Jessica Gabrielle Idnani

102009164

Identitas
Keluhan utama
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit masa lalu
Riwayat penyakit dalam keluarga
Latar belakang sosial dan pekerjaan

-Anak

sering batuk,pilek dan mudah lelah

-Tidak

ada biru

-Anak

tumbuh normal

-Inspeksi
-Palpasi

Perkusi

-Auskultasi

Bunyi jantung II mengeras

Bising holosistolik
Bila pirau sangat besar middiastolik murmur di
katup mitral

Pemeriksaan Radiologi
Hipertrofi biventrikular.
Hipertrofi atrium kiri.
Pembesaran batang arteri pulmonalis.
Corakan pulmonal bertambah.

Elektrokardiograf
VSD kecil gambaran EKG normal
VSD sedang dan besar R meninggi di V5 dan V6, S
memanjang di VI dan V2, Q yang dalam di V5 atau
V6, dan T yang runcing dan simetris
Ekokardiograf
lokasi defek, taksiran besar ukuran shunt dengan
memperkirakan ukuran relatif ruangan-ruangan dan
arahnya,

VSD
-Anak

cepat lelah
-Pertumbuhan terhambat
-Sesak nafas / batuk
-Infeksi saluran nafas berulang
-Kardiomegali
-Vaskularisasi paru meningkat

simptomatik

asimptomatik

ASD (Atrium Septal Defek)

Ditemukan lubang pada septum interatrial
Ada 3 tipe / bentuk anatomis :
-Defek sinus venosus / defek vena cava superior ( di
daerah sinus dekat muara V.C. Sup/inf)
Defek fossa ovalis/ ASD II / ASD sekundum ( di
daerah fossa ovalis)
-

Defek septum atrium primum / ASD I (daerah ostium

primum)
-

ASD (Atrium Septal Defek)

-Bunyi

jantung I mengeras, bunyi jantung II

terpisah lebar
-Bunyi

sistolik ejeksi halus (sela iga II

parasternal kiri)
-

Bunyi mid diastolik (sela iga IV parasternal

kiri pada ins.)

-Kardiomegali

membesar0

(atrium dan ventrikel kanan

PDA ( Patent Duktus Arteriosus )

-Takipneu
-Bising
-Teraba
-Bising

kontinue khas (mashinery murmur)

getaran di sela iga II kiri
jantung II mengeras, bising diastolik melemah

( hipertensi pulmoner)
-Kardiomegali
-Corakan

(atrium dan ventrikel kiri)

vaskularisasi paru meningkat

VSD kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
distolik karena terjadi penutupan VSD
EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikel kiri
Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau
sedikit meningkat
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisasi

VSD sedang
Sering terjadi symptom pada bayi
Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan
waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumannya
Defek 5- 10 mm
BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi
kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat
sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pemebsaran pembuluh darah di hilus.

VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi
saluran nafas bagian bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang
tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan
vaskularisasi paru perifer

Faktor natal
Ibu menderita infeksi rubella
Ibu yang alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu meminum obat penenang seperti jamu
Faktor genetic
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom semisal sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan lainnya.

Darah kaya O2 dari pulmo mengalir ke LA darah dipompa

ke LV darah dipompa ke sistemik melalui aorta darah
miskin O2 masuk ke RA melalui vena-vena sistemik yang
bermuara di V. Cava Superior Darah masuk ke RV Darah
dibawa ke pulmo melalui arteri pulmonalis untuk

A. Jantung Kiri
Darah kaya O2 dari pulmo
mengalir ke LA darah
dipompa ke LV sebagian
darah bersih masuk ke RV
melalui defek darah bersih
yang tersisa dipompa ke
sitemik melalui aorta.
B. Jantung Kanan
Darah miskin O2 masuk ke RA
melalui vena-vena sistemik
yang bermuara di V.Cava
Superior Darah masuk ke
RV Darah bercampur
dengan sebagian darah bersih
dari LV Darah dibawa ke
pulmo melalui arteri
pulmonalis asianosis tetapi

Frekuensi
Daerah / tempat tinggal pasien mempengaruhi prevalensi
ventrikular septal defek. Sebagai contoh, VSD otot kecil lebih
cenderung diidentifikasi di daerah perkotaan mungkin karena akses
mudah ke perawatan kesehatan yang canggih di tempat-tempat.
Ras
Laporan ini tidak begitu meyakinkan tentang perbedaan ras dalam
distribusi defek septum ventrikel. Namun, hal ini yang paling umum
pada populasi Asia
Jenis kelamin
Ventricular septal defect sedikit lebih umum pada pasien
perempuan daripada pasien laki-laki (56% vs 44%).

Medika Mentosa

VSD ringan
- Tidak perlu tindakan bedah
-Masih diharapkan menutup sendiri
-Pemberian diuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan
ACE inhibitor untuk menurunkan tekanan sistemik dan pulmonal
serta mengurangi pirau

VSD sedang dan berat

- Diperlukan tindakan bedah

Non- Medika Mentosa

-Nutrisi
-Tidak

adekuat

olahraga terlalu berat

Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya

menjalani vaksinasi rubella.
Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari
pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya
secara teratur

Pada pasien VSD dapat menyebabkan terjadinya

komplikasi diantaranya:
Gagal jantung kronik
Endokarditis infektif
Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary
Penyakit vascular paru progresif
Kerusakan system konduksi ventrikel

Quo ad Vitam / dubia ad bonam