BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Kanker atau karsinoma adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan bersifat
ganas (maligne). Suatu kelompok sel dengan mendadak menjadi liar dan memperbanyak
diri secara pesat dan tidak tertahankan serta mengakibatkan pembengkakan atau benjolan,
yang disebut tumor atau neoplasma atau bentukan baru. Sel-sel kanker ini menginfiltrasi
ke dalam jaringan-jaringan sekitarnya dan memusnahkannya. Tumor setempat ini
seringkali menyebarkan sel-selnya melaui saluran darah dan limfe ke tempat-tempat lain
dari tubuh (metastasis), dimana berkembang neoplasma sekunder.
Gejala umum dari penyakit-penyakit kanker adalah nyeri yang sangat hebat. Jenisjenis kanker yang paling sering terdapat adalah kanker kulit, tenggorokan, paru-paru,
lambung-usus dan alat-alat kelamin. Begitu pula leukimia atau kanker darah, dimana
produksi leukosit menjadi abnormal tinggi sedangkan eritrosit sangat berkurang. Sebabsebab kanker, menurut para ahli, lebih dari 80% dari semua tumor pada manusia
diakibatkan oleh pengaruh zat-zat karsinogen. Kanker bukanlah suatu penyakit yang
ringan. Langkah awal dalam pengobatan penyakit kanker adalah deteksi dengan benar
bahwa gejala yang muncul pada tubuh pasien adalah benar-benar sel kanker ganas.
Berdasarkan data dari WHO tahun 2004, jumlah penderita kanker di Indonesia relatif
tinggi, terutama kanker serviks dan kanker payudara yang diderita oleh wanita. Jumlah
penderita kanker tersebut berjumlah 5.207 kasus. Besarnya angka penderita kanker
tersebut dapat disebabkan oleh kurangnya pengetahuan tentang obat antikanker dan
kurang mengetahui tentang tanaman obat yang berfungsi sebagai antikanker.
Selain kedua hal tersebut, besarnya angka penderita kanker tersebut juga dapat
disebabkan oleh kurangnya pengetahuan tentang faktor yang menjadi pemicu dan
penyebab timbulnya kanker, sehingga pada saat kanker tersebut baru tumbuh, penderita
mungkin hanya menganggap itu hanyalah benjolan biasa dan kurang peduli terhadap
benjolan tersebut.
Makalah ini akan menjelaskan tentang defenisi kanker, jenis-jenis kanker, stadium
atau tingkatan kanker, dan deteksi dini tentang kanker. Makalah ini akan menjelaskan satu
persatu pokok permaslahan tentang kanker tersebut.

Tujuan
1

a
b
c
3

Mengetahui dan Memahami Defenisi dan Klasifikasi Kanker

Mengetahui dan Memahami Pendektesian Dini Penyakit Kanker
Mengetahui Tanaman Obat yang Berfungsi Sebagai Antikanker

Rumusan Masalah
a Apa Defenisi Kanker ?
b Apa saja Klasifikasi Kanker ?
c Bagaimana Cara Pendeteksian Dini Kanker ?
d Apa Saja Faktor Penyebab Kanker ?
e Bagaimana Terapi Penyakit Kanker ?

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Kanker

Kanker adalah penyakit yang ditandai dengan pergeseran mekanisme kontrol yang
mengatur kelangsungan hidup,proliferasi,dan diferensiasi sel. Sel yang telah mengalami
transformasi neoplastik biasanya mengekspresikan antigen permukaan sel yang dapat
merupakan tipe fetal normal,dapat menunjukkan tanda tanda nyata imaturitas lain,dan dapat
menunjukkan kelainan kromosom kuaitatif dan kuantitatif,termasuk berbagai translokasi dan
munculnya sekuen gen teramplikasi. Sel seperti demikian berpoliferasi secara berlebihan dan
membentuk tumor lokal yang dapat menekan atau menginvasi struktur normal di sekitarnya.
Suatu sub populasi sel kecil di dalam tumor disebut sebagai sel tunas tumor(tumor stem
cell)1.
Sel-sel ini mampu menjalani siklus proliferasi berulang kali serta berimigrasi ke
tempat yang jau ditubuh untuk mengkolonisasi berbagai organ dalam satu proses yang
disebut metastasis.Dengan demikian,sel tunas tumor tersebut akan mengeskpresikan
kemampuan klonogenik atau pembentukan koloni-koloni. Sel tunas tumor memiliki ciri yakni
adanya kelainan kromosom yang menggambarkan instabilitas genetiknya;instabilitas ini
menyebabkan terjadinya seleksi progresif subkolon yang dapat bertahan hidup lebih baik
dalam lingkungan multiseluler pejamu. Kelainan kuantatif di berbagai jalur metabolik serta di
komponen sel menyertai perkembangan neoplastik ini. Proses invansif dan metastatik serta
serangkaian kelainan metabolik yang terjadi akibat kanker menimbulkan penyakit yang
berujung pada kematian pasien,kecuali jika neoplasma tersebut dapat dieradikasi dengan
terapi1.
Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan
biologisnya. Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker. Hampir semua kanker
yang dikenal muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel
anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum). Setiap hal yang
bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan dan perbaikan
kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin diwariskan ke sel
anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan
berbagai metoda, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase DNA), penuaan/
(senescence), dan lain-lain. Namun, metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal, terutama
di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar.
Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak, disebut
dengan bahan karsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau lingkungan yang
membuat sel tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia. Karena itu, kanker adalah penyakit
3

progresif, dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai
bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. Kecacatan sel, sebagai
penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying), pada akhirnya
akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai contohnya :Mutasi dalam perlengkapan
perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan
dengan lebih cepat.Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan
sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya.Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi
neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat.Mutasi bisa
menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), lihat telomeres, membuat sel rusak bisa
membuat sel sehat rusak selamanya2.
2.2. Jenis-jenis Kanker
Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya.
Sebagai contoh, kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar,
sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal.
Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum, misalnya2:
1. Karsinoma, merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel, seperti kulit atau
jaringan yang menyelubungi organ tubuh, misalnya organ pada sistem pencernaan
atau kelenjar. Contoh meliputi kanker kulit, karsinoma serviks, karsinoma anal,
kanker esofageal, karsinoma hepatoselular, kanker laringeal, hipernefroma, kanker
lambung, kanker testiskular dan kanker tiroid.
2. Sarkoma, merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma, tulang
rawan seperti kondrosarkoma, jaringan otot seperti rabdomiosarcoma, jaringan
adiposa, pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya.
3. Leukemia, merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang
berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk
berakumulasi di dalam sirkulasi darah.
4. Limfoma, merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem
kekebalan tubuh

