I.

PENDAHULUAN
1

Judul Praktikum
Pemeriksaan Kolesterol Darah

Tanggal Praktikum
Senen, 06 April 2015

Tujuan Praktikum
1. Mahasiswa akan dapat mengetahui proses metabolisme lemak terutama kolesterol
2

Mahasiswa akan dapat mengukur kadar kolesterol dengan metode CHOD-PAP

Mahasiswa akan dapat menganalisis hasil pemeriksaan kadar kolesterol darah

Mahasiswa akan dapat menerapkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol darah

untuk menegakkan diagnosis

Mahasiswa akan dapat menerapkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol darah

untuk penelitian kimia darah

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Sumber Kolesterol
Kolesterol hanya ditemukan pada lemak hewani. Sumber kolesterol dalam
makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak ( gajih ). Kolesterol yang
tinggi bertalian dengan peningkatan prevalensi penyakit hipertensi. Metabolisme
lemak menghasilkan Acetyl COA. Dari Acetyl- COA ada jalur metabolisme ke
arah sintesa kolesterol melalui asam kynurenat. Penurunan kadar kolesterol dapat
dikurangi dengan cara mengurangi konsumsi lemak hewani (Sediaoetama,
2010).

B. Absorbsi Kolesterol
Rata-rata asupan lemak perhari untuk orang dewasa yaitu sekitar 81g dimana
lebih dari 90% adalah triasilgliserol (TAG) atau trigliserida (Champe,2008).
Sebagian besar absorbsi kolesterol terjadi di usus kecil (middle dan internal
ileum) dan ketika absorbsi lemak dan kolesterol terjadi di usus kecil, terjadi
pemecahan misel yang akan mengurangi absorbsi kolesterol lebih jauh (Burtis,
2010).
Pencernaan lemak dimulai dari lambung dimana lemak akan dikatalisis oleh
lingual lipase yang dikeluarkan dari kelenjar yang berada di belakang lidah.
Molekul TAG merupakan target utama dari enzim ini, TAG juga akan didegradasi
oleh gastric lipase yang disekresikan oleh mukosa lambung (Champe,2008).
Pencernaan ini berlanjut ke usus kecil, dimana akan terjadi emulsifikasi lemak
di duodenum. Emulsifikasi meningkat pada area permukaan droplet lemak yang
hidrofobik sehingga enzim pencernaan dapat bekerja secara efektif. Proses ini
juga dibantu dengan garam empedu yang terkandung di dalam empedu sehingga
terjadi motilitas lambung. (Champe,2008).
Akibat molekul TAG yang terlalu besar maka molekul ini akan diesterasi oleh
pancreatik lipase dan akan menghasilkan 2-monoasilgliserol, kolesterol dan asam
2

lemak bebas. Ketiga bahan ini merupakan produk utama dari pencernaan lemak di
jejunum dan akan membentuk micelles dengan bantuan garam empedu dan
vitamin yang larut lemak. Micelles ini bersifat hidrofobik atau dapat larut dalam
suasana encer seperti di dinding usus sehingga mudah untuk diabsorbsi melalui
enterosit (sel mukosa) (Champe,2008).
Micelles perlu untuk dikemas sebagai partikel droplet lemak yang dikelilingi
oleh lapisan tipis yang dibentuk dari fosfolipid dan apolipoprotein B-48 (apo B48). Lapisan-lapisan ini akan menstabilisasi partikel tersebut dan meningkatkan
kelarutannya (Champe,2008).
Partikel ini akan dilepaskan melalui eksositosis ke dalam pembuluh limfe
dalam bentuk kilomikron yang akan disekresikan ke dalam sistem limfatik.
Sistem limfatik ini akan membawa partikel-partikel tersebut ke dalam darah dan
jaringan periferal kecuali otak. (Champe,2008).
Ester stanol merupakan salah satu contoh pangan fungsional yang dapat
mengurangi kolesterol LDL dengan cara menghambat absorpsi kolesterol dan
meningkatkan reseptor LDL di hepar. Ester stanol mempunyai bentuk struktur
yang menyerupai kolesterol. Ester stanol akan berkompetisi dengan kolesterol
dalam pembentukan misel di lumen usus halus. Ester stanol dan kolesterol yang
tergabung dalam misel akan diabsorpsi menggunakan protein transporter
Niemann-Pick C1-like 1 (NPC1L1). (Merdiana, 2014).
Saat berada di dalam enterosit, ester stanol dan kolesterol akan menurunkan
regulasi Sterol Regulatory Element Binding Protein-2 (SREBP-2) yang akan
menghambat regulasi Sterol Regulatory Element (SRE) dan HMG-CoA reduktase
sehingga dapat membatasi biosintesis kolesterol. Ester stanol dan kolesterol
berinteraksi dengan Liver X Receptor (LXR), kemudian mengaktifkan proteinprotein transporter yang berada dipermukaan enterosit bernama Adenosine
triphosphate Binding Cassette (ABC). Protein transporter akan mengembalikan
kolesterol dari enterosit ke lumen usus, sehingga kolesterol tidak akan bergabung
dalam misel dan ekskresi kolesterol melalui feses akan meningkat. Ester stanol
dan kolesterol yang telah terserap oleh usus, akan dibawa oleh kilomikron menuju
hepar. (Merdiana, 2014).

