Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kata epilepsi berasal dari Yunani Epilambanmein yang berarti serangan.
Masyarakat percaya bahwa epilepsi disebabkan oleh roh jahat dan juga dipercaya
bahwa epilepsi merupakan penyakit yang bersifat suci. Hal ini merupakan latar
belakang adanya mitos dan rasa takut terhadap epilepsi. Mitos tersebut mewarnai
sikap masyarakat dan menyulitkan upaya penangani penderita epilepsi dalam
kehidupan normal. Epilepsi sebetulnya sudah dikenal sekitar tahun 2000 sebelum
Masehi. Hippokrates adalah orang pertama yang mengenal epilepsi sebagai gejala
penyakit dan menganggap bahwa epilepsi merupakan penyakit yang didasari oleh
adanya gangguan di otak. Epilepsi merupakan kelainan neurologi yang dapat
terjadi pada setiap orang di seluruh dunia.1
Epilepsi merupakan gejala dari berbagai macam penyakit yang mampu
menyebabkan sejumlah atau sekelompok sel-sel neuron otak melepaskan muatan
listrik yang berlebihan dan tidak terkontrol. Epilepsi tidak mengenal batas
wilayah, ras, dan batas sosial. Penyakit ini terjadi pada pria dan wanita serta dapat
terjadi pada usia berapapun. prevalensi epilepsi aktif kurang lebih 8,2 per 1000
penduduk. 1,2,3
Walaupun penyakit ini telah dikenal lama dalam masyarakat, terbukti
dengan adanya istilah-istilah bahasa dikenal untuk penyakit ini seperti sawan, tapi
pengertian akan penyakit ini masih kurang bahkan salah sehingga penderita
digolongkan dalam penyakit gila, kutukan dan turunan sehingga penderita tidak
diobati atau bahkan disembunyikan. Akibatnya banyak penderita epilepsi yang tak
terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tepat sehingga menimbulkan dampak
klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya.4
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka
epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju
ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai
100/100,000. Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti tetapi
diperkirakan ada 900.000 - 1.800.000 penderita, sedangkan penanggulangan
1

penyakit ini belum merupakan prioritas dalam Sistem Kesehatan Nasional. Karena
cukup banyaknya penderita epilepsi dan luasnya aspek medik dan psikososial,
maka epilepsi tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat sehingga
ketrampilan para dokter dan paramedis lainnya dalam penatalaksanaan penyakit
ini perlu ditingkatkan.2,3
Penelitian di negara maju memperkirakan insiden penyakit epilepsi setiap
tahun kurang lebih 50 per 100.000 penduduk. Penelitian di negara berkembang
menunjukkan angka hampir dua kali lipat, yaitu 100 per 100.000 penduduk.
Insiden epilepsi di negara berkembang lebih tinggi karena risiko yang dapat
menyebabkan kerusakan otak permanen juga lebih tinggi. 5
International League Againts Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981
menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan, Ada 2 kategori utama
dalam klasifikasi ini, yaitu Bangkitan Fokal dan Bangkitan Umum..1 Meskipun
telah dilaporkan bahwa 15% kasus epilepsi didahului dengan kejang demam,
kejadian kejang demam ternyata lebih sering dibandingkan kejadian epilepsi, dan
kurang dari 5% anak kejang demam berkembang menjadi epilepsi. Seluruh jenis
epilepsi, termasuk absens, tonik-klonik umum, dan partial kompleks dapat terlihat
pada pasien dengan riwayat kejang demam.2 Faktor genetik tampaknya sangat
kuat, meskipun cara diturunkannya belum jelas tetapi autosomal dominan
sederhana banyak yang disebut-sebut. Kejang demam cenderung terjadi dalam
keluarga, meskipun belum jelas diketahui cara diturunkannya.6
Salah satu masalah dalam penanggulangan epilepsi ialah menentukan
dengan pasti diagnosis epilepsi oleh karena sebelum pengobatan dimulai
diagnosis epilepsi harus ditegakkan dulu. Diagnosis dan pengobatan epilepsi tidak
dapat dipisahkan sebab pengobatan yang sesuai dan tepat hanya dapat dilakukan
dengan diagnosis epilepsi yang tepat pula. Diagnosis epilepsi berdasarkan atas
gejala dan tanda klinis yang karakteristik. Jadi membuat diagnosis tidak hanya
berdasarkan dengan beberapa hasil pemeriksaan penunjang diagnostik saja, justru
informasi yang diperoleh sesudah melakukan wawancara yang lengkap dengan
pasien maupun saksi mata yang mengetahui serangan kejang tersebut terjadi dan
kemudian baru dilakukan pemeriksaan fisik dan neurologi. Begitu diperkirakan

