Anda di halaman 1dari 20

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu enamel,
dentin, dan sementum yang disebabkan aktifitas bakteri flora mulut yang ada
dalam suatu karbohidrat yang diragikan. Dibutuhkan waktu minimum tertentu
bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam
dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Gejala paling dini suatu
karies email yang terlihat secara makroskopik adalah apa yang dikenal
sebagai suatu bercak putih.
Demineralisasi dimulai pada permukaan gigi dan akan berlanjut ke dalam
lapisan gigi serta diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Andai kata
proses karies mencapai daerah pertautan email-dentin, karies akan menyebar
ke

lateral

sepanjang

dentin dengan

daerah pertautan

kawasan yang

lebih luas.

tersebut untuk akhirnya meliputi


Hal ini

akan

mengakibatkan

mengaungnya email sehat, sehingga lesi akan lebih luas. Email yang
mengaung ini cenderung rapuh dan akhirnya akan fraktur karena tekanan
oklusal sehingga kavitas akanmakin besar. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran
infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkanrasa nyeri.
Karies gigi merupakan penyakit kronis nomor satu di dunia dan prevalensi
penyakit tersebut meningkat pada jaman modern. Peningkatan tersebut
dihubungkan dengan perubahan pola dan jenis makanan. Penyebaran penyakit
karies dilihat sebagai fenomena gunung es. Menurut Schuurs, karies adalah
suatu proses kronis yang disebabkan oleh terganggunya keseimbangan antara
gigi dan lingkungan dalam rongga mulut.

1.2 Skenario
Penyakit Infeksi Jaringan Keras Gigi
Seorang anak laki-laki usia 12 tahun datang ke praktek dokter gigi ingin
memeriksakan gigi bawah kanannya yang sudah 2 hari sakit cekot-cekot dan
menjalar ke telinga dan kepala. Sejak setahun yang lalu, gigi tersebut sering
sakit. Keluhan tersebut dibiarkan sembih sendiri dan belum pernah
diperiksakan ke dokter gigi. Hasil pemeriksaan intraoral tampak gigi 46
karies meluas ke pulpa gigi, saluran akar mesial vital dan saluran akar distal
non vital. Gigi 45 tampak bercak putih (white spot) di proksimal distal yang
sedikit meluas ke oklusal dan sering terasa linu ketika minum dingin. Gigi 36
karies pada permukaan oklusal yang hanya melibatkan dentin, sering sakit
bila minum dingin dan kemasukan makanan. Dari pemeriksaan hasil rontgen
foto pada gigi 46 menunjukkan adanya gambaran radiolusen difuse
berdiameter 4 mm pada apical akar distal
1.3 Learning Objective
1. Mengetahui, memahami dan menjelaskan faktor yang dapat menyebabkan
karies
2. Mengetahui, memahami dan menjelaskan mekanisme terjadinya karies
3. Mengetahui, memahami dan menjelaskan gejala dari masing-masing karies
4. Mengetahui, memahami dan menjelaskan proses gigi vital menjadi non
vital pada proses karies

BAB 2
PEMBAHASAN
STEP 1
1.

Karies
Merupakan suatu proses kronis yang dimulai dari terlarutnya mineral yang
pada akhirnya menyebabkan detruksi jaringan keras gigi dan biasanya
disebabkan adanya mikroorganisme yang berperan

2.

Saluran akar
Merupakan saluran yang terletak di dalam gigi dan terdapat pembuluh darah
dan saraf di dalamnya

3.

Vital
Masih hidup atau masih dapat merasakan adanya rangsangan

4.

White spot / bercak putih


Bercak putih pada gigi yang warnanya berbeda dari gigi di sekitarnya. Hal ini
dikarenakan adanya demineralisasi pada enamel dan merupakan gejala awal
karies. Saat terdapat white spot, jalannya karies cepat

5.

Linu
Merupakan perasaan tidak nyaman pada bagian dalam tubuh karena adanya
rangsangan pada saraf, dapat berupa rangsangan mekanik dan kimiawi

6.

Rontgen
Merupakan gambaran dari tubuh yang menggunakan sinar x dan hasilnya di
dapatkan gambaran terang (radiopak) dan gambaran gelap (radiolusen)

7.

