
Tanda:
1. Kesan umum: tampak sakit, letargi, irritable (tanda dehidrasi)
2. Kepala, mata, telinga, hidung, bibir - membran mukosa kering, air
mata kering, mata cekung (tanda dehidrasi)
3. Kulit: Abdominal rash: mengindikasikan typhoid fever (infeksi
Salmonella typhii), penurunan turgor kulit.
4. Adanya tanda-tanda dehidrasi.
Diagnosa Banding17

1. Ulkus lambung
2. Pankreatitis
3. Hepatitis
4. Appendicitis
5. Pertusis
6. Infeksi saluran kemih
Pemeriksaan Penunjang17
1. Darah lengkap
2. Elektrolit
3. Urinalisis
4. Kultur urin
5. Faeces lengkap
6. Kultur faeces
7. Pemeriksaan C-Reactive Protein (CRP)
Penatalaksanaan
Medikamentosa
Tujuan farmakoterapi pada pasien dengan gastroenteritis akut adalah untuk
mengurangi angka morbiditas, mencegah terjadinya komplikasi, dan untuk
terapi profilaksis. Antidiare (contoh: Kaolin pectin) dan anti-emetik (contoh:
loperamid) menjadi kontraindikasi pada pasien dengan gastroenteritis akut,
karena penggunaan terapi tersebut tidak menguntungkan sebagai terapi dan
juga meningkatkan resiko terjadinya efek samping, yakni ileus, nausea.17

F. Dehidrasi

Tabel 5.1 Klasifikasi dehidrasi berdasarkan World Health organization (WHO) 18

Diadaptasi dari Buku Saku Pelayanan Anak Di RS yang diadaptasi dari Department of Child and
Adolescent Helath and Development (CAH World Organization, Switzerland 2011.
Tabel 5.2 Penilaian Derajat Dehidrasi dan Penanganan19

Diadaptasi dari Prof. Elliot Elizabeth Jane. clinical review Acute Gastroenterology in Children.
Pediatric and Child Health Sydney university. Yang diadaptasi dari World Health Organization.
The treatment of diarrhoeaa manual for physicians and other senior health workers. 4th rev.
Geneva: WHO, 2005.

Rencana Terapi

1. Tatalaksana anak dengan dehidrasi ringan dapat terlihat pada tabel 5.3
2. Tatalaksana anak dengan dehidrasi ringan dapat terlihat pada tabel 5.4
3. Tatalaksana anak dengan dehidrasi ringan dapat terlihat pada tabel 5.5

Tabel 5.5 Rencana Terapi A


Tanpa Dehidrasi18

Tabel 5.6 Rencana Terapi B


(Penanganan Dehidrasi Sedang/Ringan)18

Tabel 5.7 Rencana Terapi C


(Penanganan Dehidrasi Berat dengan Cepat)18

BAB VI
PEMBAHASAN
A. Dasar Penegakan Diagnosis dan Rencana Penatalaksanaan
Faktor Resiko
Internal
1. Infeksi (bakteri, virus,
parasit)
2. Ketidakseimbangan antara
faktor pertahanan dan faktor
agresif lambung
Eksternal
1. Pengetahuan orang tua
2. Personal Hygiene
3. Daerah padat penduduk
4. Kurangnya intake makanan

An.K
Usia 3 tahun
Anamnesa:
1. Keluahan utama muntah
2. Muntah selama 6 hari
3. Penurunan nafsu makan
4. Penurunan frekuensi buang air kecil
Pemeriksaan Fisik:
KU: tampak sakit sedang, letargi, composmentis (E4 V5 M6)
TTV: N: 110x/menit, Suhu: 36,4o C, BB:12 Kg
Mata cowong (+), Mukosa kering (+), Akral dingin (+)