C. Distribusi Kolesterol
Lipid yang disintesis di hati dan usus harus ditransportasikan ke berbagai
jaringan untuk menyelesaikan fungsi metabolik, oleh karena sifatnya yang tidak
mudah larut, lipid diangkut di dalam plasma dalam bentuk makromolekul
kompleks

yang

disebut

lipoprotein.

Lipoprotein

dikategorikansebagai

kilomikron, Very Low Density Lipoproteins (VLDL), Intermediate Density

Lipoproteins (IDL), Low Density Lipoproteins (LDL), High Density
Lipoproteins (HDL) dan Lipoprotein A (Burtis, 2010). Lipoprotein juga
mengangkut vitamin larut lemak (A dan E), obat-obatan (sefalosporin), beberapa
virus dan enzim antioksidan tertentu. Dalam lipoprotein terdapat juga
apolipoprotein yang menentukan nasib dari lipoprotein (Henry, 2011).
Lipoprotein mempunyai inti yang hidrofobik yaitu trigliserida dan
kolesteril ester, dengan permukaan yang hidrofilik seperti protein, kolesterol
bebas, dan fosfolipid (Larsen, 2010)Kilomikron adalah partikel besar yang
diproduksi oleh usus, yang kaya akan trigliserida (85% sampai 95%), secara
relatif memiliki sedikit kolesterol bebas dan fosfolipid, dan mengandung 1%
sampai 2% protein. Karena ratio lipid/proteinnya sangat tinggi, kilomikron tidak
lebih padat dari air, dan bahkan mengapung walaupun tidak disentrifuge (Henry,
2011).
VLDL disintesis oleh hati, dan produksinya distimulasi oleh peningkatan
dari pengiriman asam lemak bebas ke hepatosit baik karena asupan yang tinggi
akan makanan rendah lemak ataupun karena perpindahan asam lemak dari
jaringan adiposa akibat puasa atau diabetes melitus yang tidak terkontrol,
sedangkan IDL umumnya terdapat pada plasma dengan konsentrasi rendah
(Larsen, 2010). Pada keadaan puasa, kebanyakan plasma trigliserida ada pada
VLDL. Pada saat tidak puasa, terdapat kilomikron dan berkontribusi secara
signifikan terhadap level plasma trigliserida total(Burtis, 2010).
LDL merupakan 50% dari masa total lipoprotein di plasma. Partikelpartikelnya lebih kecil dari trigliserida yang kaya akan lipoprotein, dan bahkan

