Anda di halaman 1dari 6

Demam

De mam seb ag ai akib at peni ngkatan pusat pe ngatu r suh u di area


p re o p t i k h i p o t a l a m u s a n t e r i o r y a n g d i p e n g a r u h i o l e h p i r o g e n .
Pirog en adalah suatu zat yang me nye babkan de mam, te rd ap at 2
j e n i s p i ro g e n y a i t u p i ro g e n e k s o g e n d a n p i ro g e n endogen. Pirogen
eksogen berasal dari luar tubuh yaitu pirogen mikrobial dan pirogennonmikrobial. Pirogen mikrobial diantaranya seperti bakteri gram positif, bakteri
gramnegatif, v i r u s m a u p u n j a m u r ; s e d a n g k a n p i r o g e n n o n m i k r o b i a l a n t a r a l a i n p ro s e s fagositosis, kompleks antigen-antibodi, steroid
dan sistem monosit-makrofag; yangkeseluruhannya tersebut mempunyai
kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogenendogen y a n g d i s e b u t
dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1),
Tumor Necrosis Factor
(TNF), limfosit yang teraktivasi, interferon (INF), interleukin-2(IL-2) dan
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
(GM-CSF). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan
akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang
hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat
menyebabkan peningkatansuhu tubuh. Demam pada diare dapat dimungkinkan
karena proses peradangan atausebagai akibat dari dehidrasi.
3.
Nyeri dan bengkak pada Kelenjar Parotis
Penyebab parotitis adalah
paramyxovirus
dengan ukuran sedang (diameter 120s a m p a i 2 0 0 n m . ) . v i r u s i n i
m e m p u n y a i i n t i b a g i a n d a l a m h e l i k s y a n g e r a t ( R N A beruntai
tunggal) tertutup dalam bungkus bagian luar lipid dan glikoprotein. Hanya
satu jenis antigenic yang diketahui.
PATOGENESIS
Virus masuk melalui saluran nafas selama periode inkubasi 12 sampai 25
hari.Virus ini bereplikasi di saluran nafas atas dan limfonodus servikalis yang
berlangsungselama 3-5 hari, dari sini menyebar melalui aliran darah ke jaringan
sasaran sepertikelenjar parotis dan meningen. Setelah bereplikasi awal di
tempat-tempat ini terjadiv i re m i a s e ku n d e r. H a l i n i m e n y e b a b k a n
t e r ke n a n y a b e r b a g a i o r g a n , s e p e r t i g o n a d , pancreas, tiroid, mammae,
hati, jantung, dan ginjal. Adenitis kelenjar liur diduga oleh beberapa orang
sebagai akibat sekunder viremia awal, tetapi penyebaran langsung darisaluran
nafas tidak dikesampingkan sebagai mekanisme alternative. Viremia
biasanyaterjadi hampir di seluruh infeksi disertai gangguan fungsi ginjal yang

dapat diketahui.Virus masuk ke sistem saraf pusat melalui pleksus koroideus


lewat infeksi pada selm o n o n u k l e a r. Vi r u s b e r m u l t i p l i k a s i p a d a ko ro i d
d an sel epen dim p ad a pe rmukaan e p i t e l v e n t r i k e l d a n s e l
ini mengalami deskuamasi ke cairan serebrospinal
d a n menyebabkan meningitis. Pada ensefalitis selain terjadi demielinasi
periventrikular juga terjadi infiltrasi perivaskuleroleh sel mononuklear dan
proliferasi dari mikrogial
rod-cel
.B e r b a g a i m e k a n i s m e p a t o g e n e s i s d i p e r k i r a k a n t e r j a d i p a d a
j a r i n g a n y a n g terinfeksi virus ini. Teori apoptosis menjelaskan terjadinya
apoptosis pada sel yangterinfeksi virus. Sel akan menjadi mudah mengalami
apoptosis setelah mendapatkanstress dari luar.
Paramyxovirus
menyebabkan peningkatan IgG dan IgM yang dapat terdeteksidengan ELISA (
enzyme linked immunosorbent assay
). IgM meningkat pada stadiuma w a l i n f e k s i ( h a r i ke d u a s a k i t ) ,
m e n c a p a i p u n c a k n y a d a l a m m i n g g u p e r t a m a d a n bertahan 5-6 bulan.
Immunoglobulin G muncul pada akhir minggu pertama, mencapai puncaknya
hingga 3 minggu dana bertahan seumur hidup. Imuglobulin A jugameningkat
saat terjadinya infeksi.Imunitas dihubungkan dengan adanya antibodi yang
menetralkan. Mekanismeimun seluler diduga mendukung pathogenesis penyakit
akut dan kesembuhan. Seperti
infeksi virus sistemik lainnya, parotitis dapat
m e n y e b a b k a n s u p r e s i s e m e n t a r a hipersensitivitas jenis lambat
terhadap antigen yang telah dikenal sebelumnya, seperti protein tuberkulin.
1
MANIFESTASI KLINIS
Kejadian Protitis terbagi menjadi dua stadium, yaitu Stadium Prodromal
yangm u n c u l p a d a 1 s a m p a i 2 h a r i d a n S t a d i u m Pe m b e n g k a k a n
y a n g m u n c u l 7 s a m p a i 9 hari.
2
G e j a l a p e r t a m a d a r i p a r o t i t i s a d a l a h n y e r i ke t i k a m e n g u n y a h
a t a u m e n e l a n , terutama jika menelan cairan asam. Jika kelenjar liur disentuh,
maka akan timbul nyeri.Gejala parotitis muncul dalam waktu 12 sampai 24 hari
setelah terinfeksi.
3
Mu lainya p arotitis biasanya tib a- ti ba, me ski pun mungk in
d i d a h u l u i o l e h periode prodromal seperti malaise, anoreksia, rasa menggigil,

