Pendahuluan

Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia publik. Hal
ini diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF). Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden
dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi (lihat Epidemiologi).
Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation
(NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat filtrasi
glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m

untuk 3 atau bulan lagi. Apapun

etiologi yang mendasarinya, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan
hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2002, K / DOQI
diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

Pasien dengan stadium penyakit ginjal kronis 1-3 umumnya asimtomatik; klinis

manifestasi biasanya muncul dalam tahap 4-5. Diagnosis dini dan pengobatan dan penyebab /
atau lembaga tindakan pencegahan sekunder sangat penting pada pasien dengan penyakit ginjal
kronis. Ini mungkin menunda, atau mungkin menghentikan, kemajuan. Perawatan medis pasien
dengan penyakit ginjal kronis (lihat Pengobatan) harus fokus pada hal berikut:

Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit kronis kidney

1

Mengobati manifestasi patologis penyakit ginjal kronis

Tepat waktu perencanaan jangka panjang terapi pengganti ginjal

BAB II
Tinjauan Pustaka
Anatomi dan Fisiologi ginjal
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan
dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri
dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain
itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (bulibuli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.
1. Ginjal

Ginjal

terletak

dibagian

belakang

abdomen

atas,

dibelakang

peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot

besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di
bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar
adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar
vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12
cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia
dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang
lebih beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya
ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya
ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke
bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus
oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex
renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang
berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang
disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang
kecil disebut papilla renalis.
3

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh
darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin
yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing
akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian
segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan
tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap
piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari
banyak duktus pengumpul.
Mikroskopis Ginjal
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap
ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai
kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal,
yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan
disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk
filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan
melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung
kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan
dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II.
Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri
interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian
4

membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini
kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk
sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena
interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena
cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan
20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah
otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat
merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
Persarafan Pada Ginjal
Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf
ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan
bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

2. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium, klorida,
potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll
4. Mempertahankan volume plasma
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh
5

6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh

7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive lain yang
masuk ke dalam tubuh
8. Memproduksi eritropoietin
9. Memproduksi renin
10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah
dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan
dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang diekskresikan disebut urin. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120
ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya
keluar dari kedua ginjal dan menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan
Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung
gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap
glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki
pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis
yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan
tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat
glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya
adalah lengkung/ansa Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle
berfungsi untuk menjaga gradien osmotik pada medula ginjal yang berperan penting pada
kemampuan ginjal untuk memproduksi urin dalam konsentrasi yang bervariasi.

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular,
mengandung makula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat
terjadinya sintesis dan sekresi renin. Pada sisi luar dari aparatus juxtaglorular, tubulus sekali lagi
berhubungan (gulungan) erat untuk membentuk tubulus konvulasi distal yang berakhir pada
tubulus kolektikus. Setiap tubulus kolektikus akan mengalirkan cairan menuju delapan nefron
yang berbeda. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP
dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan
berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus
(proksimal dan distal) dan tubulus kolektikus melalui proses osmosis.

Filtrasi glomerulus
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang lebih besar
dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs
10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriol aferen yang menuju ke kapiler glomerulus
mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang
lain. Secara proporsional arteriol aferen lebih besar diameternya dari arteriol eferen. Berliter-liter
darah didorong menuju ke ruang yang lebih kecil, mendorong air dan partikel kecil yang larut
dari plasma masuk ke dalam kapsula Bowman. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini
disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrasi
7

glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrat. Tiga faktor lain
yang ikut serta dalam filtrasi: TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowman
dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air pada membran
semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung lebih
banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable.

