Anda di halaman 1dari 12

Sirosis Hepatis et causa Hepatitis B

Ivanalia Soli Deo


102012359 / E1
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Koresponden: liia_x3_slab09@yahoo.co.id

Pendahuluan
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan
fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi stuktur hepar dan hilangnya sebagian
besar fungsi hepar. Perubahan besar yang terjadi karena sirosis adalah kematian sel-se
hepar, terbentuknya sel-sel fibrotik (sel mast), regenerasi sel dan jaringan parut yang
menggantikan sel-sel normal. Perubahan ini menyebabkan hepar kehilangan
fungsinya. Peyebab terjadinya sirosis hepatis dapat dikarenakan kolestasis, hepatitis
virus, hepatotoksin, alkoholisme, malnutris, dsb.1 Di Indonesia, virus hepatitis B dan
virus hepatitis C merupakan penyebab paling sering.2 Diseluruh dunia sirosis
menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Di negara maju, sirosis hati
merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46
tahun.1
Pada PBL kali ini didapati kasus: laki-laki berusia 58 tahun datang ke UGD
RSUD dengan keluhan perut membesar disertai sesak nafas sejak 1 minggu smrs. Ada
kembung dan mual. BAB BAK biasa. Riwayat sakit kuning 3 tahun yang lalu,
beberapa kali kambuh. Dokter mengatakan sakit hepatitis B. Berdasarkan pada kasus
tersebut maka pada makalah kali ini akan dibahas mengenai sirosis hati yang
disebabkan oleh hepatits B. Semoga makalah ini dapat bermanfaat.
Pembahasan
Anamnesis3
Anamnesis dapat dilakukan kepada pasien secara langsung apabila kondisinya
memungkinkan, namun dapat ditanyakan pula pada orang terdekat atau orang yang
mengantar pasien ke dokter. Sesuai dengan kasus, pertanyaan yang diajukan dapat
meliputi identitas diri, keluhan utama, sejak kapan keluhan utama muncul, keluhan
lain yang mungkin dirasakan, riwayat penyakit yang diderita saat ini, riwayat penyakit
dahulu, riwayat penyakit keluarga, pengobatan yang sudah dilakukan dan kondisi
sosial ekonomi pasien.
1

Keluhan utama pasien sirosis hati biasanya meliputi nyeri di kuadran kanan atas,
mual, anoreksia, perut buncit, bengkak pada kaki, dan cepat lelah. Ditanyakan pula
apakah ada mual atau muntah, frekuensi terjadinya, warna muntahan, disertai darah
atau tidak, jumlah muntahan, terasa asam atau tidak, dan berkaitan dengan nyeri atau
tidak. Bila ada keluhan nyeri abdomen, ditanyakan lokasi nyeri, penjalaran nyeri, dan
onset nyeri. Bila ada anoreksia ditanyakan ada/tidaknya penurunan berat badan, nafsu
makan normal atau tidak ada, atau takut makan akibat nyeri.
Bila ada keluhan sesak napas, ditanyakan berapa jauh jarak yang ditempuh
sehingga merasa sesak, dapat berbaring telentang atau tidak, terbangun pada malam
hari atau tidak karena sesak. Bila ada pembengkakan pada pergelangan kaki disertai
sesak napas dicurigai adanya kelainan pada jantung. Pada ikterus ditanyakan onsetnya
dan warna urin ketika sakit. Dokter harus pula menanyakan apakah pasien pernah
mengalami penyakit kuning sebelumnya dan bagaimana penanganannya.
Ditanyakan pula apakah ada riwayat konsumsi alkohol atau tidak, berapa banyak
alkohol yang dikonsumsi. Bila dianggap perlu, dapat pula ditanyakan riwayat
penggunaan obat-obatan terlarang, baik menggunakan jarum suntik atau tidak,
riwayat transfusi darah, dan riwayat penggunaan obat-obatan lain (yang mungkin
mempengaruhi hati).
Sesuai dengan kasus didapatkan hasil anamnesis sebagai berikut:
Usia
Keluhan Utama
Keluhan Lain
Riwayat Penyakit Dahulu