Radiolusen difuse
Radiolusen merupakan hasil dari gambaran radiografi yang berwarna gelap,
sedangkan difuse artinya menyebar. Sehingga radiolusen difuse dapat
diartikan sebagai gambaran radiografi berwarna gelap yang memiliki batasbatas tidak jelas

STEP 2
1.

Apa saja faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya karies ?

2.

Bagaimana mekanisme terjadinya karies ?

3.

Apa saja gejala-gejala pada gigi yang terkena karies ?

4.

Mengapa gigi 45 terasa linu ketika minum dingin ?

5.

Mengapa ketika terkena karies mengalami sakit cekot-cekot yang menjalar ke


telinga dan kepala ?

STEP 3
1.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan timbulnya karies

Host (gigi) : morfologi gigi; fissure dan pit, tempat yang mudah
digunakan untuk melekatnya plak. Selain itu bahan penyusun gigi juga
berpengaruh. Contohnya pada gigi susu yang kandungan mineralnya
rendah sehingga gigi susu lebih rentan terkena karies

Mikroorganisme : Di dalam rongga mulut terdapat mikroorganisme yang


dapat menyebabkan karies. Pada awal pembentukan plak, kokus gram
positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai,tetapi utamanya
bakteri streptococcus mutans sebagai pioneer

Substrat : Faktor substrat dapat mempengaruhi pembentukan plak karena


membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada
pada permukaan enamel. Orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat
terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi

Waktu
Terbentuknya karies membutuhkan waktu yang lama sekitar 6-48 bulan

Oral hygiene yang buruk


Dapat menyebabkan timbulnya asam yang dpt menyebabkan karies

Pola makan
Setelah seseorang mengkonsumsi makanan terutama yang mengandung
karbohidrat dapat menyebabkan suasana asam dalam rongga mulut yang
terjadi sekitar 20-30 menit setelah makan. Tetapi jika konsumsi makanan
terus-terusan dan tanpa henti mengakibatkan proses remineralisasi tidak
sempurna sehingga terbentuk karies

Aliran saliva
Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung banyak
kalsium dan fosfat. Selain itu saliva juga memiliki kemampuan self
cleansing yang berguna untuk membunuh bakteri yang ada pada rongga
mulut

Penyakit sistemik
Contohnya penyakit diabetes mellitus. Pasien yang memiliki diabetes
mellitus memiliki kelebihan glukosa terutama di rongga mulut, sehingga
hal itu dimanfaatkan bakteri untuk bermetabolisme

Usia
Dengan bertambahnya usia, kerja dari glandula saliva menurun sehingga
sekresi saliva juga menurun dan menyebabkan kerja dari saliva tidak
maksimal, karies pun mudah terbentuk.

2.

Ibu hamil

Mekanisme terjadinya karies


Diawali dengan adanya sisa makanan pada rongga mulut, terutama yang
mengandung glukosa. Glukosa yang terbentuk kemudian di pecah melalui
mekanisme glikolisis menjadi asam piruvat, yang kemudian difermentasikan
oleh bakteri Streptococcus mutans menjadi asam laktat yang akan menrunkan
PH rongga mulut menjadi kurang dari 5,5. Selain memecah glukosa menjadi
asam laktat, bakteri juga memproduksi enzim glukosil transferase, yang
berfungsi membentuk struktur rantai glukosa dari glukosa-glukosa yang
terurai pada glikolisis. Tujuannya adalah membentuk adesif glukan, yang
akan menjadi tempat perleketan antara bakteri dengan permukaan gigi, dan
bakteri yang lain, sehingga dihasilkanlah pelikel. Pelikel yang berkembang
dalam suasana yang asam di rongga mulut, akan berubah menjadi plak, yang
merupakan cikal bakal dari terjadinya karies. Komponen asam pada plak akan
menguraikan ikatan hidroksiapatit dengan menghancurkan kolagen, sehingga