diagnosis epilepsi telah dibuat barulah dilanjutkan pemeriksaan tambahan untuk


memastikan diagnosis dan mencari penyebabnya, lesi otak yang mendasari , jenis
serangan kejang dan sindrom epilepsi.4,5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Epilepsi
Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang kurang lebih
berarti sesuatu yang menimpa seseorang dari luar hingga ia jatuh. Dahulu
serangan epilepsi tidak dianggap sebagai suatu penyakit, akan tetapi disebabkan
oleh sesuatu diluar badan si penderita, biasanya dianggap sebagai akibat kutukan
oleh roh jahat atau setan yang menimpa penderita. Anggapan demikian juga masih
terdapat dewasa ini, terutama dalam masyarakat yang belum terjangkau oleh ilmu
kedokteran dan pelayanan kesehatan.6
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu
kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat
mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan
adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan
sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya.6
Epilepsi dapat didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya
bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang
terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara
paroksismal akibat berbagai etiologi.7
Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang
berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang.6
Epilepsi merupakan gejala dari berbagai macam penyakit yang mampu
menyebabkan sejumlah atau sekelompok sel-sel neuron otak melepaskan muatan
listrik yang berlebihan dan tidak terkontrol. Menurut WHO, epilepsi adalah suatu
keadaan bangkitan akibat disfungsi sementara sebagian atau seluruh jaringan otak
karena cetusan listrik pada populasi neuron peka rangsangan yang berlebihan,
yang dapat menimbulkan kelainan motorik, sensorik, otonom atau psikis yang
timbul secara tiba-tiba dan sesaat. Sedangkan bangkitan epilepsi didefinisikan
sebagai manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang

disebabkan hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan, dan
bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).6,7
2.2 Epidemiologi
Insiden dan prevalensi epilepsi telah dilaporkan oleh beberapa peneliti dari
berbagai negara, tetapi sulit untuk dibandingkan karena definisi, cara pendekatan,
klasifikasinya. Epilepsi tidak mengenal batas wilayah, ras, dan batas sosial.
Penyakit ini terjadi pada pria dan wanita serta dapat terjadi pada usia berapapun.
Diduga kebanyakan terjadi sejak dalam kandungan, masa kanak-kanak, remaja,
dan orang tua. Siapa saja dapat terkena serangan? Kenyataannya, 5% penduduk
dunia terkena serangan satu kali seumur hidup. Sedangkan diagnosa epilepsi
terbatas pada serangan yang terjadi berulang-ulang, paling tidak dua serangan
yang tiba-tiba.3
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka
epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju
ditemukan sekitar 50/100.000 sementara di negara berkembang mencapai
100/100.000.3
Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak
dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di
bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan usia lanjut di atas 65 tahun (81/100.000
kasus). Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi,
yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000.1,3,6
2.3 Etiologi
Gangguan fungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik
berlebihan di sel neuron saraf pusat, bisa disebabkan oleh adanya faktor fisiologis,
biokimiawi, anatomis atau gabungan faktor tersebut. Tiap-tiap penyakit atau

kelainan yang dapat menganggu fungsi otak, dapat menyebabkan timbulnya


bangkitan kejang. 8
Bila ditinjau dari faktor etiologis, epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok : 8
1. Epilepsi idiopatik
Sebagian besar pasien, penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya
pasien tidak menunjukkan manifestasi cacat otak dan tidak bodoh.
Sebagian dari jenis idiopatik disebabkan oleh interaksi beberapa faktor
genetik. Kata idiopatik diperuntukkan bagi pasien epilepsi yang
menunjukkan bangkitan kejang umum sejak dari permulaan serangan.
Dengan

bertambah

majunya

pengetahuan

serta

kemampuan

diagnostik, maka golongan idiopatik makin berkurang. Umumnya faktor


genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik .
2. Epilepsi simtomatik
Hal ini dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai
kelainan intrakranial dan ekstrakranial. Penyebab intrakranial, misalnya
anomali kongenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia,
ensefalopati, abses otak, jaringan parut. Penyebab yang bermula
ekstrakranial dan kemudian menganggu fungsi otak, misalnya: gagal
jantung, gangguan pernafasan, gangguan metabolisme (hipoglikemia,
hiperglikemia, uremia), gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi
obat, gangguan hidrasi (dehidrasi, hidrasi lebih). Kelainan struktural
tidak cukup untuk menimbulkan bangkitan epilepsi, harus dilacak faktorfaktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi,
contohnya, yang mungkin berbeda pada tiap pasien adalah stress,
demam, lapar, hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis oleh hiperventilasi,
gangguan emosional.
2.4 Patofisiologi
Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh John
Hughlings Jackson, bapak epilepsi modern. Pada fokus epilepsi di korteks serebri
terjadi letupan yang timbul kadang-kadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat;

