Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Dermatitis adalah peradangan pada kulit yang merupakan respon
terhadap faktor eksogen, misalnya bahan kimia (contoh: detergen,
asam, basa, oli, semen); fisik (contoh: sinar, suhu); mikroorganisme
(bakteri, jamur), maupun faktor endogen (dari dalam) yang dapat
menimbulkan kelainan klinis berupa effloresensi yang polimorfik
(eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan
gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan
mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif
dan menjadi kronis. 1
Dermatitis numularis merupakan suatu peradangan dengan lesi
yang menetap dengan keluhan gatal yang ditandai dengan lesi
menyerupai koin, sirkular atau lesi oval yang berbatas tegas umumnya
ditfemukan pada daerah ektremitas atas pada wanita dan ekstremitas
bawah pada pria. Lesi awal berupa papul dan papulovesikel disertai
I.

plak yang biasanya mudah pecah. 2,3


DEFINISI
Kata 'dermatitis' berasal dari bahasa Yunani yang artinya
'mendidih', bentuknya berupa vesikel kecil (gelembung) yang sering
terlihat pada tahap awal gangguan, tetapi kurang sering pada tahap
selanjutnya atau kronis. Namun secara umum 'dermatitis' berarti
peradangan pada kulit. 3
Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang (koin) atau agak
lonjong, berbatas tegas dengan effloresensi berupa papulovesikel,
biasanya mudah pecah sehingga tampak basah (oozing). Istilah
dermatitis numularis pertama kali diperkenalkan oleh Devergie pada
tahun 1857. 1,4

Gambar 1 : Dermatitis Numular. 2


Dengan gambaran makula eritema, sirkumskrip dan numular
II.

EPIDEMIOLOGI
Dermatitis numularis pada orang dewasa terjadi lebih sering
pada pria daripada wanita. Dermatitis numularis paling sering terjadi
pada kedua jenis kelamin dengan usia antara 50 sampai 65 tahun; pada
wanita usia puncak terjadi juga pada usia 15 sampai 25 tahun.
Dermatitis numularis tidak biasa ditemukan pada anak, bila ada
timbulnya jarang pada usia di bawah 1 tahun dan usia puncak pada
anak-anak di usia 5 tahun. Umumnya kejadian dermatitis numularis
meningkat seiring dengan meningkatnya usia.2
Berdasarkan usia didapatkan dua puncak dalam insiden
timbulnya dermatitis numularis adalah dewasa muda dan usia tua.
Selain itu dermatitis numularis sering terjadi pada musim gugur dan
musim dingin. Hal ini disebabkan karena pada musim dingin dan
gugur kulit cenderung untuk menjadi kering (xerosis) akibat pengaruh

III.

lingkungan.5
ETIOLOGI
Tidak ada penyebab pasti yang mendasari terjadinya dermatitis
numularis tetapi diduga banyak faktor predisposisi terjadinya
dermatitis numularis. Faktor internal seperti kulit kering, stress, dan

lain-lain. Faktor external seperti adanya sebuah reaksi terhadap antigen


bakteri staphylococcus, alkohol, obat-obatan dan lain-lain.6
Dermatitis numularis sering terjadi pada orang yang mempunyai
kulit kering atau orang yang tinggal pada daerah yang sering
mengalami musim dingin yang lama. 7
Banyak faktor penyebab terjadinya dermatitis numularis
diantaranya adalah kulit kering pada usia lanjut dan kelembaban kulit
yang rendah. Peranan infeksi pada gigi dan saluran pernafasan atas
maupun bawah dalam timbulnya dermatitis numularis sebesar 68%.
Stafilokokus dan mikrokokus diduga ikut berperan, mengingat jumlah
koloninya meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tidak
tampak. Dermatitis kontak ikut memegang peranan pada berbagai
kasus dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom,
kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. Trauma fisik dan
kimiawi juga berperan, terutama bila terjadi di tangan; dapat pula pada
bekas cedera lama atau jaringan parut. Pada sejumlah kasus, stress
emosional dapat menyebabkan eksaserbasi (kekambuhan). Dan
lingkungan

dengan

kelembaban

rendah

dapat

pula

memicu

kekambuhan dari dermatitis numularis. 1,2


IV.

