Anda di halaman 1dari 15

Laporan pendahuluan

Ca Bronko
A. Anatomi fisiologi
1. Anatomi pernafasan

Sistem pernafasan berfungsi sebagai pendistribusi udara dan pertukaran gas sehingga
oksigen dapat disuplai dan karbon dioksida dikeluarkan dari sel-sel tubuh (Asih,
2003 : 2). Secara sistematis saluran pernafasan dibagi menjadi saluran pernafasan
atas dan saluran pernafasan bawah. Organ saluran pernafasan atas terletak di luar
toraks atau rongga dada, sementara saluran pernafasan bawah terletak hampir
seluruhnya di dalam toraks (Asih, 2003 : 2).
a. Saluran pernafasan atas terdiri dari :
1) Hidung
Hidung adalah pintu masuk pertama udara yang kita hirup. Udara keluar
melalui sistem pernafasan yaitu hidung yang terbentuk atas dua tulang
hidung dan beberapa kartilago. Terdapat dua pipi pada dasar hidung-nostril
(lubang hidung), atau nares eksternal yang dipisahkan oleh septum nasal di
bagian tengah. Lapisan mukus hidung adalah sel epitel bersila dengan sel
goblet yang menghasilkan lendir dan juga sebagai sistem pembersih pada
hidung(Asih, 2003 : 2). Zat mukus yang disekresi hidung mengandung enzim
lisosom yang dapat membunuh bakteri (Alsagaff, 2006 : 9).
2) Faring
Faring atau tenggorokan adalah tuba muskular yang terletak di posterior
rongga nasal dan oral dan di anterior vertebra servikalis. Faring dapat dibagi
menjadi tiga segmen, setiap segmen dilanjutkan oleh segmen lain nasofaring,
orofaring, dan laringofaring. Nasofaring terletak di belakang rongga nasal,
orofaring terletak di belakang mulut sedangkan laringofaring terletak di
belakang laring (Asih , 2003 : 5).
3) Laring
Laring menghubungkan trakhea dengan faring (Underwood, J.C.E, :1999 :
14). Laring sering disebut kotak suara fungsinya untuk berbicara, selain itu

juga untuk mencegah benda padat agar tidak masuk ke dalam trakhea.
Dinding laring dibentuk oleh tulang rawan (kartilago) dan bagian dalamnya
dilapisi oleh membran mukosa bersilia, kartilago laring tersusun 9 buah,
kartilago yang terbesar adalah kartilago tiroid atau disebut dengan buah jakun
pada pria, terkait di puncak tulang rahang tiroid terdapat epiglotis yang
fungsinya membantu menutup laring sewaktu orang menelan makanan. Pita
suara terletak di kedua sisi selama bernafas, pita suara tertahan di kedua sisi
glotis sehingga untuk dapat masuk dan keluar dengan bebas dari trakhea.
Selama berbicara otot intrinsik laring menarik pita suara untuk menghasilkan
bunyi yang selanjutnya diubah menjadi kata-kata. Saraf kranial motorik yang
mempersarafi faring untuk berbicara adalah nervus vagus dan nervus
aksesorius(Asih , 2003 : 5).
b. Saluran pernafasan bawah terdiri atas
1) Trakhea (pipa udara)
Adalah saluran udara tubular yang mempunyai panjang sekitar 13 cm.
Trakhea terletak di depan esofagus, tepat di permukaan leher. Dinding
trakhea disangga oleh cincin-cincin kartilago, otot polos dan serat elastik.
Cincin kartilago berbentuk kaku guna mencegah agar tidak kolaps dan
menutup jalan udara. Bagian dalam trakhea dilapisi membran mukosa
bersilia (Asih, 2003 : 5).
2) Bronkhial
Ujung distal trakhea terbagi menjadi bronkhus primer kanan dan kiri yang
terletak di dalam rongga dada. Bronkhus kanan lebih pendek dan lebih besar
daripada yang kiri. Fungsi percabangan bronkhial untuk memberikan saluran
bagi udara antara trakhea dan alveoli agar jalan udara tetap terbuka dan
bersih (Pearce, 2006 : 215).
3) Alveoli
Alveoli berjumlah sekitar 300 sampai 500 juta di dalam paru-paru orang
dewasa. Fungsinya adalah sebagai satu-satunya tempat pertukaran gas antara
lingkungan eksternal dan aliran darah. Alveoli dikelilingi oleh dinding yang
tipis yang terdiri atas satu lapis epitel skuamosa. Di antara sel epitel terdapat
cairan khusus yang menyekresi lapisan molekul lipid yang disebut surfaktan.
Cairan ini dibutuhkan untuk menjaga agar permukaan alveolar tetap lembab,
tanpa surfaktan tekanan permukaan akan menjadi demikian besar sehingga
membutuhkan upaya muskular yang sangat besar untuk mengembangkan
alveoli (Asih, 2003 : 3-8). Surfaktan adalah suatu zat campuran antara lemak
fosfat, lemak jenis lain, protein dan karbohidrat yang disekresi oleh epitel
alveol tipe II, surfaktan berperan menurunkan tegangan permukaaan pada
cairan alveol sehingga alveol lebih mudah berkembang pada waktu inspirasi
dan mencegah alveol menutup pada akhir respirasi. Faktor yang dapat
mempengaruhi sintesa surfaktan adalah hormon tiroid dan hormon
kortikosteroid.(Alsagaff, 2006 :12)