Gambar 2.1. Perkembangan sel normal menjadi kanker

Menurut WHO (World Health Organization) setiap tahun jumlah penderita kanker di
dunia bertambah 6,25 juta orang. Dalam 10 tahun mendatang diperkirakan 9 juta orang yang
meninggal dunia berasal dari negara-negara berkembang. Peralihan Indonesia dari negara
pertanian menjadi negara industri mengubah perilaku atau gaya hidup dan kebiasaan
masyarakat yang erat kaitannya dengan timbulnya penyakit bukan infeksi yaitu penyakit
akibat pertumbuhan sel (penyakit degeneratif) seperti penyakit jantung dan juga penyakit
kanker (Yayasan Kanker Indonesia, 2006). Berdasarkan data statistik global penyakit kanker,
lima peringkat kanker yang sering diderita pria adalah kanker kerongkongan (18%), kanker
perut (11,9%), kanker kolon (9,4%), kanker prostat (9,2%) dan kanker liver (7,4%).
Sedangkan lima peringkat kanker yang sering diderita wanita adalah kanker payudara (21%),
kanker kolon (10,1%), kanker serviks (9,8%), kanker perut (7,6%) dan kanker kerongkongan
(7,06%). Berdasarkan data tersebut kanker kolon dapat digolongkan sebagai salah satu jenis
kanker yang menduduki peringkat tertinggi penyebab kematian karena kanker12.(Parkin , dkk,
1999).
2.3. Pembentukan sel kanker
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker
adalah hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal
dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi
ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada
nukleusnya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan
tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan.

Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal
dan memiliki sifat invasif3.
Pertumbuhan

yang

tidak

terkendali

tersebut

disebabkan

kerusakan

DNA,

menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi
mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut
sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi
secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline).Kelainan siklus sel, antara
lain terjadi saat:perpindahan fase G1 menuju fase S 2 . Siklus sel terjadi tanpa disertai dengan
aktivasi faktor transkripsi4. Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor
transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan
gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker 5. siklus sel terjadi dengan
kerusakan DNA yang tidak terpulihkan6.
Translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih
seperti leukimia atau limfoma, atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada
kromosom7. Pada leukimia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi
kromosom 9 dan 22, yang disebut kromosom filadelfia. Karsinogenesis pada manusia adalah
sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam
lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi, maupun infeksi. Terdapat empat
jenjang karsinogenesis2:
a.
b.
c.
d.

inisiasi tumor
promosi tumor
konversi malignan
progresi tumor

Angiogenesis

Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia. Sebelum
tahun 1960, peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi
oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada, namun penelitian yang lebih
baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang
dan menyebar8 . Tanpa lintasan angiogenesis, sebuah tumor hanya akan berkembang hingga
memiliki diameter sekitar 12 mm, dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti 8 .
Sebaliknya, dengan angiogenesis, sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran
diameter 2 milimeter9. Oleh karena itu, sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi
protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. Dari berbagai protein yang dapat
6

mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor, angiogenin,

epidermal growth factor, G-CSF, HGF, interleukin-8, placental growth factor, platelet-derived
endothelial growth factor, scatter factor, transforming growth factor-alpha, TNF-, dan
molekul kecil seperti adenosina, 1-butyryl glycerol, nikotinamida, prostaglandin E1 dan E2;
para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan
tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor
(bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel
normal9.
Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi
sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru. Sel
endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi
terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida, dan
berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi
ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial
bermigrasi menuju jaringan parenkima, melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi
jaringan pembuluh darah yang baru.Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin
adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu
faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor9.

Metastasis
Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade, mekanisme

patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi.
Namun terdapat dua model metastasis fundamental, yang mirip dengan proposal metastasis
yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis
bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro
pada organ tertentu yang disebut the soil9. Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor
primer pada organ akan timbul dari sel yang sama, yang mengalami berbagai perubahan
seperti heterogenitas, ketidakseimbangan genomik, akumulasi mutasi atau penyimpangan
genetik, hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga
potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder.Model
yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi ruang

yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah
jaringan tubuh yang lain9 .

