Anda di halaman 1dari 19

IDENTIFIKASI PASIEN

Nama

: Tn. Tumirin

Umur

: 61 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Dsn. Srimulyo Pemanggilan Natar Lampung Selatan

Pekerjaan

: Buruh Tani

Suku bangsa

: Jawa, Indonesia

Agama

: Islam

Status

: Menikah

MR

: 039083

ANAMNESIS
Autoanamnesa dan alloanamesa pada hari senin tanggal 16 Februari 2015
di ruang rawat inap lantai 3 RS. Pertamina Bintang Amin Husada
Keluhan utama:
Timbul lecet di kemaluan,kantong buah zakar kurang lebih 15 hari smrs.
Keluhan tambahan:
Timbul bercak kemerahan di telapak tangan, telapak kaki, lutut dan paha. Os
mengeluh nyeri dan rasa panas terbakar pada alat kelamin dan terasa gatal.
RIWAYAT PENYAKIT
20 hari smrs os mengeluh badan terasa pegal-pegal dan nyeri sendi, os berobat ke
dokter umum di klinik kesehatan, os mendapatkan obat antibiotik bactoprim combe,
asam mefenamat, dan vitamin B 12. 1 jam setelah meminum obat badan os terasa panas
dan nyeri diseluruh tubuh. Os esok harinya kembali berobat karena badan melepuh di
sela jari-jari tangan dan kaki, di alat genital, di paha di lutut dan di bibir. Os kemudian
mendapatkan obat bioplasenton untuk badan yang melepuh. Dan di rawat dirumah.
15 hari smrs os mengeluh bercak kemerahan di alat genital, sela-sela jari tangan dan
kaki, di bibir terasa pedih dan panas os tidak bisa makan dan minum. Os kemudian di
bawa berobat ke klinik kesehatan lagi dan di pasang infus serta mendapatkan obat.

5 hari smrs os masih merasakan pedih dan panas di sekitar alat kelamin, os di bawa
berobat ke RSPBH dan masuk lewat igd, karena ruangan penuh os tidak bisa rawat inap
dan pulang, melanjutkan terapi di klinik kesehatan dengan infus, bioplasenton, dan
asam mefenamat.
Hari masuk rumah sakit os mengeluh timbul perih dan rasa terbakar di alat genital
dirasakan semakin memberat, gatal, perih, lecet dan nyeri saat menggunakan celana,
bercak kemerahan kurang lebih 15 hari smrs di sela-sela jari tangan dan kaki, di lutut
dan dipaha, os mengatakan tahun 2010 dan 2005 os pernah seperti ini dan melepuh juga
di lutut dan alat genital, karena meminum obat golongan sulfonamide kemudian
sembuh total setelah mendapatkan perawatan, demam disangkal. Os mengatakan
awalnya seperti lepuh kemudian pecah timbul bercak kemerahan. Bab dan Bak biasa,
batuk pilek disangkal, os sudah mulai bisa makan dan minum, telapak kaki dan tumit os
berwarna kehitaman.
PENGOBATAN YANG PERNAH DI DAPAT
1.
2.
3.
4.
5.

Infus Rl xx tpm
Sulfamethotazole 3x1
Asam mefenamat 3x1
Bioplasenton krim setelah mandi oles
Vitamin B 12 1x1

Riwayat penyakit dahulu : hipertensi (-), sakit maag (+), kencing manis (-)
Riwayat penyakit keluarga : hanya penderita yang sakit seperti ini
Riwayat alergi : makanan (-), obat (+) golongan sulfonamide
Riwayat kebiasaaan: mandi 2x sehari, sumber air sumur, sabun batang nuvo
STATUS GENERALIS
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Status gizi

: Baik

Tanda vital
Tekanan darah : 140/90 MmHg

BB

: 65 Kg

Nadi

: 88 x/menit

TB

: 163 cm

RR

: 24 x/menit

Suhu

: 36 c

Thorak

: Tidak ada kelainan

Abdomen

: Tidak ada kelainan, hepar dan lien tidak teraba

KGB

: Tidak ada kelainan

STATUS DERMATOLOGIS
Lokasi : Regio manus dextra, manus sinistra, pedis dextra, pedis sinistra, femoralis
sinistra, genu dextra, labialis superior, labialis inferior.