: 58thn
: Perut membesar disertai sesak sejak 1
minggu
: Kembung dan mual
: Sakit kuning 3 tahun yang lalu, dokter
mengatakan sakit hepatits B

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital,
inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada inspeksi, hal-hal yang dapat dilihat
antara lain: apakah mata dan kulit terlihat menguning, apakah ada bengkak pada perut
dan tungkai, apakah terjadi penurunan kesadaran, apakah mudah terjadi memar, serta
apakah ditemukan erythema palmaris dan spider nevi. Mata dan kulit yang menguning
(jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah. Perut yang membengkak
dapat menjadi indikasi terjadinya asites. Ditemukannya erythema palmaris yaitu
warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan, sering dikaitkan dengan
2

perubahan metabolisme hormon estrogen dan tidak spesifik untuk sirosis hati. Spider
nevi adalah suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil yang sering
ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.3

Gambar 1. Gambaran Spider Nevi pada Penderita Sirosis Hepatis


Palpasi yang dilakukan adalah palpasi hati dan lien. Pada palpasi hati harus
diperhatikan apakah terdapat pembesaran hati. Besar hati normal selebar telapak
tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm,
pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Pada palpasi lien juga
perlu diperhatikan apakah terdapat pembesaran. Pemeriksaan untuk melihat
pembesaran lien dapat dilakukan dengan cara Schuffner. Pembesaran lien sering
ditemukan pada sirosis hati non-alkoholik, disebabkan oleh hipertensi porta.4
Perkusi ditujukan untuk melihat apakah terdapat asites. Pemeriksaan dapat
dilakukan dengan pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave). Teknik ini
dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah ketukan pada satu sisi
dinding abdomen akan menimbulkan gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi
yang lain. Pada auskultasi tidak terdengar bising usus.3
Dari hasil pemeriksaan didapatkan:
Tanda-tanda vital

: Normal

Inspeksi

: Konjungtiva anemis, sklera ikterik, compos mentis,


vena kolateral di abdomen, palmar eritem.

Palpasi

: Nyeri tekan abdomen (-), pembesaran lien Schuffner 2

Perkusi

: Pekak berpindah (+)

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Darah Lengkap, Kadar Bilirubin Total dan Albumin
Pada sirosis hati, pemeriksaan darah lengkap memperlihatkan adanya anemia,
leucopenia, atau trombositopenia. Hipersplenisme menyebabkan leukopenia dan
trombositopenia, sedangkan defisiensi vitamin dan kehilangan darah kronis
menyebabkan anemia. Pada kasus didapati, Hb: 10g/dL, leukosit: 2.700uL, Ht: 29%,
trombosit 58.000. Kadar bilirubin total cenderung meningkat, lebih dari 1.1 mg/dL
(normalnya 0-1.1 mg/dL), kadar globulin serum cenderung meningkat (normalnya
1.5-3.0 g.dL) dan kadar albumin serum cenderung menurun, normalnya 3.8-5.1 g/dL.
2. Pemeriksaan Enzim
Pasien sirosis dapat memiliki kadar AST (aspartat aminotransferase) dan ALT
(alanin aminotransferase) yang normal, namun peningkatan AST dan ALT dapat
terjadi pada pasien dengan hepatitis autoimun, hepatitis virus, hepatitis alkoholik, dan
cedera hati karena obat. Nilai alkali phosphatase akan meningkat kurang dari 2
sampai 3 kali dari upper limit of normal. Konsentrasi yang tinggi sering ditemukan
pada kolangitis dan sirosis bilier primer. Gamma glutamil transpeptidase (GGT)
ditemukan seperti halnya pada alkali phosphatase.2
3. Pemeriksaan Serologi
Pemeriksaan serologi dapat dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis yang lain.
Pemeriksaan serologi dilakukan untuk hepatitis B (HbsAg), C (anti HCV),
pemeriksaan jumlah besi dan gen HFE untuk analisis hemokromatosis herediter,
pemeriksaan Cu pada serum dan urin 24 jam dan kadar seruloplasmin untuk penyakit
Wilson, kadar 1-antitripsin dan genotip terhadap antitripsin defisiensi, dan
pemeriksaan serum autoantibodi dan serum immunoglobulin kuantitatif untuk
diagnosis penyakit hati autoimun. Evaluasi secara periodik dengan tumor marker
(alfa-fetoprotein, CEA, dan CA 19-9) diindikasikan untuk mendeteksi komplikasi
karsinoma hepatoseluler primer.
4. Pemeriksaan Radiologi dan Biospi Hati
Pemeriksaan radiologis tidak selalu dibutuhkan namun dapat memberikan
informasi tambahan