letupan ini menjadi bangkitan umum bila neuron normal disekitarnya terkena
pengaruh letupan tersebut. Konsep ini masih tetap dianut dengan beberapa
perubahan kecil. Adanya letupan depolarisasi abnormal yang menjadi dasar
diagnosis diferensial epilepsi memang dapat dibuktikan. Terjadinya epilepsi
sampai saat ini belum terungkap secara rinci.8
Secara umum sifat epileptogenik jaringan saraf ditentukan oleh 2 faktor,
yaitu eksitabilitas dan sinkronisasi. Pada saat mendapatkan serangan epileptik
yang memegang peranan adalah adanya eksitabilitas pada sejumlah neuron atau
sekelompok neuron, yang kemudian terjadi lepas muatan listrik secara serentak
pada sejumlah neuron atau sekelompok neuron dalam waktu bersamaan, yang
disebut sinkronisasi. Terjadinya lepas muatan listrik pada sejumlah neuron secara
sendiri-sendiri tidak akan menghasilkan suatu respon fungsional, oleh karena itu
harus terorganisir dengan baik dalam sekelompok neuron serta memerlukan
sinkronisasi. Adanya serangan epileptik ditentukan oleh mekanisme yang
mengganggu eksitabilitas dan sinkronisasi neuronal tersebut. 8,9
Munculnya bangkitan epileptik yang disebabkan karena adanya gangguan
eksitabilitas dan sinkronisasi neuronal belum banyak diketahui. Hipotesis terakhir
disebutkan karena adanya (a) kelainan membran neuronal, (b) kelainan
mekanisme inhibisi, (c) kelainan mekanisme eksitasi, atau (d) kegagalan sistem
pengaturan fungsi eksitasi dan inhibisi. 8,9
Membran Neuron
Secara fisiologis, peranan membran neuron adalah untuk mempertahankan
perbedaan potensial antara ruang intraseluler dan ruang ekstraseluler. Dalam
keadaan istirahat ruang intraseluler bermuatan negatif dan ruang ekstraseluler
bermuatan positif. Potensial membran istirahat ini dipertahankan melalui proses
pengeluaran ion Na dari dalam sel dan diikuti pemasukan ion K ke dalam sel,
sehingga di dalam sel kekurangan ion Na, Cl, Ca dan kelebihan ion K. Aktivitas
ini memerlukan energi yang diambil melalui pemecahan ATP oleh enzim NA-K
ATP ase. 8

Kelainan membran neuron pada bangkitan epilepsi dimulai dari suatu


neuron epileptik yang berperan memicu terjadinya aksi potensial. Depolarisasi
yang terjadi pada neuron epileptik tersebut bersifat paroksismal, yang disebut
paroxysmal depolarization shifts (PDSs), yaitu mempunyai amplitudo lebih
tinggi, durasi lebih lama dan diikuti oleh after depolarization yang diperpanjang.
Teejadinya PDSs tersebut tergantung masuknya ion Ca ke dalam neuron, yang
disebabkan adanya kelainan membran itu sendiri. 8
Mekanisme eksitasi dan inhibisi
Excitatory Postsynaptic Potentials (EPSPs) dihasilkan oleh ikatan molekulmolekul transmitter pada reseptor-reseptor yang menyebabkan terbukanya saluran
ion Na atau ion Ca dan tertutupnya saluran ion K yang mengakibatkan terjadinya
depolarisasi. Berlawanan dengan Inhibitory Postsynaptic Potentials (IPSs)
disebabkan karena meningkatnya permeabilitas membran terhadap Cl atau K dan
menyebabkan hiperpolarisasi membran, dan biasanya terjadi pada sinaptik
aksosomatik yang disebut postsynaptic inhibitory transmission 8
Pada kasus epilepsi terjadi kelainan mekanisme eksitasi dan inhibisi
tersebut, sehingga menyebabkan ketidakseimbangan antara sisitem eksitasi dan
inhibisi yang menjadi dasar patofisiologi epilepsi.8
Neurotransmitter GABA
Gamma Amino Butiric Acid (GABA) adalah suatu inhibitor utama neurotransmiter
pada susunan saraf pusat. Semua struktur otak depan menggunakan aksi inhibitor
dan memegang peranan fisiopatogenesis pada kondisi neurologis tertentu,
termasuk epilepsi, kegagalan fungsi GABA dapat menghasilkan serangan
(seizure) 8,9
Secara tradisional yang berperan pada inhibisi oleh GABA adalah resaptor
GABAA dalam bentuk inhibisi potensi postsinaptik (ISPSs= inhibitory post
synaptic potentials). Terikatnya GABA pada reseptor mengakibatkan saluran
klorida terbuka sehingga untuk sesaat potensial membran sel ditentukan oleh
potensial keseimbanfan klorida. Reversal potensial dari IPSP umumnya

adalahsekitar -70 mV. Perubahan voltase yang ditimbulkan GABA A tergantung


pada resting potential dari sel tersebut dan pada gradien klorida antara
kompartment intra dan ekstrasel. Gradien ini tentunya terpengaruh oleh
mekanisme lalu lintas klorida. Interfensi pada proses ini akan mendorong
akumulasi klorida intrasel. Pada saat saluran GABAA terbuka sel akan mengalami
depolarisasi dan ion klorida keluar. 8
Perubahan