konsentrasi LDL yang meningkat dengan hebat tidak mengubah kejernihan dari
plasma. Jenis LDL yang lebih kecil mengandung jumlah kolesterol ester yang
lebih sedikit. Meningkatnya jumlah dari partikel yang lebih kecil ditemukan pada
pasien dengan beberapa bentuk umum dari dislipoproteinemia yang sering
dihubungkan dengan penyakit arteri koroner (Henry, 2011).
LDL adalah kolesterol utama yang membawa lipoprotein di dalam
plasma. Peningkatan LDL terjadi oleh karena penurunan dari katabolisme LDL
ataupun peningkatan dari biosintesis dan sekresi dari VLDL yang disebabkan
oleh tingginya masukan asam lemak bebas ke dalam hati (Larsen, 2010). HDL
merupakan partikel kecil yang mengandung 50% protein, 20% kolesterol, 30%
fosfolipid, dan trigliserida (Henry, 2011).
HDL memperoleh kolesterol dari sel dan mengirimnya ke hati untuk
ekskresi atau ke sel lain yang membutuhkan kolesterol (Larsen, 2010).
Lipoprotein A[Lp(a)] ditemukan terutama pada jarak densitas 1,055 sampai
1,085 kg/L. Terdiri dari 27% protein, 65% lemak dan 8% karbohidrat dan
mempunyai komposisi yang sama dengan LDL tetapi dengan konsentrasi yang
lebih rendah. Konsentrasi Lp(a) pada orang normal bervarasi dari 0,05 sampai
1,09 mmol/L (<20 sampai 500 mg/L) atau lebih (Henry, 2011).
Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari
makanan dan hasil produksi organ hati,yang bisa disimpan di dalam sel-sel
lemak sebagai cadangan energi (Guyton, 2007). Lemak yang terdapat dalam
makanan akan diuraikan menjadi kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam
lemak bebas pada saat dicerna dalam usus. Keempat unsur lemak ini akan
diserap dari usus dan masuk kedalam darah. Lemak tidak larut dalam air, berarti
lemak juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam
peredaran darah, maka di dalam plasma darah, lemak akan berikatan dengan
protein spesifik membentuk suatu kompleks makromolekul yang larut dalam air.
Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini
disebut lipoprotein (Adam, 2009).

Berdasarkan

komposisi,

densitas,

dan

mobilitasnya,

lipoprotein

dibedakan menjadi kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL), low

density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Setiap jenis
lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang dengan cara
yang sedikit berbeda. Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu
melalui jalur eksogen dan jalur endogen (Adam, 2009).
1. Jalur Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolestrol.
Trigliserida & kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit
mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas
sedangkan kolestrol, sebagai kolestrol. Di dalam usus halus asam lemak bebas
akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolestrol mengalami esterifikasi
menjadi kolestrol ester. Keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan
membentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut kilomikron. Kilomikron ini
akan membawanya ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron tadi
mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel,
sehingga terbentuk asam lemak bebas (free fatty acid) dan kilomikron remnant
(Adam, 2009).
Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di
jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak
sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigiserid
hati. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lemak, trigliserida
dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel
untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini
dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke
jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (Adam,2009).
Kilomikron

remnan

akan

dimetabolisme

dalam

hati

sehingga

menghasilkan kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati

diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi

seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian
lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme
menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke
jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang
tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh
hati.Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang
disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran
darah (Adam, 2009).
2.

Jalur Endogen
Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut
secara endogen dalam bentuk VLDL. VLDL akan mengalami hidrolisis dalam
sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi
IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Partikel IDL kemudian diambil oleh
hati dan mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi produk akhir yaitu LDL.
LDL akan diambil oleh reseptor LDL di hati dan mengalami katabolisme.LDL
ini bertugas menghantar kolesterol kedalam tubuh. HDL berasal dari hati dan
usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim lecithin
cholesterol acyltransferase (LCAT).
Ester kolesterol ini akan mengalami perpindahan dari HDL kepada
VLDL dan IDL sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transpor
kolesterol dari perifer menuju hati.Aktifitas ini mungkin berperan sebagai sifat
antiterogenik (Adam, 2009).

3. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan

sebagai

partikel

kecil

miskin

kolestrol

yang

mengandung apolipoprotein (apo) A, C, E dan disebut HDL nascent. HDL

nascentberasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan
mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk
mengambil kolestrol yang tersimpan di makrofag (Adam, 2009).
D. Metabolisme Kolesterol

Kolesterol merupakan salah satu komponen lemak. Lemak merupakan

salah satu sumber energi yang memberikan kalori tinggi, kolesterol juga
merupakan pembentuk hormon-hormon steroid. Beberapa tahapan reaksi
pembentukan kolesterol antara lain (Murray, 2009):
1. Senyawa intermediet mevalonat
2. Senyawa intermediet lanosterol
Perubahan mevalonat menjadi senyawa sterol pertama berupa lanosterol
berlangsung melalui pembentukan dua senyawa intermediet berupa berturut-turut
menjadi isoproneid dan squlen. Sementara kolesterol diturunkan dari lanosterol
melalui pembentukan senyawa intermediet berupa senyawa 14 desmetilano
sterol, zimosterol, kolestadienol, dan desmosterol (Murray, 2009)
Pada tubuh kolesterol diserap dari usus dan digabung ke dalam
kilomikron yang dibentuk di dalam mukosa usus. Setelah kilomikron
melepaskan trigliseridanya di dalam jaringan adipose, maka sisa kilomikron
membawa kolesterol ke hati. Hati dan jaringan lain juga mensisntesis kolesterol.
Sejumlah kolesterol di dalam hati diekskresikan dalam empedu, keduanya dalam
bentuk bebas dan sebagai asam empedu sejumlah kolesterol empedu diserap
kembali dari usus. Kebanyakan kolesterol di dalam hati digabung ke dalam
bentuk very low density lipoprotein (VLDL) dan semuanya bersirkulasi di dalam
komplek lipoprotein. Umpan balik kolesterol menghambat sintesisnya sendiri
dengan menghambat hidroksi- metilglutaril -KoA reduktase, enzim yang
mengubah -hidroksi--metilglutaril-KoA ke asam mevalonat sehingga bila
masukan kolesterol diet tinggi, maka sintesis kolesterol hati menurun serta
sebaliknya tapi kompensasi umpan balik tidak lengkap, karena diet yang rendah
dalam kolesterol dan lemak jenuh menyebabkan penurunan dalam kolesterol
darah yang ada disirkulasi (Ganong, 2009).

Gambar 1.1 metabolisme kolesterol dalam tubuh (Martini, 2009)

E. Ekskresi dan Sekresi Kolesterol
Biosintesis kolesterol dapat dibagi menjadi lima tahap(Murray, 2009):
1.

Sintesis mevalonat dari asetil-KoA

2.

Pembentukan unit isoprenoid dari mevalonat melaluipengeluaran CO

3.

Kondensasi enam unitisoprenoid untuk membentuk skualen

4.

Siklisasi skualenmenghasilkan steroid induk, lanosterol

5.

Pembentukankolesterol dari lanosterol

Curcumin kunyit mempunyai sifat kolagoga yaitu meningkatkan produksi dan
sekresi empedu.Meningkatnya sekresi empedu kedalam duodenum untuk ekskresi
asam empedu dan kolesterol bersama feses menyebabkan kolesterol dalam tubuh
berkurang (Mide, 2013).
Proses biosintesis kolesterol dapat dihambat oleh tokotrienol yang terdapat
pada buah naga merah, yaitu zat gizi esensial anggota vitamin E yang dapat
menghambat enzim HMGKoA reduktase yang mengontrol jalur biosintesis
kolesterol dalam hati, menghambat pembentukan mevalonat sehingga sekresi
kolesterol akan menurun. Pada saat seperti ini sekresi insulin akan berkurang dan

diikuti dengan penghambatan kerja enzim HMG-KoA reduktase sehingga sekresi

kolesterol menurun. Serat juga diketahui dapat mengikat asam empedu dan
meningkatkan pengeluarannya melalui feses. Garam empedu yang telah terikat
pada serat tidak dapat direabsorpsi kembali melalui siklus enterohepatik dan akan
disekresi melalui feses, akibatnya terjadi penurunan jumlah garam empedu yang
menuju ke hati. Penurunan ini akan meningkatkan sekresi kolesterol dari darah
untuk disintesis kembali menjadi garam empedu yang baru, sehingga terjadi
penurunan kadar kolesterol dalam darah (Budiatmaja, 2014).
Konsumsi