Efloresensi

Tampak makula eritema berukuran plakat, multipel, dilapisi skuama


kasar, disertai krusta

Lokasi : regio dorsum pedis dextra, regio cruris dextra

Efloresensi
Tampak makula hiperpigmietasi numular berbatas tegas

Lokasi : Regio genital, penis dan scrotum

Efloresensi
Tampak beberapa vesikel, pustul, bula hemoragik, erosi multipel annular, eksoriasi,
skuama halus krusta
.
RESUME
Tn. Tumirin 61 tahun Jenis Kelamin Laki-laki masuk rumah sakit os mengeluh
timbul perih dan rasa terbakar di alat genital dirasakan semakin memberat, gatal,
perih, lecet dan nyeri saat menggunakan celana, bercak kemerahan kurang lebih 15
hari smrs di sela-sela jari tangan dan kaki, di lutut dan dipaha, os mengatakan tahun
2010 dan 2005 os pernah seperti ini dan melepuh juga di lutut dan alat genital, karena
meminum obat golongan sulfonamide kemudian sembuh total setelah mendapatkan
perawatan, demam disangkal. Os mengatakan awalnya seperti lepuh kemudian pecah
timbul bercak kemerahan. Bab dan Bak biasa, batuk pilek disangkal, os sudah mulai
bisa makan dan minum karena bibir os sudah mengering, telapak kaki dan tumit os
berwarna kehitaman
Pemeriksaan fisik Lokasi : Regio manus dextra, manus sinistra, pedis dextra,
pedis sinistra, femoralis sinistra, genu dextra, labialis superior, labialis inferior.
Efloresensi tampak makula eritema berukuran plakat, multipel, dilapisi skuama kasar,
disertai krusta lokasi : regio dorsum pedis dextra, regio cruris dextra , efloresensi
tampak makula hiperpigmietasi numular berbatas tegas. Lokasi Regio genital, penis
dan scrotum, efloresensi Tampak plakat, tidak teratur, vesikel, pustul, eksoriasi, ulkus,
krusta,skuama, lesi erosi multipel annular, disertai bula hemoragik pada sebagian lesi.
DIAGNOSIS BANDING
- Eritematous Multiforme
- Steven Johnson Syndrom

- Toxic Epidermal Nekrolisis


- Sifilis
DIAGNOSIS KERJA
Fixed Drug Eruption
PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
Dilaksanakan dengan menghindari obat tersangka
Kompres air nacl
Medikamentosa
Topikal : krim hidrokortison 1% atau 2 %
Sistemik :
Metilprednisolon tab 3x10 mg sehari
Anihistamin: loratadine tab 1x1

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Uji Tempel, sebaiknya dilakukan sekurang-kurangnya 6 minggu setelah erupsi
mereda.
2. Uji Provokasi Oral
3. Pemeriksaan Patologi Anatomi dengan biopsi kulit

PROGNOSIS

Ad vitam

: ad bonam

Ad fungtionam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

Pada dasarnya FDE akan menyembuh bila penyebabnya dapat diketahui dan segera
disingkirkan. Akan tetapi beberapa bentuk, misalnya eritroderma dan kelainan-kelainan

berupa sindrom Lyell dan sindrom Steven Johnson, prognosis dapat menjadi buruk
bergantung pada luas kulit yang terkena

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Fixed drug eruption (FDE) adalah reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan
yang terjadi akibat pemberian atau pemakaian jenis obat-obatan tertentu yang biasanya
dikarakteristik dengan timbulnya lesi berulang pada tempat yang sama dan tiap pemakaian
obat akan menambah jumlah dari lokasi lesi.1,2
2. SINONIM
Eksantema fikstum, fixed exanthema.1
3. EPIDEMIOLOGI
Beberapa penelitian tentang morfologi dan agen pencetus pada pasien-pasien dengan
erupsi obat dirumah sakit atau bagian kulit dan kelamin pada tahun 1986-1990 dilaporkan
pada 135 kasus didapatkan perubahan morfologik akibat erupsi obat yang paling sering
adalah eksantematous (39%), urtikaria/angioedema (27%), FDE

(16%), eritema multiform

(5,4%) dan reaksi kulit lainnya (18%). Sejak tahun 1956 proporsi dari reaksi erupsi obat
berupa urtikaria menurun dan terjadi peningkatan angka kejadian FDE.3
4. ETIOPATOGENESIS