induksi

yang

menyertai

pembukaan

saluran

klorida

menyebabkan shunting aliran dari sel yang memulai bangkitan dan blocking ini
merupakan penghambat yang lebih kuat daripada yang ditimbulkan oleh
mekanisme GABAA sendiri. 8,9
Pada susunan saraf pusat juga terdapat reseptor GABAB yang terkait
dengan saluran kalium oleh suatu protein penghubung yaitu guanosine
triphosphate binding protein (G-protein) yang merupakan sistem-perantaraintrasel. Hiperpolarisasi yang ditimbulkan oleh GABAB ini merupakan komponen
inhibitorik (IPSP) yang tahan lama. Efeknya tergantung pada konsentrasi kalium
ekstrasel.

Bila

Hiperpolarisasi

kalium
yang

naik

efek

ditimbulkan

hiperpolarisasinya

oleh

akan

GABAB terutama

mengendalikan bangkitan yang berlangsung lama. Mekanisme

berkurang.

peting

dalan

GABAB baru

nampak bilamana pengaruh GABAB kurang menonjol. Kemampuan memodulasi


eksitabilitas oleh GABAB terkait dengan interneuron GABA-ergic. 8
Neuron GABA-ergic
Banyak dari neuron yang melepaskan GABA di korteks adalah interneuron
GABAergic. Sel jenis ini merupakan circuit cells beda dengan tipe sel primer
(sel piramidal dan sel projection cell). Sel yang sejenis ini juga ditemukan di
neocortex dan di hipokampus. Kelompok sel ini mempunyai kemampuan fastspiking dan secara terus menerus mengeluarkan inhibisi tonik terhadap sel
piramidal. Praktis semua interneuron menerima impuls dari sumber yang sama
dan berfungsi inhibitorik. 8

Semua interneuron di hipokampus menggunakan GABA sebagai


transmiternya. Blocking terhadap pengaruh inhibisi GABAA akan menimbulkan
aktivitas epileptik. 8

EPILEPSY- A CRITICAL BALANCE

EXCITATION INCREASE
INHIBITION DECREASE
SEIZURE
SEIZURE

Na+ channel antagonists


Ca2+ channel antagonists
Glutamate receptor antagonists

GABAA agonists
Enhanced GABA levels
K+ channels modulators

10

Gambar 2.1 Animasi patofisiologi epilepsi dari ketidak seimbangan


eksitasi dan inhibisi.

2.5 Klasifikasi Bangkitan Epilepsi


Klasifikasi bangkitan epilepsi menurut International League Againts
Epilepsi, 1981 : 9,10
1.

Kejang Parsial
Kejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian tubuh
dan biasanya disertai dengan aura. Kejang parsial timbul akibat abnormalitas
aktivitas elektrik otak yang terjadi pada salah satu hemisfer otak atau salah satu

bagian dari hemisfer otak.


Kejang parsial sederhana tidak disertai penurunan kesadaran
Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran
2. Kejang Umum
Kejang umum timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik neuron yang

terjadi pada seluruh hemisfer otak secara simultan


Absens (Petit Mal)/Lena
Ciri khas serangan absens adalah durasi singkat, onset dan terminasi
mendadak, frekuensi sangat sering, terkadang disertai gerakan klonik pada

mata, dagu dan bibir.


Mioklonik
Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum
atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satau atau lebih ekstremitas, atau

satu grup otot. Dapat berulang atau tunggal.


Klonik
Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot.
dijumpai terutama sekali pada anak.

Tonik
Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan ekstremitas menetap
dalam satu posisi. Biasanya terdapat deviasi bola mata dan kepala ke satu
sisi, dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. Wajah menjadi pucat
kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat bernafas. Mata terbuka

atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, pupil dilatasi.


Tonik Klonik (grand mall)

11

Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat kemudian diikuti

oleh gerakan klonik.


Atonik/Astatik
Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala
jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga
3.

pasien terjatuh.
Kejang Tidak Dapat Diklasifikasi
Sebagian besar serangan yang terjadi pada bayi baru lahir termasuk
golongan ini.

12

Gambar 2.2 Gambaran serangan Epilepsi

2.6 Diagnosis
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis
dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara
kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah
dapat ditegakkan.10,11
1.

Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena
pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah
serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang
sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan
informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,
ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan
tertentu.11
Anamnesi (auto dan aloanamnesis), meliputi:5

- Pola / bentuk serangan


- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekuensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
13

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan


epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit
sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya
keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota
tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.5,11
3.

