Anda di halaman 1dari 24

GAGAL GINJAL KRONIK

I. PENDAHULUAN
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)
terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal
kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai
masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan
kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih
dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit
jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.1,2
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi
pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya
desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas,
penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. 1,3,4
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit
ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal.
Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak
bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan
secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan
pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan
karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan. 2,4

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
serta menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,
akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya
tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain,
tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih
berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal. 1,2
II. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyebab utama
morbiditas dan mortalitas. Lebih dari 82.000 penderita gagal ginjal kronik meninggal
setiap tahunnya sehingga menjadi penyebab kematian ke-9. Dengan angka insidensi 1
dari 9 orang dewasa menderita penykit ini dan meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal
ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan
sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.1

III. ETIOLOGI
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang
berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh
darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma
langsung pada ginjal.
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan
negara lain. Penyebeb utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat
dari tahun 1995-1999 adalah1,4:
1.

Diabetes Melitus (44%) terdiri dari; DM tipe 1 (7%) dan DM tipe 2 (37%)

2.

Hipertensi dan Penyakit Pembuluh Darah Besar (27%)

3.

Glomerulonefritis (10%)

4.

Nefritis Interstitialis (4%)

5.

Kista dan Penyakit Bawaan Lain (3%)

6.

Penyakit Sistemik Misal;Lupus dan Vaskulitis (2%)

7.

Neoplasma (2%)

8.

Tidak Diketahui (4%)

9.

Penyakit Lain (4%)


Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000

mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia yaitu1,4:


1.

Glomerulonefritis (46,39%)

2.

Diabetes Melitus (18,65%)

3.

Obstruksi dan Infeksi (12,85%)

4.

Hipertensi (8,46%)

5.

Penyakit yang tidak diketahui (13,65%).


Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis

dapat dibagi dalam 2 kelompok : 3,4


1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik,

tbc ginjal.
Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilordosis ginjal,

poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout dan diabetes mellitus


2. Penyakit ginjal obstruktif (pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks
ureter)
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain : 1,2,3,4
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama
3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama
atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

IV. KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar
derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
penyakit

dibuat

atas

dasar

LFG

yang

dihitung

dengan

mempergunakan

rumusKockcorft-Gault sebagai berikut : 1


LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur) x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)
*) pada perempuan dikalikan 0,85 dan laki-laki dikalikan 1.
Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1
Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit 1
Derajat
1

Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

LFG(ml/mnt/1,73m)
> 90

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

60-89

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

30-59

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

15- 29

Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 2 1,2


Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Tipe mayor (contoh)


Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia)


Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)


Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik

Keracunanobat(siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

V. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Terdapat dua pendekatan teroritis untuk menjelaskan mekanisme
kerusakan nefron ginjal lebih lanjut sehingga menjadi gagal ginjal kronik yaitu : 2,3,4
1. Teori lama atau Tradisi
Teori

ini

menjelaskan

bahwa

semua

unit nefron telah

terserang

penyakit,namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian spesifik


dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau
terganggu strukturnya.

Misalnya lesi organik pada medulla ginjal akan

merusak susunan anatomis dari ansa henle atau pompa klorida pars ashcenden ansa
henle.
2. Hipotensis Briker atau Nefron yang utuh.
Hipotensis ini menjelaskan bahwa bila satu nefron terserang penyakit maka
keseluruh unit dari nefron tersebut akan hancur. Akibatnya nefron-nefron yang masih
normal akan bekerja ekstra keras untuk mengkompensasi nefron-nefronyang rusak

agar ginjal tetap bekerja optimal. Kerja ekstra dari ginjal ini yang mengakibatkan
peningkatan jumlah nefron yang rusak dan berkembang menjadi Gagal ginjal kronik.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang
ginjal (renanal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti
infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan
terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%
akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan
terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal
ginjal. 1,2,6,7
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium : 1,3,4

Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum
merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood
Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi
ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang
teliti.
Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan
cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap
ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalamdiit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan
cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap
ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalamdiit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter /
hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 %
25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah,
tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas
dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair
sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan
berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,

kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir
timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus
gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom
uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.

VI. PENDEKATAN DIAGNOSTIK


Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : 1,2,4,3,5,6,7

1.

Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi


traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus
Eritomatosus Sistemik (LES),dll.

2.

Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah,


nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

3.

Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah


jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, khlorida).

4.

Pada sistim gastrointestinal:Anoreksia, nausea dan vomitus nafas berbau


amonia. Cegukan Gastritis erosi, ulkus peptic dan koitis uremik.

5.

Pada kulit: dapat berupa Kulit berwarna pucat Gatal-gatal dengan ekskoriasi
Ekimosis, Urea frot Berkas-berkas garukan

6.