Faktor-faktor yang memengaruhi laju filtrasi glomerulus

1. Tekanan arteri
Bila tekanan arteri meningkat, maka tekanan di dalam glomerulus meningkat.
Tetapi, peningkatan filtrasi tidak sebesar yang diperkirakan, karena arteriol secara
otomatis diatur oleh suatu mekanisme yang disebut autoregulasi untuk menjaga
tekanan glomerulus dari peningkatan yang terjadi pada organ lain.
8

2. Efek konstriksi arteriol aferen pada laju filtrasi glomerulus

Konstriksi arteriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah dalam glomerulus dan
menurunkan tekanan glomerulus. Akibatnya, ada penurunan filtrasi yang
berhubungan dengan glomerulus
3. Efek konstriksi arteriol eferen
Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan terhadap aliran keluar dari
glomerulus.
4. Efek aliran darah glomerulus
Jika arteriol aferen dan eferen berkonstriksi, maka jumlah darah yang mengalir ke
glomerulus tiap menitnya akan menurun.

Lebih tepatnya, GFR adalah tingkat aliran cairan antara kapiler glomerulus dan kapsula
Bowman:

Dimana:

adalah GFR.

disebut filtrasi

konstan dan

didefinisikan

sebagai

produk

dari konduktivitas

hidrolik dan daerah permukaan kapiler glomerulus.

adalah tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus.

adalah tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman.

9

adalah tekanan osmotik koloid dalam kapiler glomerular.

dan

adalah tekanan osmotik koloid dalam kapsula Bowman.

Metode penentuan GFR tercatat di bagian atas dan di bawah dan jelas dari persamaan kami
bahwa

dapat ditemukan dengan membagi GFR eksperimental oleh tekanan filtrasi bersih:

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma
yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam
amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar
10

25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar
125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi
glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut
filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta
tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan
koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan
air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat
yang sudah difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam
tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam
urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem
carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan
ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau
ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium
yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang
akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini
(hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini
membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.
Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan
hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika
asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
Tubular reabsopsi
11

Hanya sekitar 1% dari fitrasi glomerulus yang meninggalkan tubuh karena sisanya (99% lainnya)
diserap ke dalam darah ketika melewati tubulus ginjal. Hal ini disebut reabsorpsi tubular dan
terjadi melalui tiga mekanisme yaitu osmosis, difusi dan transportasi aktif.
Proses reabsorpsi tubular terjadi dalam urutan sebagai berikut :
Tubulus konvulasi proksimal
Sebagian besar volume larutan fitrat ini direabsorpsi dalam tubulus konvulasi proksimal (PCT).
Termasuk air dan sebagian besar / semua glukosa (kecuali dalam kasus penderita diabetes).
Sebagian besar energi yang dikonsumsi oleh ginjal digunakan dalam reabsorpsi ion natrium
(Na+), yang merupakan zat terlarut negatif yaitu mereka dilarutkan dalam komponen air dari
solusi fitrat. Sebagai konsentrasi Na+ dalam larutan filtrat tinggi (hampir sama dengan
konsentrasi Na+ dalam plasma darah), Na+ bergerak dari cairan tubulus ke dalam sel dari PCT.
Dalam kasus ion Na+ banyak ini terjadi dengan bantuan symporters. Symporters sekaligus
memfasilitasi perjalanan melalui membran PCT kedua Na+ dan lain zat / zat terlarut. Zat lain
seperti itu yang diserap dengan Na+ dengan cara ini termasuk glukosa (jenis penting dari gula),
asam amino , asam laktat dan ion bikarbonat (HCO 3 -). Ini kemudian melanjutkan melalui sel-sel
melalui difusi dan/atau proses transportasi lainnya.
Zat terlarut secara selektif pindah dari filtrat glomular untuk plasma dengan transportasi aktif.
(Namun, hampir semua glukosa dan asam amino, dan jumlah tinggi tetapi variabel ion, yang
diserap kembali lagi nanti - lihat bagian berikutnya, di bawah).
Setelah zat terlarut (termasuk Na+), air ini kemudian juga diserap kembali melalui osmosis.
Sekitar 80% dari volume filtrat diserap kembali dengan cara ini. Karena ini bagian dari proses
reabsorpsi tidak dikontrol oleh tubulus proksimal itu sendiri