PATOFISIOLOGI
Penyebabnya tidak diketahui secara pasti diduga banyak faktor
yang ikut berperan dalam terjadinya dermatitis numularis. Salah
satunya karena infeksi stafilokokus dan mikrokokus. Hal ini
disebabkan karena jumlah koloninya meningkat walaupun tanda
infeksi secara klinis tidak tampak mungkin juga lewat mekanisme
hipersensitivitas eksaserbasi yang terjadi bila koloni bakteri meningkat
di atas 10 juta kuman/cm2. 1
Dermatitis nummular adalah kondisi terbatas pada kulit. Barubaru ini diklasifikasikan sebagai bentuk dermatitis atopik. Sedikit yang
diketahui tentang patofisiologi dermatitis nummular, tetapi sering
disertai dengan xerosis. Kekeringan pada kulit menghasilkan gangguan
penghalang lipid epidermal, ini memungkinkan perembesan alergen

lingkungan, yang menyebabkan reaksi alergi atau iritasi. Hal ini


didukung oleh sebuah penelitian yang menunjukkan bahwa semakin
tua usia seseorang maka akan semakin meningkatkan kejadian
dermatitis

numular.

Gangguan

barier

dalam

kutaneus

juga

mengakibatkan dermatitis nummular juga dapat menyebabkan


peningkatan kerentanan terhadap dermatitis kontak alergi terhadap
bahan-bahan seperti logam.8
Lama waktu penggunaan obat-obatan juga telah dikaitkan
dengan kejadian dermatitis nummular ini. Adapun telah dilaporkan
yaitu akibat terapi untuk hepatitis C dengan interferon dan ribavirin
menyebabkan dermatitis nummular ini. Dengan penggunaan inhibitor
tumor necrosis factor (i-TNF) juga telah dilaporkan. Lama waktu
penggunaan merkuri telah dijelaskan memiliki hubungan untuk
kejadian ini. Hipersensitif terhadap logam juga akan cukup untuk
menggerakkan sebuah respon imun yang mengakibatkan plak
nummular kulit. 8
Karena sering mengalami pruritus pada dermatitis nummular,
telah dijelaskan bahwa peran potensial sel mast dalam proses penyakit
ini telah diteliti. Peningkatan jumlah sel mast telah diamati pada lesi
dibandingkan dengan sampel nonlesional pada orang dengan
dermatitis nummular. 8
Satu penelitian mengidentifikasi bahwa kontributor neurogenik
inflamasi di kedua dermatitis nummular dan dermatitis atopik dapat
terjadi akibat peranan antara sel mast dan saraf sensorik dalam
mengidentifikasi distribusi neuropeptida pada dermis bagian atas dan
epidermis. Para peneliti berhipotesis bahwa pelepasan mediator
inflamasi histamin dan lainnya dari sel mast dapat memulai pruritus
dengan

berinteraksi

dengan

saraf-serat

C.

Hasil

penelitian

menunjukkan bahwa kontak kulit antara sel-sel mast dan saraf telah
bertambah banyak dalam sampel kedua lesi dan nonlesional dermatitis
nummular dibandingkan dengan kontrol normal. Selain itu, substansi P
dan gen terkait peptida serat kalsitonin yang menonjol meningkat