Pada sistim hematologi : Anemia normokrom normositer

7.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yaitu Masa pendarahan yang


memanjang. Perdarahan akibat agredasi dan adhesi trombosit yang berkurang
serta

menurunnya

faktor

trombosit

111

dan

ADP

adenosine

difosfat).Gangguan fungsi leukosit Hipersegmantasi leukosit.Fagositosis dan


kemotaksis berkurang ,Fungsi leukosit menurun menimbulkan imunitas yang
menurun

8.

Gangguan saraf dan otot yaitu Restless eg syndrome yaitu penderita merasa
pegel ditunggkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. Burning feet
syndrome yaitu rasa kesemutan dan rasa terbakar terutama di telapak kaki.
Ensefalopati

metabolik

yaitu

lemah,

tak

bisa

tidur,

gangguan

konsentrasi.Tremor, asteriksis, mioklonus,Kejang-kejang


9.

Sistim endokrin yaitu Gangguan seksual, fertilitas, ereksi , paratiroid . Pada


wanita timbul gangguan menstruasi, ovulusi sampai amenore. gangguan
toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak,gangguan metabolisme
vitamin D,gangguan sistim lain dapat berupa gangguan tulang yaitu
osteodistropi renal , gangguan Asam basa berupa asidosis metabolik akibat
penimbunan asam organik sebagai hasil metabolism dan gangguan elekrolit
berupa hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia

10. Sistim kardiovascular : Hipertensi,nyeri dada dan sesak nafas, gangguan


irama jantung akibat ateroklerosis dini, gangguan elekrolit , edema akibat
penimbunan cairan.

Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : 1,3,5,6

1.

Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

2.

Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan
fungsi ginjal.

3.

Kelainan

biokimiawi

darah

meliputi

penurunan

kadar

hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, dan asidosis metabolik.
4.

Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi : 1,3,5,6
1.

Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

2.

Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa


melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

3.

Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

4.

Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,


korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi

5.

Pemeriksaan pemindahan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

VII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi : 1,2,3
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
3. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler
5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisisatau transplantasi ginjal
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya,
dapat dilihat pada tabel 3
Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya 1
Derajat
1

LFG(ml/mnt/1,73m)
> 90

Rencana tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi
pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
2

60-89

Menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal
3
4
5

30-59
15-29
<15

Evaluasi dan terapi komplikasi


Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal

Terapi Nonfarmakologis:
Pengaturan asupan protein : 2,3

Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK 2,3


LFG ml/menit
>60
25-60
5-25

Asupan protein g/kg/hari


tidak dianjurkan
0,6-0,8/kg/hari
0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino

esensial atau asam keton


<60 (sindrom nefrotik)

0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3

g/kg tambahan asam amino esensial atau asam

keton.

1.

Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

2.

Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

3.

Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total

4.

Garam (NaCl): 2-3 gram/hari

5.

Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari

6.

Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari

7.

Kalsium: 1400-1600 mg/hari

8.

Besi: 10-18mg/hari

9.

Magnesium: 200-300 mg/hari

10. Asam folat pasien HD: 5mg


11. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

Terapi Farmakologis 1,2,3

1.

Kontrol tekanan darah

Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II evaluasi


kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35%

atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.


Penghambat kalsium
Diuretik
2. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan
obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM
3.
4.
5.
6.
7.
8.

tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%


Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol
Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l
Koreksi hiperkalemia
Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin
Terapi ginjal pengganti.

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Alamat
Tanggal Masuk
Jam Masuk
B. ANAMNESIS
KU
Telaah

: Seng Tek
: Laki-laki
: 71 Tahun
: Jl. Imam bonjol No. 220
: 27 mei 2014
:19:25 WIB
: Sesak Nafas
: Pasien datang ke RSUD.DR.RM.Djoelham dengan
keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 1 minggu
SMRS, sesak meningkat dengan beraktivitas dan

berkurang jika posisi setengah duduk. Os juga


mengeluh mual (+), muntah (+), Os juga merasakan
tubuhnya lemah, pusing pucat (+), Nyeri pada ulu hati
(+), demam (+), BAK (+) Normal, BAB (-) 1
minggu, nafsu makan menurun.
Riwayat Penyakit Dahulu
: Hypertensi
Riwayat Pemakaian Obat
:C. PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
TD
: 160/100 mmHg
HR
: 92 x/menit
RR
:32 x/menit
T
: 37,4C
D. PEMERIKSAAN KHUSUS
Kepala

Mata

: Konjunctiva anemis (+/+)


Sklera ikterik (-/-)
Palpebra udem (+/+)

Hidung
: Sekret (-/-)
Telinga: Serumen (-/-)
Mulut
: Tidak ada kelainan, bibir kering (-/-), lidah kotor (-/-)
Leher
: JVP 5-2 cm H2O
KGB tidak ada teraba pembesaran

Thorak
Paru

Inspeksi

: Dada simetris kiri dan kanan

Palpasi

Fremitus kiri = kanan

Perkusi

: Sonor

Auskultasi : Vesikuler

Jantung

Inspeksi

: ictus kordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: dalam batas normal

Palpasi

: Batas atas jantung ICS II linea parasternalis sinistra


Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : Reguler, bising jantung (-)

Abdomen

Inspeksi

: perut datar

Auskultasi

: Bising usus ( + ) N

Palpasi

: hepar dan limpa tidak teraba pembesaran, nyeri tekan

epigastrium, nyeri ketok CVA (-/-), nyeri lepas (-).