1. Darah Lengkap
Hemoglobin:12,1 g/dL
Hematokrit: 36,8 %
Leukosit: 7,34 ribu/uL
Trombosit: 210 ribu/uL
Eritrosit: 4,37 juta/uL
PDW: 12,0 fL
RDW-CV: 11,4 %
MPV: 7,81 fL
PCT: 0,2 %
Index
MCV: 84,2 fL
MCH: 27,6 pg
MCHC : 32,9 %
Differential
Basofil: 0,2 %
Eosinofil: 2,7 %
Limfosit: 28,0 %
Monosit: 10,8 %
Netrofil: 58,3 %
2. Serologi-Spesimen darah
- CRP: +6

Differential Diagnosa
1. Gastroenteritis
2. Cholecystitis
3. Ulkus lambung
4. Keracunan makanan
5. Dehidrasi
ringan/sedang
6. Dehidrasi berat
Planning Diagnosa
1. Darah Lengkap
2. Elektrolit
3. C-Reactive Protein
4. Endoscopy

Working Diagnosa
Susp. Gastroenterologi akut dengan
vomiting dan dehidrasi berat
Tatalaksana
Farmakoterapi:
1. Terapi Untuk Rehidrasi
Sesuai Tabel 5.7 Rencana Terapi C
2. Terapi Simptomatik
Sebagai antiemetik injeksi ondansentron 3x1,5 mg
Penghambat pengeluaran asam injeksi Ranitidine 2x15 mg dan omeprazol 1x20 mg
Sebagai analgesik dan antipiretik injeksi antrain (metamizol) 150 B Kp (jika anak
demam)
Curiga adanya bakteri pada saluran cerna injeksi Cefotaxime 3x400 mg

Gambar 6.1 Differential Diagnosis of Nausea and Vomiting20

Gambar 6.1 Kemungkinan diagnosa pasien dengan Vomiting20

Gambar 6.2 Algoritma Vomiting20

Gambar 6.3 Tes Diagnostik 20

Gambar 6.3 Pemilihan Antiemetik 20

BAB VII
PENUTUP
7.1 Kesimpulan
1. Diagnosis Klinis
An.K menderita susp. Gastroenteritis akut dengan vomiting dan dehidrasi
berat.
2. Diagnosis personal
-

An.K datang diantar ibunya Ny.S dengan keluhan muntah yang tidak

mereda selama 6 hari disertai keluhan penurunan nafsu makan serta penurunan
frekuensi buang air kecil. Sebelum di mondok, Ny.S membawa An.K ke poli
umum dan sudah minum obat yang telah diresepkan dokter poli umum.
- Harapan keluarga An.K ingin sembuh dan bisa kembali aktif.
3. Diagnosis Resiko Internal
Pasien merupakan seorang anak usia 3 tahun yang masih belum mengetahui
tentang pembelajaran personal hygiene.
4. Diagnosis Resiko Eksternal
Setiap hari (pagi hingga sore hari) An.K dititipkan kepada pembantu rumah
tangga sehingga kurang pemantauan dan perhatian langsung dari orang tua.
Pasien

aktif

berhubungan

dan

bermain

dengan

teman

sebayanya.

Kemungkinan pasien tertular melalui kontak langsung dengan penderita


infeksi saluran cerna.
5. Derajat Fungsional
Derajat fungsional An.K memiliki score 5 karena An.K hanya mampu
berbaring pasif dan perawatan diri dilakukan oleh orang lain dalam hal ini ibu
An.K.
7.2 Saran
Promotif
1. Memberikan penjelasan mengenai gizi seimbang.
2. Meberikan penjelasan mengenai personal hygiene.

Preventif
1. Mengatur pola makan dengan gizi seimbang.
2. Memberikan anak multivitamin penambah nafsu makan.
3. Meningkatkan kualitas personal hygiene dengan memberi pengetahuan
kepada anak tentang cara cuci tangan dan membiasakan anak untuk
mencuci tangan sebelum makan dan setelah beraktivitas di luar.