makanan

tinggi

serat

dapat

menurunkan

risiko

penyakit

kardiovaskuler melalui mekanisme pengaturan konsentrasi lipid dalam darah,

yaitu menghambat pembentukan misel dan pengikatan asam empedu,
meningkatkan pengeluaran asam empedu melalui feses, dan menghasilkan
senyawa asam lemak rantai pendek sebagai hasil fermentasi serat di kolon yang
dapat menurunkan sekresi kolesterol. Pada usia subur, wanita terlindungi oleh
hormon esterogen yang berperan dalam mencegah terjadinya plak arteri dengan
meningkatkan kadar sekresi kolesterol HDL dan menurunkan kadar sekresi
kolesterol LDL yang secara langsung akan berpengaruh terhadap kadar kolesterol
total. Vitamin C yang terkandung dalam sari bengkuang dapat membantu reaksi
hidroksilasi dalam pembentukan asam empedu yang dapat meningkatkan ekskresi
kolesterol dalam tubuh sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol total dalam
darah (Hanisa, 2014).
Prevalensi penderita penyakit batu kandung empedu meningkat sehubungan
dengan usia dan dua kali lebih tinggi pada pada wanita di bandingkan pada pria.
Perbedaan gender ini karena faktor hormon esterogen yang meningkatkan sekresi
kolesterol empedu. Proses kehamilan meningkatkan resiko batu empedu karena
terjadinya gangguan pada proses pengosongan kandung empedu. Gangguan pada
proses ini disebabkan oleh penggabungan pengaruh antara hormon esterogen dan
hormon progesteron. Akibat penggabungan ini meningkatkan hipersekresi
kolesterol ke dalam empedu yang mempengaruhi pembentukan batu empedu.
Akibat

penggabungan

ini

meningkatkan

hipersekresi

kolesterol

yang

10

mengakibatkan kolesterol di dalam empedu mengalami proses (predis proses)

untuk pembentukan batu empedu (Ginting, 2011).

11

III. METODE PRAKTIKUM

A. Alat dan Bahan

1. Alat
a. Spuit 3cc
b. Torniquet
c. Sentrifugator
d. Tabung reaksi 3 ml
e. Rak tabung reaksi
f. Mikropipet (10 l 100 l)
g. Mikropipet (100 l - 1000l)
h. Yellow tip
i. Blue tip
j. Vacuum tube purple cap (With EDTA)
k. Spektrofotometer
2. Bahan
a. Sampel (plasma)
b. Working reagen
B. Cara Kerja

Sampel darah

Vaccum Tube EDTA

Sentrifugasi
4000rpm, 10 menit

12

Serum 20

Reagen 1000

Inkubasi 20

Spektrofotomete

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

A Hasil
1 Probandus
a Nama
b Usia
c Jenis kelamin

: Kusmantoro Hidayat
: 19 tahun
: Laki-laki

13

Hasil Pemeriksaan

Pada hasil pemeriksaan kolesterol dari probandus dapat terlihat warna

hasil campuran dari reagen dan serum yang telah di inkubasi lebih terlihat
pink pucat. Hal ini menunjukan kadar kolesterol pada probandus menunjukan
hasil < 200 mg/dl. Jika pada orang dengan penyakit kolesterol yang tinggi
maka hasilnya dapat terlihat warna lebih pink gelap.
B Pembahasan
Berdasarkan

praktikum

pemeriksaan

kolesterol

darah

dengan

menggunakan metode CHOD-PAP yang telah dilakukan pada probandus oleh

praktikan, didapatkan hasil bahwa warna dari hasil pencampuran serum deengan
reagen yang telah diinkubasi selama 10 menit memiliki warna yang lebih pudar
dibandingkan dengan hasil pemeriksaan pada penderita kolesterol tinggi.
Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen struktural
esensial pada membran dan lapisan luar lipoprotein plasma. Senyawa ini
disintesis di banyak jaringan dari asetil-KoA dan merupakan prekursor semua
steroid lain di tubuh, termasuk kortikosteroid, (hormone seks, asam empedu, dan
vitamin D. (Murray, Granner, Rodwell, 2012). Kolesterol ditentukan setelah
hidrolisa enzimatik dan oksidasi. Indikator kolorimetrik yaitu quinoneimine yang
terbentuk dar 4-aminoantipyrine dan phenol oleh hidrogen peroksidase.(reaksi
trinders).
Di jaringan, keseimbangan kolesterol diatur oleh beberapa faktor.
Peningkatan kolesterol sel terjadi karena (Murray, 2012):
14

:
1. Penyerapan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh reseptot
misalnya reseptor LDL atau scavenger receptor.
2. Penyerapan kolesterol bebas dari lipoprotein yang kaya kolesterol ke
membran sel
3. Sintesis kolesterol
4. Hidrolisis ester kolesteril oleh enzim ester kolesteril hidrolase.
Sedangkan pada penurunan disebabkan karena (Murray, 2012):
1.