dalam sampel lesi dibandingkan dengan sampel nonlesional dari pasien


dengan dermatitis nummular. Neuropetida ini dapat menstimulasi
pelepasan sitokin lainnya dan mempromosikan peradangan. 8
Penelitian lain telah menunjukkan bahwa adanya sel mast dalam
dermis pasien dengan dermatitis nummular mungkin menyebabkan
penurunan aktivitas chymase, sehingga mengurangi kemampuan untuk
menurunkan neuropeptida dan protein yang dapat menstimulasi
pelepasan sitokin. Disregulasi ini bisa mengakibatkan penurunan
kemampuan enzim untuk menekan peradangan. 8
Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada
berbagai kasus dermatitis numalaris misalnya alergi terhadap nikel,
krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. Trauma fisik
dan kimiawi diduga juga berperan terutama bila terjadi di tangan,
dapat pula pada bekas cedera lama atau jaringan parut pada sejumlah
kasus stres emosional dan minuman yang mengandung alkohol dapat
menyebabkan timbulnya eksaserbasi lingkungan dengan kelembaban
rendah dapat pula memicu terjadinya kekambuhan dermatitis
numularis. 1
Kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi
stratum korneun rendah, jumlah substansi P (SP), Vasoactive Intestinal
Poly Peptid (VIP), dan Calcitonin Genrelated Peptide (CGRP) yang
meningkat di dalam serabut dermal saraf sensoris kulit sedangkan pada
serabut epidermal yang meningkat SP dan CGRP. Hal ini menunjukkan
bahwa neuropeptida dapat berpotensi pada mekanisme proses
degranulasi sel mast. 1
BAB II
DIAGNOSIS
Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat
gatal. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm) yang
kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas
kesamping membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam

(koin), eritematosa, sedikit edematosa dan berbatas tegas. Lesi


dermatitis bentuk koin sering simetris dan dapat terasa gatal. 1
Kemudian lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi kemudian
mengering menjadi krusta kekuningan ukuran garis tengah lesi dapat
mencapai 5 cm jarang sampai 10 cm penyembuhan di mulai dari
tengah sehingga terkesan menyerupai lesi dermatomikosis, lesi lama
berupa likenifikasi dan skuama. 1

Gambar 2 : Dermatitis numular. Plak bentuk koin dengan erosi dan


eksoriasi. 2
Dermatitis numularis dirasakan sangat gatal dan lesi dengan
eritema, edema, pengerasan kulit daripada skuama, vesikel mungkin
tampak, ruam tetap tidak berubah. Jumlah lesi dapat hanya satu tapi
dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris dengan ukuran
yang bervariasi, mulai dari miliaria sampai numular bahkan bisa
sampai bentuk plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah, badan,
lengan termasuk punggung tangan. 1

Gambar 3 : Dermatitis numular dengan bentuk plak krusta. (2)


2.1

Anamnesis

Pasien biasanya datang dengan keluhan gatal, awalnya kecil


kemudian membesar atau meluas kesamping, biasanya berbentuk
seperti uang logam, berwarna kemerahan dan berbatas tegas. Awalnya
berbentuk vesikel namun biasanya pasien datang dengan vesikel sudah
pecah

sudah

mengering

menjadi

predileksinya ditungkai bawah,

krusta

kekuningan.

Tempat

badan, lengan termasuk punggung

tangan.1
2.2

Pemeriksaan fisis
Dermatitis numularis dapat dikelompokkan dalam bentuk

vesikel berukuran kecil dan papul yang bergabung menjadi plak.


Seringkali berukuran lebih dari 4 sampai 5 cm dengan dasar
eritematosa dengan batas yang berbeda. Plak dapat menjadi eksudatif
dan kerak. Eksoriasi sekunder akibat menggaruk. Plak kering bersisik
adalah likenifikasi. Bentuk bulat atau berbentuk koin sehingga disebut
numular. Pinggiranya sering lebih menonjol dari bagian tengahnya.
Cluster daerah lesi (misalnya pada kaki atau tubuh) sering tersebar.
Lesi pada tungkai bagian bawah (sering terjadi pada pria yang lebih
tua) sedangkan lesi pada badan, tangan dan jari (sering terjadi pada
perempuan muda). 5
2.3

Pemeriksaan penunjang
Tes Tempel
Tes tempel (Patch test) dapat digunakan pada kasus yang kronik

untuk menyingkirkan diagnosis banding dermatitis kontak. Pada suatu


penelitian satu sampai 50 pasien mempunyai hasil tes tempel yang
positif pada obat nitrofurazone, neomisin sulfat dan nikel sulfat.
Serum imunoglobulin E adalah normal. 2

Gambar 4 : Tes tempel (Patch test) yang dilakukan dengan


menggunakan allergen patch yang ditempelkan pada daerah
punggung.2

Kultur bakteri
Dermatitis numularis dapat didiagnosis dengan kultur

bakteri untuk mengetahui bahwa apakah dermatitis numularis ini


disebabkan oleh infeksi Streptococcus aureus atau tidak. 5

Pemeriksaan KOH
Jika diagnosis

meragukan

kita

dapat

melakukan

pemeriksaan KOH untuk mendiagnosis sebuah tinea atau bukan.

Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan biopsi dapat dilakukan untuk menyingkirkan

penyebab lain. Pada lesi akut ditemukan adanya spongiosis, vesikel


intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan makrofag disekitar
pembuluh darah. Pada lesi yang kronis dapat ditemukan akantosis
teratur, hiperkeratosis, mungkin juga spongiosis ringan. Dermis
bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar
pembuluh darah. Limfosit di epidermis mayoritas terdiri atas sel TCD8+ sedangkan yang ada di dermis sel T-CD+. Sebagian besar sel
mast di dermis tipe Mast Cell Tryptase (MCTC)

yang berisi

triptase. 1

Gambar 5 : Histopatologi dermatitis numularis. Tampak


parakeratosis, neutrofil dan hiperplasia epidermal psoriasiform
dengan spongiosis dengan infiltrat limfosit perivaskuler dermis
superfisial, makrofag dan eosinofil. 3
V.

DIAGNOSIS BANDING
a. Tinea korporis
Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atau
lonjong, berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadangkadang dengan vesikel dan papul ditepi. Biasanya didapatkan
lingkaran-lingkaran skuama yang konsentris dengan perabaan.1

Gambar 6 : Lesi tinea korporis (2)


b. Dermatitis kontak alergi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebebabkan
terpaparnya

kulit

dengan

bahan

dari

luar

yang

bersifat

alergen.Dermatitis kontak alergik termasuk reaksi tipe IV adalah


hipersensitivitas tipe lambat. Lesi yang akut, berupa lesi yang
polimorf yaitu tampak makula yang eritematus, batas tidak jelas
dan diatas makula yang eritematus terdapat papul, vesikel, bula
yang bila pecah menjadi lesi yang eksudatif.4

Gambar 7 : Dermatitis kontak alergi. (9)


c. Dermatitis atopik
Kelainan kulit terutama berupa iktiosis, reaksi radang berupa
makula yang eritematus yang diatasnya terdapat vesikel, papul
folikuler dan akhirnya dapat timbul likenifikasi. Dermatitis atopik
penyebabnya belum diketahui.4

Gambar 8 : dermatitis atopik. (10)

10

BAB III
PENATALAKSANAAN
Sedapat-dapatnya

mencari

penyebab

atau

faktor

yang

memprovokasi. Bila kulit kering, diberi pelembab atau emolien. Secara


topical lesi dapat diobati dengan obat anti-inflamasi, misalnya preparat
ter, glukokortikoid, takrolimus atau pimekrolimus. Bila lesi masih
eksudatif,

sebaiknya

dikompres

dulu

misalnya

dengan

larutan

permanganas kalikus 1:10.000. kalau ditemukan infeksi bacterial,


diberikan antibiotic secara sistemik. Kortikosteroid sistemik hanya
diberikan pada kasus yang berat dan refrakter, dalam jangka pendek.
Pruritus dapat diobati dengan anti histamine golongan H1, misalnya
hidroksisin HCI.1
A. Emolien
Pengobatan ditujukan untuk rehidrasi pada kulit, perbaikan barrier
lipid epidermal, pengurangan peradangan dan pengobatan infeksi.
Berendam air hangat/dingin untuk mengurangi gatal dan membantu
rehidrasi kulit. Pasien disarankan untuk mandi setidaknya 1-2 kali sehari,
diberi pelembab atau preparat obat topikal untuk menahan air di kulit.
Emolien ditambahkan pada pengobatan dermatitis numular yang disertai