demam, nyerit e n g g o r o k a n , d a n n y e r i p a d a s u d u t r a h a n g .
A k a n t e t a p i , p a d a b e b e r a p a k a s u s , pembengkakan parotis
merupakan petunjuk penyakit pertama. Kelenjar membesar secara progresif
dalam waktu 1 sampai 3 hari, dan pembengkakan menghilang dalamsatu
minggu setelah pembengkakan maksimal. Kelenjar yang membengkak meluas
darit e l i n g a s a m p a i b a g i a n b a w a h r a m u s m a n d i b u l a d a n s a m p a i
b a g i a n i n f e r i o r a r k u s zygomaticus, seringkali menggeser telinga ke atas dan
keluar. Kulit di atas kelenjar biasanya tidak hangat atau eritema, berlawanan
dengan tanda yang ditunjukkan oleh bakteri parotitis.Edema parotitis dijelaskan
sebagai elatoinosa dan jika kelenjar yang terkenat e r p u n t i r , m a k a
ke l e n j a r m e n g g u l u n g s e p e r t i j e l l i . Pe m b e n g k a k a n d a p a t
h a n n y a mengenai kelenjar submaksilaris dan sublingualis dan dapat meluas
sampai bagiananterior dada, menimbulkan edema parasternal. Terkenanya
kelenjar submaksilaris sajasudah dapat menyebabkan kesulitan dalam
membedakan parotitis dari adenitis servikalakut . Pe m b e n g k a k a n g l o t t i s
j a r a n g t e r j a d i , t e t a p i j i k a t e r j a d i a k a n m e m b u t u h k a n trakeostomi.
Umumnya, parotitis disertai dengan temperature 37,8 sampai 39,4 C (100 sampai
103 F), malaise, sakit kepala, dan anoreksia, tetapi gejala sistemik
mungkint i d a k a d a , k h u s u s n y a p a d a a n a k . Pa d a s e b a g i a n b e s a r
p a s i e n , ke l u h a n u t a m a adalahkesulitan makan, menelan, dan berbicara.
FILARIASISI.
PENDAHULUAN
Filariasis adalah penyakit yang mengenai kelenjar dan saluran limfe yang
disebabkan oleh parasitgolongan nematoda yaitu Wuchereria bancrofti, Brugia
malayi dan Brugia timori yang ditularkanmelalui nyamuk.1-5 Filariasis penting
dalam dermatologi karena kulit merupakan salah satu organyang sering terkena.
Filariasis menyebabkan kulit menjadi sangat gatal, timbul papul dan
scratchmarks , hingga menyebabkan seluruh kulit menjadi kering dan tebal.
Dapat timbul nodus danhiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Filariasis
menyebabkan limfedema ekstremitas, vulva,skrotum, lengan dan payudara.
Pada ekstremitas bawah biasanya tampak gambaran verukosadengan lipatan
dan kulit yang pecah-pecah.5Diperkirakan 120 juta penduduk dunia terinfeksi
filariasis.1,3-7 Lebih dari 90% kasus filariasisdisebabkan oleh Wuchereria
bancrofti 1,3,7-8 dan penderita terbanyak terdapat di Sub SaharanAfrica,
Southeast Asia, dan Western Pacific.1,5,9 Program pencegahan sudah dilakukan
di India,Indonesia, Filipina, Papua Nugini, dan beberapa negara pasifik seperti Fiji
dan Tahiti.1,9-10Filariasis tersebar hampir di seluruh wilayah Indonesia dan di
beberapa daerah tingkat endemisitascukup tinggi. Daerah endemis filariasis
pada umumnya adalah daerah dataran rendah, terutamapedesaan, pantai,
pedalaman, persawahan, rawa-rawa, dan hutan. Secara umum filariasis
bancroftitersebar di Sumatra, Jawa, Kalimantan, Sulawesi, Nusa Tenggara,
Maluku dan Papua. Daerahendemis Wuchereria bancrofti dibedakan menjadi tipe
pedesaan dan tipe perkotaan berdasarkanvektor yang menularkan. Wuchereria
tipe pedesaan ditemukan terutama di Papua dan NusaTenggara dengan vektor
Anopheles,Culex dan Aides sedangkan tipe perkotaan ditemukan di