Pemeriksaan penunjang
Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya
kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal bila :
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,
misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk,
dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.
Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya
spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal
gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd),
epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam /
lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).
Rekaman video EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang
sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan
lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan
antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk
mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini

14

sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui


secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan
lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada
persiapan operasi.5
Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk
melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan
CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih
rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan
kiri.5,11
2.7 Faktor-Faktor Risiko Epilepsi
Epilepsi dapat dianggap sebagai suatu gejala gangguan fungsi otak yang
penyebabnya bervariasi terdiri dari berbagai faktor. Diperkirakan epilepsi
disebabkan oleh keadaan yang mengganggu stabilitas neuron-neuron otak yang
dapat terjadi pada saat prenatal, perinatal ataupun postnatal. Faktor prenatal dan
perinatal saling berkaitan dalam timbulnya gangguan pada janin atau bayi yang
dilahirkan yang dapat menyebabkan epilepsi.12
1.

Faktor prenatal
Umur saat ibu hamil
Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi
yang akan dilahirkan. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35
tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan.
Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia,
sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan.
Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas,
lahir dengan berat badan kurang, penyulit persalinan dan partus lama.12,13
Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Pada asfiksia
akan terjadi hipoksia dan iskemia. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya
faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga
mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Asfiksia akan

15

menimbulkan lesi pada daerah hipokampus dan selanjutnya menimbulkan


fokus epileptogenik. 12,13
Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi.
Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti placenta previa dan
eklamsia dapat menyebabkan asfiksia pada bayi. Eklamsia dapat terjadi
pada kehamilan primipara atau usia pada saat hamil diatas 30 tahun.
Penelitian terhadap penderita epilepsi pada anak, mendapatkan angka
penyebab karena eklamsia sebesar (9%). Asfiksia disebabkan adanya
hipoksia pada bayi yang dapat berakibat timbulnya epilepsi. Hipertensi pada
ibu dapat menyebabkan aliran darah ke placenta berkurang, sehingga
berakibat keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan BBLR. Keadaan ini
dapat menimbulkan asfiksia pada bayi yang dapat berlanjut pada epilepsi di
kemudian hari. Penelitian oleh Sidenvall R dkk, mendapatkan hasil bahwa
hipertensi selama kehamilan merupakan faktor risiko epilepsi pada anak. 12,13
Kehamilan primipara atau multipara
Urutan persalinan dapat menyebabkan terjadinya epilepsi. Insiden
epilepsi ditemukan lebih tinggi pada anak pertama. Hal ini kemungkinan
besar disebabkan pada primipara lebih sering terjadi penyulit persalinan.
Penyulit persalinan ( partus lama, persalinan dengan alat, kelainan letak )
dapat terjadi juga pada kehamilan multipara ( kehamilan dan melahirkan
bayi hidup lebih dari 4 kali). Penyulit persalinan dapat menimbulkan cedera
karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak
sehingga terjadi perdarahan atau udem otak. Keadaan ini dapat
menimbulkan kerusakan otak, dengan epilepsi sebagai manifestasi
klinisnya. 12
Pemakaian bahan toksik
Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu,
seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin,
mengalami infeksi, minum alkohol atau mengalami cedera atau mendapat
penyinaran dapat menyebabkan epilepsi. Merokok dapat mempengaruhi
kehamilan dan perkembangan janin, bukti ilmiah menunjukkan bahwa

16

merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. Dampak


lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa.
Placenta previa dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan atau
persalinan dan bayi sungsang sehingga diperlukan seksio sesaria. Keadaan
ini dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat terjadinya epilepsi. 12,13
2.

Faktor natal
Asfiksia
Trauma

persalinan

akan

menimbulkan

asfiksia

perinatal

atau

perdarahan intrakranial. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan


prenatal dan proses persalinan adalah asfiksia, yang akan menimbulkan lesi
pada

daerah

hipokampus,

dan

selanjutnya

menimbulkan

fokus

epileptogenik. 12,13
Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan
otak. Keadaan ini dapat menimbulkan bangkitan epilepsi, baik pada stadium
akut dengan frekuensi tergantung pada derajat beratnya asfiksia, usia janin
dan lamanya asfiksia berlangsung. 12,13
Berat badan lahir
Bayi dengan berat badan lahir rendah ( BBLR ) adalah bayi yang lahir
dengan berat kurang dari 2500 gram. BBLR dapat menyebabkan asfiksia
atau iskemia otak dan

perdarahan intraventrikuler. Iskemia otak dapat

menyebabkan terbentuknya fokus epilepsi. Bayi dengan BBLR dapat


mengalami gangguan metabolisme yaitu hipoglikemia dan hipokalsemia.
Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan otak pada periode perinatal.
Adanya kerusakan otak, dapat menyebabkan epilepsi pada perkembangan
selanjutnya. Trauma kepala selama melahirkan pada bayi dengan BBLR <
2500 gram dapat terjadi perdarahan intrakranial yang mempunyai risiko
tinggi untuk terjadi komplikasi neurologi. 12,13
Kelahiran Prematur atau Postmatur
Bayi prematur adalah bayi yang lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37
Minggu dari hari pertama menstruasi terakhir. Pada bayi prematur,