2.4. Penyebab Kanker

Insidens,distribusi geografik,dan perilaku jenis kanker tertentu berkaitan dengan
berbagai faktor,seperti jenis kelamin,usia,ras,predisposisi genetik,dan pajanan karsinogen
lingkungan. Dari berbagai faktor ini pajanan lingkungan mungkin menjadi faktor terpenting.
Pajanan radiasi oengion telah diketahui merupakan faktor resiko yang bermakna dalm
timbulnya sejumlah kanker,termasuk leukimia akut,kanker tiroid,kanker payudara,kanker
paru,sarkoma jaringan lunak,dan kanker sel basal kulit. Karsinogen kimiawi(khususnya yang
terkandung dalam tembakau) serta zat pewarna azo,aflatoksin,asbestos,benzena,dan radon
jelas berkaitan dengan induksi kanker pada manusia dan binatang. Identifikasi karsinogen
potensial di lingkungan telah lebih disederhanakan melalui penggunaan uji Ames secara luas
untuk agen mutagenik. Sembilan puluh persen karsinogen terbukti bersifat mutagenik melalui
uji ini. Namun,identifikasi terbaik untuk karsinogen potensial pada manusia memerlukan
pengujian setidaknya terhadap dua spesies binatang1.
Virus telah dinyatakan sebagai agen etiologik beberapa kanker pada manusia.
Ekspresi neoplasia yang terinduksi virus kemungkinan juga bergantung pada faktor pejamu
dan faktor limgkungan tambahan yang memodulasi proses transformasi. Dikenal adanya gen
dalam sel yang homolog dengan fen transformasi dalam retrovirus,suatu famili virus
RNA,dan menginduksi transformasi onkogenik. Gen dalam sel mamalia ini,yang disebut
sebagai onkogen,terbukti menyandi faktor pertumbuhan tertentu serta reseptornya dan dapat
mengalami amplifikasi(jumlah salinan selnya bertambah) atau mengalami dimodifikasi oleh
suatu nukleotida tunggal dalam sel maligna. Onkogen bcl-2 mungkin merupakan gen
supresor kematian sel umum yang secara langsung mengatur apoptosis,suatu jalur kematian
sel yang terprogram1.
Golongan gen lainnya,yakni gen supresor tumor,dapat didelesi atau dirusak dan
menyebabkan terjadinya perubahan neoplastik. Gen P53 terbukti mengalami mutasi pada
sekitar

50%

dari

semua

tumor

solid

pada

manusia,termasuk

hati,payudara,kolon,paru,serviks,kandung kemih,prostat dan kulit. Bentuk liar gen ini yang

normal tampaknya berperan penting menekan transformasi neoplastik;mutasi gen ini
menimbulkan resiko yang tinggi pada sel.1.
8

Antibodi p53(p53-Abs) ditemukan 20 tahun yang lalu karena keterkaitannya dengan

tumor pada skrining antigen. Penemuan p53 mutasi dan akumulasi p53 pada tumor manusia
memberi cahaya baru pada p53 respon hormonal. p53-Abs ditemukan terutama pada pasien
kanker manusia dengan spesifisitas kurang dari 96%. Antibodi tersebut terutama terkait
dengan p53 mutasi missense gen dan akumulasi p53 pada tumor, tetapi sensitivitas deteksi
tersebut hanya 30%. Respon imun ini adalah karena proses self-imunisasi terkait dengan
imunogenisitas yang kuat dari protein p53. Nilai klinis ini antibodi tetap diperdebatkan,
namun hasil yang konsisten telah diamati pada payudara, usus, mulut, dan kanker lambung,
di mana mereka memiliki kaitan dengan tumor dan kelangsungan hidupsel. Temuan p53-Abs
di sera individu yang berisiko tinggi terkena kanker, seperti terkena pekerja atau perokok
berat, menunjukkan bahwa mereka memiliki menjanjikan potensial dalam deteksi dini
kanker10.

Protein p53
Protein p53 merupakan supresor tumor fofoprotein yang nyaris tak terdeteksi di inti
sel normal. Pada stres seluler, terutama yang disebabkan oleh kerusakan DNA, p53
dapat menangkap perkembangan siklus sel, dengan demikian, memungkinkan DNA
yang akan diperbaiki atau dapat menyebabkan apoptosis. Fungsi-fungsi ini dicapai,
sebagian, oleh sifat transactivational p53, yang mengaktifkan serangkaian gen yang
terlibat dalam siklus selperaturan. Dalam sel-sel kanker yang menanggung p53 mutan,
protein ini tidak lagi mampu mengontrol proliferasi sel, yang menghasilkan tidak
efisien. Perbaikan DNA dan munculnya sel genetik yang tidak stabil. Perubahan yang
paling umum dari p53 pada kanker manusia titik missense mutasi dalam urutan
coding gen. Mutasi tersebut ditemukan di semua kelompok histogenetic
utama,termasuk kanker usus besar, lambung, payudara, paru-paru, otak, dan esofagus.
Diperkirakan bahwa p53 mutasi adalah yang paling sering Acara genetik pada kanker
manusia dan rekening untuk lebih dari 50% darikasus. Lebih dari 90% dari mutasi
titik dilaporkan sejauh ini adalahberkerumun antara ekson 4 dan 10 dan terlokalisasi
dalam DNA mengikat domain dari protein p53. Salah satu yang paling mencolok fitur
dari protein p53 mutan aktif adalah stabilitas peningkatan yang(Paruh beberapa jam
dibandingkan dengan 20 menit untuk wild type p53)dan akumulasi dalam inti sel
neoplastik. Positifimmunostaining biasanya menunjukkan kelainan gen p53dan
produk, tetapi sangat tergantung pada jenis p53 mutasi untuk diperiksa 10.

2.5. Makna Kinetika Siklus Sel

Pengetahuan mengenai kinetika sel dan populasi sel kanker menjelaskan secara
potensial terbatasnya efektivitas sebagian besar obat antikanker yang tersedia. Informasi ini
relevan dengan cara kerja,indikasi dan penentuan waaktu pemberian obat spesifik siklus
sel(cell cycle-spesific,CCNS),dan obat non spesifik siklus sel(cell cycle non spesific,CCNS).
Agen yang termasuk dalam dua kelompok obat tersebut dirangkum dalam tabel 2.11.
Umumnya,obat CCS paling efektif dalam keganasan hematologis dan pada tumor
solid,jika sebagian besar sel sedang berpoliferasi atau berada dalam fraksi pertumbuhan. Obat
CCNS(banyak yang berikatan dengan DNA sel dan merusak makromolekulnya) khususnya
bermanfaat pada tumor solid dengan fraksi pertumbuhan yang timggi. Pada semua
keadaan,agen yang efektif akan mensterilisasi atau menginaktivasi sel tunas tumor,yang
sering kali hanya terdapat dalam fraksi kecil didalam tumor. Sel non-tunas(yakni sel yang
terdiferensiasi secara ireversibel) dianggap steril per definisi sehingga tidak menjadi
komponen yang berarti dalam tatalaksana primer1.

Gambar 2.1. the log hypotesis.