Daftar obat-obat penyebab FDE.2,3,4,5

Obat antibakteri

Obat anti inflamasi non steroid

Sulfonamid (co-trimoxazole)

Aspirin

Tetrasiklin

Oxyphenbutazone

Penisilin

Phenazone

Ampisilin

Metimazole

Amoksisilin

Paracetamol

Eritomisin

Ibuprofen

Trimethoprim

Phenolpthalein

Nistatin

Codein

Griseofulvin

Hydralazin

Dapson

Oleoresin

Arsen

Symphatomimetic

Garam Merkuri

Symaphatolitic

P amino salicylic acid

Parasymphatolitic

Thiacetazone

Hyoscine butylbromide

Quinine

Magnesium hydroxide

Metronidazole

Magnesium trisilicate

Clioquinol

Anthralin

Barbiturat dan tranquilizer lainnya

Chlorthiazone

Derivat Barbiturat

Chlorphenesin carbamate

Opiat

Berbagai penambah rasa/flavour makanan

Chloral hidrat
Benzodiazepine
Chlordiazepoxide
Anticonvulsan
Dextromethoephan

Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi melalui mekanisme imunologik atau non
imunologik. Yang dimaksud dengan erupsi obat adalah alergi terhadap obat yang terjadi
melalui mekanisme imunologik. Hal ini terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang
sudah mempunyai hipersesitivitas terhadap obat tersebut.disebabkan oleh berat molekulnya
yang rendah, biasanya obat itu berperan pada mulanya sebagai antigen yang tidak lengkap
atau hapten. Obat atau metaboliknya yang berupa hapten, harus berkombinasi terlebih dahulu
dengan protein, misalnya jaringan, serum atau protein dari membran sel untuk membentuk
kompleks antigen yaitu kompleks hapten protein. Kekecualiannya ialah obat-obat dengan
berat molekul yang tinggi yang dapat berfungsi langsung sebagai antigen yang lengkap.
Ada beberapa faktor yang berperan dalam menentukan sejauh mana kapasitas dari sebuah
obat dalam menimbulkan respon imun :
1.

Karakteristik molekular dan sensitisasi.


Sebuah molekul yang imunogenik biasanya mempunyai berat molekul lebih dari 1000
dalton. Kebanyakan molekul obat tidak sebesar itu dan untuk memberikan respon imun
harus berikatan dengan makromolekul jaringan yang berperan sebagai hapten. Hapten
adalah sebuah substansi yang tidak imunogenik tetapi menjadi imunogenik ketika
berikatan dengan karier makromolekul. Ikatan yang terjadi haruslah sangat kuat dan
biasanya bersifat kovalen.
Untuk sebuah ikatan obat dan makromolekul jaringan kompleks menjadi imunogenik
harus diproses oleh antigen dan sel yang bersangkutan (seperti sel langerhans dari kulit).
Bersama-sama dengan antigen histokompatibiliti ke sebuah limfosit T sebagai hasil dari
presentasi terjadi aktivasi dari populasi sel T yang berbeda dan setiap populasi sel T dapat
menimbulkan reaksi klinik yang berbeda pada aktivasi TH1 tipe sel T menyebabkan
produksi dari interferon dan interleukin 2 yang akan diikuti dengan terjadinya reaksi
obat morbiliform pada kontak dermatitis atau mungkin nekrolisis epidermal toksis.
Aktivasi tipe sel TH2 menyebabkan terjadinya produksi interleukin -4, -5, atau -13, yang
akan menyebabkan terjadinya produksi dari antibodi IgE dan reaksi klinik seperti
urtikaria atau anafilaktik. Mekanisme yang menentukan tipe terakhir dari aktivasi sel T
belum diketahui.3

2.

Variasi metabolik individu.


Variasi metabolik individu merupakan jalur yang dilewati oleh obat dimana dapat
memberi reaksi intermediet atau diekskresi. Reaktivasi intermediet berlaku sebagai
hapten yang dapat melakukan ikatan kovalen pada makromolekul sel yang dapat
menyebabkan kematian sel atau merangsang respon imun sekunder.3

3.