akan terjadilah demineralisasi enamel dan pada akhirnya menyebabkan


terbentuknya suatu kavitas.
Setelah demineralisasi, bakteri menginvasi terus ke dalam dan selanjutnya
karies berjalan secara lateral di sepanjang DEJ sehingga meluas ke dentin,
dimana pada saat ini hanya terlihat satu lubang kecil padahal di dalamnya
terdapat kerusakan yang parah dan ketika digunakan beroklusi akhirnya
enamel di atas kavitas rapuh sehingga kavitas semakin lebar. Sehingga invasi
bakteri semakin masuk ke dalam. Pada dentin terdapat pertahanan terhadap
bakteri dengan munculnya limfosit, makrofag, plasma, dsb yang menandakan
inflamasi kronik. Apabila bakteri lebih kuat dibandingkan pertahanan dentin,
karies akan sampai ke pulpa dan bersinggungan langsung dengan pembuluh
darah sehingga banyak pembuluh darah yang terjepit di ruang pulpa. Selain
itu, ketika inflamasi akut terbentuk eksudat, dimana eksudat terbentuk di
apeks akar dan bisa menghalangi jalan masuk pembuluh darah di foramen
apical sehingga menyebabkan abses. Pada scenario, radiolusen difuse
kemungkinan adalah gambaran dari abses. Abses tadi menyebabkan sel-sel
yang terdapat dalam ruang pulpa tidak ternutrisi dan mengakibatkan nekrosis
pulpa
3.

Gejala-gejala yang timbul jika terkena karies

Timbulnya bercak pada gigi : - Bercak putih dimana proses karies cepat
- Bercak hitam / coklat dimana proses
karies lebih lambat

Adanya kavitas yang biasanya teraba dengan lidah

Timbulnya rasa nyeri, karena mungkin karies sudah mencapai dentin

Enamel lebih porus

Jika kavitas kemasukan makanan terasa linu

4.

Linu disebabkan karena adanya tubulus dentinalis yang terangsang ketika


minum

dingin.

Kemungkinan

terasa

linu

juga

bisa

disebabkan

ketidakseimbangan cairan pada gigi saat minum dingin


5.

Nyeri sampai ke telinga karena gigi RB dipersyarafi oleh saraf sub mandibula
yang merupakan cabang saraf trigeminus sehingga nyeri dirasakan sampai ke
telinga. Sedangkan nyeri sampai ke kepala karena adanya nyeri alih. Nyeri
hebat yang ada pada gigi membuat saraf pusat bingung menentukan letak
yang tepat sehingga cekot-cekot dirasakan sampai ke kepala sebagai pusat
impuls

STEP 4

Faktor Penyebab Karies


Proses Karies
Karies Dentin
Faktor penyebab

Gejala
Karies Enamel
Gejala

Faktor penyebab
Karies Akar
Gejala

STEP 7
1. Mengetahui,

memahami

dan

menjelaskan

menyebabkan karies

faktor

yang

dapat

Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi yaitu email, dentin dan
sementum yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu
karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi
jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.
Akibatnya terjadi infasi bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran
infeksinya ke jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri
Faktor faktor karies
A. Substrat
Karbohidrat menyediakan substrat untuk menyediakan asam bagi bakteri
dan polisakarida ekstra sel. Tidak semua karbohidrat sama derajat
kariogeniknya, karbohidrat yang kompleks misalnya pati relatif tidak
berbahaya karena tidak dicerna secara sempura didalam mulut,
sedangkan karbohidrat degan berat molekul yang rendah seperti gula
akan meresap kedalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh
bakteri. Dengan demikian makanan dan minuman yang mengandung gula
akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat
menyebabkan demineralisasi email.
Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke
pH normal sekitar 7 dibutuhkan 30-60 menit. Oleh karena itu, konsumsi
gula yang sering dan berulang akan tetap menahan pH plak dibawah
normal dan menyebabkan demineralisasi email. Beberapa jenis
karbohidrat makanan misalnya glukosa dan sukrosa, dapat diragikan oleh
bakteri tertentu dan membentuk asam sehingga pH plak akan menurun
<5 dalam tempo 1-3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam
waktu tertentu mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang
rentan dan proses karies dimulai.
B. Mikroorganisme
Sterptococcus Mutans dan Lactobacilus merupakan kuman yang
kariogenik karena mampu segera membuat asam dari karbohidata yang
dapat diragikan. Kuman-kuman tersebut dapatb tumbuh subur dalam
suasana asam yang dapat menempel pada permukaan gigi karena

kemampuannya membuat polisakarida ekstra sel yang sangat lengkat dari


karbohidrat makanan. Polisakarida ini yang terutama terdiri dari polimer
glukosa, menyebabkan matriks plak gigi mempunyai konsistensi seperti
gelatin. Akibatnya, bakteri-bakteri terbantu untuk melekatkan pada gigi
dan saling melekat satu sama lain.
C. Host
-