Efuks kolesterol dari membrane ke HDL melalui ABCA-1 atau

SR-Bl
2. Esterifikasi kolesterol oleh ACAT (asil-KoA:kolesterol asiltransferase)
3. Pemakaian kolesterol untuk membentuk steroid lain, misalnya
hormon, atau asam empedu di hati.
C Aplikasi Klinis
1

Dislipidemia
Dyslipidemia adalah perubahan kadar normal komponen lipid darah,
dapat meningkat (misalnya kolesterol, LDL, trigliserida dan lain lain) dan
dapat menurun, misalnya HDL (Tapan, 2005).
Pasien yang cenderung mengalami dyslipidemia adalah mereka yang
mempuanyai orang tua kandung atau sanak saudara kandung yang menderita
dyslipidemia, tanda-tanda sclerosis pembuluh darah sebelum usia 60 tahun
atau pernah menderita serangan jantung, penderita kencing manis, kegemukan
dan darah tinggi. Termasuk juga mereka yang sering menggunakan obat dan
merokok (Tapan, 2005).

Jantung Koroner

15

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang

disebabkan penyempitan arteri coroner, mulai dari terjadinya aterosklerosis
(kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak
(plaque) pada dinding arteri coroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa
gejala sekalipun (Kabo, 2008).
Faktor resiko dibagi menjadi dua, yanitu yang dapat diubah dan yang
tidak dapat diubah. Faktor resiko yang tidak dapat diubah adalah jenis
kelamin dan usia. Data menunjukkan bahwa laki-laki rentan menderita PJK
disbanding perempuan. Selain itu, factor genetis juga memiliki andil dalam
kemunculan penyakit PJK pada masing-masing individu (Kabo, 2008).
3

Stroke
Stroke di definisikan sebagai defisit neurologi secara mendadak yang
disebabkan oleh kerusakan perfusi pada otak. Manifestasi klinik dari iskemik
dan stroke hemorajik adalah konsekuensi langsung dari daerah yang
tervaskularisasi. Stroke pada sirkulasi bagian posterior, misalnya, terjadi pada
diplopia, vertigo dan dispagia, sedangkan stroke yang melibatkan sirkulasi
bagian kiri depan akan memanifestasikan diri sebagai aphasia dan hemiparesis
kanan (Bornstein, 2009).
Faktor resiko stroke(Bornstein, 2009):
1. Hipertensi
2. Merokok
3. Diabetes Melitus
4. Obesitas
5. Asymptomatic Carotid Artery Disease

Atherosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakit akibat respon peradangan pada
pembuluh darah (arteri besar dan sedang), bersifat progresif, yang
ditandaidengan deposit massa kolagen, lemak, kolesterol, produk buangan sel

16

dan kalsium, disertai proliferasi miosit yang menimbulkan penebalan dan

pengerasan dinding arteri, sehingga mengakibatkan kekakuan dan kerapuhan
arteri (Corwin, 2009).
Aterosklerosis

sangat

dipengaruhi

kadar

kolesterol

yang

tinggi(khususnya LDL), merokok, tekanan darah tinggi, diabetes mellitus,

obesitas,

dan

kurang

aktivitas

fisik.