10

Hubungan antara jumlah sel tumor dan waktu diagnosis,gejala,terapi dan

kesintasan(survival). Tiga pendekatan alternatif terhadap terapi obat ditunjukkan disini untuk
membandingkan dengan perjalanan pertumbuhan tumor tanpa satupun terapi yang
diberikan(garis titik-titik). Pada protokol terapi yang digambarkan di bagian atas,terapi
(ditunjukkan dengan anak panah) diberikan dalam interval yang tidak berdekatan dan
hasilnya bermanifestasi sebagai pemanjagan kesintasan tetapi dengan kambuhnya gejala antar
massa terapi dan kematian pasien pada akhirnya. Terapi kemoterapi kombinasi yang
dgambarkan di bagian tengah dimulai lebih dini dan dilakukan lebih intensif. Kematian sel
tumor melebihi pertumbuhannya kembali,tidak terjadi resistensi obat dan terjadi
kesembuhan. Pada contoh ini,terapi dilanjutkan sampai jauh setelah semua manefestasi
klinis kanker telah menghilang(1-3 tahun). Pendekatan ini telah ditetapkan efektif dalam
terapi leukimia akut pada anak,kanker testis,dan penyakit Hodgkin. Pada terapi yang
digambarkan di dekat bagian bawah grafik,pembedahan dini dilakukan untuk mengangkat
tumor primer dan kemoterapi adjuvan intensif diberikan cukup lama(hingga 1 tahun) untuk
mengeradikasi sisa sel tumor yang membentuk mikromestasis tersembunyi11.
2.6 Pengobatan Penyakit Kanker
Secara umum, metode pengobatan penyakit kanker dibagi menjadi dua yaitu
pengobatan konvensional meliputi kemoterapi dan radiasi, dan pengobatan herbal. Prinsip
kerja pengobatan kemoterapi adalah dengan meracuni atau membunuh sel-sel kanker,
mengontrol pertumbuhan sel kanker, dan menghentikan pertumbuhannya agar tidak
menyebar atau untuk mengurangi gejala-gejala yang disebabkan oleh kanker. Kemoterapi
terkadang merupakan pilihan pertama untuk menangani kanker. Efek samping yang
ditimbulkan oleh kemoterapi antara lain terjadinya penurunan jumlah sel-sel darah, infeksi,
anemia, pendarahan seperti mimisan, rambut rontok, kadang muncul keluhan seperti kulit
gatal dan kering, mual dan muntah, dehidrasi dan tekanan darah rendah, sembelit/konstipasi,
diare, dan gangguan sistem syaraf. Obat antikanker dibagi menjadi lima kelompok yaitu
senyawa pengalkilasi, antimetabolit, antikanker produk alam, hormon dan golongan lainlain13.
Prinsip kerja pengobatan dengan kemoterapi ini adalah dengan meracuni atau
membunuh sel - sel kanker, mengontrol pertumbuhan sel kanker, dan menghentikan
pertumbuhannya agar tidak menyebar atau untuk mengurangi gejala-gejala yang disebabkan
oleh kanker. Kemoterapi terkadang merupakan pilihan pertama untuk menangani kanker.
11

Kemoterapi bersifat sistematik, berbeda dengan radiasi atau pembedahan yang bersifat
setempat, karenanya kemoterapi dapat menjangkau sel-sel kanker yang mungkin sudah
menjalar dan menyebar ke bagian tubuh yang lain. Penggunaan kemoterapi berbeda-beda
pada setiap pasien, kadang-kadang sebagai pengobatan utama, pada kasus lain dilakukan
sebelum atau setelah operasi dan radiasi. Tingkat keberhasilan kemoterapi juga berbeda-beda
tergantung jenis kankernya. Kemoterapi biasa dilakukan di RS, klinik swasta, tempat praktek
dokter, ruang operasi (walaupun jarang dilakukan) dan juga dirumah (oleh perawat, penderita
sendiri, atau anggota keluarga lainnya). Efek samping kemoterapi adalah terjadi penurunan
jumlah sel-sel darah (akan kembali normal sekitar seminggu kemudian), infeksi (ditandai
dengan panas , sakit tenggorokan, rasa panas saat kencing, menggigil dan luka yang
memerah, bengkak, dan rasa hangat), anemia, pendarahan seperti mimisan, rambut rontok,
kadang ada keluhan seperti kulit yang gatal dan kering, mual dan muntah, dehidrasi dan
tekanan darah rendah, sembelit/konstipasi, diare, gangguan sistem syaraf12.
Pengobatan dengan Terapi Penyinaran (Radiasi) Terapi radiasi biasanya dilakukan
sebelum atau sesudah operasi untuk mengecilkan tumor. Radiasi dilakukan dalam usaha
menghancurkan jaringan-jaringan yang sudah terkena kanker. Efek samping penyinaran
adalah mual dan muntah, penurunan jumlah sel darah putih, infeksi/peradangan, reaksi pada
kulit seperti terbakar sinar matahari, rasa lelah, sakit pada mulut dan tenggorokan, diare dan
dapat menyebabkan kebotakan12.
Pengobatan dengan pembedahan Pembedahan merupakan bentuk pengobatan kanker
yang paling tua. Beberapa kanker sering dapat disembuhkan hanya dengan pembedahan jika
dilakukan pada stadium dini. Pengobatan dengan terapi kombinasi Untuk beberapa kanker,
pengobatan terbaik merupakan kombinasi dari pembedahan, penyinaran, dan kemoterapi.
Pembedahan atau penyinaran mengobati kanker yang daerahnya terbatas, sedangkan
kemoterapi bertujuan membunuh sel-sel kanker yang berada diluar jangkauan pembedahan
maupun penyinaran. Terkadang penyinaran atau kemoterapi dilakukan sebelum pembedahan
untuk memperkecil ukuran tumor atau setelah pembedahan untuk menghancurkan sisa-sisa
sel kanker yang mungkin tersisa12.
Pengobatan Herbal Pengobatan herbal adalah suatu pengobatan menggunakan
berbagai macam ekstrak dari tumbuh-tumbuhan (tanaman obat), contohnya, ekstrak dari
keladi tikus (Extract Typhonium Flagelliforme) yang dikombinasikan dengan bahan alami
lainnya yang diolah secara modern, yang dapat membantu detoxifikasi jaringan darah dan
12

menstimulasi system kekebalan tubuh untuk bersama-sama memberantas sel kanker.

