Anda di halaman 1dari 16

Kolesistitis Akut

Mutia Indria Astuti Limbers


102012422
D1
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
jln. Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510

Pendahuluan

Peradangan akut dinding kandung empedu atau disebut juga dengan kolesistitis akut
biasanya terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu. Kolesistitis akut sering berawal
sebagai serangan kolik biliaris yang memburuk secara progresif. Sekitar 60-70% pasien
melaporkan adanya riwayat serangan yang sembuh spontan. Namun, seiring dengan makin
parahnya serangan, nyeri kolesistitis akut makin menjadi generalisata di abdomen kanan atas.
Seperti kolik biliaris, nyeri kolesistitis dapat menyebar ke daerah antarskapula, skapula kanan
atau bahu. Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan penggetaran atau
pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien juga mengalami anoreksia dan sering mual.
Kolesistitis akut merupakan suatu penyakit yang dapat mengganggu kualitas hidup pasien.

Pembahasan
A. Anamnesis
Anamnesis merupakan salah satu cara untuk mendiagnosis suatu penyakit. Secara
umum anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan
cara melakukan serangkaian wawancara yang dapat langsung dilakukan terhadap pasien
(auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis). 1 Pada
anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal seperti:
1. Identitas
Nama
Umur/ usia
Jenis kelamin
Alamat
Pekerjaan
2. Keluhan utama
Menanyakan apa keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien datang berobat.
3. Riwayat penyakit sekarang (RPS)
Cerita kronologis yang terperinci dan jelas tentang keadaan pasien sebelum ada
keluhan sampai dibawa berobat
Pengobatan sebelumnya dan hasilnya
Perkembangan penyakit

4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Untuk mengetahui apakah pasien pernah mengalami penyakit yang sama


sebelumnya serta riwayat penyakit lain yang pernah diderita pasien.
5. Riwayat Keluarga
Untuk mengetahui bagaimana status kesehatan keluarga serta mencari tahu
apakah terdapat anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama.
6. Riwayat psychosocial (sosial)
Mengetahui bagaimana lingkungan kerja, sekolah atau tempat tinggal serta faktor
resiko gaya hidup.1
B. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan tanda-tanda vital :
Tekanan Darah
- Normal (>18th): 120/80 mmHg pada usia dewasa.2
- Kasus
: 110/70 mmHg
Heart Rate
- Normal (>18th): 70-75 kali/menit.2
- Kasus
: 98 kali/menit
Suhu
- Normal (>18th): 37 C/98,6 F.2
- Kasus
: 38,5 celcius
Pernafasan
- Normal (>18th): 15 20 kali/menit.2
-

Kasus

: 24 kali/menit

2. Inspeksi: melihat keadaan fisik pasien adakah terdapat tanda-tanda abnormal


seperti
Pasien kelihatan nyeri pada ulu hatinya mungkin menandakan adanya kolik
abdomen.
Sklera kelihatan kekuningan mengindikasikan adanya ikterus.

Frekuensi pernafasan 24kali permenit menunjukkan sakit yang mungkin


disertai oleh peradangan.
3. Palpasi: meraba dibagian abdomen
Adakah pasien mempunyai rasa nyeri tekan menyeluruh ataupun hanya di
suatu tempat sahaja.
Jika sakit dibagian kuadran kanan atas, indikasikan penyakit yang
berhubungan dengan hepatobilier.
Suhu badan yang terasa panas, menunjukkan pasien demam yang
berkemungkinan peradangan dibagian yang sakit.
Untuk memastikan lakukanlah muphy sign, jika positif mengindikasikan
pasien sakit dibagian empedu atau saluran empedu.

C. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis kolesistitis akut biasanya dibuat beradasarkan riwayat yang khas dan
pemeriksaan fisis. Trias yang terdiri dari nyeri akut kuadran kanan atas, demam dan
leukositosis sangat sugestif. Biasanya terjadi leukositosis meningkat . Bilirubin serum
sedikit

