Anda di halaman 1dari 21

MAKALAH DISKUSI KELOMPOK

MODUL 2. ANTISEPTIK RONGGA MULUT

SEMESTER III
TAHUN AKADEMIK 2013/2014
Disusun oleh:
Kelompok 6
Stephanie Marcelina
Melinda Tanadi
Paramita Devi Oktaviani
Sheilla Masitha Dewipuspa
Safira Junieta Ananda
Wisnu Kuncoro
Reza Nur Alfansyah
Henry Sebastian
Safina Majdina
Ajeng Hanun Winny K
Rexy Renaldy Lotong
Albert Susanto Handoyo

(2012.07.0.0003)
(2012.07.0.0027)
(2012.07.0.0087)
(2012.07.0.0079)
(2012.07.0.0088)
(2012.07.0.0050)
(2012.07.0.0057)
(2012.07.0.0065)
(2012.07.0.0066)
(2012.07.0.0047)
(2012.07.0.0016)
(2012.07.0.0043)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2013
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepadaTuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat
dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah tentang Penyakit infeksi rongga
mulut ini dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini disusun dengan tujuan agar

pembaca memahami bagaimana mekanisme kerja antiseptik dalam rongga mulut


beserta terapi obat lokal yang dapat dilakukan.
Tentu saja makalah ini tidak dapat terselesaikan dengan baik tanpa bantuan dari
berbagai pihak. Untuk itu, tak lupa kami haturkan terima kasih kepada:
1. Rima Parwati Sari, drg. M Kes. (PJM)
2. Isidora Karsini S., drg., MS., SpPM.

3.

Kristanti Parisihni, drg., MKes.

Kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun sehingga pada makalah
selanjutnya kami dapat membuatnya dengan lebih baik. Kami mohon maaf apabila
dalam pembuatan makalah ini terdapat kesalahan dan kekurangan.

Surabaya, 3 Januari 2014

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata pengantar..........................................................................................i
Daftar isi....................................................................................................ii
BAB I. Pendahuluan
1.1 Latar belakang................................................................................1
1.2 Batasan topik.................................................................................1
1.3 Peta konsep...................................................................................3

BAB II. Pembahasan


2.1 Ulser
2.1.1 Definisi..7
2.1.2 Macam..7
2.2 SAR
2.2.1 Definisi.....................8
2.2.2 Tipe......................8
2.2.3 Gambaran Klinis...9
2.2.4 Predisposisi...10
2.3 Bakteri RM
2.4 Habitat Bakteri RM
2.5 Patogenesis.....................15
2.5.1 Secara Umum.................................15
2.5.2 Stres.........................................................................15
2.6 Terapi Obat Lokal....................16
2.7 Farmakologi.......17
2.7.1 Clorhexidine.............................................................17
2.7.2 As. Hialuronat..........................................................18
2.8 Penulisan Resep....................................................................20
BAB III. Penutup
Kesimpulan...21
Daftar Pustaka..............21

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Jimmy, 21 tahun, seorang mahasiswa FKG UHT semester 7 yang sedang mengambil
skripsi,

mengeluh adanya sariawan kecil-kecil yang banyak tersebar pada rongga

mulutnya. Sering mengalami sariawan tapi tidak sebanyak sekarang ini. Dokter gigi

melihat adanya ulser multiple dengan diameter sekitar 1-2 mm menyebar pada bukal
fold hingga orofaring. Penderita sudah mengkonsumsi vitamin dan berusaha untuk
istirahat yang cukup. Dokter gigi menduga hal ini disebabkan oleh karena stres. Dokter
gigi menuliskan resep berupa terapi obat lokal dengan tujuan untuk mempercepat
penyembuhan ulser dan mencegah terjadinya infeksi sekunder.