11

dengan xerosis. Emolien digunakan sebagai protektif dan penghalus kulit,


karena membentuk lapisan minyak pada stratum korneum sehingga
mencegah penguapan air.8
Bila kulit kering maka diberikan pelembab atau emolien. Bila lesi
masih eksudatif, sebaiknya dikompres dulu misalnya dengan larutan
permanganas kalikus 1:10.000.1
Setelah erupsi hilang, hidrasi agresif berkelanjutan dapat
mengurangi eritem, terutama di iklim kering. Pelembab yang berat (lebih)
atau petroleum jelly yang diaplikasikan pada kulit setelah mandi dapat
membantu.8
B. Steroid8
Steroid terapi yang paling umum digunakan untuk mengurangi
peradangan. Steroid topikal (misalnya pemberian triamcinolone 0,250,1%) efektif untuk mengurangi eritematosa. Gatal dapat diobati dengan
steroid potensi rendah (kelas III-VI). Lesi yang sangat meradang dengan
eritema intens, vesikel, dan pruritus membutuhkan steroid potensi tinggi
(kelas I-II). Steroid oral, intramuskular, atau parenteral mungkin
diperlukan dalam kasus-kasus yang parah, erupsi menyeluruh.
Kortikosteroid sistemik digunakan untuk kasus-kasus dermatitis
numular yang berat, diberikan prednilson (metilprednisolon) dengan dosis
oral 40-60 mg 4 kali per hari dengan dosis yang diturunkan secara
perlahan-lahan.
Triamsinolon topikal (Aristocort) Cream atau Salep
Untuk inflamasi dermatosis yang responsif terhadap steroid;
menurunkan inflamasi dengan menekan migrasi leukosit PMN dan
membalikkan permeabilitas kapiler. Pilihan yang baik utuk menstabilkan
lesi dan mencegah infeksi sekunder. Gunakan 0,025-0,1%.

Prednison (Deltasone, Meticorten, Orasone)


Untuk keadaan umum yang parah. Dapat menurunkan peradangan

dengan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler dan menekan


aktivitas leukosit PMN.

Klobetasol propionat Cream atau Salep 0,05%


12

Kelas I superpotent steroid topikal; menekan mitosis dan


meningkatkan sintesis protein yang mengurangi peradangan dan
menyebabkan vasokonstriksi. Mengurangi inflamasi dengan menstabilkan
membran lisosom, menghambat PMN dan degranulasi sel mast.
C. Immunomodulator8,11
Immunomodulator topikal (tacrolimus dan pimecrolimus) juga
mengurangi peradangan. Penggunaannya sering dimulai beberapa hari
setelah steroid topikal untuk mengurangi risiko sensasi terbakar yang
mungkin terjadi bila diterapkan ke kulit yang sangat teriritasi.
Pimecrolimus 1% cream (Elidel)
Cream nonsteroid pertama yang disetujui di Amerika Serikat untuk
dermatitis atopik ringan sampai sedang. Berasal dari ascomycin, zat alami
yang

dihasilkan

oleh

jamur

Streptomyces

hygroscopicus

var

ascomyceticus. Selektif menghambat produksi dan pelepasan sitokin


inflamasi dari T-sel diaktifkan dengan mengikat reseptor sitosolik
Immunophilin

macrophilin-12.

Dihasilkan

kompleks

menghambat

fosfatase kalsineurin, sehingga menghalangi aktivasi T-sel dan pelepasan


sitokin. Atrofi kulit tidak diamati dalam uji klinis, keuntungan potensial
melalui kortikosteroid topikal. Diindikasikan hanya setelah pilihan
pengobatan lain gagal.
Tacrolimus 0,03% atau 0,1% salep (Protopic)
Mekanisme kerja tacrolimus dalam dermatitis atopik tidak
diketahui. Mengurangi gatal dan peradangan dengan menekan pelepasan
sitokin dari sel T. Juga menghambat transkripsi gen yang mengkode IL-3,
IL-4, IL-5, GM-CSF, dan TNF-alpha, yang semuanya terlibat dalam tahap
awal aktivasi T-sel. Selain itu, dapat menghambat pelepasan mediator
preformed dari sel mast kulit dan basofil, dan turun-mengatur ekspresi dari
FCeRI pada sel Langerhans. Dapat digunakan pada pasien umur 2 tahun.
Obat kelas ini lebih mahal dari kortikosteroid topikal. Tersedia sebagai
salep dalam konsentrasi 0,03 dan 0,1%. Diindikasikan hanya setelah
pilihan pengobatan lain gagal.