Pengobatan herbal adalah salah satu alternatif pengobatan yang telah banyak terbukti
keampuhannya selain pengobatan yang dilakukan secara modern/konvensional. Penggunaan
herbal untuk mengobati kanker tidak muncul begitu saja. Ada beberapa pendekatan yang
mendasari pengobatan dengan bahan baku tersebut, yaitu sebabagi berikut: Konsep dari
hasil penelitian bahwa kanker bersifat reversible (bisa normal kembali) Konsep
menghambat pertumbuhan kanker. Kanker tumbuh karena karsinogen dan lingkungan yang
mendukung mutasi genetis pertumbuhan. Jika karsinogen dan lingkungan tersebut ditiadakan,
pertumbuhan kanker akan terhambat. Konsep penuaan sel kanker. Jika pertumbuhannya
dihambat, maka sel kanker tersebut tidak mempunyai kesempatan untuk berkembang,
kemudian tua dan mati. Konsep memperkuat sel lain di sekitar kanker. Kanker
berkembang dengan cara menyerang sel yang ada disekitarnya, sehingga dengan memperkuat
sel sehat di sekitarnya akan terbentuk pertahanan sel yang dapat menahan sel kanker12.
2.7 Obat- Obat Antikanker
2.7.1 Golongan Alkilator
Jenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan alkilator yaitu14 :
1.

Siklofosfamid

Sediaan : Siklofosfamid tersedia dalam bentuk kristal 100, 200, 500 mg dan 1,2

gram untuk suntikan, dan tablet 25 dan 50 gram untuk pemberian per oral.
~

Indikasi : Leukemia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin, Limfoma non

Hodgkin, Mieloma multiple, Neuro Blastoma, Tumor Payudara, ovarium, paru,

Cerviks, Testis, Jaringan Lunak atau tumor Wilm.
~

Mekanisme kerja : Siklofosfamid merupakan pro drug yang dalam tubuh

mengalami konversi oleh enzim sitokrom P-450 menjadi 4-hidroksisiklofosfamid dan

aldofosfamid yang merupakan obat aktif. Aldofosfamid selanjutnya mengalami
perubahan non enzimatik menjadi fosforamid dan akrolein. Efek siklofosfamid
dipengaruhi oleh penghambat atau perangsang enzim metabolismenya. Sebaliknya,
siklofosfamid sendiri merupakan perangsang enzim mikrosom, sehingga dapat
mempengaruhi aktivitas obat lain.
2.

Klorambusil

13

Sediaan : Klorambusil tersedia sebagai tablet 2 mg. Untuk leukemia limfositik

kronik, limfoma hodgkin dan non-hodgkin diberikan 1-3 mg/m2/hari sebgai dosis
tunggal (pada penyakit hodgkin mungkin diperlukan dosis 0,2 mg/kg berat badan,
sedangkan pada limfoma lain cukup 0,1 mg/kg berat badan).
~

Indikasi : Leukimia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin, dan limfoma non

Hodgkin, Makroglonbulinemia primer.

~

Mekanisme kerja : Klorambusil (Leukeran) merupakan mustar nitrogen yang

kerjanya paling lambat dan paling tidak toksik. Obat ini berguna untuk pengobatan
paliatif leukemia limfositik kronik dn penyakin hodgkin (stadium III dan IV),
limfoma non-hodgkin, mieloma multipel makroglobulinemia primer (Waldenstrom),
dan dalam kombinasi dengan metotreksat atau daktinomisin pada karsinoma testis dan
ovarium.
3.

Prokarbazin

Sediaan : Prokarbazin kapsul berisi 50 mg zat aktif. Dosis oral pada orang

dewasa : 100 mg/m2 sehari sebagai dosis tunggal atau terbagi selama minggu
pertama, diikuti pemberian 150-200 mg/m2 sehari selama 3 minggu berikutnya,
kemudian dikurangi menjadi 100 mg/m2 sehari sampai hitung leukosit dibawah
4000/m2 atau respons maksimal dicapai. Dosis harus dikurangi pada pasien dengan
gangguan hati, ginjal dan sumsum tulang.
~

Indikasi : Limfoma Hodgkin.

Mekanisme kerja : Mekanisme kerja belum diketahui, diduga berdasarkan

alkilasis asam nukleat. Prokarbazin bersifat non spesifik terhadap siklus sel. Indikasi
primernya ialah untuk pengobatan penyakit hodgkin stadium IIIB dan IV, terutama
dalam kombinasi dengan mekloretamin, vinkristin dan prednison (regimen MOPP).
4.

Karboplatin

Sediaan : Serbuk injeksi 50 mg, 150 mg, 450 mg.

Indikasi : Kanker ovarium lanjut.

Mekanisme kerja : Mekanisme pasti masih belum diketahui dengan jelas,

namun diperkirakan sama dengan agen alkilasi. Obat ini membunuh sel pada semua
tingkat siklus, menghambat biosintesis DNA dan mengikat DNA melalui ikatan silang
14

antar untai. Titik ikat utama adalah N7 guanin, namun juga terjadi interaksi kovalen
dengan adenin dan sitosin.

2.7.2 Golongan Antimetabolit

Jenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan antimetabolit yaitu14:
1.

5-fluorourasil (5-FU)

Sediaan : Obat ini tersedia sebagai larutan 50 mg/mL dalam ampul 10 mL untuk

IV.
~

Indikasi : Kanker payudara, kolon, esofagus, leher dan kepala, Leukimia

limfositik dan mielositik akut, Limfoma non-Hodgkin.