1.2 BATASAN TOPIK


1. Ulser
a. Definisi
b. Macam
2. SAR
a. Definisi
b. Tipe
c. Gambaran Klinis
d. Predisposisi
3. Bakteri RM
4. Habitat Bakteri RM
5. Patogenesis
a. Secara Umum
b. Stres
6. Terapi obat lokal
7. Sifat farmakologi
a. Clorhexidine
a. As. Hialuronat

8. kesimpulan

PETA KONSEP

Stres

Ulser Multiple

Diagnosa (SAR Herpetiformis)

Terapi Obat Lokal


Infeksi Sekunder

Penulisan Resep
(Antiseptik)

BAB II
PEMBAHASAN

1. ULCER
a. Definisi

Kerusakan mukosa/ kulit yang melebihi membrane basalis. Biasanya


berwarna putih kekuningan.

Terdapat sel radang, epitel yang mengalami deskuamasi, sisa makanan,


bakteri.
Adanya gigi yang fraktur, karies, malposisi, malformasi ataupun fitting denture,
juga berperan dalam proses terbentuknya ulser.
Trauma fisik yang lain terjadi oleh pipi, lidah tergigit, trauma tekanan sikat gigi
yang terlalu besar.

b. Macam/ Tipe Ulser

Ulser Akut (timbul mendadak):

Nyeri karena adanya inflamasi akut


Tertutup eksudat
Berwarna kuning putih
Dikelilingi halo eritematus
Biasanya tidak lebih tinggi dari permukaan mukosa
Merupakan lesi yang dangkal dan sembuh dalam waktu lebih dari 2
minggu

Ulser Kronis (timbul bertahap):

Tidak terlalu sakit


Tertutup membrane berwarna kuning
Terjadi indurasi karena jaringan parut
Dikelilingi tepi yang lebih tinggi dari permukaan mukosa
Tidak sembuh dalam waktu lebih dari 2 minggu

2. SAR

a. Definisi SAR:
SAR merupakan ulser oval rekuren pada mukosa mulut tanpa tanda-tanda
adanya penyakit lain dan salah satu kondisi ulseratif mukosa mulut yang paling
menyakitkan terutama sewaktu makan, menelan dan berbicara. Penyakit ini
relatif ringan karena tidak bersifat membahayakan jiwa dan tidak menular. Tetapi
bagi orang orang yang menderita SAR dengan frekuensi yang sangat tinggi
akan merasa sangat terganggu. Beberapa ahli menyatakan bahwa SAR bukan
merupakan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi lebih merupakan gambaran
beberapa keadaan patologis dengan gejala klinis yang sama.Stomatitis aftosa
rekuren (SAR) adalah suatu peradangan yang terjadi pada mukosa mulut,

biasanya berupa ulser putih kekuningan. Ulser ini dapat berupa ulser tunggal
maupun lebih dari satu. SAR dapat menyerang mukosa mulut yang tidak
berkeratin yaitu mukosa bukal, labial, lateral dan ventral lidah, dasar mulut,
palatum lunak dan mukosa orofaring.

b. Tipe:

SAR tipe minor


Tipe minor mengenai sebagian besar pasien SAR yaitu 75% sampai dengan
85% dari keseluruhan SAR, yang ditandai dengan adanya ulser berbentuk bulat
dan oval, dangkal, dengan diameter 1-10 mm, dan dikelilingi oleh pinggiran
yangeritematous. Ulserasi dari tipe minor cenderung mengenai daerah-daerah
non-keratin, seperti mukosa labial, mukosa bukal dan dasar mulut. Ulserasi biasa
tunggal atau merupakan kelompok yang terdiri atas 4-5 ulser dan akan sembuh
dalam waktu 10-14 hari tanpa meninggalkan bekas jaringan parut.

SAR tipe mayor


Tipe mayor diderita 10%-15% dari penderita SAR dan lebih parah dari tipe minor.
Ulser biasanya tunggal, berbentuk oval dan berdiameter sekitar 1-3 cm,
berlangsung selama 2 minggu atau lebih dan dapat terjadi pada bagian mana
saja dari mukosa mulut, termasuk daerah-daerah berkeratin.
Ulser yang besar, dalam serta bertumbuh dengan lambat biasanya terbentuk
dengan bagian tepi yang menonjol serta eritematous dan mengkilat, yang
menunjukkan bahwa terjadi edema. Selalu meninggalkan jaringan parut setelah
sembuh dan jaringan parut tersebut terjadi karena keparahan dan lamanya ulser.