Morfologi Gigi : Daerah yang rentan


Plak yang mengandung bakteri merupakan awal bagi terbentuknya
karies oleh karena itu kawasan gigi yang memudahkan perlekatan plak
sangat mungkin diserang karies. Kawasan yang mungkin diserang
karies tersebut adalah
1. Pit dan Fisure pada permukan molar dan premolar, pit bukal dan pit
palatal insisive
2. Permukaan halus didaerah aproksimal sedikit dibawah titik kontak
3. Email pada tepian di daerah leher gigi diatas tepi gingiva
4. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat
perlekatan

plak

dengan

resesi

gingiva

karena

penyakit

periodonsium
5. Tepi tumpatan terutama yang kurang
6. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan
-

Lingkungan gigi : saliva, cairan celah gusi, dan flour


Dalam

keadaan normal, gigi geligi selalu dibasahi saliva. Saliva

mampu meremineralisasi karies yang masih dini karena banyak sekali


ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan
remieralisasi meningkat jika ada ion flour. Email yang mempunyai
kadar flour yang lebih tinggi tidak dengan sendirinya resisten terhadap
serangan asam. Akan tetapi tersedianya flour disekitar gigi selama
proses pelarutan email akan mempengaruhi proses remineralisasi dan
demineralisasi, terutama proses remineralisasi. Selain itu juga
mempengaruhi bakteri plak dalam membentuk asam. Selain
mempengaruhi komposisi mikroorganisme didalam plak, saliva juga

mempengaruhi pH nya. Pada daerah tepi gingiva gigi dibasahi oleh


cairan celah gusi, yang mengandung antibodi yang didapat dari serum
yang spesifik terhadap S. Mutan.
D. Waktu
Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama
berlangsungnya proses karies menandakan bahwa proses karies tersebut
terdiri atas periode pengrusakan dan perbaikan yang silih berganti. Oleh
karena itu, bila saliva ada di dalam lingkungan gigi, maka karies tidak
menghancurkan gigi dalam hitungan hari maupun minggu. Melainkan
dalam bulan atau tahun.

Mikroorganisme

Gigi

Karies

Waktu

10

Substrat

2.

Mengetahui, memahami dan menjelaskan mekanisme terjadinya karies


Secara umum, mekanisme terjadinya karies diawali dengan adanya sisa
makanan yang menempel pada area gigi, terutama dibagian pit dan fissure.,
terutama bahan makanan yang mengandung glukosa. Glukosa yang melekat
pada gigi tersebut kemudian di pecah melalui mekanisme glikolisis menjadi
asam piruvat. Kemudian asam piruvat akan difermentasikan oleh bakteri
Streptococcus mutans menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH
didalam rongga mulut menjadi kurang dari 5,5. Selain memecah glukosa
menjadi asam laktat, bakteri juga memproduksi enzim glukosil transferase
yang berfungsi membentuk strukt rantai glukosa dari glukosa-glukosa yang
terurai pada proses glikolisis. Tujuannya adalah untk membentuk adhesive
glukan yang akan menjadi tempat perlekatan antara bakteri dengan
permukaan gigi dan bakteri yang lain sehingga dihasilkan pelikel. Pelikel
yang berkembang dalam suasana asam di rongga mulut akan berubah menjadi
plak yang merupakan cikal bakal terjadinya proses karies. Komponan asam
pada plak akan menguraikan ikatan hidroksiapatit dengan menghancurkan
kolagen, sehingga akan terjadi proses demineralisasi email dan pada akhirnya
menyebabkan terbentuknya suatu kavitas dan akan terus berlanjut apabila
terdapat 4 faktor pendukung yaitu host, waktu, substrat dan mikroorganisme
yang saling berhubungan dan membentuk sifat kariogenik.
Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+