17

perkembangan alat-alat tubuh kurang sempurna sehingga sebelum berfungsi


dengan baik. Perdarahan intraventikuler terjadi pada 50% bayi prematur.
Hal ini disebabkan karena sering menderita apnea, asfiksia berat dan
sindrom gangguan pernapasan sehingga bayi menjadi hipoksia. Keadaan ini
menyebabkan aliran darah ke otak bertambah. Bila keadaan ini sering
timbul dan tiap serangan lebih dari 20 detik maka, kemungkinan timbulnya
kerusakan otak yang permanen lebih besar. Daerah yang rentan terhadap
kerusakan antara lain di hipokampus. Oleh karena itu setiap serangan kejang
selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, serangan kejang
cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih
luas.
Bayi yang dilahirkan lewat waktu yaitu lebih dari 42 minggu merupakan
bayi postmatur. Pada keadaan ini akan terjadi proses penuaan plesenta,
sehingga pemasukan makanan dan oksigen akan menurun. Komplikasi yang
dapat dialami oleh bayi yang lahir postmatur ialah suhu yang tak stabil,
hipoglikemia dan kelainan neurologik. Gawat janin terutama terjadi pada
persalinan, bila terjadi kelainan obstetrik seperti : berat bayi lebih dari 4000
gram, kelainan posisi, partus > 13 jam, perlu dilakukan tindakan seksio
sesaria. Kelainan tersebut dapat menyebabkan trauma perinatal (cedera
mekanik ) dan hipoksia janin yang dapat mengakibatkan kerusakan pada
otak janin. Manifestasi klinis dari keadaan ini dapat berupa epilepsi. 12,13
Partus lama
Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih
dari 1 jam. Pada primigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan Kala II :
1,5 jam. Sedangkan pada multigravida, kala I: 7 jam dan kala II : 1-5 jam.
Persalinan yang sukar dan lama meningkatkan risiko terjadinya cedera
mekanik dan hipoksia janin. Manifestasi klinis dari cedera mekanik dan
hipoksi dapat berupa epilepsi. 12,13
Persalinan dengan alat ( forsep, vakum, seksio sesaria ).
Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan alat dan
kelainan letak dapat menyebabkan trauma lahir atau cedera mekanik pada
18

kepala bayi. Trauma lahir dapat menyebabkan perdarahan subdural,


subaraknoid dan perdarahan intraventrikuler. 12,13
Persalinan yang sulit terutama bila terdapat kelainan letak dan
disproporsi

sefalopelvik,

dapat

menyebabkan

perdarahan

subdural.

Perdarahan subaraknoid dapat terjadi pada bayi prematur dan bayi cukup
bulan karena trauma. Manifestasi neurologis dari perdarahan tersebut dapat
berupa iritabel dan kejang. Cedera karena kompresi kepala yang dapat
berakibat distorsi dan kompresi otak, sehingga terjadi perdarahan atau udem
otak; keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan epilepsi
sebagai manifestasi klinisnya. 12,13,14
Perdarahan intrakranial
Perdarahan intrakranial dapat merupakan akibat trauma atau asfiksia
dan jarang diakibatkan oleh gangguan perdarahan primer atau anomali
kongenital Perdarahan intrakranial pada neonatus dapat bermanifestasi
sebagai

perdarahan

subdural,

subarakhnoid,

intraventrikuler

periventrikuler atau intraserebral. 13,14


Perdarahan subdural biasanya berhubungan dengan persalinan yang
sulit terutama terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik.
Perdarahan dapat terjadi karena laserasi dari vena-vena, biasanya disertai
kontusio serebral yang akan memberikan gejala kejang-kejang. 13,14
3.

Faktor postnatal
Kejang Demam
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. Anak-anak yang mengalami kejang demam tersebut tidak
mengalami infeksi susunan pusat atau gangguan elektrolit akut. Umumnya
anak yang mengalami kejang demam berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun,
paling sering usia 18 bulan. Berapa batas umur kejang demam tidak ada
kesepakatan, ada kesepakatan yang mengambil batas antara 3 bulan sampai
5 tahun, ada yang yang menggunakan batas bawah adalah 1 bulan. Kejang

19

disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk
dalam kejang demam. Awitan di atas 6 tahun sangat jarang. 13,14
Trauma kepala / cedera kepala
Trauma memberikan dampak pada jaringan otak yang dapat bersifat
akut dan kronis. Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak yang
muncul dikemudian hari dengan gejala sisa neurologik parese nervus
cranialis, serta cerebral palsy dan retardasi mental. Dampak yang tidak
nyata memberikan gejala sisa berupa jaringan sikatrik, yang tidak
memberikan gejala klinis awal namun dalam kurun waktu 3 - 5 tahun akan
menjadi fokus epilepsi. 13,14
Bangkitan epilepsi pasca cedera kepala pada anak-anak dibagi dalam 3
golongan yaitu: 13,14
-

Bangkitan segera, sebagai jawaban langsung atas serangan mekanis dari


jaringan otak yang mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap

kejang. Biasanya berhubungan dengan faktor genetik.