Jakarta,Bekasi, Tangerang, Semarang, Pekalongan dan Lebak pada daerah yang


kumuh, padat penduduknyadan banyak genangan air kotor dengan vektor Culex
quinquefasciatus. Brugia malayi tersebar diSumatra, Kalimantan, Sulawesi dan
beberapa pulau di Maluku, sedangkan Brugia timore tersebar dikepulauan Flores,
Alor, Rote, Timor dan Sumba. Berdasarkan hasil survey cepat tahun 2000,
jumlahpenderita kronis yang dilaporkan sebanyak 6233 orang tersebar di 1553
desa, di 231 kabupaten, 26propinsi. Berdasarkan survey jari tahun 1999, tingkat
endemisitas filariasis di Indonesia masih tinggidengan microfilarial rate 3.1%.6
Daerah endemis filariasis adalah daerah dengan microfilarial rate 1%.11Data
statistik divisi Dermatologi umum Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
FKUI/RSCMterdapat 1 pasien limfedema akibat filariasis sepanjang tahun 20032005.

Filariasis selain menyebabkan dampak sosial dan psikologik, juga ditetapkan oleh
WHO sebagaipenyebab kecacatan permanen nomor dua.3 Pada makalah ini akan
dibahas mengenaietiopatogenesis, manifestasi klinis, diagnosis serta
penatalaksanaan filariasis.II. ETIOPATOGENESISFilariasis di Indonesia disebabkan
oleh tiga spesies cacing filaria yaitu Wuchereria bancrofti, Brugiamalayi dan Brugia
timori.6 Filaria mempunyai siklus hidup bifasik dimana perkembangan larva
terjadipada nyamuk (intermediate host) dan perkembangan larva dan cacing
dewasa pada manusia(definive host). 1,2,10Pada tubuh penderitaInfeksi diawali
pada saat nyamuk infektif menggigit manusia, maka larva L3 akan keluar
dariprobosisnya kemudian masuk melalui bekas luka gigitan nyamuk menembus
dermis dan bergerakmenuju sistem limfe.1,2,6,10,12 Larva L3 akan berubah
menjadi larva L4 pada hari 9-14 setelahinfeksi dan akan mengalami perkembangan
menjadi cacing dewasa dalam 6-12 bulan, setelahinseminasi, zigot berkembang
menjadi mikrofilaria.2 Cacing betina dewasa akan melepaskan ribuanmikrofilaria
yang yang mempunyai selubung ke dalam sirkulasi limfe lalu masuk ke sirkulasi
darahperifer. Cacing betina dewasa aktif bereproduksi selama lebih kurang 5 tahun.
Cacing dewasaberdiam di pembuluh limfe dan menyebabkan pembuluh berdilatasi,
sehingga memperlambat alirancairan limfe. Sejumlah besar cacing dewasa
ditemukan pada saluran limfe ekstremitas bawah,ekstremitas atas dan genitalia
pria..1,2Pada nyamukNyamuk menghisap mikrofilaria bersamaan saat menghisap
darah.1,2,4,10 Dalam beberapa jammikrofilaria menembus dinding lambung,
melepaskan selubung/sarungnya dan bersarang diantaraotot-otot toraks.1,6,10
Mula mula parasit ini memendek menyerupai sosis dan disebut larvastadium 1
(L1). Dalam kurang dari 1 minggu berubah menjadi larva stadium 2 (L2), dan
antara harike-11 dan 13 L2 berubah menjadi L3 atau larva infektif.1,2,10 Bentuk ini
sangat aktif, awalnyabermigrasi ke rongga abdomen kemudian ke kepala dan alat
tusuk nyamuk.1,2,6,12Hingga saat ini telah teridentifikasi 23 spesies nyamuk dari 5
genus di Indonesia yaitu Mansonia,Anopheles, Culex, Aedes dan Armigeres yang
menjadi vektor filariasis.6
Gambar 1. Siklus hidup Wuchereria bancrofti *Patogenesis filariasis sudah
diperdebatkan sejak lama, terdapat beberapa hal yang menyebabkanpenelitian