Loop of Henle
12

Air yang tersisa (bersama dengan garam-garam terlarut dan urea) melewati dari PCT ke dalam
bagian bawah Henle. Kemudian melewati sepanjang Loop of Henle, dan sampai bagian atas
Henle.
Sifat-sifat permeabilitas yang berbeda dari dua anggota badan dari Loop of Henle, bersama
dengan pengaturan counterflow, memungkinkan perkalian arus balik untuk menghasilkan
konsentrasi zat terlarut tinggi dalam cairan jaringan dari medula (di luar tubulus). Konsentrasi zat
terlarut tertinggi dihasilkan jauh di dalam medula. Hal ini dijelaskan sebagai berikut:
Descending Limb Loop of Henle
Lapisan epitel ekstremitas menurun dari Henle relatif permeabel terhadap air - tetapi jauh lebih
sedikit permeabel terhadap garam-garam Na+ dan Cl- dan urea. Oleh karena itu air secara
bertahap bergerak dari anggota tubuh yang turun dan masuk ke interstitium (sekitar tubulus)
sebagai aliran cairan melalui bagian dari sistem tubulus ginjal.
Ascending Limb Loop of Henle (bagian tipis)
Anggota tubuh atas Henle berbeda dari anggota tubuh bawah dalam yang tidak tembus air
(sehingga air yang berada di dalam tubulus pada tahap ini umumnya tetap di dalamnya), tetapi
sangat permeabel terhadap Na+ dan Cl-, dan agak permeabel untuk urea. Oleh karena itu
sementara cairan tubular mengalir kembali ke korteks ginjal, Na + dan Cl- (yang lebih
terkonsentrasi di cairan tubular dari dalam cairan interstital) berdifusi dari tubulus ke
interstitium. Urea Beberapa juga memasuki tubulus pada tahap ini - tetapi hilangnya NaCl dari
cairan tubulus sangat melebihi keuntungan dalam urea.
13

Ascending Limb Loop of Henle (bagian tebal)

Anggota tubuh atas Henle (dan lanjutannya ke bagian pertama dari DCT), menyerap kembali
NaCl dari cairan tubulus melalui proses transportasi berbeda dari anggota tubuh atas Henle yang
tipis.
Efek keseluruhan dari proses yang diuraikan di atas adalah bahwa konsentrasi dari cairan di
dalam tubulus ginjal yang membentuk Loop of Henle adalah tertinggi pada bagian terdalam dari
medula ginjal, dan kurang terkonsentrasi di korteks ginjal. Inilah yang dimaksud dengan
"gradien konsentrasi" dari Loop of Henle. Istilah "kontra-saat ini" juga digunakan dalam
deskripsi dari Loop of Henle - dan mengacu pada cairan tubular mengalir dalam arah yang
berlawanan sepanjang anggota badan bawah dan atas (seperti yang ditunjukkan oleh panah
merah tipis dalam diagram di atas.
Dalam DCT
Air, urea, dan garam yang terkandung dalam anggota tubuh menaik Henle akhirnya masuk ke
dalam tubulus distal (DCT).
DCT bereaksi terhadap jumlah anti-diuretik hormon (ADH) dalam darah:
Para ADH lebih hadir dalam darah, semakin banyak air yang kembali diserap ke dalamnya. Hal
ini terjadi karena adanya ADH dalam darah menyebabkan sel-sel di bagian terakhir dari DCT
(dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) untuk menjadi lebih permeabel terhadap air,
sehingga mereka memungkinkan lebih banyak air untuk lewat dari bagian belakang tabung
cairan ke dalam darah . Hal ini menyebabkan urin terkonsentrasi lagi.
Sebaliknya juga benar, yaitu jika tingkat ADH dalam darah berkurang maka sel-sel di bagian
terakhir dari DCT (dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) menjadi kurang permeabel
terhadap air sehingga air kurang mampu lulus dari tubular cairan kembali ke darah - yang
menghasilkan urin kurang terkonsentrasi.
Sekresi tubular
Proses ketiga dimana darah ginjal bersih (mengatur komposisi dan volume) disebut sekresi
tubular dan melibatkan zat yang ditambahkan ke cairan tubular. Hal ini menghilangkan jumlah
14

yang berlebihan dari zat terlarut tertentu dari tubuh, dan juga menjaga darah pada pH sehat
normal (yang biasanya dalam kisaran pH 7,35 sampai pH 7.45).
Zat yang disekresikan ke dalam cairan tubular (untuk dihapus dari tubuh) meliputi:

Kalium ion (K +),

Ion Hidrogen (H +),
Ammonium ion (NH 4 +),
kreatinin,
urea,
beberapa hormon, dan
beberapa obat (misalnya penisilin).