untuk screening karsinoma hepatoseluler primer dan

kolangiokarsinoma. Pemeriksaan ini dihubungkan dengan tumor marker yang


4

biasanya dihubungkan dengan sirosis karena berbagai penyebab. 5 Pemeriksaan


histologi dari spesiemen biopsy seringkali merupakan kunci diagnosis. Pada sirosis
alkoholik, terdapat mikronodul, infiltrasi lemak, dan badan Mallory. Pada sirosis
biliaris primer, kolangitis sklerosis primer dan sekunder, dan hepatitis autoimun
memiliki gambaran histology yang sama, yaitu adanya infiltrasi limfosit pada daerah
portal, terbentuk bridging fibrosis, dan akhirnya terjadi sirosis.2
Differential Diagnosis: Hepatoma
Hepatoma lebih dikenal sebagai kanker hati (hepatocellular carcinoma) atau
kanker hati primer. Hepatoma adalah suatu kanker yang timbul dari hati. 3 Hepatoma
75% berasal dari sirosis hati yang lama/ menahun. Khususnya yang disebabkan oleh
alkoholik dan post nekrotik.6 Penyebab kanker hati sampai sekarang belum diketahui
secara pasti. Namun kanker hati kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler)
cenderung terjadi pada hati/liver yang rusak karena cacat lahir, penyalahgunaan
alkohol, atau infeksi kronis akibat penyakit seperti hepatitis B dan C,
hemochromatosis (terlalu banyaknya kadar besi dalam hati) dan sirosis.

Gambar 2. Berbagai Penyebab Haptoma


Lebih dari 50% orang yang terdiagnosa kanker hati primer, telah mengalami
sirosis hati. Mereka yang menderita kondisi genetik yang disebut hemochromatosis
memiliki risiko yang lebih besar. Berbagai zat penyebab kanker yang berhubungan
dengan kanker hati primer, termasuk diantaranya: herbisida, aflatoksin (sejenis jamur
tanaman pada gandum & palawija), dan bahan kimia tertentu seperti vinil klorida dan
arsen. Merokok plus penyalahgunaan alcohol juga dapat meningkatkan risiko terkena
kanker hati.5
Kanker hati seringkali tidak menimbulkan gejala. Ketika kanker bertambah besar,
orang mungkin melihat satu atau lebih dari gejala umum ini: rasa sakit di perut bagian
atas di sisi kanan, sebuah benjolan atau rasa berat di perut bagian atas, bengkak
(kembung) pada perut, kehilangan nafsu makan dan perut terasa penuh, penurunan
berat badan tanpa sebab jelas, kelelahan, mual dan muntah, kulit dan mata berwarna
5