SAR tipe herpetiformis


Istilah herpetiformis pada tipe ini dipakai karena bentuk klinisnya (yang dapat
terdiri dari 100 ulser kecil-kecil pada satu waktu) mirip dengan gingivostomatitis
herpetik primer, tetapi virus-virus herpes tidak mempunyai peran etiologi pada
SAR tipe herpetiformis. SAR tipe herpetiformis jarang terjadi yaitu sekitar 5%10% dari kasus SAR. Setiap ulser berbentuk bulat atau oval, mempunyai
diameter 0,5- 3,0 mm dan bila ulser bergabung bentuknya tidak teratur. Setiap

ulser berlangsung selama satu hingga dua minggu dan tidak akan meninggalkan
jaringan parut ketikasembuh.

c. Gambaran Klinis

Gambaran klinis SAR penting untuk diketahui karena tidak ada metode diagnosa
laboratoriam spesifik yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa SAR.
SAR diawali gejala prodormal yang digambarkan dengan rasa sakit dan terbakar
selama 24-48 jam sebelum terjadi ulser. Ulser ini menyakitkan, berbatas jelas,
dangkal, bulat atau oval, tertutup selaput pseudomembran kuning keabu-abuan,
dan dikelilingi pinggiran yang eritematus dan dapat bertahan untuk beberapa hari
atau bulan.

Tahap perkembangan SAR dibagi kepada 4 tahap yaitu:

1. Tahap premonitori, terjadi pada 24 jam pertama perkembangan lesi SAR. Pada
waktu prodromal, pasien akan merasakan sensasi mulut terbakar pada tempat
dimana lesi akan muncul. Secara mikroskopis sel-sel mononuklear akan
menginfeksi epitelium, dan edema akan mulai berkembang.

2. Tahap pre-ulserasi, terjadi pada 18-72 jam pertama perkembangan lesi SAR.
Pada tahap ini, makula dan papula akan berkembang dengan tepi eritematus.
Intensitas rasa nyeri akan meningkat sewaktu tahap pre-ulserasi ini.

3. Tahap ulseratif akan berlanjut selama beberapa hari hingga 2 minggu. Pada
tahap ini papula-papula akan berulserasi dan ulser itu akan diselaputi oleh
lapisan fibromembranous yang akan diikuti oleh intensitas nyeri yang berkurang.

4. Tahap penyembuhan, terjadi pada hari ke - 4 hingga 35. Ulser tersebut akan
ditutupi oleh epitelium. Penyembuhan luka terjadi dan sering tidak meninggalkan
jaringan parut dimana lesi SAR pernah muncul. Semua lesi SAR menyembuh
dan lesi baru berkembang.

Berdasarkan hal tersebut SAR dibagi menjadi tiga tipe yaitu stomatitis aftosa
rekuren tipe minor, stomatitis aftosa rekuren tipe mayor, dan stomatitis aftosa
rekuren tipe herpetiformis.

d. Predisposisi

1. Pasta gigi dan obat kumur SLS


Penelitian menunjukkan bahwa produk yang mengandungi SLS yaitu agen
berbusa paling banyak ditemukan dalam formulasi pasta gigi dan obat kumur,
yang dapat berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya ulser,
disebabkan karena efek dari SLS yang dapat menyebabkan epitel pada jaringan
oral menjadi kering dan lebih rentan terhadap iritasi.

2. Trauma
Ulser dapat terbentuk pada daerah bekas terjadinya luka penetrasi akibat
trauma. Pendapat ini didukung oleh hasil pemeriksaan klinis, bahwa sekelompok
ulser terjadi setelah adanya trauma ringan pada mukosa mulut.

3. Genetik
Faktor ini dianggap mempunyai peranan yang sangat besar pada pasien yang
menderita SAR. Faktor genetik SAR diduga berhubungan dengan peningkatan
jumlah human leucocyte antigen (HLA), namun beberapa ahli masih menolak hal
tersebut.