Tingginya

kadar

homosistein

darah,fibrinogen, dan lipoprotein juga dilaporkan sebagai faktor risiko

terjadinya aterosklerosis. Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat
diubah,

yaitu;

usia,

(genetik).Helicobacter

jenis
pylori

kelamin,
dan

ras

Chlamydia

dan

riwayat

pneumonia

keluarga
juga

bisa

menimbulkan infeksi atau transformasi miosit atau endotel, yang akan

memicu lesi aterosklerosis.Hiperglikemia dapat memacu aktifitas protein
kinase C (CPK). Peningkatan aktivitas CPK akan meningkatkan ekspresi
transforming

growth

factor

beta

(TGF).Peningkatan

ekspresi

TGF

menimbulkan kekakuan dan abnormalitas struktural pembuluh darah. Populasi

dengan hiperlipemia lebih banyak terkena aterosklerosis dibanding kelompok
orang dengan kadar lipid rendah. Populasi dengan hiperlipemia ini lebih
signifikan berhubungan dengan gejala aterosklerosis dan kematian oleh
karena komplikasi aterosklerosis koroner (Corwin, 2009).
Tingginya kolesterol darah,trigliserida dan LDL berhubungan dengan
stenosis koroner. Sementara kadar kolesterol high-density lipoprotein (HDL)
berhubungan dengan menurunnya insiden penyakit aterosklerotik, karena
HDL dapat mengembalikan kolesterol dari jaringan untuk dimetabolisme di
hepar. Kadar kolesterol LDL yang tinggi menjadi penjejas utama sel endotel
dan miosit. Kolesterol LDL dapat mengalami oksidasi, agregasi, dan berikatan
dengan proteoglikan atau menyatu dengan kompleks imun. Pada kondisi
hipertensi juga berperan agen proinflamasi, yang meningkatkan formasi
hidrogen peroksida (hidroksi radikal) dan radikal bebas (anion superoksida)
dalam plasma. Substansi itu mereduksi pembentukan nitrit oksida oleh
endotel, meningkatkan adesi lekosit, dan peningkatan resistensi perifer.
17

Selanjutnya formasi radikal bebas mengakibatkan efek hipertensi dan

hiperkolesterolemia (Corwin, 2009)

V. KESIMPULAN
1. Kolesterol adalah komponen membrane sel dan prekusor membrane steroid
seperti progesteron, aldosteron, testosteron, kortisol, dan kalsitriol serta asam
empedu dan vitamin D

18

2. Berdasarkan sumbernya dapat diklasifikasikan menjadi eksogen dan endogen.

Adapun eksogen dari makanan terutama dari hewan, sedangkan endogen
disintesis oleh hepar dan intestinum.
3. Kolesterol diabsorbsi dari intestinum melalui transporter membrane yaitu
Nieman-Pick C1 (NPC1L1) protein dan ATP binding cassette G5 atau G8.
4. Distribusi kolesterol ke plasma diangkut oleh lipoprotein yang terdiri atas
kolesterol, fosfolipid, trigliserid, kolesterol ester, dan apolipoprotein.Adapun
lipoprotein dibagi menjadi beberapa kelas yaitu kilomikron,very low density
lipoprotein (VLDL),low density lipoprotein (LDL), dan (highdensity
lipoprotein) HDL.
5. Reaksi sintesis kolesterol antara lain :
a. Senyawa intermediet mevalonat
b. Senyawa intermediet lanosterol
Kedua reaksi tersebut terjadi di sitosol dan reticulum endoplasma hepar dan
sebagian kecil intestinum dengan bantuan Asetil-KoA.Perubahan mevalonat
menjadi sterol pertama menjadi lenosterol, lalu isoprenoid, dan squalen.
6. Sekresi kolesterol satu gram akan dikeluarkan pada feses dan 50% akan
diekskresikan dalam bentuk asam empedu. Adapun ekskresi empedu dalam
dua bentuk yaitu empedu sebagai sterol netral yang dikeluarkan melalui usus
halus dan empedu sebagai asam empedu yang dikeluarkan oleh lumen usus
halus
7. Pada praktikum kali ini dari hasil sampling serum yang telah direaksikan
dengan working reagen dan telah diinkubasi selama 40 menit dalam suhu (2025 C) dengan metode CHOD-PAP didapatkan kadar kolesterol darah
probandus normal.

19

DAFTAR PUSTAKA
Adam JMF. 2009. Dislipidemia. Dalam: Aru W. Sudoyo, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata KM, Setiati S (Penyunting), Buku ajar ilmu penyakit dalam, Edisi
4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen I. P.Dalam FK-UI.
Bornstein, Natan M. 2009. Stroke : Practical Guidence for Clinicians. Switzerland;
Karger.