kuning, tinja pucat, urine berwarna gelap, demam, dan asites. Pada pemeriksaan fisik,
didapati suatu kondisi dimana hati membesar dan strukturnya lembut.
Working Diagnosis: Sirosis Hepatis
1. Epidemiologi2
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan
steatohepatitis non alkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati
dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati alobat steatohepatitis alkoholk
dilaporkan 0,3% juga.
Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis
hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis
hati sebanyak 819 (4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.
2. Etiologi
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya dikarenakan
penyakit infeksi, penyakit keturunan dan mentabolik, obat dan toksin (contoh:
alkohol), dan penyebab-penyebab lainnya (contoh: penyakit usus inflamatorik kronis,
sirosis bilier primer). Penyakit infeksi diantranya dikarenakan: bruselosis,
ekinokokus, toksoplasmosis, hepatitis virus (B, C, D, sitomegalovirus), dsb. Penyakit
keturunan dan metabolik misalnya disebaban oleh: defisiensi 1-antitripsin, sindrom
Fanconi, galaktosemia, penyakit Wilson, dsb. Di negara barat yang tersering adalah
akibat alkohol, sementara di Indonesia adalah akibat Hepatitis B maupun C.2
Berdasarkan pada kasus, sirosis hati yang terjadi pada pasien disebabkan oleh
karena hepatitis B, maka akan dibahas sedikit mengenai virus hepatitis B. Virus
hepatitis B termasuk famili Hepadnavirus dari genus Orthohepadnavirus. Virus ini
berbentuk sferik. Kebanyakan merupakan partikel membulat dengan diameter 22 nm
dibentuk oleh HBsAg sebagai bentuk tubuler atau filamen. Selain itu juga ada virion
bulat yang ukurannya lebih besar 42 nm namun terlihat agak jarang. Permukaan luar
atau envelop mengandung HBsAg dan mengelilingi inti nukleokapsid. Genom virus
terdiri dari DNA sirkuler, partially double stranded.7
6

Gambar 3. Struktur Virus Hepatitis B


3. Patofisologi8
Patofisiologi dari sirosis hepatis yang disebabkan oleh virus hepatitis adalah
sebagai berikut. HAV, HBV, dan HCV menyerang sel hati (hepatosit) yang menjadi
tempat yang kondusif bagi virus untuk berkembang biak. Sebagai reaksi terhadap
infeksi, sistem kekebalan tubuh memberikan perlawanan dan menyebabkan
peradangan hati (hepatitis). Bila hepatitisnya akut (yang dapat terjadi dengan HAV
dan HBV) atau menjadi kronis (yang dapat terjadi dengan HBV dan HCV) maka
dapat bekembang menjadi jaringan parut di hati, sebuah kondisi yang disebut fibrosis.
Lambat laun, semakin banyak jaringan hati diganti dengan jaringan parut seperti
bekas luka, yang dapat menghalangi aliran darah yang normal melalui hati dan sangat
mempengaruhi bentuk dan kemampuannya untuk berfungsi semestinya. Ini disebut
sebagai sirosis.
Bila hati rusak berat, mengakibatkan bendungan di limpa dan kerongkongan
bagian bawah akibat tekanan di organ yang tinggi. Dampak dari kondisi ini yang
disebut sebagai hipertensi portal termasuk perdarahan saluran cerna atas dan
penimbunan cairan dalam abdomen (asites). Kerusakan pada hati juga dapat
mengurangi pembuatan cairan empedu yang dibutuhkan untuk pencernaan yang baik
dan mengurangi kemampuan hati untuk menyimpan dan menguraikan bahan nutrisi
yang dibutuhkan untuk hidup. Dampak lain dari hati yang rusak temasuk
ketidakmampuan untuk menyaring racun dari aliran darah, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan penurunan kesadaran dan bahkan koma.