meningkat

pada

pasien,

sementara

pasien

mengalami

peningkatan

aminotransferase serum (biasanya kurang dari lima kali lipat). Pemeriksaan alkali
phospatase biasanya meningkat pada pasien dengan kolesistitis. Pemeriksaan enzim
amilase dan lipase diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pankreatitis, namun
amilase dapat meningkat pada kolesistitis. 3
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut.
Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang
(radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. Kolesistografi oral tidak
dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga
pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut. Gambaran adanya kalsifikasi
diffus dari kandung empedu (empedu porselain) menunjukkan adanya keganasan pada
kandung empedu.3
Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan
sangat bermanfaat untuk memprlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung

empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG
mencapai 90 95%. Adapun gambaran di USG yang pada kolesistitis akut diantaranya
adalah cairan perikolestik, penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4 mm dan tanda
sonographic Murphy. Adanya batu empedu membantu penegakkan diagnosis.3
Sensitifitas dan spesifisitas pemeriksaan CT scan abdomen dan MRI dilaporkan
lebih besar dari 95%. Pada kolesistitis akut dapat ditemukan cairan perikolestik,
penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4 mm, edema subserosa tanpa adanya
ascites, gas intramural dan lapisan mukosa yang terlepas. Pemeriksaan dengan CT scan
dapat memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak
terlihat pada pemeriksaan USG.3
Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 96n Tc6
Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak
mudah. Normalnya gambaran kandung empedu, duktus biliaris komunis dan duodenum
terlihat dalam 30-45 menit setelah penyuntikan zat warna. Terlihatnya gambaran duktus
koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral
atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.3
Endoscopic Retrogard Cholangiopancreatography (ERCP) dapat digunakan
untuk melihat struktur anatomi bila terdapat kecurigaan terdapat batu empedu di duktus
biliaris komunis pada pasien yang beresiko tinggi menjalani laparaskopi kolesistektomi.4
D. Working Diagnosis
1. Kolesistitis akut
Kolesistitis adalah inflamasi akut dari kandung empedu, biasanya berhubungan dengan
batu kandung empedu yang tersangkut pada duktus sistikus dan menyebabkan distensi kandung
empedu. Kasus kolesistitis ditemukan pada sekitar 10% populasi, sekitar 90% kasus berkaitan
dengan batu empedu, sedangkan 10% sisanya tidak. Kasus minorotas yang disebut juga dengan
istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkitan dengan pasca bedah umum, cedera berat,
sepsis (infeksi berat). Individu yang beresiko terkena kolesistitis adalah jenis kelamin wanita,
umur tua, obesitas, obat-obatan kehamilan, dan suku bangsa tertentu.3
5

E. Diagnosis Differential
1. kolelitiasis
Kolelitiasis adalah pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu
merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk
di dalam kandung empedu. Kedua penyakit diatas dapat terjadi sendiri saja, tapi sering kali
dijumpai bersamaan karena saling berkaitan. Sekitar 95% penderita peradangan kandung empedu
akut memiliki batu empedu. Batu empedu yang menyumbat saluran empedu akan membuat
kandung empedu meregang, sehingga aliran darah dan getah bening akan berubah, terjadilah
kekurangan oksigen dan kematian jaringan empedu. Sedangkan kasus tanpa batu empedu,
kolesistitis lebih disebabkan oleh faktor keracunan empedu (endotoksin) yang membuat garam
empedu tidak dapat dikeluarkan dari kandung empedu. Gejalanya meliputi nyeri perut kanan atas
dengan kombinasi mual muntah dan panas. Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan pada
perut kanan atas dan sering teraba kandung empedu yang membesar dan tanda-tanda peritonitis.4

2. Pancreatitis akut
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas. Secara klinis pancreatitis akut
ditandai dengan nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin.
Perjalanan penyakit sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat yang
disertai dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal. Gejala pancreatitis akut
yang paling mencolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terusmenerus dan makin lama makin bertambah. Rasa nyeri kebanyakan terletak di epigastrium,
kadang agak ke kiri atau ke kanan. Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang
nyeri menyebar diperut dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa
hari. Selain nyeri sebagian kasus juga didapatkan gejala mual dan muntah serta demam.
Kadang-kadang didapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernafasan.5
Factor yang memperberat pancreatitis akut sebagian besar belum diketahui. Pada
hampir 80% kasus pancreatitis akut jaringan pancreas mengalami inflamasi tetapi masih
6

hidup, keadaaan ini disebut pancreatitis interstitial, sisanya sekitar 20% mengalami nekrosis
pancreas atau peripankreas yang merupakan komplikasi yang berat, mengancam nyawa dan
memerlukan perawatan intensif. Nekrosis peripankreas diduga terjadi sebagai sebagai akibat
aktivasi lipase pancreas pada jaringan lemak peripankreas. Kematian tersebar pasien
pancreatitis akut terdapat pada pasien yang mengalami nekrosis pancreas yang mengalami
infeksi ini.5