4. Gangguan Imunologi
Tidak ada teori yang seragam tentang adanya imunopatogenesis dari SAR,
adanya disregulasi imun dapat memegang peranan terjadinya SAR. Salah satu
penelitian mungungkapkan bahwa adanya respon imun yang berlebihan pada
pasien SAR sehingga menyebabkan ulserasi lokal pada mukosa.

5. Stress
Stres merupakan respon tubuh dalam menyesuaikan diri terhadap perubahan
lingkungan yang terjadi terus menerus yang berpengaruh terhadap fisik dan
emosi.

6. Defisiensi Nutrisi
Wray (1975) meneliti pada 330 pasien SAR dengan hasil 47 pasien menderita
defisiensi nutrisi yaitu terdiri dari 57% defisiensi zat besi, 15% defisiensi asam
folat, 13% defisiensi vitamin B12, 21% mengalami defisiensi kombinasi terutama
asam folat dan zat besi dan 2% defisiensi ketiganya.

7. Hormonal
Pada wanita, sering terjadinya SAR di masa pra menstruasi bahkan banyak yang
mengalaminya berulang kali. Keadaan ini diduga berhubungan dengan faktor
hormonal. Hormon yang dianggap berperan penting adalah estrogen dan
progesteron.

8. Infeksi Bakteri
Graykowski dan kawan-kawan pada tahun 1966 pertama kali menemukan
adanya hubungan antara bakteri Streptokokus bentuk L dengan lesi SAR dengan
penelitian lebih lanjut ditetapkan bahwa Streptokokus sanguis sebagai penyebab
SAR.

9. Alergi dan Sensifitas


Alergi adalah suatu respon imun spesifik yang tidak diinginkan (hipersensitifitas)
terhadap alergen tertentu. Alergi merupakan suatu reaksi antigen dan antibodi.

10. Obat-Obatan

Penggunaan obat nonsteroidal anti-inflamatori (NSAID), beta blockers, agen


kemoterapi dan nicorandil telah dinyatakan berkemungkinan menempatkan
seseorang pada resiko yang lebih besar untuk terjadinya SAR

11. Penyakit Sistemik


Beberapa kondisi medis yang berbeda dapat dikaitkan dengan kehadiran SAR.
Bagi pasien yang sering mengalami kesulitan terus-menerus dengan SAR harus
dipertimbangkan adanya penyakit sistemik yang diderita dan perlu dilakukan
evaluasi serta pengujian oleh dokter.

12. Merokok
Adanya hubungan terbalik antara perkembangan SAR dengan merokok. Pasien
yang menderita SAR biasanya adalah bukan perokok, dan terdapat prevalensi
dan keparahan yang lebih rendah dari SAR diantara perokok berat berlawanan
dengan yang bukan perokok.

3. Bakteri RM

A. Coccus
1.

Gram (+)
a. Genus streptococcus : s. mutan serotypes, s, sabrinus serotypes, s.
cricetus serotypes, s. rattus serotypes.
b.

Salivatorius group : s. vestibularis, s. intermedius.

c.

Anginosus group : s. constellatus, s. intermedius, s. anginous.

d.

Mitis groups : s. mitis, s. sangurs, s. crista, s. gardinri, s. oralis.

e. Anaerobic streptococcus : reptococcus anaerobic, micromonas micros,


einegoldia magnus.
f.
g.

Genus stomacoccus : Stomaicoccus mucitagenosus.


Genus staphylococcus & micrococcus.

2.

Gram (-)
a. Genus Nersseria (diplococci) : N. subfalvo, N. mucosa, N. sicca.
b. Genus veilionella (kecil) : V. parvola, V. dispar, V. atypical.

B. Basil / Batang
1.

Gram (+)
a. Genus Actinomyces : A. israelli, A. gonencseriae, G. odontolyticus, A.
naesiondri, A. myeri.

2.

b.

Genus lactobacillus : L. casei, L. fermentum, L. acidophilus.

c.

Genus prepioni bacterium : propionibacterium acnes.

Gram (-)
a.

Facultative anaerobic dan caphophilic genera :

Genus Haemophillus : H. haemolyticus, H. parainfluenza.