4) Paru-paru
Paru-paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada dan dikelilingi
serta dilindungi oleh sangkar iga. Bagian dasar setiap paru terletak atas
diafragma, bagian apeks paru (ujung superior) terletak setinggi klavikula .
Pada permukaan tengah dari setiap paru terdapat identasi yang disebut hilus
tempat bronkus primer dan masuknya arteri serta vena pulmonasi ke dalam
paru. Bagian kanan dan kiri paru terdiri atas percabangan saluran yang
membentuk jutaan alveoli, jaring-jaring kapiler dan jaringan ikat.
Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih kecil pembagian
pertama disebut lobus. Paru kanan terdiri atas 3 lobus dan lebih besar dari
kiri yang hanya terdiri 2 lobus. Lapisan yang membatasi antara lobus disebut
fisura. Lobus kemudian dibagi lagi menjadi segmen. Setiap segmen terdiri
atas banyak lobulus yang masing-masing mempunyai bronkhiale, arterioale,
venula dan pembuluh limfatik. Dua lapis membran serosa mengelilingi setiap
paru dan disebut sebagai pleura. Lapisan terluar disebut pleura parietal yang
melapisi dinding dada dan mediastinum. Lapisan dalamnya disebut pleura
viseral yang mengelilingi paru. Rongga pleura ini mengandung cairan yang
dihasilkan sel-sel serosa di dalam pleura. Jika cairan yang dihasilkan
berkurang atau membran pleura membengkak, akan terjadi suatu kondisi
yang disebut pleuritis dan terasa sangat nyeri karena membran pleura saling
bergesekan (Asih, 2003 : 9).
5) Toraks
Rongga toraks terdiri atas rongga pleura kanan dan kiri dan bagian tengah
yang disebut mediastinum. Satu-satunya organ dalam rongga toraks yang
tidak terletak di dalam mediastinum adalah paru-paru. (Asih, 2003 : 9).
2. Fisiologi pernafasan
Fisiologi pernafasan adalah serangkaian proses interaksi dan koordinasi yang
kompleks yang mempunyai peranan sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan atau homeostasis lingkungan internal tubuh kita. Ventilasi pulmonal adalah
istilah teknis dari bernafas terdiri dari inspirasi yaitu gerakan perpindahan udara
masuk ke dalam paru-paru dan ekspirasi yaitu gerakan udara meninggalkan paruparu. Adapun prosesnya adalah sebagai berikut :
a. Inspirasi
Diafragma berkontraksi, bergerak ke arah bawah dan mengembangkan rongga
dada dari atas ke bawah. Otot-otot interkosta eksternal menarik iga dari atas
keluar yang mengembangkan rongga dada ke arah samping kiri dan kanan,
dengan begitu pleura parietal ikut mengembang diikuti oleh pleura viseral,
yang menyebabkan tekanan intrapulmonal turun di bawah tekanan atmosfer
dan udara masuk melalui hidung dan akhirnya sampai alveoli (Asih, 2003:
11). Otot otot yang digunakan untuk inspirasi adalah difragma (paling
utama), muskulo intercostalis externus, muskulo scaleneus, muskulo
sternocleidomastoideus dan muskulo pectoralis minor (Alsagaff, 2006 :13)