3. Koledokolitiasis
Koledokolitiasis adalah batu yang terdapat pada duktus koledokus. Batu yang sejak
awal dibentuk di duktus koledokus disebut koledokolitiasis primer. Proporsinya tidak lebih
dari 5%. Sebanyak 95% kasus terjadi karena migrasi dari kandung empedu yang disebut
dengan koledokolitiasis sekunder. Pasien yang tidak segera ditangani akan beresiko
mengalami infeksi yang disebut kolangitis. Pada kondisi demikian sangat beresiko tinggi
terjadi kematian. Penanganan koledokolitiasis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu ERCP
atau bedah terbuka (laparotomi).6

Etiologi dan Patogenesis


Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis
cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama
kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) sedangkan sebagian kecil kasus
(10%) timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus) Batu biasanya
menyumbat duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu dan terjadi distensi
kandung empedu. Distensi kandung empedu menyebabkan aliran darah dan limfe
menjadi terganggu sehingga terjadi iskemia dan nekrosis dinding kandung empedu.
Meskipun begitu, mekanisme pasti bagaimana stasis di duktus sistikus dapat
menyebabkan kolesistitis akut, sampai saat ini masih belum jelas. Diperkirakan banyak
faktor yang dapat mencetuskan respon peradangan pada kolesistitis, seperti kepekatan
cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa
7

dinding kandung empedu yang diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. Peradangan
yang disebabkan oleh bakteri mungkin berperan pada 50 sampai 85 persen pasien
kolesistitis akut. Organisme yang paling sering dibiak dari kandung empedu para pasien
ini adalah E. Coli, spesies Klebsiella, Streptococcus grup D, spesies Staphylococcus dan
spesies Clostridium. Endotoxin yang dihasilkan oleh organisme-organisme tersebut dapat
menyebabkan hilangnya lapisan mukosa, perdarahan, perlekatan fibrin, yang akhirnya
menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis dinding kandung empedu Kolesistitis
akut akalkulus terdapat pada 10 % kasus. Peningkatan resiko terhadap perkembangan
kolesistitis akalkulus terutama berhubungan dengan trauma atau luka bakar yang serius,
dengan periode pascapersalinan yang menyertai persalinan yang memanjang dan dengan
operasi pembedahan besar nonbiliaris lainnya dalam periode pascaoperatif. Faktor lain
yang mempercepat termasuk vaskulitis, adenokarsinoma kandung empedu yang
mengobstruksi, diabetes mellitus, torsi kandung empedu, infeksi bakteri kandung empedu
(misalnya Leptospira, Streptococcus, Salmonella atau Vibrio cholera) dan infeksi parasit
kandung empedu. Kolesistitis akalkulus mungkin juga tampak bersama dengan berbagai
penyakit sistemik lainnya (sarkoidosis, penyakit kardiovaskuler, sifilis, tuberkulosis,
aktinomises). Selain itu, dapat timbul juga pada pasien yang dirawat cukup lama yang
mendapat nutrisi secara parenteral. Hal ini dapat terjadi karena kandung empedu tidak
mendapatkan stimulus dari kolesistokinin (CCK) yang berfungsi untuk mengosongkan
kantong empedu, sehingga terjadi statis dari cairan empedu.3,4

Batu Empedu
1. Batu Kolesterol
Empedu yang di supersaturasi dengan kolesterol bertanggung jawab bagi lebih
dari 90 % kolelitiasis di negara Barat. Sebagian besar empedu ini merupakan batu
kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 % kolesterol berdasarkan
berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan
inorganik lain. Kolesterol dilarutkan di dalam empedu dalam daerah hidrofobik
micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam empedu dan
lesitin10.7
8