13

D. Antiinflamasi topikal lainnya1,8


Penggunaan preparat tar sangat membantu untuk mengurangi
peradangan, terutama pada orangtua, lesi tebal, plak berskuama. Preparat
ter yang sering digunakan ialah likuor karbonis detergens karena tidak
berwarna hitam seperti yang lain dan tidak begitu berbau. Konsentrasi 25% efeknya antipruritus, anti inflamasi, antiakantosis. Efek sampingnya
pada pemakaian ter perlu diperhatikan adanya reaksi fototoksik.
E. Fototerapi8,11
Ketika

erupsi

menyeluruh

dan

berkepanjangan,

fototerapi

(umumnya UVB) dapat membantu. UVB spektrum luas dan sempit paling
sering digunakan, meskipun PUVA (Psoralen + UVA) dapat digunakan
pada kasus yang berat.
F. Antihistamin8
Antihistamin oral atau sedatif dapat membantu mengurangi gatal
dan membantu tidur. Misalnya hydroxyzine (atarax, vistaril,vistazine)
dengan dosis oral 25-100 mg 4 kali per hari.
G. Antibiotik8
Jika ditemukan infeksi bakterial maka dapat diberikan antibiotik
secara sistemik. Steroid topikal potensi sedang, sering dikombinasikan
dengan antimikrobial atau antibiotik.
Antibiotik

oral,

seperti

dicloxacillin,

cephalexin,

atau

erythromycin, dapat digunakan dalam kasus-kasus infeksi sekunder.


Kultur swab dapat menjadi panduan dalam pemilihan antibiotik. Biasa
digunakan dicloxacillin dosis oral 125-500 mg 4 kali per hari selama 7-10
hari.
H. Ointment8
Aplikasi obat pada kulit yang lembab memungkinkan penetrasi
yang lebih efektif dan penyembuhan lebih cepat. Ointment biasanya lebih
14

efektif daripada krim karena lebih oklusif, membentuk penghalang antara


kulit dan lingkungan, dan lebih efektif menahan air ke dalam kulit.

VI.

PROGNOSIS
Dermatitis numularis ini bersifat kronis dan sering timbul
kembali. Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti
selama berbagai interval sampai dua tahun, didapati bahwa 22%
sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu sampai tahun,
53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan. 1

DAFTAR PUSTAKA
1

Aisah S. Dermatitis nummuler. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S.


Buku Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi ke-6. Jakarta : Badan Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007


Lauvelt A. Nummular Eczem. In : Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B,
Paller A, Leffell D. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8th ed.

United State : Mc Graw Hill Medical Companies;2012


Burton-Jones J. Eczema, lichenification, prurigo and erythoderma: Discoid
eczema. In: Champion RH, Burton JL, Ebling FJ, editors. Rooks Textbook of

Dermatology. 8th ed. London. Blackwell Scientific; 2010


Suyoso S. Pengobatan Dermatitis Numularis dan

Neurodermatitis

Sirkumskripta. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSU Soetomo.


2008

15

Wolff K, Allen R, Suurmond D. Nummular Eczem. Fitzpatricks Color Atlas


& Synopsis of Clinical Dermatology. Fifth ed. New York : Mc Graw Hill

Medical Companies;2007
Jiamton S, Tangjaturonsu C, Kulthanan K. 2013. Clinical Features and
Aggravating Factors in Nummular Eczema in Thais. Asian Pacific Journal of

Allergy and Immunology, vol 31


Barankin B, Freiman A. Numular eczem. Derm Notes Clinical Dermatology

Pocket Guide. Philadelphia : Davis Company;2006


Miller, Jami. Nummular Dermatitis.In Medscape, Jun 24th 2013. Available on:

http://www.emedicine.medscape.com/article/1123605-overview#showall
Gawkrodger DJ. Eczem. Dermatology an illustrated colour text. 3rd ed. New

York : Elsevier Science;2003


10 Buxton P. Nummular Eczem. ABC of Dermatology. 4th ed. British : BMJ
Publishing;2003
11 James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of Skin Clinical
Dermatology, 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2006

16