b. Ekspirasi
Diafragma dan otot-otot interkosta rileks, karena rongga menjadi lebih
sempit, paru-paru terdesak dan jaringan elastiknya meregang selama inhalasi,
mengerut dan juga mendesak alveoli. Dengan meningkatnya tekanan
intrapulmonal di atas tekanan atmosfir, udara didorong keluar paru sampai
kedua tekanan sama kembali(Asih, 2003 : 10 -11). . Otot-otot yang digunakan
untuk ekspirasi adalah intercostalis internus dan otot-otot dinding perut
(Alsagaff, 2006 : 13)
B. Definisi
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker paru
secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia
serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang karsinoma
bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas.
( Hood Al sagaff, dkk ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker
paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang
terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi
primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon
dan ginjal merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya
dapat menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu
sebelum lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi
lesi primer sering tidak diketahui selama hidup klien (Muttaqin, 2007).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden
kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur ratarata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik
memang lebih sering terjadi (Alsagaff&mukty, 2002).
C. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih
belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan
karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan
predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis.
Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.
1. Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210
dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko
terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi dibanding
dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali

b. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali


c. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
2. Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang
dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri
bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi
pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20
tahun.
3. Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma
brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi metaplasi - karsinoma insitukarsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.
4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis
Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan yang
terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa
karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong
bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH).
Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan
adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan
terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak
memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.
D. Klasifikasi
Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol
kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan
cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan
mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil.
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul
dari sel sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus.Terbentuk dari sel
sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Metastasis dini
ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran
hematogen ke organ organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung
mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang
kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru paru dan fibrosis
interstisial kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada
stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala sampai
terjadinya metastasis yang jauh.

d. Karsinoma sel besar.


Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam macam.Sel sel ini
cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain lain.
1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.
5) Sarkoma.
6) Tak terklasifikasi
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).
a. SCLC (small ceel lung cancer)
Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama
bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan
prognosis

yang

terburuk

dibandingkan

dengan

semua

karsinoma

bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang ekstensif


(metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun
kurang dari 5%. Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah
nominasi sel-sel kecil hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran
kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan fusiform,
poligonal, dan bentuk seperti limfosit.
b. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa, adenokarsinoma,
karsinoma sel besar
1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos
Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus,
dan menonjol ke dalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui
beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar
getah benig hilus, dinding dada dan mediastinum.Karsinoma sel skuamos
seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi,
pneumonia,

dan

pembentukan

abses

akibat

obstruksi

dan

infeksi

sekunder.Karena tumor ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis, maka


pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.
2) Adenokarsinoma
Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus
dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di
bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan
jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali
meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering
bermetastatis jauh sebelum lesi primer.
3) Karsinoma Sel Besar

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Selsel ini cenderung muncul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
E. Manifestasi klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus
2. Gejala Umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk mulai sebagai
batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam berrespon terhadap infeksi
skunder
b. Hipotesis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami
ulserasi.
c. Anoreksia
yaitu lelah dan kurangnya berat badan.
F. Patofisiologi
Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin
[NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwa
kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolisme untuk
mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan
karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan
bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor.
Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi : Penghilangan
lengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor tumor.Dalam
bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ, kemudian
karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis,
faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor
pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru
bergantung pada sel asal yaitu :
Karsinoma paru non small cell (NSCLC)
1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya
sering kali perifer;bermetastasis sejak dini
2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan
septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto
rontgen, tidak berhubungan dengan merokok.
Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral;sering
menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.Sel besar (large cell)

kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini
sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal selnya tidak bisa
teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.
Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam
bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah
bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).
G. Stadium klinis
Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International
Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 yang
dikutip oleh Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut:
Stadium Klinis Kanker Paru
STADIUM
Karsinoma
tersembunyi
Stadium 0
Stadium
IA
Stadium
IB
Stadium IIA

Stadium
IIB
Stadium
IIIA
Stadium
IIIB

Stadium
IV

TNM
Tx, N0,
M0
Tis, N0, M0
T1, N0, M0

Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat


dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis
Karsinoma in situ
Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
T2, N0, M0
Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis
pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang
jauh
T1, N1, M0
tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya
terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus
kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh
T2, N1, M0 atau tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa
T3, N0, M0
bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus
kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh
T3, N1, M0 atau tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan atau
T1-3, N2, M0
tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial
T berapa pun, N3, tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau kelenjar
M0 atau T4, N
getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar
berapa pun, M0 limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang
diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis
ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke
tempat yang jauh
T berapa pun, N
berapa pun, M1

Keterangan :
Status Tumor Primer (T)
1. T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer
2.
Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi
tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.
3. Tis : Karsinoma in situ.
4.