10Ca2+ + 6(PO4)2- + 2H2O

Pada dasarnya, pada gigi manusia dibungkus atau dilapisi oleh suatu
lapisan tipis yang disebut pelikel. Pelikel ini muncul beberapa saat setelah
dilakukan pembersihan. Oleh karena gigi kita ini pasti digunakan untuk
mengunyah, atau saat kita berbicara sehingga mikroorganisme tentunya akan
masuk. Dimana lapisan tipis pelikel yang bergabung atau tercampur dengan
mikroorganisme akan membentuk plak. Pembentukan plak yang paling
banyak terdapat pada tempat dibagian permukaan gigi yang kasar, pit dan
fissure-fissure. Seiring bertambahnya waktu, dan kurangnya kebersihan mulut
maka jenis mikroorganisme yang ada di rongga mulut semakin banyak
jenisnya. Mulai dari yang menguntungkan atau bahkan yang pathogen.

11

Mikroorganisme yang ada di gigi, tidak mungkin dia hanya diam tanpa
melakukan aktivitas. Dengan adanya flora bakteri yang semakin beragam,
hasil aktivitas bakteri seperti asam yang tidak hanya sekali proses tersebut,
nantinya akan menjadi white spot atau titik awal terjadinya proses karies.
Tetapi white spot tersebut belum bisa disebut sebagai karies. Apabila asam
dalam rongga mulut terus berlanjut, maka pH di rongga mulut semakin turun
dan kemungkinan untuk perkembangan white spot menjadi karies semakin
besar. Kita tahu bahwa komponen mineral dari dentin dan enamel bahkan
sementum adalah hidroksi apatit. Hidroksi apatit akan seimbang apabila
lingkungan

saliva

normal

(pH

normal).

Karena

adanya

aktivitas

mikroorganisme yang menghasilkan asam tersebut, maka keseimbangan


hidroksi apatit akan terganggu sehingga Kristal hidroksi apatit dapat larut.
Peristiwa ini disebut sebagai proses demineralisasi. Jika proses ini terus
berlanjut maka akan terbentuk suatu kavitas atau lubang pada gigi yang
nantinya bisa menjadi lebih besar dan dalam sehingga menyebabkan
terbentuknya karies.
Sebenarnya ada proses yang mengimbangi dari proses demineralisasi.
Yaitu

proses

remineralisasi.

Proses

remineralisasi

yaitu

proses

mengembalikan mineral-mineral yang larut pada proses demineralisasi yang


dilakukan oleh saliva. Namun karena proses demineralisasi tidak seimbang
dikarenakan kita selalu makan setiap hari, sekali ada lubang maka plak atau
sisa makanan pasti akan mudah menempel disitu. Usaha untuk pembersihan
pun akan lebih susah dari biasanya. Jadi plak atau sisa dari makanan dan
bakteri akan semakin betah berada didalam kavitas. Pada saat itu proses
demineralisasi akan menjadi lebih aktif daripada proses reminalisasi. Jika
proses ini terus berlanjut, maka dentin akan menjadi rapuh dan akan semakin
banyak hidroksi apatit yang terurai.
Bakteri penyebab terbentuknya karies yang utama adalah bakteri
Streptococcus mutans. Bakteri ini memiliki berbagai macam enzim, salah
satunya yaitu enzim glukosil transferase , yaitu enzim yang dapat
menghasilkan adhesive glukan sebagai salah satu penunjang yang