4. Gejala Klinis
Stadium awal sirosis hati sering tanpa gejala sehingga hanya ditemukan pada saat
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit yang lain.2
Gejala yang dapat timbul meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan
berkurang, perut kembung, mual, berat badan menurun, impotensi pada laki-laki,
testis mengecil, dan hilangnya dorongan seksual.2
Pasien dapat merasa mudah lelah dikarena terjadi gangguan pada hati yang
menyebabkan proses metabolisme dimana hati menghasilkan energi tidak dapat
berjalan dengan baik. Energi yang seharusnya bisa dipakai dan disimpan pun jadi
tidak maksimal. Itu yang bisa menyebabkan cepat lelah, selain juga mungkin pasien
juga tidak nafsu makan yang menyebabkan karbohidrat, protein dan lemak yang
dibutuhkan untuk diolah jadi energi juga tidak ada.2
Mual dapat terjadi dikarenakan adanya peningkatan SGOT dan SGPT yang
bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan
rangsangan sistem saraf parasimpatis. Akibatnya akan terjadi penurunan peristaltik
sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan tertahan di lambung
dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan
pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik
spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah. Apabila
saraf simpatis teraktifasi akan menyebabkan akumulasi gas usus di sistem pencernaan
yang menyebabkan rasa penuh dengan gas maka terjadilah kembung.9
Bila sudah lanjut, sirosis hepatis dapat menyebabkan gejala yang lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi porta. Gejala yang timbul
seperti gangguan tidur, demam yang tidak begitu tinggi, gangguan siklus haid, ikterus,
air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis dan/atau melena, serta gangguan
mental misalnya mudah lupa.2 Manifestasi klinis lainnya yang dapat ditemukan pada
pasien penderita sirosis hepatis adalah hipertensi portal, asites, spider nevi, eritema
palmaris, anemia, hematom/mudah terjadi perdarahan, splenomegali, varises
esofagus, caput medusa, leukopeni, trombositopeni, dsb.

5. Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi
progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi.2
5.1 Medikamentosa
Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hepatitis B,
interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama.
Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama
1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi,
sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3
MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang
kambuh.2
Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standard. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis MIU tiga kali
seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pada
pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Untuk penatalaksanaan asites digunakan
Diuretika. Diuretika yang dianjurkan adalah yang bersifat anti-aldosteron, misalnya
spironolakton yang menahan reabsorpsi Na. Dosis yang dianjurkan antara 100600mg/hari.
5.2 Non Medikamentosa
Penatalksanaan untuk asites adalah melakukan tirah baring. Tirah baring dapat
memperbaiki efektifitas diuretika, berhubung dengan perbaikan aliran darah ginjal
dan filtrasi glomerulus. Pasien diminta tidur terlentang, kaki sedikit angkat, selama
bebrapa jam setelah minum obat diuretika. Diet rendah garam ringan sampai
sedangdapat membantu diuresis. Konsumsi garam (NaCl) per hari sebaiknya dibatasi
hingga 40-60mEq/hari. Pada penyakit hati non alkoholik; menurunkan berat badan
akan mencegah terjadinya sirosis.

6. Komplikasi2
Komplikasi yang ditakuti dari sirosis hepatis adalah hepatocellular carcinoma
atau hepatoma. Pada hepatoma terdapat gambaran klinis seperti nyeri atau perasaan
tidak nyaman di kuadran kanan atas abdomen, teraba pembengkakan lokal di hepar,
tidak adanya perbaikan pada asites, perdarahan, varises atau pre-koma setelah terapi
yang adekuat. Selain itu, terdapat keluhan rasa penuh di abdomen, disertai perasaan
lesu, penurunan berat badan dengan atau tanpa demam.
Komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hepatis juga adalah koma
hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri
yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.
Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul
sebagai akibat perdarahan, parasentesis, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lainlain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Komplikasi lain yang juga sering dijumpai antara lain perotinitis bakterial
spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul
demam dan nyeri abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal
akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik
ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat
pada penurunan filtrasi glomerulus.
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Duapuluh sampai
40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan

neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.

Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal
terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
7. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi
Child-Pugh dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan
menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya
asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B dan C.
Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan
10

hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B dan C berturut-turut 100, 80
dan 45%.b
Tabel 1. Klasifikasi Child-Pugh untuk Sirosis Hati