T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang


normal.

5.

T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah


menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke
hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

6.

T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding


dada,diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di
bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan
karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau
korpus vertebra.

7.

T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung,


pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga
pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.
Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)
1.
2.

N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional


N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral

3.

N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah


bening subkarina.

4.

N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus


kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M)


1.
2.

M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh


M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

H. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
1) Massa Radiopaque di paru
2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
3) Pneumonia
4) Pembesaran Kelenjar Hilar
5) Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary
sulcus, pada apek lobus superior.
6) Kelainan pada pleura
7) Kelainan tulang
b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi
stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.
c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan bantuan
aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan sampai
kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana
pada Lung Cancer Detection Program di New York adalah sbb. Saliva dan post
nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam , dahak
yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturutturut, sebaiknya pada pagi hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial,
kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik )
adalah :

1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.


2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa

untuk

memperkirakan jenis keganasan.


4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru.
e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial
ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar
regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.
I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/ nasal
kanula sesuai dengan permintaan.
b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat golongan
bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk mengurangi
bronkospasme,inflamasi dan edema.
c. Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan

pada

klien

dengan kanker

paru,terutama pada small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi dapat


juga digunakan bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obat kemoterapi yang
biasanya diberikan untuk menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obatobat tersebut.
Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
Etoposidedan cisplatin
Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d. Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi
(cytokin) biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan
Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami pembesaran
kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.
Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin
fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.

a. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi pengangkatan paru)
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa
diangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau
bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan
yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru-paru berbentuk
baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
J. Komplikasi
1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan.
2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran

Konsep asuhan keperawatan pada pasien Ca Bronko

A. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal lahir,alamat,nomer register
2. Riwayat kesehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada
, dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5.

ADL (activity dialy lifing )


1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2) Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3) Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/
potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.
4) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)
5) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan
makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/
periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) Glukosa dalam
urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6) Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada
tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri
abdomen hilang timbul.

7) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry,
Serak,paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/
mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.
8) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel
kecil)
9) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).
10)

Penyuluhan.

Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis,


Kegagalan untuk membaik.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus
/viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri, kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret,
perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi
4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian
utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru , efusi,
sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif).
5. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit
kronis.
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan
metabolisme, proses keganasan.
C. Intervensi
1) Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan jumlah/viskositas
sekret,
keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.

c. Bunyi nafas jelas.


d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat
batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan tambahan
melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.
2) Diagnosa keperawatan :Nyeri akut/kronis invasi kanker ke pleura, dinding dada.
NOC:
- Tingkat kenyamanan perasaan senang secara fisik & psikologis
- Prilaku mengendalikan nyeri
- Nyeri: efek merusak terhadap emosi dan prilaku yang diamati
- Tingkat nyeri: jumlah nyeri yang dilaporkan
Kriteria evaluasi:
- Menunjukkan perilaku bebas nyeri
- Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif
- Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk mencegah
nyeri.
- Durasi nyeri berkurang
- Pola tidur yang baik
- Tidak mengalami gangguan dalam tanda-tanda vital
Intervensi NIC:
1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi,
karakteristik,awitan, durasi dan frekuensi ,kulaitas, intensitas atau keparahan
nyeri dan factor presipitasinya.
2. Minta pasien untukmenilai nyeri pada skala 0-10
3. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, beberapa lama akan
menyesal dan antisipasi ketidaknyamananakibat prosedur
4. Ajarkan pengunaan teknik non farmakologis (relaksasi, imajinasi terbimbing,
terapi musik dan lain-lain.
5. Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktifitas dan rasa tidak nyaman,
dengan pengalihan melalui televisi ,radio, tape dan interaksi dengan
pengunjung.

Daftar Pustaka
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit
FKUI : Jakarta.
Herdman, Heather T. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 20092011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Etsu Tiar.
Wilkinson, M. Judith. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7. Jakarta :EGC.