12

memungkinkan untuk bakteri tersebut melekat erat pada permukaan gigi dan
menjadi plak. Ketika bakteri tersebut sudah melekat ada sumber energy untuk
proses metabolismenya, maka proses metabolisme bakteri tersebut akan
berlangsung. Dalam proses metabolismenya, salah satu substrat seperti
sukrosa yang menjadi bahan utama metabolismenya. Pada saat proses
metabolismenya, salah satu substrat seperti sukrosa menjadi bahan utama
metabolismenya. Pada saat proses metabolisme, melalui proses glikolisis
sukrosa tersebut diolah sehingga menjadi asam piruvat. Bakteri tersebut
tergolong bakteri anaerob, yaitu bakteri yang mampu melakukan proses
metabolism tanpa oksigen. Sehingga tidak hanya asam piruvat yang
dihasilkan melainkan bakteri Streptococcus mutans juga menghasilkan asam
laktat yang mampu menurunkan pH di rongga mulut hingga pH kritis berkisar
antara 4,5-5,5. pH yang rendah memungkinkan untuk terjadinya karies.
Pada pH 5 tidak saja terjadi keadaan kurang jenuh cairan mulut
sehubungan dengan hidroksilapatit, tetapi bersamaan waktu masih terjadi
adanya kejenuhan sehubungan dengan fluoroapatit. Apabila dibentuk, seperti
telah diketahui, lebih sukar larut dibandingkan apatit asli. Kehadiran fluoride
di dalam plak dan cairan mulut membantu presipitasi CaF dan fluoroapatit
yang lebih tahan terhadap asam.

3. Mengetahui, memahami dan menjelaskan gejala dari masing-masing


karies
GEJALA KLINIS KARIES EMAIL
1. Terdapat bercak putih
Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak
putih. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak
sebagai suatu lesi kecil, opak dan merupakan daerah berwarna putih,
terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. Warna tampak berbeda
dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. Pada tahap ini, deteksi
dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya

13

masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena


materi yang terserap ke dalam pori-porinya. Baik bercak putih maupun
coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi
tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat berkembang, permukaan
yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang
(kavitas).
2. Terdapat lubang pada permukaan gigi
3. Tanpa keluhan atau bisa juga disertai dengan keluhan rasa ngilu bila
terkena makanan dan minuman.
GEJALA KLINIS KARIES DENTIN
1. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika
disentuh
2. Terdapat lubang yang agak dalam (mengenai lapisan dentin)
3. Kadang-kadang disertai keluhan rasa sakit bila terkena rangsangan
makanan dan minuman (panas, dingin, manis).
GEJALA KLINIS KARIES PULPA
1. Terdapat lubang yang lebih dalam (mengenai atap pulpa atau ruang pulpa).
2. Terdapat keluhan rasa sakit spontan yang terus-menerus dengan disertai
rasa sakit kepala dan bisa juga oleh pembengkakan pada gusi dan pipi atau
pada leher.
Berdasarkan kedalamannya, Schuurs (1992) membagi jenis karies menjadi 4
macam yaitu :
1. Karies Insipiens
Merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar
dan terkeras dari gigi) dan belum terasa sakit hanya ada pewarnaan hitam
atau cokelat pada email.
2. Karies Superfisialis
Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email dan
kadang-kadang terasa sakit.
3. Karies Media

14

Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian


pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi biasanya terasa
sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis dan akan
berkurang bila rangsangan dihilangkan.
4. Karies Profunda
Merupakan karies yang telah mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa
sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Biasanya terasa sakit secara tiba
tiba tanpa rangsangan apapun. Apabila tidak segera diobati dan ditambal
maka gigi akan mati, dan untuk perawatan selanjutnya akan lebih lama
dibandingkan pada karies-karies lainnya
4. Mengetahui, memahami dan menjelaskan proses gigi vital menjadi non
vital pada proses karies
Menurut Grossman (1995) bahwa vitalitas pulpa tergantung pada sirkulasi
darah intrapulpa. Demineralisasi dimulai pada permukaan gigi dan akan
berlanjut ke dalam lapisan gigi serta diikuti dengan kerusakan bahan
organiknya. Andai kata, proses karies mencapai pada daerah pertautan emaildentin, pasti karies akan menyebar ke lateral sepanjang daerah pertautan
tersebut. Untuk akhirnya meliputi dentin dengan kawasan yang lebih luas.
Hal ini akan mengakibatkan menggaungnya email sehat, sehingga lesi akan
lebih luas. Email yang menggaung ini cenderung rapuh dan akhirnya akan
fraktur karena tekanan oklusal sehingga kavitas akan semakin besar.
Penyebaran karies ke lateral akan menentukan besarnya kavitas kelak.
Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi
perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa
dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah jaringan
pulpa. Oleh karena itu, dentin harus dianggap menyatu dengan pulpa karena
kedua jaringan itu terikat sangat erat satu sama lain (kompleks dentin-pulpa).
Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa yang penting adalah: sklerosis
tubuler di dalam dentin, dentin reaksioner peradangan pulpa.