~

Target enzim untuk 5-FU ini adalah timidilat sintetase. Perbedaan respon ini

berkaitan erat dengan adanya polimorfisme gen yang bertanggungjawab terhadap

ekspresi enzim timidilat sintetase (TS). Enzim ini sangat penting dalam sintesis DNA
yaitu merubah deoksiuridilat menjadi deoksitimidilat. Diketahui bahwa sekuen
promoter dari gen timidilat sintetase bervariasi pada setiap individu. Ekspresi yang
rendah dari mRNA TS berhubungan dengan meningkatnya kemungkinan sembuh dari
penderita kanker yang diobati dengan 5-FU.
2.

Gemsitabin

Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk larutan infus 1-1,2 g/m2.

Indikasi : Kanker paru, pankreas dan ovarium.

Mekanisme kerja : Sebelum menjadi bahan aktif, gemsitabin mengalami

fosforilasi oleh enzim deoksisitidin kinase dan kemudian oleh nukleosida kinase
menjadi nukleotida di- dan trifosfat yang dapat menghambat sintesis DNA.
Gemsitabin

difosfat

dapat

menghambat

ribonukleotida

reduktase

sehingga

menurunkan kadar deoksiribonukleotida trifosfat yang penting untuk sintesis DNA.

3.

6-Merkaptopurin

Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 50 mg.

15

Indikasi : Leukimia limfositik akut dan kronik, leukemia mieloblastik akut dan

kronik, kariokarsinoma.
~

Mekanisme kerja : Merkaptopurin dimetabolisme oleh hipoxantin-guanin

fosforibosil transferase (HGPRT) menjadi bentuk nukleotida (asam-6-tioinosinat)

yang menghambat enzim interkonversi nukleotida purin. Sejumlah asam tioguanilat
dan 6-metilmerkaptopurin ribotida (MMPR) juga dibentuk dari 6-merkaptopurin.
Metabolit ini juga membantu kerja merkaptopurin. Metabolisme asam nukleat purin
menghambat proliferasi sel limfoid pada stimulasi antigenik.
4.

Methotrexat

Sediaan : Tablet 2,5 mg, vial 5 mg/2ml, vial 50 mg/2ml, ampul 5 mg/ml, vial 50

mg/5ml.
~

Indikasi : Leukimia limfositik akut, kariokarsinoma, kanker payudara, leher dan

kepala, paru, buli-buli, Sarkoma osteogenik.

~

Mekanisme kerja : Metotreksat adalah antimetabolit folat yang menginhibisi

sintesis DNA. Metotreksat berikatan dengan dihidrofolat reduktase, menghambat

pembentukan reduksi folat dan timidilat sintetase, menghasilkan inhibisi purin dan
sintesis asam timidilat. Metotreksat bersifat spesifik untuk fase S pada siklus sel.
Mekanisme kerja metotreksat dalam artritis tidak diketahui, tapi mungkin
mempengaruhi fungsi imun. Dalam psoriasis, metotreksat diduga mempunyai kerja
mempercepat proliferasi sel epitel kulit.
5.

Sitarabin

Sediaan : Vial 100 mg/ml, dan Vial 1 g/10 ml.

Indikasi : Termasuk zat paling aktif untuk leukemia, juga untuk limphoma,

leukemia meningeal, dan limphoma meningeal. Sedikit digunakan untuk tumor solid.
~

Mekanisme kerja : Inhibisi DNA sintesis. Sitosin memasuki sel melalui proses

carrier dan harus mengalami perubahan menjadi senyawa aktifnya : arasitidin

trifosfat. Sitosin adalah analog purin dan bergabung ke dalam DNA, sehingga cara
kerja utamanya adalah inhibisi DNA polimerase yang mengakibatkan penurunan
sintesis dan perbaikan DNA. Tingkat toksisitasnya mempunyai korelasi linear dengan

16

masuknya sitosin ke dalam DNA, bergabungnya DNA dengan sitosin berpengaruh

terhadap aktivitas obat dan toksisitasnya.

2.7.3

Golongan Produk Alamiah

Jenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan Produk Alamiah yaitu14 :

1.

Vinkristin (VCR)

Sediaan : Tersedia dalam bentuk vial berisi larutan 1, 2, dan 5 mL yang

mengandung 1 mg/mL zat aktif untuk penggunaan IV.

~

Indikasi

Leukimia

limfositik

akut,

neuroblastoma,

tumor

Wilms,

Rabdomiosarkoma, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin.

~

Mekanisme kerja : Berikatan dengan tubulin dan inhibisi formasi mikrotubula,

menahan sel pada fase metafase dengan mengganggu spindel mitotik, spesifik untuk
fase M dan S. Vinblastin juga mempengaruhi asam nukleat dan sintesis protein
dengan memblok asam glutamat dan penggunaannya.
2.

Vinblastin (VLB)

Sediaan : Tersedia dalam bentuk vial 10 mg/10 ml.

Indikasi : Penyakit Hodgkin, limfosarkoma, kariokarsinoma dan tumor

payudara.
~

Mekanisme kerja : Vinblastin berikatan pada tubulin dan menghambat formasi

mikrotubula, kemudian menahan sel pada fase metafase dengan cara mengganggu
spindel mitotik, spesifik untuk fase M dan S. Vinblastin juga mempengaruhi asam
nukleat dan sintesis protein dengan memblok asam glutamat dan penggunaannya.
3.

Paklitaksel

Sediaan : Anzatax (vial), Ebetaxel (vial), Paxus kalbe farma (vial)

Indikasi : Kanker ovarium, payudara, paru, buli-buli, leher dan kepala.

Mekanisme kerja : Obat ini berfungsi sebagai racun spindel dengan cara

berikatan dengan mikrotubulus yang menyebabkan polimerisasi tubulin. Efek ini

menyebabkan terhentinya proses mitosis dan pembelahan sel kanker.
17

4.

Etoposid

Sediaan : Tersedia dalam bentuk kapsul dan larutan injeksi.

Indikasi : Kanker testis, paru, payudara, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin,

leukimia mielositik akut, sarkoma kaposi.