Genus Actinobacillus : Actinobacillus, Actinomycetemcomitans.
Genus fikonella : cocobacilli.
Genus capnocytophage : c. granulose, c. gingivalis.

b.

Obligat anaerobic genera.

Genus porphyromonas : P. gingivalis, P. cotoniae.


Genus proveteila : P. intermedia, P. nigrescens.
Genus Leprotrichia : L. bucallis.
Genus Wolinella : W. succinogenes.
Genus Selenomonas : S. sputigens, S. noxic.

Genus trepunema : T. denticula, T. macrodentium.

c.

Oral protozoa

Genus Entamoeba : E. gingivalis.


Genus Trichomonas : T. tenax

4. Habitat Bakteri RM

Mukosa bukal dan dorsum lidah

ciri spesial dari mukosa mulut->beragam flora


pada papila lidah yang paling tinggi kondilnya karena merupakan tempat
pelindung yang aman.
papila lidah punya redox potensial yang rendah,meningkatnya pertumbuhan flora
anaerob dan sebagai tempat berkumpulnya bakteri gram negatif yang
menyebabkan penyakit periodontal.

Permukaan gigi (supragingival dan subgingival)

tempat pada tubuh sebagai ladang populasi mikroba


banyak bakteri yang ada pada permukaan gigi->plak yang dihasilkan.
plak merupakan pencetus karies dan penyakit periodontal.

Epitel crevicular dan gingival crevice

meskipun pada area minor di rongga mulut,bakteri yang ada pada daerah ini
memegang peranan penting pada pencetus penyakit periodontal dan gingival.

Alat" ortho dan prosto


jika alat-alat ortho dan prosto tidak dibersihkan secara baik -> wadah yang
penuh dengan bakteri/jamur mati.
jamur pada permukaan full denture->candida->dentule stomatitis

5. Patogenesis

Stadium Pronormal Terjadi pada 24-48 jam pertama, muncul perasaan geli pada
tempat dimana lesi berkembang. Bisa disertai gejala demam, malaise, mialgia,
athralgia, mual, muntah, sakit kepala dan pembesaran kelenjar limfe. Stadium ini
disertai dengan peningkatan rasa nyeri serta lesi berkembang menjaadi edema
popular lokal yang berhubungan dengan vakuolisasi keratinosit yang dikelilingi oleh
lingkaran eritematus yang menggambarkan vaskulitis lokal dengan peningkatan
infiltrasi sel mononuclear.37 Stadium Ulseratif Terjadi ulseratif yang nyeri dan ditutupi
membran fibrous, dasar ulkus diinfiltrasi terutama oleh neutrofil, limfosit, dan sel
plasma. Stadium ini terjadi dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.37
Stadium PenyembuhanTerjadi regenerasi epitel yang mulai menutupi ulkus serta
berkurangnya rasa nyeri yang ditimbulkan.37 Rekuren aftosa stomatitis minor
biasanya sembuh dengan spontan tanpa pembentukan jaringan parut, dalam waktu
14 hari

Menurut Kilic SS (2004)


Beberapa etiologi dan patogenesis belum dapat diketahui, namun memiliki komponen
herediter yang kuat dan muncul untuk dapat berhubungan dengan reaksi imun terhadap
mukosa oral. Lesi SAR tidak disebabkan oleh suatu faktor (single factor) namun
terjadinya bisa pada tempat ataupun daerah yang memperbolehkan lesi tersebut untuk
berkembang. Faktor-faktor tersebut antara lain: trauma, merokok, stres, kondisi
hormonal, riwayat keluarga, hipersensitif terhadap makanan (alergi), infeksi, maupun
faktor imun (misalnya AIDS).

Menurut Scully C. (2008)


Etiologi SAR tidaklah jelas sehingga aphtae disebut dengan bentuk idiopatic. Belum
ada satupun bukti yang menunjukkan bahwa SAR merupakan penyakit autoimun
karena tak satupun antibodi ditemukan dan SAR itu sendiri akan sembuh dengan
sendinya dan tiba-tiba sejalan dengan bertambahnya usia. SAR tidak hanya pada suatu
kondisi saja, namun SAR bisa bermanifestasi pada kelompok kelaianan dalam etilogi
yang berbeda. Reaksia silang antara mukosa oral dengan mikroorganisme bisa juga
terjadi. Kemungkinan yang pertama ialah terjadinya heat shock protein.