Kemampuan imunogenetik.
Respon imun dari antigen-antigen yang bervariasi biasanya dikontrol secara genetik dan
berbeda-beda pada tiap individu. Beberapa observasi klinik mengatakan bahwa kontrol
genetik mempunyai suatu peranan yang besar dalam reaktivasi obat. Mereka percaya
bahwa reaksi anafilaktik lebih sering terjadi pada individu atopik dibanding dengan nonatopik. Wanita memiliki angka kejadian 35% lebih tinggi daripada pria. Sebagai
tambahan pasien dengan SLE dapat meningkatkan prevalensi dari reaksi alergi obat,
tetapi belum jelas apakah hal ini berhubungan dengan abnormalitas imun atau frekuensi
pemaparan obat-obatan. Demonstrasi yang paling jelas tentang pentingnya sistem imun
terhadap resiko obat adalah pada kasus infeksi HIV. Reaksi obat pada pasien HIV 10 x
lebih tinggi daripada mereka yang tidak terinfeksi dan resiko ini meningkat seiring
dengan perjalanan penyakitnya. Demikian pula untuk pasien yang melakukan transplantai
sumsum tulang, dimana terjadi peningkatan resiko reaksi obat.3

4.

Usia
Usia dapat menentukan kemampuan respon imun dari pemberian suatu obat, dimana
dikatakan alergi lebih sering ditemukan pada anak-anak dan pada manula, mungkin
karena ketidakmatangan atau involusi dari sistem imun.3

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya FDE :


1.

Paparan obat.
Pemberian obat dapat mengakibatkan terjadinya reaksi komplit antigen antibodi dengan
terbentuknya hapten. Yang penting juga adalah pola morfologik yang spesifik yang dapat
meningkat atau menurun pada pemberian obat yang menyebabkan terjadinya reaksi kulit
tersebut. Sebagai contoh FDE lebih sering ditemukan pada pemberian barbiturat daripada
penisilin, walaupun penisilin memiliki kemungkinan menimbulkan reaksi kulit karena
obat yang lebih tinggi.3

2.

Waktu kejadian.

Kebanyakan reaksi obat pada kulit terjadi dalam 1 - 2 minggu dari terapi pertama.
Beberapa tipe reaksi terutama sindrom hipersensitivitas dapat memberikan onset yang
tertunda bahkan sampai lebih dari 2 bulan setelah pemberian obat. Untuk beberapa reaksi
yang lebih serius, resiko yang berhubungan dengan pemberian obat lebih dari 2 bulan
tampak lebih rendah.3
3.

Uji eliminasi pemakaian obat.


Kebanyakan reaksi kulit karena obat akan berkurang dengan penghentian pemakaian obat
tersebut. Sebuah reaksi kulit tidak mungkin berhubungan dengan obat jika reksi terus
berlanjut setelah dilakukan penghentian pemakaian obat tersebut.3

4.

Pemaparan obat ulangan.


Pemberian obat ulangan memberikan informasi pasti apakah obat tersebut menyebabkan
terjadinya reaksi kulit walaupun pemberian yang sering tidak dimungkinkan karena tidak
menjamin keselamatan dari pasien kecuali terjadi perubahan pola status imunologik
pasien.3
Secara umum terdapat 4 tipe reaksi imunologi yang dikemukakan oleh Coombs &

Gell; suatu reaksi alergi terhadap obat dapat mengikuti salah satu dari ke empat jalur berikut
ini;
1. Tipe I Reaksi Anafilaktik
Reaksi obat yang diperantarai IgE biasanya terjadi karena penisilin atau golongannya.
Reaksi dapat terjadi dalam beberapa menit setelah pemakaian obat. Gejala biasanya
bervariasi seperti pruritus, urtikaria, spasme bronkus, dan edema laring bahkan dapat
menyebabkan terjadinya syok anafilaktik dengan hipotensi dan kematian. Sel mast dan
basofil yang tersentisisasi akan melepaskan mediator-mediator kimia (histamin) atau
lemak (leukotriens/prostaglandin) yang akan menimbulkan gejala klinik yang berbedabeda tergantung dari interaksi organ target (kulit, sistim respirasi, GIT atau sistim
kardiovaskuler) dengan mediator kimia tersebut. Penelitian terbaru mengatakan reaksi
obat perantaraan IgE lebih diakibatkan peran basofil daripada sel mast. Pelepasannya
dipicu ketika terjadi konjugasi protein obat polifalen yang terbentuk secara in vivo dan
behubungan dengan molekul IgE yang mensensitisasi sel-sel.3,6
2. Tipe II Reaksi Sitotoksik