Perkusi

: Tympani

Genitalia

TDP

Ektremitas

Superior

: oedem (-), sianosis (-), akral dingin (+)

Inferior

: oedem (-), sianosis (-), akral dingin (+)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin

HB

8,1 g/dl (N 12.0-16.0 g/dl)

Leukosit

: 2,22 /uL (N 4.00-10.00/uL)

Trombosit :

HT

150 /uL (N 150-450/uL)


: 24,3 % (N 40.0-54.0 %)

Kimia darah

Creatinin : 8,75 mg/dl (N 0.60-1.30 mg/dl)

SGOT

: 32,2 U/L (N 15.0-37.0 U/L)

SGPT

: 27,6 U/L (N 30.0-65.0 U/L)

GLU

: 150 mg/dl (N 120-150 mg/dl)

Elektrolit

Natrium

: 129 mmol/L

Kalium

: 4,2 mmol/L

Calsium

: 0,72 mmol/L

LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur) x berat badan / 72x kreatinin plasma


= (140-71) x 50 / 72 x 8,75
= 3450 / 630

= 5,4 ml/menit/1,73m

RESUME :
Os datang ke RSUD.DR.RM.Djoelham dengan keluhan sesak nafas yang
dirasakan sejak 1 minggu SMRS, sesak meningkat dengan beraktivitas dan
berkurang jika posisi setengah duduk. Os juga mengeluh mual (+), muntah (+), Os
juga merasakan tubuhnya lemah, pusing pucat (+), Nyeri pada ulu hati (+), demam
(+), BAK (+) Normal, BAB (-) 1 minggu, nafsu makan menurun. Dari RPT
didapatkan Riwayat hipertensi (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan palpebra udem,
TD 160/100, nyeri tekan epigastrium (+), akral dingin (+). Dari pemeriksaan
laboratorium didapakan HB : 8,1 g/dl, dan Creatinin : 8,75 mg/dl. LFG 5,4
ml/menit/1,73m
DAFTAR MASALAH

Sesak nafas

Mual

Muntah

Nyeri tekan epigastrium

Demam

Pucat

HB 8,1 g/dl

Creatinin 8,75 mg/dl. LFG 5,4 ml/menit/1,73m

TD 160/100 mmhg

Dari data diatas didapatkan : Dispnoe + Dispepsia + Anemia + Hipertensi

Diagnosis : Gagal ginjal kronik


PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ro Foto Thorak

Analisa Gas Darah, HbsAg dan Anti HCV

PENGOBATAN
Non farmaka :

Istirahat

Diet makanan lunak

Diet rendah garam dan protein

Balance cairan

Farmaka :

IVFD NaCl 20 tetes /I drip lasix 1 ampul

Inj. Ranitidin 21

Nopril 10 mg 1 x 1

Hemodialisa

ANALISA DAN DISKUSI


Berdasarkan anamnesa pada pasien yang menderita gagal ginjal kronik terdapat sesak
nafas, keluhan-keluhan pada sistim gastrointestinal berupa mual, muntah dan nyeri

epigastrium dan dari pemeriksaan penunjang didapatkan kadar ureum dan kreatinin
yang meningkat, hemoglobin yang rendah, dari pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah yang tinggi, kulit yang kelihatan pucat dan udem serta riwayat
diabetes mellitus.
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia
dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal
menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh
ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan
klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan
gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea
maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja,
mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood
Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir
urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi
ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan
resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat
ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium
dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan

volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin
menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan.
Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia.
Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat
pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan menurunnya
filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan
perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari,
ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. 1,2,6,7

DAFTAR PUSTAKA
1.

Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,


Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi
IV. Jakarta: lImu Penyakit Dalam FKUI. 2007. 570-3.

2.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). Penyakit


Ginjal Kronik. Dalam: Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi,
Mansjoer A, editors. Standar Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
2004. Jakarta: Pengurus Besar PAPDI. 2004. 157-9.

3.

Gleadle J. Gagal Ginjal Kronis dan Pasien Dialisis. Dalam: Davey P, editors.
At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006. 258-9.

4.

Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Penyakit Ginjal. Dalam: Kedokteran


Klinis. Edisi Keenam. Jakarta: Erlangga. 2007. 228-32.

5.

Price & Wilson. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 2. Jakarta: EGC,
2005. 912-9

6.

Wilson L M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta


:EGC, 1995. 813-843.

7.

Robbin, Contran, Kumar. Dasar Patologi Penyakit. Jakarta.: EGC, 1996