Mekanisme Mikrobiologik

Menurut Kilic SS (2004)


Meskipun tidak ada data yang eksis untuk menetapkan etiologi SAR, beberapa
penelitian menyatakan kemungkinan masuknya Streptococcusmaupun Helicobacter
pylori dalam perkembangan SAR. Streptococcus bersama dengan antigen terkaitnya,
glucosyltransferase D (GtfD), dapat juga dimasukkan ke dalam proses terjadinya
penyakit SAR, khususnya pada tahap exerbasi. Suatu latar imunlah yang menyebabkan
adanya reaksi silang dengan Streptococcus sanguis yang sering kali terpisah dari lesi
ataupun bisa juga heat shock protein. Helicobacter pylori telah terdeteksi juga pada
jaringan yang terkena lesi berupa ulser rongga mulut. Adanya Herpesvirus virions tidak
dapat dibuktikan pada lesi SAR, meskipun RNA compliment pada cvirus herpes simplex
yang terrdeteksi dalam sirkulasi sel-sel mononuklear pada beberapa pasien SAR.
Kemungkinan termasuk human herpesvirus 6 (HHV-6), dan Ebstein-Barr virus pada
perkembangan SAR yang telah di kembangkan. Tidak ada kontradiksi serologis dan
data data molekuler pada bentuk etiologis pada human cytomegalovirus (HCMV),
ataupun varicella zoster virus (VZV) pada pasien SAR.

6. Terapi Obat Lokal


Menurut fisika kimia
Obat higroskopis dipilih larutan, puyer/ tablet : basah

obat padat : padat/cairan asal stabil

obat padat : salep/crem

obat cair : cairan kecuali vitamin yang larut dalam minyak (

Faktor penderita

efek obat yang dikehendaki

dalam keadaan akut

efek sistemik

efek local dengan sediaan padat

efek local lebih dalam

soft capsul )

umur penderita

anak-anak : dipilih larutan tidak larut dengan air dipilih puyer atau suspense

lansia = anak-anak

lokasi

efek local : efek obat dipakai untuk kulit, kulit berambut atau mukosa

penetrasi : obat melalui kulit dan mudah dijangkau

efek sistemik : per oral lebih mudah keadaan umum

penderita tidak sadar : parenteral atau rectal

penderita berobat jalan : per oral

penderita kooperatif atau tidak

Jadi dalam kasus ini menggunakan obat kumur soalnya dalam kasus ini ulser multiple
menyebar bukal fold hingga orofaring. Kalau menggunakan salep atau crem kurang
efisien dan dalam kasus ini penderita dewasa sehingga dengan mudah menggunakan
obat kumur.

7. Farmakologi

HYALURONIC ACID
Proteoglican yang secara umum ditemukan pada jaringan occuran
intracellular(aqueus dan vitreus humourr dan cairan sinovial). Hyaluronic acid
adalah komponen dari intracellular cement. Dapat digunakan dalam perawatan
dari lesi pada mukosa rongga mulut. Memiliki fungsi utama untuk penyembuhan
jaringan.

Mekanisme kerja :

Aktivasi dan moderasi respon inflamasi


Meningkatkan proliferasi sel

Meningkatkan migrasi sel


Meningkatkan angiogenesis
Meningkatkan re-ephitelisasi
Menurunkan deposisi kollagen dan jaringan parut

indikasi :

Untuk perawatan RAU


Terutama karena mempunyai efek anti inflamasi

Efek samping:

Ulcer muncul lagi pada hari ke 4


Menyebabkan hidrasi jaringan
Melemahkan ikatan sel pada matriks extracellular, sehingga terjadi migrasi
sel
Restriksi pergerakan air dan molekul kecil

Efek jangka panjang dan pendek

Efek jangka pendek : Rasa sakit berkurang(setelah 60menit )


Efek jangka panjang : Rasa tidak nyaman muncul kembali

CHLORHEXIDINE

Antibakteri yang memiliki spectrum luas.Sangat efektif untuk bakteri gram +, gram
- , bakteri, ragi, jamur, protozoa, algae, dan virus.
Mekanismekerja :

Mengikat bakteri, berinteraksi dengan molekul dinding sel bakteri,


meningkatkan permeabilitas dinding sel bakteri, sehingga dapat penetrasi
kedalam sitoplasma bakteri.