Menurut Meyers & Jones, 1990 Proses fisik pembentukan batu kolesterol
terjadi dalam empat tahap:
Supersaturasi empedu dengan kolesterol.
Pembentukan nidus.
Kristalisasi/presipitasi.
Pertumbuhan batu oleh agregasi/presipitasi lamelar kolesterol dan senyawa lain
yang membentuk matriks batu.7
2. Batu pigmen
Batu pigmen merupakan sekitar 10 % dari batu empedu di Amerika Serikat.
Ada dua bentuk yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium
bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel, sangat keras
dan penampilan hijau sampai hitam. Batu-batu tersebut mengandung dalam jumlah
bervariasi kalsium bilirubinat, polimer bilirubin, asam empedu dalam jumlah kecil
kolesterol (3 sampai 26%) dan banyak senyawa organik lain. Didaerah Timur, batu
kalsium bilirubinat dominan dan merupakan 40 sampai 60 % dari semua batu
empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam
Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu kolesterol. Kemungkinan
mencakup sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen
abnormal yang mengendap dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris merupakan
predisposisi pembentukan batu pigmen. Pasien dengan peningkatan beban bilirubin
tak terkonjugasi (anemia hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni. Di negara
Timur, tingginya insiden batu kalsium bilirubinat bisa berhubungan dengan invasi
bakteri sekunder dalam batang saluran empedu yang di infeksi parasit Clonorchis
sinensis atau Ascaris Lumbricoides. E.coli membentuk B-glukoronidase yang
dianggap mendekonjugasikan bilirubin di dalam empedu, yang bisa menyokong
pembentukan kalsium bilirubinat yang tak dapat larut.7
3. Batu campuran
Merupakan batu campuran kolesterol yang mengandung kalsium. Batu ini
sering ditemukan hampir sekitar 90 % pada penderita kolelitiasis. batu ini bersifat
majemuk, berwarna coklat tua. Sebagian besar dari batu campuran mempunyai dasar
metabolisme yang sama dengan batu kolesterol.7
Epidemiologi

Peradangan akut dinding kandung empedu atau disebut juga dengan kolesistitis
akut biasanya terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu. Sekitar 10-20% warga
Amerika menderita kolelitiasis (batu empedu) dan sepertiganya juga menderita
kolesistitis akut. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, usia tua dan lebih sering
terjadi pada orang kulit putih. Pada wanita, terutama pada wanita-wanita hamil dan yang
mengkonsumsi obat-obat hormonal, insidensi kolesistitis akut lebih sering terjadi.
Beberapa teori mengatakan hal ini berkaitan dengan kadar progesteron yang tinggi yang
menyebabkan statis aliran kandung empedu. Di Indonesia, walaupun belum ada data
epidemiologis penduduk, insidens kolesistitis dan kolelitiasis di negara kita relatif lebih
rendah dibandingkan dengan negara-negara barat.3

Manifestasi klinik
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di
sebelah kanan atas dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan suhu tubuh. Keluhan
tersebut dapat memburuk secara progresif. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak
atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya
keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai
dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Sekitar 60-70% pasien melaporkan
adanya riwayat serangan yang sembuh spontan.
Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan penggetaran atau
pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien mengalami anoreksia dan sering mual.
Muntah relatif sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala dan tanda deplesi volume
vaskuler dan ekstraseluler. Pada pemeriksaan fisis, kuadran kanan atas abdomen hampir
selalu nyeri bila dipalpasi. Pada seperempat sampai separuh pasien dapat diraba kandung
empedu yang tegang dan membesar. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkosta
kudaran kanan atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan inspirasi.
Ketokan ringan pada daerah subkosta kanan dapat menyebabkan peningkatan
nyeri secara mencolok. Nyeri lepas lokal di kuadran kanan atas sering ditemukan, juga
distensi abdomen dan penurunan bising usus akibat ileus paralitik, tetapi tanda
10

rangsangan peritoneum generalisata dan rigiditas abdomen biasanya tidak ditemukan,


asalkan tidak ada perforasi. Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan
(bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu
di saluran empedu ekstra hepatik. Pada pasien-pasien yang sudah tua dan dengan diabetes
mellitus, tanda dan gejala yang ada tidak terlalu spesifik dan kadang hanya berupa mual
saja.
Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat dibedakan dengan
kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus terjadi pada pasien dengan keadaan
inflamasi kandung empedu akut yang sudah parah walaupun sebelumnya tidak terdapat
tanda-tanda kolik kandung empedu. Biasanya pasien sudah jatuh ke dalam kondisi sepsis
tanpa terdapat tanda-tanda kolesistitis akut yang jelas sebelumnya.3,4

Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Walaupun intervensi bedah tetap merupakan terapi utama untuk kolestasis
akut dan komplikasinya, mungkin diperlukan periode stabilisasi di rumah sakit
sebelum kolesistektomi. Pengobatan umum termasuk istirahat total, perbaiki status
hidrasi pasien, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, koreksi elektrolit, obat
penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pada
fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi seperti peritonitis, kolangitis
dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai
untuk mematikan kuman kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti
E. Coli, Strep. faecalis dan Klebsiela, namun pada pasien diabetes dan pada pasien
yang memperlihatkan tanda sepsis gram negatif, lebih dianjurkan pemberian
antibiotik kombinasi.3
2. Terapi bedah
Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan, apakah
sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6 8 minggu setelah terapi
11

konservatif dan keadaaan umum pasien lebih baik. Sebanyak 50 % kasus akan
membaik tanpa tindakan bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan, timbul
gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan dan lama
perawatan di rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya daat ditekan. Sementara
yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke
rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses infalamasi akut di
sekitar

duktus

akan

mengaburkan

anatomi.

Namun,

kolesistostomi

atau

kolesistektomi darurat mungkin perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai atau
terbukti mengalami komplikasi kolesistitis akut, misalnya empiema, kolesistitis
emfisematosa atau perforasi. Pada kasus kolesistitis akut nonkomplikata, hampir 30
% pasien tidak berespons terhadap terapi medis dan perkembangan penyakit atau
ancaman komplikasi menyebabkan operasi perlu lebih dini dilakukan (dalam 24
sampai 72 jam). Komplikasi teknis pembedahan tidak meningkat pada pasien yang
menjalani kolesistektomi dini dibanding kolesistektomi yang tertunda. Penundaan
intervensi bedah mungkin sebaiknya dicadangkan untuk (1) pasien yang kondisi
medis keseluruhannya memiliki resiko besar bila dilakukan operasi segera dan (2)
pasien yang diagnosis kolesistitis akutnya masih meragukan.3,4
Kolesistektomi dini/segera merupakan terapi pilihan bagi sebagian besar
pasien kolesistitis akut. Di sebagian besar sentra kesehatan, angka mortalitas untuk
kolesistektomi

darurat

mendekati

3%

sementara

resiko

mortalitas

untuk

kolesistektomi elektif atau dini mendekati 0,5 % pada pasien berusia kurang dari 60
tahun. Tentu saja, resiko operasi meningkat seiring dengan adanya penyakit pada
organ lain akibat usia dan dengan adanya komplikasi jangka pendek atau jangka
panjang penyakit kandung empedu. Pada pasien kolesistitis yang sakit berat atau
keadaan umumnya lemah dapat dilakukan kolesistektomi dan drainase selang
terhadap kandung empedu. Kolesistektomi elektif kemudian dapat dilakukan pada
lain waktu. Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi laparoskopik di
Indonesia ada awal 1991, hingga saat ini sudah sering dilakukan di pusat pusat
bedah digestif. Di luar negeri tindakan ini hampir mencapai angka 90% dari seluruh
kolesitektomi. Konversi ke tindakan kolesistektomi konvensional menurut Ibrahim A.
dkk, sebesar 1,9% kasus, terbanyak oleh karena sukar dalam mengenali duktus
12

sistikus yang diakibatkan perlengketan luas (27%), perdarahan dan keganasan


kandung empedu. Komplikasi yang sering dijumpai pada tindakan ini yaitu trauma
saluran empedu (7%), perdarahan, kebocoran empedu. Menurut kebanyakan ahli
bedah tindakan kolesistektomi laparoskopik ini sekalipun invasif mempunyai
kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca operasi. Menurunkan angka kematian,
secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan
mempercepat aktivitas pasien. Pada wanita hamil, laparaskopi kolesistektomi terbukti
aman dilakukan pada semua trimester.3,4