Bangkitan dini, timbul dalam 24 - 48 jam, pada cedera kepala hebat
sebagai akibat dari udem otak, perdarahan intrakranial, kontusio, laserasi

dan nekrosis. Bangkitan epilepsi biasanya bersifat kejang umum.


Bangkitan lambat, biasanya timbul dalam 2 tahun pertama setelah cedera
kepala, bangkitan berasal dari parut serebro-meningeal akibat trauma

yang telah dibuktikan baik secara anatomis, maupun elektro-fisiologis.


Infeksi susunan saraf pusat.
Risiko akibat serangan epilepsi bervariasi sesuai dengan tipe infeksi
yang terjadi pada sistem saraf pusat. Risiko untuk perkembangan epilepsi
akan menjadi lebih tinggi bila serangan berlangsung bersamaan dengan
terjadinya infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis, dan
terjadinya abses serta infeksi lainnya. 13,14
Ensefalitis virus berat seringkali mengakibatkan terjadinya epilepsi. Di
negara-negara barat penyebab yang paling umum adalah virus Herpes
simplex (tipe l) yang menyerang lobus temporalis. Epilepsi yang timbul
berbentuk serangan parsial kompleks dengan sering diikuti serangan umum
sekunder dan biasanya sulit diobati. Infeksi virus ini dapat juga
20

menyebabkan gangguan daya ingat yang berat dan kombinasi epilepsi


dengan kerusakan otak dapat berakibat fatal. 13,14
Pada

meningitis

dapat

terjadi

sekuele yang

secara langsung

menimbulkan cacat berupa cerebal palsy, retardasi mental, hidrosefalus dan


defisit N. kranialis serta epilepsi. Dapat pula cacat yang terjadi sangat ringan
berupa sikatriks pada sekelompok neuron atau jaringan sekitar neuron
sehingga terjadilah fokus epilepsi, yang dalam kurun waktu 2- 3 tahun
kemudian menimbulkan epilepsi. 13,14
Epilepsi akibat toksik
Beberapa jenis obat psikotropik dan zat toksik seperti Co, Cu, Pb dan
lainnya dapat memacu terjadinya kejang . Beberapa jenis obat dapat menjadi
penyebab epilepsi, yang diakibatkan racun yang dikandungnya atau adanya
konsumsi yang berlebihan. Termasuk di dalamnya alkohol, obat anti
epileptik, opium, obat anestetik dan anti depresan. Penggunaan barbiturat
dan benzodiazepine dapat menyebabkan serangan mendadak pada orang
yang tidak menderita epilepsi. Serangan terjadi setelah 12 24 jam setelah
mengkonsumsi alkohol. Sedangkan racun yang ada pada obat dapat
mengendap dan menyebabkan serangan epilepsi. 13,14
Gangguan Metabolik
Serangan epilepsi dapat terjadi dengan adanya gangguan pada
konsentrasi serum glokuse, kalsium, magnesium, potassium dan sodium.
Beberapa kasus hiperglikemia yang disertai status hiperosmolar non ketotik
merupakan faktor risiko penting penyebab epilepsi di Asia, sering kali
menyebabkan epilepsi parsial. 13,14
2.8 Diagnosis Banding
1. Sinkope
Sinkope ialah

keadaan

kehilangan

kesadaran

sepintas

akibat

kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. Sebabnya ialah tensi
darah yang menurun mendadak, biasanya ketika penderita sedang berdiri.
Pada 75% kasus-kasus terjadi akibat gangguan emosi. Pada fase

21

permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa


pusing, pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi
melemah, tekanan dara rendah. Dengan diaringkan horizontal penderita
segera membaik. 14,15,16
2. Hipoglikemia
Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, palpitasi, tremor, mulut
kering. Kesadaran dapat menurun perlahan-lahan.16,17
3. Histeria
Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita terutama
antara 7-15 tahun. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang
hadir karena ingin menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh,
mengompol atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi.
Gerakan-gerakan yang terjadi tidak menyerupai kejang tonik-klonik, tetapi
bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. Timbulnya serangan sering
berhubungaqn dengan stress. 16,17
2.9 Tatalaksana
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal
terendah. Yang terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang dapat
menembus sawar darah otak dan mencapai reseptor susunan saraf pusat.15
Serangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula dicegah agar
tidak kambuh. Obat tersebut disebut sebagai obat antikonvulsi atau obat
antiepilepsi. 16,17,18
Prinsip pengobatan epilepsi: 16,17,18
1. Mendiagnosis secara pasti, menentukan etiologi, jenis serangan dan sindrom
epilepsi
2.

Memulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi


3. Penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat antiepilepsi yang
pertama gagal

4.

Pemberian obat antiepilepsi sampai 1-2 tahun bebas kejang.


OAE pilihan pertama dan kedua : 16,17,18

1.

Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder)


OAE I

: Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin

22

OAE II
2.

3.

4.

5.