~

Mekanisme kerja : Etoposid bekerja untuk menunda transit sel melalui fase S

dan menahan sel pada fase S lambat atau fase G2 awal. Obat mungkin menginhibisi
transport mitokrondia pada level NADH dehidrogenase atau menginhibisi uptake
nukleosida ke sel Hella. Etoposid merupakan inhibitor topoisomerase II dan
menyebabkan rusaknya strand DNA.
5.

Irinotekan, Topotekan

Indikasi : Karsinoma ovarium, karsinoma paru sel kecil, karsinoma kolon.

Mekanisme kerja : Irinotekan merupakan bahan alami yang berasal dari

tanaman Camptotheca acuminata yang bekerja menghambat topoisomerase I, enzim

yang bertanggung jawab dalam proses pemotongan dan penyambungan kembali rantai
tunggal DNA. Hambatan enzim ini menyebabkan kerusakan DNA.
6.

Daktinomisin ( AktinimisinD)

Sediaan : Tersedia dalam bentuk Injeksi, bubuk untuk rekonstitusi : 0,5 mg

(mengandung manitol 20 mg).

~

Indikasi : Kariokarsinoma, tumor Wilms, testis, rabdomiosarkoma, sarkoma

Kaposi.
~

Mekanisme kerja : Terikat pada posisi guanin pada DNA, mengalami interkalasi

antara pasang basa guanin dan sitosin sehingga menginhibisi sintesis DNA dan RNA
serta protein.
7.

Antrasiklin : Daunorubisin, Doksorubisin, Mitramisin

Sediaan : Daunorubisin tersedia dalam bentuk 20 mg daunorubisin hidroklorida

dengan mannitol 100 mg. 2 mg/mL (50 mg) daunorubisin dengan 10 : 5 : 1 rasio
molar distearofosfatidilkolin : kolesterol : daunorubisin. Doksorubisin tersedia dalam
bentuk vial 10 mg dan 50 mg.

18

Indikasi : Leukimia limfositik dan mielositik akut sarkoma jaringan lunak,

sarkoma ostiogenik, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, leukemia akut, karsinoma

payudara, genitourinaria, tiroid, paru, lambung, neuroblastoma dan sarkoma lain pada
anak-anak.
~

Mekanisme kerja : Interkalasi dengan DNA, mempengaruhi transkripsi dan

replikasi secara langsung. Selain itu, obat ini juga mampu membentuk kompleks
tripartit dengan topoisomerase II dan DNA. (Topoisomerase II adalah enzim
dependen ATP yang terikat pada DNA dan memisahkan untai DNA dimulai dari 3
fosfat, menyebabkan DNA terpisah dan kemudian menggabungkannya lagi, fungsi
penting dalam replikasi DNA dan repair). Formasi kompleks tripartit dengan
antrasiklin dan etoposid menghambat pengikatan kembali untai DNA rusak,
mengakibatkan apoptosis. Efek ini memungkinkan sel rusak karena obat ini,
sementara adanya overekspresi repair DNA terkait transkripsi menunjukkan resistensi.
Antrasiklin juga membentuk radikal bebas dalam larutan pada jaringan normal dan
maligna. Intermediat semikuinon yang dihasilkan dapat bereaksi dengan oksigen
membentuk radikal anion superoksida yang membentuk radikal hidroksil dan
hidrogen peroksida yang menyerang dan mengoksidasi basa DNA (~kardiotoksisitas).
Produksi ini dipicu interaksi antrasiklin dengan besi. Antrasiklin berik atan dengan
membran sel mempengaruhi fluiditasdan transpor ion.
Inhibisi sintesis DNA dan RNA dengan interkalasi antara basa DNA oleh inhibisi
topoisomerase II dan obstruksi sterik. Doksurubisin menginterkalasi pada titik lokal
uncoiling dari ikatan heliks ganda. Meskipun mekanisme aksi yang pasti belum
diketahui, mekanismenya diduga melalui ikatan langsung DNA (interkalasi) dan
inhibisi pembentukan DNA (topoisomerase II) yang selanjutnya memblokade sintesis
DNA dan RNA dan fragmentasi DNA. Doksorubisin merupakan logam khelat yang
kuat, komplek logam doksorubisin dapat mengikat DNA dan sel membran dan
menghasilkan radikal bebas yang akan merusak DNA dan membran sel dengan cepat.
8.

Bleomisin

Sediaan : Bleomisin sulfat terdapat dalam vial berisi 15 unit untuk pemberian

IV, IM, atau kadang-kadang SK atau intraarterial.

~

Indikasi : Kanker paru, lambung dan anus karsinoma testis dan serviks, limfoma

Hodgkin dan non-Hodgkin.

19

Mekanisme kerja : Menghambat sintesis DNA, ikatan-ikatan DNA untuk

selanjutnya terjadi pemutusan untai tunggal dan ganda.

9.

L-asparaginase

Sediaan : Obat ini tersedian dalam bentuk serbuk untuk Injeksi.

Indikasi : Leukemia limfositik akut.

Mekanisme kerja : Asparaginase menghambat sintesis protein melalui hidrolisis

asparaginase menjadi asam aspartat dan amonia. Sel leukimia, terutama limfoblast,
memerlukan asparaginase eksogen, sel normal dapat memproduksi asparaginase.
Asparaginase adalah daur spesifik untuk fase G1.

2.7.4

Golongan Hormon dan Antagonis

Jenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan Hormon dan Antagonis yaitu14 :
1.

Prednison

Sediaan : Obat tersedia dalam bentuk tablet 5 mg dan kaptab 5 mg.

Indikasi : Leukemia limfositik akut dan kronik, limfoma Hodgkin dan non-

Hodgkin, tumor payudara.

~

Mekanisme kerja : Sebagai glukokortikoid, bersifat menekan sistem imun, anti

radang.
2.

Medroksiprogesteron asetat

Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 5 mg, 10 mg, 100 mg.

Indikasi : Tumor endometrium.