Sekresi tubular terjadi dari sel-sel epitel yang melapisi tubulus ginjal dan duktus kolektivus. Ini
adalah sekresi tubular H+ dan NH 4+ dari darah ke dalam cairan tubular (yaitu urin - yang
kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ureter, kandung kemih, dan uretra) yang membantu
untuk menjaga pH darah pada tingkat normal. Pergerakan ion ini juga membantu untuk
menghemat natrium bikarbonat (NaHCO3). pH khas urin adalah sekitar 6.

Pengaturan tonisitas, volume dan komposisi ion-ion cairan ekstrasel sebagai lingkungan
hidup sel
Pengaturan cairan ekstrasel sebagai lingkungan hidup sel (milieu interieur) sangat vital, karena
hidup sel sangat bergantung kepada kondisi yang stabil cairan ekstrasel itu (homeostasis).
Pengaturan itu meliputi pengaturan tonisitas, volume dan komposisi ion-ion, termasuk ion H +.
Pengaturan itu di antaranya melalui ginjal dan hormon antidiuresis (ADH = vasopresin) dan
melalui fungsi paru.

Pertahanan terhadap perubahan tonisitas

Tonisitas cairan antarsel dipertahankan terutama melalui fungsi sektresi vasopresin dan
mekanisme rasa haus. Osmolalitas total cairan tubuh berbanding langsung dengan jumlah total
ion Na+ dan K+ dibagi jumlah air total. Dengan demikian perubahan osmolalitas cairan tubuh
15

terjadi bila ada ketidakseimbangan antara jumlah elektrolit dan jumlah air yang dikonsumsi dan
diekskresi. Tubuh akan mengatur, bila tekanan osmosis plasma meningkat maka sekresi
vasopresin meningkat dan mekanisme haus dirangsang. Dengan demikian air akan ditahan
didalam tubuh untuk mengencerkan plasma yan hipertonik, dan masukan air juga ditingkatkan.
Sebaliknya bila plasma hipotonik, sekresi vasopresin dihambat dan air yang encer diekskresikan.
Dengan mekanisme demikian tonisitas cairan tubuh dipertahankan pada batas-batas yang sangat
sempit pada nilai normal. Pada keadaan sehat, osmolalitas plasma berkisar antara 280 295
mosm/kg air.
Pertahanan terhadap perubahan volume
Volume cairan ekstrasel dipertahankan terutama oleh jumlah total zat terlarut yang aktif
menimbulkan tekanan osmosis. Ion Na+ dan Cl- merupakan zat yang paling banyak daqn aktif
menimbulkan tekanan osmosis dalam cairan ekstrasel. Perubahan kadar Cl- terjadi sekunder
terhadap perubahan Na+, maka Na+ paling menentukan volume cairan ekstrasel. Maka
mekanisme yang mengontrol kadar Na+ merupakan mekanisme utama yang berperan pada
perubahan volume cairan ekstrasel. Namun ternyata ada mekanisme lain, yaitu melalui hormon
vasopresin. Rangsang volume lebih mendominasi mekanisme tersebut. Angiotensin II
merangsang sekresi aldosteron dan vasopresin. Hal ini juga menimbulkan rasa haus dan
konstriksi pembuluh darah yang juga mempertahankan tekanan darah. Angiotensin II berperan
utama dalam reaksi tubuh terhadap hipovolemia. Peningkatan volume cairan ekstrasel juga
merangsang ANP (atrial natriuretic peptide, A-type natriuretic peptide) dan BNP (brain
natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide) oleh jantung, yang menyebabkan natriuresis dan
diuresis.