: Benzodiazepin, asam valproat

Serangn tonik klonik


OAE I

:Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam valproat

OAE II

: Benzodiazepin, asam valproat

Serangan absens
OAE I

: Etosuksimid, asam valproat

OAE II

: Benzodiazepin

Serangan mioklonik
OAE I

: Benzodiazepin, asam valproat

OAE II

: Etosuksimid

Serangan tonik, klonik, atonik


Semua OAE kecuali etosuksinid

Syarat penghentian obat anti epilepsi: 16,17,18


1.

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah


minimal 2 tahun bebas bangkitan

2.

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula,
setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

23

3.

Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu
OAE yang bukan utama

2.10 Prognosis
Penderita epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling
sedikit 2 tahun. Bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan
dan penderita tidak mengalami kejang lagi, dapat dikatakan bahwa penderita telah
mengalami remisi. 30% penderita tidak akan mengalami remisi walau sudah
minum obat teratur. 16,17,18
Faktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang, etiologi, tipe
kejang, umur awal terjadi kejang, kejang tonik-klonik, kejang parsial kompleks
akan mengalami remisi pada hampir lebih dari 50% penderita. Makin muda usia
awal terjadinya kejang, remisi lebih sering terjadi.18,19,20
Umur onset yang relatif lambat sesudah usia 2 atau 3 tahun, juga merupakan
faktor yang menguntungkan. Resiko kekambuhan setelah penghentian pengobatan
tergantung pada faktor yang sama dengan remisi kejang. 19,20,21

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Kliegman R.M. Nelson Essentials of Pediatrics. 5 th ed. China: Elsevier
Saunders, 2005. p 737-40
2. Tjahjadi Petrus, Dikot Yustiani, Gunawan Dede. Gambaran Umum Mengenai
Epilepsi. Dalam: Harsono, penyunting. Kapita Selekta Neurologi. Edisi-2.
Yogyakarta: Gajahmada University Press; 2007: h.119-133.
3. Octaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical
development and medical application. Vol.21 Nov-Des 2008. p.121-2.
4. Mardjono M (2003) : Pandangan Umum Tentang Epilepsi

dan

Penatalaksanaannya dalam Dasar-Dasar Pelayangan Epilepsi & Neurologi,


Agoes A (editor); 129-148.
5. Sunaryo utoyo.2007. Diagnosis Epilepsi. Surabaya; Bagian neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma .
6. PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008
7. Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM. Childhood-Onset Epilepsy With
andWithout Preceeding Febrile Seizures. Neurology, vol. 53, no. 8, 1999 : 2334.
8. Lumbantobing

SM.

Etiologi

Dan

Faal

Sakitan

Epilepsi.

Dalam:

Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta:


Badan Penerbit IDAI; 1999: h.197-203.
9. Ismael Sofyan. Klasifikasi Bangkitan Atau Serangan Kejang Pada Epilepsi.
Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.204-209.
10. Haslam Robert. Sistem Saraf; Bab 543 Kejang-Kejang Pada Masa Anak.
Dalam: Nelson Waldo E, penyunting. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi-15.
Volume-3, diterjemahkan oleh Wahab Samik. Jakarta: EGC; 2000: h.20562060.
11. Chadwick D. Diagnosis of Epilepsy . Lancet. 1990; 336 : 291 - 295.
12. Pui C H, Crist W M. Epilepsy. In: Rudolf A M. Rudolfs Pediatrics. 19 th ed.
International edition: Appleton Lange, 1991
13. Lumbantobing. Epilepsi pada Anak. Naskah
Berkelanjutan. Jakarta .FK UI .1992
14. Soetomenggolo Taslim. Kelainan

Menyerupai

Lengkap

Kedokteran

Epilepsi.

Dalam:

Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta:


Badan Penerbit IDAI; 1999: h.209-214
25

15. Markam S, Gunawan S, Indrayana, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi. Dalam:


Markam Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang:
Binarupa Akasara; 2009: h. 103-113.
16. Lazuardi Samuel. Pengobatan Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim,
Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI;
1999: h.226-241.
17. Passat Jimmy. Epidemiologi Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael
Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999:
h.190-197.
18. Budiarto, G. 1998, Patofisiologi Epilepsi, in : anonim (ed) PKB Neurologi,
Surabaya, pp. 1-20.
19. Hartono, B. 2004, The Cognitive Problems and Learning Disabilities in
Epilepsy, in : anonim (ed) Pertemuan Nasional 1 Epilepsi PERDOSSI,
Semarang, pp. 194-200.
20. Merrick dan Bernstam, F., Pollock, R.E. 2005, Neurology, in : Brunicardi, F
Charles et al. (eds) Schwartzs Principles of Surgery, 8th ed, McGraw Hill,
New York, pp.249-294.
21. Holmes GL.Epilepsi and other seizure disorders. Dalam: Bruce O.Berg, Ed.
Principles of child neurology; edisi ke-1. New York: McGraw-Hill, 1996;
221-33.

26