Reaksi tipe ini dapat disebabkan oleh obat, dan memerlukan penggabungan antara IgE
dan IgM dengan antigen yang melekat pada sel. Jika sistem komplemen teraktivasi akan
dipacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan lisis.1
3. Tipe III Reaksi Kompleks Imun
Antibodi mengadakan reaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen antibodi yang
kemudian mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh dan mengakibatkan
reaksi radang. Dengan adanya aktivasi sistim komplemen terjadi pelepasan anafilaktosin
yang merangsang pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Dengan adanya aktivasi
komplemen akan terjadi kerusakan jaringan.1
4. Tipe IV Reaksi Alergi Selular Tipe Lambat
Reaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit T yang tersentisisasi mengadakan reaksi dengan
antigen. Reaksi ini di sebut reaksi tipe lambat karena baru timbul 12 - 48 jam setelah
pajanan dengan antigen.1
FDE termasuk dalam reaksi tipe III dengan adanya reaksi kompleks antigen antibodi.
5. GAMBARAN KLINIK
FDE dikarakteristik dengan 1 atau beberapa lesi eritematous. Lesi ini seringkali
timbul pada wajah dan daerah genital dan menyebabkan terjadinya luka seperti luka bakar
walaupun inflamasi akut sembuh secara perlahan-lahan tapi hiperpegmentasi lokal akan
menetap dengan pemaparan obat yang berulang, lesi akan muncul kembali pada tempat yang
sama.3
Lesi baru berbentuk bulat atau oval dan berbentuk plak dengan gambaran eritematous dan
bula pada kulit akan berubah berwarna ungu atau coklat. Lesi biasanya berkembang dalam
waktu 30 menit - 8 jam setelah pemberian obat, kadang-kadang lesi pada awalnya soliter tapi
pada pemberian obat yang berulang lesi baru dapat muncul lagi dan lesi lama yang sudah ada
dapat bertambah besar.
Lesi lebih sering muncul pada anggota gerak daripada badan. tangan, kaki, genitalia (glans
penis) dan daerah perianal adalah tempat favorit munculnya lesi. Lesi juga dapat muncul di
sekeliling mulut dan mata. Daerah genital dapat terjadi berhubungan dengan lesi pada kulit
atau terjadi sendiri. Apabila terjadi penyembuhan timbul pengelupasan yang diikuti dengan
perubahan warna yang menetap pada daerah lesi dimana warna berubah menjadi kecoklatan.

Hal ini dapat menghilang seiring waktu tapi sering menetap diantara pemaparan obat.
Pigmentasi terjadi lebih lama pada orang dengan kulit coklat. Pigmentasi dari FDE
menghilang apabila penderita tidak diberikan obat penyebab. FDE non pigmentasi dilaporkan
pada pemberian pseudoefedrin dan piroksikan bisa terdapat gejala-gejala lokal atau umum
yang menemani perjalanan penyakit fixed drug eruption yang berupa gejala ringan atau tidak
ada.2,4
Beberapa gambaran karakteristik ke arah dugaan adanya FDE :
1.

Reaksi hanya terjadi setelah pajanan ulang dengan obat. Pada penggunaan pertama
kali, waktu reaksi berkisar antara 8-9 hari.4

2.

Manifestasi erupsi obat tidak bergantung pada kegunaan farmakologik dan kimiawi
obat tersebut.4

3.

Jumlah obat yang sangat sedikit dapat memacu reaksi yang berat meskipun obat
tersebut telah dipakai dalam jangka waktu lama.4

4.

Obat yang sama dapat menyebabkan reaksi yang berbeda pada orang yang sama pada
waktu yang berlainan, sebaliknya berbagai obat dapat menyebabkan reaksi atau
manifestasi klinik yang sama.4

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu memastikan diagnosa FDE
dengan pemeriksaan histopatologi.
Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan adanya degenarasi hidrotik pada lapisan
sel basal yang akan menuju pada inkontinens pagmentari, dimana dikarakteristik dengan
adanya melanin dalam jumlah yang banyak diantara makrofag yang terdapat pada lapisan
atas kulit (Tarnowsky). Sebagai tambahan terdapat penyebaran dari diskeratotik keratonicytes
dengan sitoplasma yang eosinifilik dan inti pignotik sering terlihat pada epidermis (Furuya,
dkk). Pada pemeriksaan dengan mengunakan mikroskop elektron diskeratotik keratonicytes
terisi dengan tonofilamen tipis yang homogen dan menunjukkan sedikit dari sisa-sisa organel
sel dan inti.7
7. DIAGNOSIS
Diagnosis FDE berdasarkan :