Komplikasi
1. Empiema dan hidrops
Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangan kolesistitis
akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang
tersumbat tersebut disertai kuman-kuman pembentuk pus. Biasanya terjadi pada
pasien laki-laki dengan kolesistitis akut akalkulus dan juga menderita diabetes
mellitus. Gambaran klinis mirip kolangitis dengan demam tinggi, nyeri kuadran
kanan atas yang hebat, leukositosis berat dan sering keadaan umum lemah. Empiema
kandung empedu memiliki resiko tinggi menjadi sepsis gram negatif dan/atau
perforasi. Diperlukan intervensi bedah darurat disertai perlindungan antibiotik yang
memadai segera setelah diagnosis dicurigai.
Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi akibat sumbatan
berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah kalkulus besar. Dalam keadaan
ini, lumen kandung empedu yang tersumbat secara progresif mengalami peregangan
oleh mukus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan oleh selsel epitel mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba massa tidak nyeri yang mudah
dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan atas menuju fossa iliaka kanan.
Pasien hidrops kandung empedu sering tetap asimtomatik, walaupun nyeri kuadran
13

kanan atas kronik juga dapat terjadi. Kolesistektomi diindikasikan, karena dapat
timbul komplikasi empiema, perforasi atau gangren.8
2. Gangren dan perforasi
Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis
jaringan bebercak atau total. Kelainan yang mendasari antara lain adalah distensi
berlebihan kandung empedu, vaskulitis, diabetes mellitus, empiema atau torsi yang
menyebabkan oklusi arteri. Gangren biasanya merupakan predisposisi perforasi
kandung empedu, tetapi perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitis kronik tanpa
gejala atau peringatan sebelumnya abses.
Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang
ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. Superinfeksi bakteri pada isi
kandung empedu yang terlokalisasi tersebut menimbulkan abses. Sebagian besar
pasien sebaiknya diterapi dengan kolesistektomi, tetapi pasien yang sakit berat
mungkin memerlukan kolesistektomi dan drainase abses.
Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi menyebabkan angka kematian
sekitar 30%, Pasien ini mungkin memperlihatkan hilangnya secara transien nyeri
kuadran kanan atas karena kandung empedu yang teregang mengalami dekompresi,
tetapi kemudian timbul tanda peritonitis generalisata.8
Pencegahan
Seorang yang pernah mangalami serangan kolesistitis akut dan kandung empedunya
belum diangkat, sebaiknya mengurangi asupan lemak dan menurunkan berat badannya.
Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan 85% kasus, sekalipun kandung empedu menjadi tebal,
fibrotic, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi kolesititis rekuren.
Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema, dan
perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan

14

pemberian antibiotic yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien tua
(>75tahun) memiliki prognosis jelek disamping kemungkinan timbul komplikasi pasca bedah.

Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa pasien menderita kolesistitis
akut. Kolesistitis merupakan peradangan pada dinding kandung empedu yang ditandai dengan
trias gejalanya yakni nyeri perut kuadran kanan atas, demam dan leukositosis. Terapi dibagi
menjadi dua yakni terapi konvensional berupa perbaikan kondisi umum pasien, antibiotik sesuai
dengan pola kuman, analgesik dan terapi pembedahan bila terdapat indikasi, dimana saat ini
lebih sering dilakukan laparaskopik kolesistektomi.

Daftar Pustaka :
1. Supartondo, Setiyohadi B. Buku ajar ilmu penyakit dalam : anamnesis. Edisi ke
-5. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.25-9.
2. Jonathan G. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-8. Jakarta :
Erlangga; 2007.h. 196-8.
3. Pridady. Buku ajar ilmu penyakit dalam : kolesistitis. Edisi ke-5. Jakarta : Interna
Publishing; 2009.h.716-20
4. Lesmana LA. Buku ajar ilmu penyakit dalam : penyakit batu empedu. Edisi ke-8.
15

Jakarta : Erlangga; 2007.h.721-5.


5. Nurma A. Buku ajar ilmu penyakit dalam : pankreatitis akut. Edisi ke-8. Jakarta :
Erlangga; 2007.h.731-8.
6. Delp, Manning. Major diagnosis buruk. Edisi ke-9. Jakarta: EGC; 2009.h.402-4.
7. Cahyono JB. Batu empedu. Edisi ke-5. Yogjakarta : Kanisius; 2009.h.50-4.
8. Sarr MG, Cameron JL. Buku ajar bedah : sistem empedu. Edisi ke-2. Jakarta:
EGC; 2006.h.121-123

16