20

Budiatmaja, Caesar, Argan., Noer, Ratna, Etika. 2014. PENGARUH PEMBERIAN

JUS BUAH NAGA MERAH (Hylrocereus polyrhizus) TERHADAP KADAR
KOLESTEROL TOTAL PRIA HIPERKOLESTEROLEMIA. Journal of
Nutrition College. Vol. 3, No. 4, Hal. 655-664.
Burtis, C.A., Ashwood, E.R., Bruns, D.E. 2010. Lipids, Lipoproteins,
Apolipoproteins, and Other Cardiovascular Risk Factor In: Tietz Textbook of
Clinical Chemistry and Molecular Diagnostic. Vol. 1. St. Louis, Missouri:
Elsevier: 903-968.
Champe, P.C., Harvey, R.A., Ferrier D.R., 2008. Cholesterol and Steroid Metabolism.
In: Biochemistry. 4th ed. USA: Lippincott Williams and Wilkins: 219-244.
Corwin, Elizabeth . 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin.Jakarta :EGC.
Ganong, F. William. 2009. Buku Ajar Fisiologi Ganong. Jakarta : EGC.
Ginting, Setiamenda. 2011. A DESCRIPTION CHARACTERISTIC RISK FACTOR
OF THE KOLELITIASIS DISEASE IN THE COLOMBIA ASIA MEDAN
HOSPITAL 2011. Jurnal Darma Agung. Hal. 38 44.
Guyton A.C. and J.E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:
EGC.
Hanisa, Nisrina., Probosari, Enny. 2014. PERBEDAAN KADAR KOLESTEROL
TOTAL SEBELUM DAN SETELAH PEMBERIAN SARI BENGKUANG
(Pachyrrhizus erosus) PADA WANITA. Journal of Nutrition College. Vol. 3, No.
4, Hal. 673-679.
Henry, J.B., 2011. Lipids and Dyslipoproteinemia. In: Clinical Diagnosis and
Management by Laboratory Method. Philadelphia: Saunders: 224-248.
Kabo, Peter DR. Prof. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner.
Jakarta; Gramedia Pustaka Utama.
Larsen, P.R., Kronenberg, H.M., Melmed, Shlomo, Polonsky, K.S., 2010. Disorders
of Lipid Metabolism. In: William Textbook of Endocrinology. 10th ed. Vol II.
Philadelphia: Saunders: 1642-1705.
Larsen, P.R., Kronenberg, H.M., Melmed, Shlomo, Polonsky, K.S., 2010.
Complications of Diabetes Mellitus. In: William Textbook of Endocrinology.
10th ed. Vol II. Philadelphia: Saunders: 1510-1583.
Larsen, P.R., Kronenberg, H.M., Melmed, Shlomo, Polonsky, K.S., 2010. Obesity. In:
William Textbook of Endocrinology. 10th ed. Vol II. Philadelphia: Saunders:
1619-1641.
Martini, Frederick. 2009. Fundamental Anatomy And Phisology. Jakarta: EGC.

21

Merdiana, N., Murwani, H.R. 2014. Pengaruh Pemberian Ester Stanol Terhadap
Kadar Kolesterol LDL dan HDL Wanita Dislipedimia. Journal of Nutrition
College. Volume 3, Nomor 1, Tahun 2014, Halaman 243-250.
Mide, zain, Muhammad. 2013. PENAMPILAN BROILER YANG MENDAPATKAN
RANSUM MENGANDUNG TEPUNG DAUN KATUK, RIMPANG
KUNYIT, DAN KOMBINASINYA. Jurnal Teknosains. Vol. 7, No. 1, Hal.
40-46.
Muray, Robert K., Daryl K. Granner., Victor w Rodwell. 2009. Harper's
illustratedbiochemistry. Jakarta: EGC.
Sediaoetama,A.D.1977. Nutrition Science. Jakarta: Indonesia:Penerbit Dian Rakyat.
Tapan, Erik. 2005. Penyakit Degeneratif. Jakarta: Elex Media Komputindo.

22