Aldosteron
Aldosteron merupakan salah satu hormon mineralokortikoid yang diproduksi oleh korteks
adrenal. Aldosteron dan steroid lain yang mempunyai aktivitas mineralokortikoid meningkatkan

16

reabsorpsi ion Na+ di ginjal, kelenjar keringat, saliva, dan kolon. Dengan demikian Na + ditahan
di cairan ekstrasel, sehingga volume cairan ekstrasel meningkat.
Di ginjal, terutama pada sel P (principal cells) di duktus koligentes, aldosteron meningkatkan
retensi Na+ melalui pertukaran dengan ion K+ dan ion H+ di tubulus renalis, sehingga
menimbulkan diuresis K+ dan meningkatkan keasaman kemih.
Seperti halnya steroid yang lain (hormon yang larut dalam lemak), aldosteron akan bereaksi
dengan reseptornya yang berada di dalam sitoplasma. Kompleks hormon-reseptor ini masuk ke
dalam nukleus dan merangsang transkripsi mRNA pembentuk protein yang mengubah fungsi sel.
Protein yang pembentukannya dirangsang aldosteron ini mempunyai dua efek. Yang pertama
yaitu efek cepat yang meningkatkan aktivitas kanal ion Na+ epitel (ENaC) dengan meningkatkan
insersi kanal ion ini ke membran sel dari pool-nya di sitoplasma. Efek kedua merupakan efek
lambat yang meningkatkan sintesis ENaC.
Aldosteron juga berikatan dengan membran sel meningkatkan aktivitas membran dalam
pertukaran N+K+. Dan ini menyebabkan meningkatnya ion N + di dalam sel. Dalam semua efek
aldosteron, umumnya memakan waktu sekitar 10 30 menit atau lebih lama lagi. Hal ini
menunjukkan bahwa kerja aldosteron memerlukan pembentukan protein baru sehingga
memerlukan waktu cukup lama. Pembentukan aldosteron dirangsang oleh angiotensin II. Mulamula angiotensinogen yang terdapat di peredaran darah diubah oleh renin menjadi angiotensin I,
angiotensi I diubah oleh ACE (angiotensi converting enzyme) menjadi angiotensin II.
Angiotansin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron.
Bila ada mekanisme untuk meningkatkan retensi Na+, tubuh juga mempunyai mekanisme untuk
mengekskresi ion Na+.

Reabsorpsi Na+ dan K+

Reabsorpsi Na+ dan Cl- berperan penting dalam metabolisme aor dan eletrolit tubuh. Trransport
Na+ umumnya berpasangan dengan transport H+, elektrolit lain, glukose, asam amino, asam
17

organik, fosfat, dan beberapa zat lain dalam melewati dinding tubulus. Di tubulus proksimal,
ansa Henle asendens tebal, tubulus distal, dan di tubulus koligentes ginjal, ion Na + dari lumen
tubulus masuk ke dalam sel epitel tubulus melalui kotransporter atau penukar (exhanger)
menuruni selisih konsentrasi dan selisih potensial listrik dan kemudian ditransport secara aktif ke
ruang antar sel ginjal oleh Na+-K+-ATPase, yaitu 3 ion Na+ keluar dari sel dan 2 ion K + masuk ke
dalam sel. Transport terjadi di lateral intercellular space.
Normalnya sekitar 60% ion Na+ yang difiltrasi glomerulus, akan direabsorpsi oleh tubulus
proksimal, terutama melalui penukar (exchanger) Na+-H+. Selebihnya yang 30% diabsorpsi
kotransporter bersama Na+-Cl--K+ di ansa Henle asendens tebal, 7% diabsorsi oleh kotransporter
Na+-Cl- di tubulus liku distal (distal convoluted tubule). Sedang sisanya yang sekitar 3% yang
mencapai duktur koligentes ekskresi atau absorpsinya diatur oleh aldosteron.
Pengaturan ekskresi Na+
Ion Na+ difiltrasi di glomerulus dalam jumlah yang banyak. Tetapi lebih dari 96% ion Na +
diserap kembali oleh ginjal. Karena ion Na+ merupakan ion yang paling banyak di cairan
ekstrasel dan karena garam Na+ merupakan 90% zat yang aktif menimbulkan tekanan osmosis
dalam plasma dan cairan antarsel, maka jumlah Na+ di dalam tubuh merupakan penentu utama
volume cairan tubuh. Melalui berbagai mekanisme, ion Na + diatur ekskresinya sesuai dengan
yang dikonsumsi. Ion Na+ yang diekskresikan melalui kemih dapat berkisar dari hanya 1 mEq/d
pada saat konsumsi garam rendah sampai 400 mEq/d pada saat konsumsi Na+ tinggi.
Variasi ekskresi Na+ terjadi melalui perubahan LFG (laju filtrasi glomerulus = glomerular
filtration rate, GFR) dan pengaturan aldosteron pada sekitar 3% yang mencapai duktus
koligentes. Faktor lain yang berpengaruh pada reabsorpsi Na + yaitu hormon adrenokortikal lain,
ANP dan hormon natriuretik lain, serta sekresi H+ dan K+ di tubulus ginjal.