15

Sklerosis tubuler adalah suatu proses dimana mineral diletakkan dalam


lumen tubulus dentin dan bisa dianggap sebagai ekstensi mekanisme normal
dari pembentukan dentin peritubuler. Sklerosis tubuler merupakan suatu
perlindungan dalam arti ia menurunkan permeabilitas jaringan sehingga
mencegah penetrasi asam dan toksin-toksin bakteri.dentin reaksioner atau
dentin reparatif adalah suatu lapisan dentin yang terbentuk diantara dentin
dan pulpa, sebagai suatu reaksi terhadap rangsang yang terjadi di daerah
perifer. Oleh karena itu, penyebaran dentin reparatif terbatas di daerah di
bawah rangsang. Apabila aktivitas dekstruksi bakteri pada karies lebih besar
dari pada reaksi pertahanan, maka toksin maupun bakteri akan mencapai
pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa yang disebut pulpitis.
Peradangan tersebut bisa merupakan peradangan yang akut maupun kronik.
Respon pulpa tersebut disebabkan oleh lama dan intensitas rangsang. Pada
lesi karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang mencapai pulpa
adalah toksin bakteri dan sengatan termis serta osmotis dari daerah
sekitarnya. Reaksi terhadap rangsang yang ringan ini akan berupa inflamasi
kronis. Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan kronik dengan
dijumpainya sel-sel limfosit sel plasma, monosit dan makrofag. Suatu waktu
mungkin terjadi peningkatan produksi kolagen yang mengakibatkan
terjadinya fibrosis. Reaksi peradangan kronik ini tidak akan membahayakan
vitalitas pulpa. Akan tetapi, saat mikroorganisme itu akhirnya mencapai
pulpa, maka besar kemungkinan akan terjadi inflamasi akut bersama dengan
inflamasi kronik. Pada proses peradangan akut lebih banyak terjadi perubahan
vaskuler termasuk dilatasi pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan
aliran darah (hiperemia) dan eksudat. Eksudat ini kelak akan menyebabkan
terlambatnya aliran darah dan akhirnya akan berhenti. Tekanan jaringan akan
meningkat karena emigrasi neutrofil yang aktif.
Jaringan ikat tersebut terkurung dalam ruang berdinding keras yang
menerima aliran darahnya hanya dari pembuluh darah yang terbatas
membrannya dan masuknya keruang pulpa melalui foramen yang sempit.
Naiknya tekanan dalam ruang pulpa akan menyebabkan terjepitnya vena yang

16

berdinding tipis yang melalui foramen apeks. Seringkali hasil proses tersebut
adalah kematian pulpa (nekrosis pulpa).
Menurut Tarigan 2004 bahwa gigi yang nekrosis tidak terasa sakit.
Petunjuk pertama adalah perubahan warna gigi dan gigi tidak peka terhadap
preparasi kavitas yang dilakukan sampai ke kamar pulpa. Kadang gigi terasa
sakit jika ada rangsang panas karena terjadi perubahan gas yang akan
menekan ujung syaraf jaringan vital yang ada di sekitarnya. Gigi nekrosis
biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik maupun terminal.
PLENO
Pertanyaan pada saat pleno
1. Sebelumnya di jelaskan bahwa bakteri Veillonella sp. dapat membantu proses
remineralisasi, apakah bakteri Veillonella ini dapat menghasilkan mineral ?
Terdapat kesalahan dalam menyampaikan materi, bakteri Veillonella sp tidak
membantu proses remineralisasi karena remineralisasi sendiri di perankan
oleh saliva. Bakteri Veillonella sp membantu memakan asam yang dihasilkan
Streptococcus mutans sehingga asam tidak menyebabkan terjadinya karies
2. Bagaimana

interaksi

antara

bakteri

Veillonella

yang

menyebabkan

remineralisasi dengan bakteri yang menyebabkan demineralisasi ?


Bukan bakteri yang menyebabkan remineralisasi tetapi saliva, sehingga tidak
terdapat interaksi yang dimaksud
3.