1. Anamnesis :
Adanya hubungan antara timbulnya erupsi dengan penggunaan obat dan diketahui
mengenai :
-

obat-obatan yang didapat

kelainan timbul secara akut atau dapat juga beberapa hari sesudah
masuknya obat.

Rasa gatal yang dapat pula disertai demam yang biasanya subfebril.

2. Kelainan Klinis :
Adanya kelainan klinis berupa lesi yang selalu timbul pada tempat yang sama akibat
pemaparan obat. Penghentian obat yang diikuti penurunan gejala klinis merupakan
petunjuk kemungkinan erupsi disebabkan oleh obat tersebut.
3. Pemeriksaan Khusus :
Saat ini belum diketahui cara yang cukup sensitif dan dapat dipercaya untuk
mendeteksi obat penyebab FDE.1,4

8. PENATALAKSANAAN
Pengobatan FDE belum memuaskan, antara lain karena kesukaran dalam memastikan
penyebabnya, apakah oleh obatnya sendiri atau metabolitnya.
Pengobatan dibagi dalam :
1.

pengobatan kausal
Dilaksanakan dengan menghindari obat tersangka (apabila obat tersangka telah dapat
dipastikan). Dianjurkan pula untuk menghindari obat yang mempunyai struktur kimia
mirip dengan obat tersangka (satu golongan).

2.

pengobatan sistemik
a.

kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. Dosis standar
untuk fixed drug eruption pada orang dewasa ialah 3 x 10 mg prednisone sehari.

b.

antihistamin

Antihistamin yang bersifat sedatif dapat juga diberikan, jika terdapat rasa gatal.
Kecuali pada urtikaria, efeknya kurang bila dibandingkan dengan kortikosteroid
3.

pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada keadaan kelainan kulit, apakah kering atau basah.
Pada FDE, jika kelainan membasah dapat diberi kompres dan jika kering dapat diberi
krim kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 1% atau 2 %.1,3,4
Identifikasi dari obat penyebab FDE dilakukan apabila hanya 1 obat yang digunakan

biasanya kita mencurigai beberapa obat sebagai petunjuk yang kita gunakan adalah
mengetahui kronologis pemberian obat-obatan tersebut. Hanya obat-obatan yang baru
digunakan (8-21 hari) yang dimasukkan dalam daftar yang dicurigai.
Identifikasi yang jelas dari obat penyebab dan catatan tertulis tentang obat-obat
penyebab yang diberikan pada pasien oleh dokter merupakan langkah pencegahan yang
sangat penting. Pemberian obat spesifik (kortikosteroid, obat-obatan imunosupresif/terapi anti
sitokin, immunoglobulin) seharusnya tidak diberikan sesuai standar pemberian obat sebelum
terdapat bukti efisiensi penggunaannya terhadap pasien, kadang-kadang penggunaan obatobatan tersebut dapat berbahaya bagi pasien.8
9. PROGNOSIS
Pada dasarnya FDE akan menyembuh bila penyebabnya dapat diketahui dan segera
disingkirkan. Akan tetapi beberapa bentuk, misalnya eritroderma dan kelainan-kelainan
berupa sindrom Lyell dan sindrom Steven Johnson, prognosis dapat menjadi buruk
bergantung pada luas kulit yang terkena.1