Diserap oleh hidroxyapatite permukaan gigi, dan mucin dari saliva. Dilepas
perlahan lahan dalam bentuk yang aktif, menghambat pertumbuhan plak.

Indikasi :
Kumur 2 x sehari dengan chlorhexidine 0,2% dapat mengurangi mikroorganisme
saliva hingga 80%.
Digunakan dalam :

Terapi gingivitis
Pencegahan kelainan periodontal
Membantu pembersihan gigi secara konvensional
Membatu kebersihan RM setelahoperasi
Menjaga kebersihan gigitiruan

Efek jangka panjang & pendek :


Efek jangka pendek :

Menurunkan jumlah bakteri saliva hingga 80 %.Jika penggunaan


dihentikan, dalam 24 jam jumlah mikroorganisme kembali normal.

Efek jangka panjang :

Menyembuhkan infeksi candidiasis akutdan leukemia akut ( dalam 2 4


hari )
Menghambat terbentuknya caries
Pemakaian fixed orthodonsia

Efeksamping :

Bila tertelan dapat terjadi dermatitis danurtrikaria.


Pemakaian dalam waktu lama dapat menyebabkand iskolorasi dari
mahkota jacket akrilik dan tumpatan pada gigi.

8. Penulisan Resep
Drg Wisnu Kuncoro
Jln Surabaya No. 37
Surabaya
SIP: 123456

SID: 789102
Surabaya, 9 januari 2014
R/ Asam hialuronat garg. No.I
S 2 d. d. I collut or.

R/ Chlorhexidine garg. No. I


S 2 d. d. I collut or.

Pro : Albet
Usia : 21 tahun
Alamat : Jln. Sidoarjo 8

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN

Pada kasus kali ini, pasien mendertita Stomatitis Apthosa Rekuren (SAR) yang dipicu
karena stres. Sehingga muncul ulser multiple . gambaran klinis menunjukan ulser yang
berdiameter 1-2 mm dan menyebar dari bukal hingga ke orofaring. Dan resep yang
dianjurkan untuk digunakan adalah asam hialuronat atau Clorhexidine karena ulser ini
menyebar sehingga jika menggunakan sediaan obat lain seperti cream atau salep
hasilnya kurang efektif dan efisien.

DAFTAR PUSTAKA

http://ryodental.blogspot.com/2011/08/antiseptik-rongga-mulut.html

Bruce AJ dan Rogers RS, 2003. Acute Oral Ulcers. Dermatologic Clinics, 21: 115. Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12622264. Accesed June
14, 2012

Nisa R, 2011. Stomatitis Aftosa Rekuren (Sar) Yang Dipicu Oleh Stres Pada
Mahasiswa Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Skripsi, chapter II.
Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Sumatera Utara, Medan. Available from url
: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/27287. Accessed December 29th
2013

Nareswari A, 2010. Perbedaan Efektivitas Obat Kumur Chlorhexidine Tanpa


Alkohol Dibandingkan Dengan Chlorhexidine Beralkohol Dalam Menurunkan
Kuantitas Koloni Bakteri Rongga Mulut. Skripsi. Fakultas Kedokteran Gigi,
Universitas Sumatera Utara, Medan. Available From Url :
Http://Eprints.Uns.Ac.Id/10157/1/136690908201005241.Pdf. Accessed
Nolan A. Et Al, 2006. The Efficacy Of Topical Hyaluronic Acid In The
Management of recurrent aphthous ulceration. Available from url :
http://oraldent.org/dloads/Recurrent%20Apthous%20Ulcers%20Nolan
%20Study.pdf. Accessed