Apa alasan lain white spot berwarna lebih putih dibanding enamel selain
alasan adanya demineralisasi pada enamel ?
Juga bisa dikarenakan deposit kalsium menyebabkan warnanya lebih putih

4.

Kenapa ibu hamil bisa menjadi faktor pendukung timbulnya karies ?


Karena mual dan muntah kan berasal dari lambung yang sifatnya asam.
Muntah tadi keluar lewat mulut sehingga menyebabkan rongga mulut bersifat
asam, dimana asam merupakan faktor yang menyebabkan karies.

5.

Apakah white spot sudah dapat menyebabkan nyeri dan apakah white spot
sudah termasuk karies ?

17

White spot belum termasuk karies. White spot dapat menyebabkan nyeri
karena white spot berupa mikroporositas yang terkadang mikroporositas
tersebut sudah mencapai dentin, sehingga ketika ada rangsangan berupa
dingin dapat menyebabkan nyeri
Klarifikasi Pleno

White spot berbeda dengan karies. Adanya white spot sendiri belum
menyebabkan nyeri. Jika white spot sudah berkembang dan membentuk
kavitas yang sampai ke dentin baru menyebabkan nyeri. White spot telah
terjadi demineralisasi tetapi belum terbentuk kavitas karena kalsium yang
terlepas masih tertanam di matriks di antara hidroksi apatit, jika sudah rusak

kalsium baru lepas dan terbentuklah kavitas


Bakteri Veillonella merupakan bakteri yang memakan asam yang dihasilkan
bakteri Streptococcus mutans. Sekarang banyak penelitian yang menguji
bakteri Veillonella ini, dimana sedang marak digunakan sebagai imunisasi

karies
Banyak istilah-istilah untuk mengklasifikasikan karies. Karies kronik dan
karies akut merupakan istilah lama dimana karies kronik sama dengan karies
terhenti / arrested caries dan karies akut sama dengan karies progresif. Tetapi

kedua istilah karies ini tidak bisa digunakan untuk diagnose


Pada proses remineralisasi, fluor juga berperan. Fluor akan membentuk
fluorapaptit, dimana fluor lebih rekatif berikatan dengan hidroksi apatit

BAB III
18

KESIMPULAN
Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi yang menyebabkan
demineralisasi dimana faktor utama terjadinya karies ada 4 yaitu host,
mikroorganisme, substrat dan waktu. Jika salah satu faktor tersebut tidak ada
maka tidak mungkin terjadi karies.
Tahapan awal dari pembentukan karies adalah proses pembentukan pelikel.
Kemudian terjadi kolonisasi awal yang menyebabkan plak meningkat dan
kolonisasi sekunder (pematangan plak) yang menyebabkan pH menurun sehingga
menimbulkan suasana asam dan memicu lebih banyak flora bakteri asam yang
berkembang dalam rongga mulut. Komponen asam pada plak akan menyebabkan
terjadinya demineralisasi email yang dapat merusak/memisahkan kolagen,
sehingga dapat menimbulkan terurainya komponen hidroksi apatit dan pada
akhirnya terbentuklah suatu kavitas yang lama kelamaan dapat meluas ke daerah
pulpa hingga ke periapikal bila tidak segera ditangani/dirawat.

DAFTAR PUSTAKA

19

Grossman, Louis.1995.Ilmu Endodontik dalam Praktek.Alih bahasa:Rafiah


Aboyono.Jakarta: EGC.
Kidd, Edwina A.M dan Sally Joyston.1991.Dasar-dasar Karies Penyakit dan
Penanggulangannya.Jakarta: EGC.
Putra, Rifqi Sonia. 2012. Pengaruh Kebiasaan Menyikat Gigi Sebelum Tidur
Malam Hari dengan Karies pada Anak Sekolah Dasar Negeri 15 Jati Tanah
Tinggi. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Andalas : Padang
Taigan, Rasinta.2004.Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti) Ed. 2.Jakarta:EGC
Schuurs, A.H.B, 1992. Patologi Gigi-Geligi Kelainan-Kelainan Jaringan Keras
Gigi. Alih Bahasa Sutatmi Suryo, Penerbit Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta

20