terhadap terjadinya penyakit ini terhambat. 1,3,13-15 Diduga 4 faktor berperan


padapatogenesis filariasis: cacing dewasa hidup, respon inflamasi akibat matinya
cacing dewasa, infeksisekunder akibat bakteri, dan mikrofilaria.15 Cacing dewasa
hidup akan menyebabkanlimfangiektasia.13-15 Karena pelebaran saluran limfe
yang difus dan tidak terbatas pada tempatdimana cacing dewasa hidup ada,
diduga cacing dewasa tersebut mengeluarkan substansi yangsecara langsung atau
tidak menyebabkan limfangiektasia. Pelebaran tersebut juga
menyebabkanterjadinya disfungsi limfatik dan terjadinya manifestasi klinis
termasuk limfedema dan hidrokel.Pecahnya saluran limfe yang melebar
menyebabkan masuknya cairan limfe ke dalam saluran kemihsehingga terjadi
kiluria dan kilokel. Matinya cacing dewasa menyebabkan respon inflamasi akut
yangakan memberikan gambaran klinis adenitis dan limfangitis.13,15*dikutip
sesuai aslinya dari kepustakaan no 10Gambar 2. Patogenesis filariasis*III.
MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis filariasis dipengaruhi oleh berbagai faktor,
termasuk usia, jenis kelamin, lokasianatomis cacing dewasa filaria, respon imun,
riwayat pajanan sebelumnya, dan infeksisekunder.15,16 Berdasarkan pemeriksaan
fisik dan parasitologi, manifestasi klinis filariasis dibagidalam 4 stadium
yaitu:4,81.Asimptomatik atau subklinis filariasisa.
Individu asimptomatik dengan mikrofilaremia.
Pada daerah endemik dapat ditemukan penduduk dengan mikrofilaria positif
tetapi tidakmenunjukkan gejala klinis. Angka kejadian stadium ini meningkat
sesuai umur dan biasanyamencapai puncaknya pada usia 20-30 tahun, dan lebih
banyak terjadi pada pria dibandingkanwanita.1,3,4,8,7 Banyak bukti menunjukan
bahwa walaupun secara klinis asimptomatik tetapi semuaindividu yang terinfeksi
W. bancrofti dan B.malayi mempunyai gejala subklinis.1,3,8. Hal tersebutterlihat
pada 40% individu mikrofilaremia ini menderita hematuri dan / proteinuria yg
menunjukkankerusakan ginjal minimal.3,7.8, Kelainan ginjal ini berhubungan
dengan adanya mikrofilariadibandingkan dengan adanya cacing dewasa, karena
hilangnya mikrofilaria dalam darah akanmengembalikan fungsi ginjal menjadi
normal.3,8. Dengan lymphoscintigraphy tampak pelebaran danterbelitnya
limfatik disertai tidak normalnya aliran limfe. Dengan USG juga terlihat
adanyalimfangiektasia.3*Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no 13Keadaan
ini dapat bertahan selama bertahun-tahun yang kemudian secara perlahan
berlanjut kestadium akut atau kronik.8b. Individu asimptomatik dan
amikrofilaremia dengan antigen filarial (+)Pada daerah endemik terdapat
populasi yang terpajan dengan larva infektif (L3) yang tidakmenunjukkan adanya
gejala klinis atau adanya infeksi, tetapi mempunyai antibodi-antifilaria
dalamtubuhnya. 3,5,7,82. Stadium akutManifestasi klinis akut dari filariasis
ditandai dengan serangan demam berulang yang disertaipembesaran kelenjar
(adenitis) dan saluran limfe (lymphangitis) disebut adenolimfangitis(ADL).1,8,16
Etiologi serangan akut masih diperdebatkan, apakah akibat adanya infeksi
sekunder,respon imun terhadap antigen filarial, dan dilepaskannya zat-zat dari
cacing yang mati atau hidup.15Terdapat dua mekanisme berbeda dalam
terjadinya serangan akut pada daerah endemik:a) Dermatolimfangioadenitis akut

(DLAA), proses di awali di kulit yang kemudian menyebar kesaluran limfe dan
kelenjar limfe. DLAA ditandai dengan adanya plak kutan atau subkutan
yangdisertai dengan limfangitis dengan gambaran retikular dan adenitis
regional.3,7,15,17 Terdapat pulagejala konstitusional sistemik maupun lokal yang
berat berupa demam, menggigil dan edema padatungkai yang terkena.15,17
Terdapat riwayat trauma, gigitan serangga, luka mekanik sebagai ported
entre. DLAA adalah ADL sekunder yang disebabkan oleh infeksi bakteri atau
jamur.3 DLA secaraklinis menyerupai selulitis atau erisipelas.17