PEMBAHASAN

Diagnosa FDE pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
klinik.
os mengeluh timbul perih dan rasa terbakar di alat genital dirasakan semakin
memberat, gatal, perih, lecet dan nyeri saat menggunakan celana, bercak kemerahan kurang
lebih 15 hari smrs di sela-sela jari tangan dan kaki, di lutut dan dipaha, os mengatakan tahun
2010 dan 2005 os pernah seperti ini dan melepuh juga di lutut dan alat genital, karena
meminum obat golongan sulfonamide

kemudian sembuh total setelah mendapatkan

perawatan, demam disangkal. Os mengatakan awalnya seperti lepuh kemudian pecah timbul
bercak kemerahan. Bab dan Bak biasa, batuk pilek disangkal, os sudah mulai bisa makan dan
minum, telapak kaki dan tumit os berwarna kehitaman. Seperti yang kita ketahui fixed drug
eruption disebabkan oleh pemakaian obat-obatan dengan lesi eritematous dan berubah
menjadi kehitaman pecah menjadi warna merah dan menyebabkan erosi yang luas disertai
eritema dan panas setempat yang muncul pada tempat yang sama dimana pada paparan
dengan obat berikutnya akan menyebabkan penambahan jumlah lesi.
Pada kasus ini, berdasarkan pemeriksaan fisik lesi hiperpigmentasi didapatkan pada
daerah sekitar mulut FDE, tangan, kaki. Sesuai dengan kepustakaan bahwa tempat predileksi
FDE di sekitar mulut, terutama di daerah bibir dan daerah penis pada laki-laki, sehingga
sering disangka penyakit kelamin. Tetapi dengan anamnesis yang teliti, adanya residif
ditempat yang sama dan gambaran klinisnya, diagnosis FDE dapat ditegakkan.
Yang menjadi faktor penyebab timbulnya FDE pada kasus ini adalah pemaparan
pertama dengan obat penyebab, dosis obat dan pemberian obat ulangan. Dimana pada
pemaparan pertama dapat menyebabkan terjadinya reaksi komplit antigen-antibodi dan
beberapa reaksi kulit tergantung dari dosis dan akumulasi toksik obat. Pemakaian obat
penyebab yang berulang mengakibatkan bertambahnya jumlah lesi. Pada kasus ini
berdasarkan anamnesa diduga obat penyebab terjadinya FDE adalah sulfanamide.
Pengobatan pada FDE belum memuaskan karena kesukaran dalam memastikan
penyebabnya, apakah oleh obatnya sendiri atau metaboliknya. Pada kasus ini hanya diberikan
pengobatan secara simptomatik, dimana diberikan antihistamin karena obat ini bersifat

sedatif dan dapat menghilangkan rasa gatal. Obat lainnya yang diberikan adalah
kortikosteroid yang diberikan secara topikal, yang berguna sebagai anti inflamasi.
Prognosis pada kasus ini adalah dubia ad bonam karena FDE akan menyembuh bila
obat penyebabnya dapat diketahui dan dapat disingkirkan.

PENUTUP

Demikianlah tinjauan pustaka dan laporan kasus tentang FDE. Diharapkan agar
makalah yang sederhana ini dapat berguna bagi pembaca, juga bagi penulis sesuai dengan
maksud dibuatnya makalah ini, dan terutama bagi upaya kita untuk tidak sekedar memahami
tentang FDE, tetapi juga membuka wawasan dan menambah pengalaman dalam hal
penanganan kasus-kasus penyakit akibat reaksi pemakaian obat-obatan khususnya pada FDE.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Prof. DR. Adhi Djuanda, Dr. Mochtar Hamzah, Dr. Siti Aisah. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin, edisi ketiga. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1999:139-142

2.

DermNet

Editorial

Board.

Fixed

Drug

Eruption.

Available

from

URL:

www.dermnetnz.org/reaction/fixed-drug-eruption.html. Last updated : September 30,


2004.
3.

Freedberg Irwin, Eisen Arthur, Wolff Klaus et al. Dermatology in General Medicine,
5th edition Vol. 1. McGrow Hill Companies, Inc. United States of America,1999:1633-41

4.

Seobaryo R, Suherman S. Erupsi Obat Alergik. Dalam: Sularsito Sri,dkk. Erupsi Obat
Alergik. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI.1995:3-7,63-4

5.

Thiers B. Disorders of Hyperpigmentation. In: Dermatologics Clinics. W.B Saunders


Company.2000:95-7

6.

Arnold H, Odom R, James W. Contact Dermatitis in Drug Eruption. In: Diseases of


The Skin. 8th edition. W.B Saunders Company.1990

7.

Lever Walter, Schaumberg G. Eruptions Due to Drugs, In: Histopathology of The


Skin. J.B Lippincott Company.1983:259-61

8.

Revuz Jean. Serious Drug Reactions. In : Abstracts IX International Congress of


Dermatology. May 19-22, 2004. Beijing China:5