DAFTAR PUSTAKA
1. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR, Moore ME. 2013. Anatomi Berorientasi
Klinis Edisi Kelima Jilid 1 Hal: 248-259. Jakarta: Penerbit Erlangga.
2. Fitrie AA. 2004. Histologi Lambung. Sumatera Utara: e-USU Repository
2004 Universitas Sumatera Utara.
3. McGuigan, James E. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam
volume 4; Ulkus Peptikum dan Gastritis hal.1532. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
4. Guyton AC, Hall JE. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Bab 64
Fungsi Sekresi Saluran Pencernaan Hal: 832; Alih bahasa, Irawati. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
5. Kargman S, Charleson S, Cartwright M, Frank J, Riendeau D, Mancini J,
Evans J, ONeill G. 1996. Characterization of Prostaglandin G/H Synthase 1
and 2 in Rat, Dog, Monkey, and Human Gastrointestinal Tracts [Online]. By
The American Gastroenterological Association.
6. Hasler WL, Chey WD. Nausea and vomiting. Gastroenterology
2003;125:1860-7.
7. dr. Deddy Satya Putra, Sp.A yang diadaptasi dari buku Nelson WE, Behrman
RE, Kliegman RM, Arfin AM, editor. Nelson Text Book of Pediatrics 15 th ed
Philadelphia Edition, Saunders; 1996; 1033.
8. Karen F Muray dan Dennis L. Christie dalam Pediatrics in Review.
Copyright by American Academy of Pediatrics. Print ISSN: 0191-9601.
9. Crawford JM, Kumar V. 2007. Robbins Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2;
Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal Hal: 625. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
10. Tarigan, Pengarapen. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V; Tukak
Gaster Hal: 338. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
11. Wallace JL. 2001. Pathogenesis of NSAID-induced Gastroduodenal Mucosal
Injury Best Practice & Research Clinical Gastroenterology Vol.15, No.5,
pp.691-703 [Online]. Available at: URL:http://www.idealibrary.com.
12. Wallace JL, Granger DN. The Cellular and Molucular Basis of Gastric
Mucosal Defense [online]. Available at: The Faseb Journal URL:
http://www.fasebj.org/content/10/7/731.
13. Hogaboam CM, Bissonnette EV, Chin BC, Befus AD, and Wallace JL. 1993.
Prostaglandins inhibit inflammatory mediator release from rat mast cells.
Gostroentenology 104, 122-129
14. Kanwar S, Wallace JL, Befus D, and Kubes, P. 1994. Nitric oxide synthesis
inhibition increases epithelial permeability via mast cells. Am.). Physiol. 266,
C222-G229.
15. Kubes P, Kanwar S, Niu XF, Gaboury JP. 1993. Nitric oxide synthesis
inhibition induces leukocyte adhesion via superoxide and mast cells. FASEB J.
7, 1293-1299.
16. Kubes P. 1992. Nitric oxide modulates epithehial permeability in the feline
small intestine. Am.). Physiol. 262, Cl 138-C 1142.

17. Santuci, KA., Li, J., Windle, ML., Wolfram, W., Halamka, JD., Bechtel, KA.
2014. Pediatrics Gastroebteritis Treatment and Management. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/801948.
18. Buku Saku Pelayanan Anak Di RS yang diadaptasi dari Department of Child
and Adolescent Helath and Development (CAH World Organization,
Switzerland 2011.
19. Elliot Elizabeth Jane. 2005. clinical review Acute Gastroenterology in
Children. Pediatric and Child Health Sydney university diadaptasi dari World
Health Organization. The treatment of diarrhoeaa manual for physicians
and other senior health workers. 4th rev. Geneva: WHO, 2005
20. Scorza, K., Williams, A., Phillips, JD., Shawl, J. 2007. Evaluation of Nausea
and Vomiting. American Family Physician Web site at www.aafp.org/afp.
Copyright 2007 American Academy of Family Physicians

Beri Nilai