Mekanisme kerja : Mencegah sekresi gonadotropin pituitari yang akan

menghambat maturasi follicular yang menyebabkan penebalan endometrial.

3.

Etinil estradiol

Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 0,02 mg, 0,03 mg, 0,05 mg dan

0,5 mg.

20

Indikasi : Gejala vasomotor sedang atau parah yang dihubungkan dengan

menopause (Tidak ada bukti bahwa estrogen efektif mengatasi gejala kecemasan atau
depresi yang mungkin terjadi selama atau sebelum menopause, oleh sebab itu tidak
boleh diberikan untuk indikasi tersebut). Hipogonadism pada wanita. Terapi paliatif
karsinoma prostat yang tak dapat dioperasi, pada tahap lanjut terapi paliatif kanker
payudara yang tak dapat dioperasi, hanya dilakukan dengan pertimbangan khusus :
misalnya pada wanita yang sudah lebih 5 tahun postmenopause dengan penyakit yang
makin parah dan resisten terhadap radiasi.
4.

Tamoksifen

Sediaan : Tamoksifen tersedia dalam bentuk tablet 10 mg dan 20 mg.

Indikasi : Tumor payudara.

Mekanisme kerja : Berikatan secara kompetitif dengan reseptor estrogen pada

tumor atau target lain, membentuk kompleks nuklear yang menurunkan sintesis DNA
dan menghambat efek estrogen, agen nonstreroidal dengan sifat antiestrogenik yang
berkompetisi dengan estrogen untuk berikatan di bagian aktif pada payudara dan
jaringan lain, sel terakumulasi pada fase Go dan G1. Sehingga tamoksifen lebih sifat
sitostatik daripada sitosidal.
5.

Testosteron propionate

Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk kapsul, injeksi, topikal, mucoadhesive,

pellet, dan transdermal.

~

Indikasi : Tumor payudara.

Mekanisme kerja : Androgen endogen bertanggung jawab terhadap

pertumbuhan dan perkembangan organ seks pria dan mempertahankan karakteristik

seks sekunder pada pria yang mengalami defisiensi androgen.

2.7.5 Hormonal dan lain lain

Mekanisme kerja:

21

 Obat ini memiliki selektifitas relatif untuk jaringan tumor dan toksisitasnya relatif
rendah. Obat ini dapat menyerang sel tertentu secara langsung, dan dapat pula
digabungkan dengan zat radioaktif atau kemoterapi tertentu.
a. Kortikosteroida
Hampir pada semua kombinasi obat pada terapi kanker mengandung
prednison atau turunannya, karena efeknya langsung terhadap sel-sel kanker
sendiri dan menghasilkan pengaruh yang baik seperti demam menurun,
perasaan nyaman, tumor menjadi ringan, nafsu makan bertambah, dan
sebagainya.
b. Hormon-hormon kelamin Kerap kali digunakan dengan hasil yang baik,
pada

jenis-jenis

kanker

yang

tergantung

dari

hormon,

yang

pertumbuhannya dapat dihambat oleh androgen atau estrogen, atau anti

hormon, misalnya estrogen diberikan pada kanker prostat (guna
meniadakan efek hormon pria). Androgen diberikan pada kanker payudara.
Buserelin dan Leuprorelinasetat
Indikasi : Digunakan untuk kanker prostat. Dosis : Buserelin 0,5mg sc sehari 3x
selama 7 hari. Leuprorelinasetat 0,2mg setiap hari.
Estrogen
Indikasi : Dulu digunakan sebagai kanker prostat, indikasi lain dapat digunakan pada
kanker payudara pada pasien usia lanjut yg mengalami menopause 5 tahun atau lebih.
Anti Estrogen
Indikasi : Kanker payudara, kanker korpus yg resisten progesterone.
a) Tamoksifen Mekanisme kerjanya memblok kerja perifer estrogen dengan
cara berikatan dengan reseptor estrogen. Pada pemberian p.o absorpsi lambat,
eksresinya melalui empedu. Dosis : 20-40mg /hari.
b) Aminoglutetimida Mekanisme kerjanya menghambat biosintesis hormon
steroid, absorpsi p.o cepat, eksresinya di ginjal. Dosis : 4 x 250mg (ditambah 2x20mg
kortisol).
Senyawa androgen
22

Turunan androgen yg mempunyai kerja menghambat tumor yg sama kuat dengan

testosteron tetapi kerja androgen jauh lebih kecil
contoh obat : drostanolo-propionat dan testolakton.
Indikasi : Kanker payudara.
Anti androgen
Contoh obat : Siproteronasetat dan flutamida.
Dosis : 750 mg.
Indikasi : Kanker prostat.
Korteks adrenal
Bekerja antiproliperatif, dan digunakannya dikombinasi dengan obat sitostatika lain.
Indikasi : Leukemia akut dan sub akut pada anak-anak dan leukemia kronis pada
orang dewasa.
c. Prokarbazin
Dianjurkan sebagai obat pilihan kedua pada limfogranuloma, dalam kombinasi
dengan klormethin, vinkristin dan prednison.
d. L-Asparaginase
Enzim ini diperoleh dari pembiakan bakteri E.coli. Pada leukemia tertentu sel-sel
kanker tidak dapat membentuk 1-asparagin yang diperlukannya untuk sintesis
proteinnya. Maka zat ini menggunakan asparagin tersebut sehingga sel-sel kanker
terhenti perkembangannya. Efek samping mual, muntah, gangguan SSP dan hati,
alergi. Hanya digunakan pada leukemia akut dan sebagai obat pilihan kedua.
e. Cisplatin
Terutama digunakan pada kanker testis dalam kombinasi dengan vinkristin dan
bleomisin, serta pada kanker ovarium.
f. Interferon

23

Daya sitostatiknya telah dibuktikan untuk beberapa bentuk kanker. Selain itu juga
berdaya anti virus dan dianjurkan sebagai pencegah influensa sampai 24 jam sesudah
terjadinya infeksi.
Kerja Obat Antikanker :

24