8. Pencegahan
Cara terbaik untuk mencegah terjadinya sirosis hati adalah mencegah berdasarkan
etiologinya. Untuk mencegah hepatitis B adalah degan melakukan vaksinasi. Dua
jenis vaksin tersedia adalah Recombivax HB dan Energix-B.7 Kedua vaksin
membutuhkan tiga suntikan yang diberikan selama jangka waktu enam bulan. Efek
samping, bila terjadi, biasanya ringan dan dapat termasuk rasa sakit pada daerah
suntikan dan gejala mirip flu yang ringan. Juga tersedia vaksin kombinasi terhadap
HAV dan HBV (Twinrix), yang menawarkan manfaat tambahan yaitu pemberian
perlindungan terhadap kedua infeksi virus.2
Dengan tiadanya vaksin terhadap hepatitis C, cara terbaik untuk mencegah infeksi
adalah untuk mengurangi risiko tersentuh oleh darah orang lain. Hal ini juga berlaku
untuk orang yang sudah terinfeksi HCV, agar menghindari penularan kepada orang
lain. Cara terbaik untuk menghindari faktor risiko terbesar terhadap penularan HCV
adalah untuk menghentikan penggunaan narkoba suntikan atau tidak memulai.
Jangan memakai sikat gigi, alat cukur, pemotong kuku, atau alat lain yang mungkin
terkena darah secara bergantian. Bila ingin dilakukan tato atau tindikan lain, pastikan
dilakukan oleh ahli yang dapat dipercaya, dan dengan cara yang bersih.7
Untuk menghindari sirosis hati antara lain adalah kurangi konsumsi alkohol atau
tidak mengkonsumsi sama sekali. Meskipun kadar alkohol yang boleh mengakibatkan
sirosis hati adalah sangat tinggi dan mengambil masa sekitar 10 tahun untuk timbul,
tetapi sekiranya seseorang terinfeksi virus hepatitis, konsumsi alkohol akan
mempercepat proses sirosis hati.
11

Asetaminofen terutama dengan dosis tinggi (2000mg per hari), dapat meracuni
hati. Asetaminofen dikandungkan dalam banyak macam obat, jadi baca etiket dengan
seksama. Maka dari itu penting untuk mengontrol pemakaian asetaminofen. Makan
diet yang seimbang dengan sayuran segar, buah-buahan, daging tidak berlemak.
Kurangi makanan dengan kandungan garam, gula atau lemak yang tinggi. Selain itu,
minum banyak air untuk membilas racun dari tubuh.7
Kesimpulan
Sirosis adalah kondisi di mana hati perlahan memburuk dan rusak karena cedera
kronis. Jaringan parut menggantikan jaringan hati yang normal dan sehat, mencegah
hati dari bekerja sebagaimana mestinya. Penyebab sirosis yang sering ditemukan
adalah hepatitis B, hepatitis C, hepatitis imbas obat dan hepatitis alkoholik. Banyak
orang dengan sirosis tidak memiliki gejala pada tahap awal penyakit. Apabila fungsi
hati memburuk, satu atau lebih komplikasi bisa terjadi, seperti varises esofagus dan
perdarahan. Pada beberapa orang, komplikasi mungkin menjadi tanda-tanda pertama
dari penyakit. Pengobatan yang dapat dilakukan sebaiknya disesuaikan dengan
penyebab dari sirosis hati tersebut.
Daftar Pustaka
1. Baradero M, Dayrit MW, Siswandi Y. Klien gangguan hati: seri asuhan
keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.
2. Sudoyo AW et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I dan II. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.
3. Jonathan Gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1.
Erlangga Medical Series:2007.h. 154-5.
4. Dacre, Jane dan Kopelman, Peter. Buku saku keterampilan klinis. Jakarta: EGC;
2005.h.109-134.
5. Lindseth, Glenda N. Sirosis hati. Dalam: Price, S.A., Wilson, L.M. Patofisiologi:
konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC;
2006.h.493-501.
6. Price SA, Wilson LM. Fisiologi proses-proses penyakit: hati, saluran empedu dan
pankreas. 4th ed vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005.h. 439-47.
7. Hepatitis B and hepatitis C. University of Washington. May 2012. Available from:
http://depts.washington.edu/hepstudy/hepB/clindx/serology/discussion.html. Last
accessed on June 06,2014
8. Horn T, Learned J. Viral hepatitis and HIV. Jakarta: Yayasan Spiritia; 2005.h.5-39.
9. Sherwood Lauralee .Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed2.
Jakarta:EGC.2003.h.537-9.

12