Pengaturan ekskresi K+
Sebagian besar dari K+ yang difiltrasi direabsorpsi secara aktif dari lumen tubulus di tubulus
proksimal., dan kemudian sekresikan kembali di tubulus distal. Tetapi kecepatan sekresi K+ ini
18

sangat bergantung kepada kecepatan aliran di lumen tubulus. Jumlah K+ yang diekskresi
biasanya sesuai dengan yang dikonsumsi.
Ekskresi air
Sekitar 180 L air difiltrasi dalam sehari semalam di glomerulus ginjal. Sedang produksi kemih
dalam 24 jam hanya sekitar 1 liter. Itu berarti bahwa yang 179 L direabsorpsi oleh ginjal. Ada
dua macam reabsorpsi air di ginjal, yaitu obligatory water reabsorption (tidak boleh tidak pasti
terjadi) yang terjadi di tubulus proksimal, dan facultative water reabsorption yang terjadi di
duktus koligentes. Fakultatif artinya kalau perlu. Reabsorpsi ini diatur oleh vasopresin atau
hormon antidiuresis (ADH). Bila osmolalitas cairan ekstrasel tinggi, sekresi ADH dirangsang,
ADH akan memasang banyak aquaporin (kanal air) di duktus koligentes sehingga reabsorpsi air
banyak (air ditahan di dalam tubuh). Sebaliknya bila osmolalitas cairan ekstrasel rendah, sekresi
ADH dihambat, akuaporin yang terpasang sedikit dan reabsorpsi air sedikit. Hal demikian dapat
terjadi karena mekanisme counter current ginjal membuat daerah antarsel di medula ginjal sangat
tinggi osmolalitasnya sehingga bila akuaporin banyak terpasang maka air yang lewat duktus
koligentes akan terserap ke daerah itu.

Gagal Ginjal
1. Definisi
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium
dan kalium didalam darah atau produksi urine. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal sebagian atau
sepenuhnya kehilangan kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah dari darah.

Membangun dari zat beracun yang biasanya dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal dapat
menyebabkan masalah kesehatan yang berbahaya.

Akut gagal ginjal (juga disebut sebagai ginjal kegagalan) terjadi dengan cepat.

Disfungsi ginjal ringan sering disebut insufisiensi ginjal.

19

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya fungsi ginjal
secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan progresif fungsi ginjal. Ini
biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi medis yang serius. Tidak seperti gagal ginjal
akut, yang terjadi dengan cepat dan tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap - selama
minggu, bulan, atau tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium
akhir penyakit ginjal (ESRD).
2. Klasifikasi
Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis,
sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

3. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil
yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di
Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey (NHANES III) memperkirakan bahwa
prevalensi penyakit ginjal kronis pada orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta):
3,3% (5,9 juta) memiliki tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2, 4,3% (7,6 juta) memiliki stadium
3, 0,2% (400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 5.
Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun 1988-1994
menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian dijelaskan oleh peningkatan
prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan penyebab paling umum dari penyakit ginjal
20

kronis. Data dari Amerika Serikat Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi
gagal ginjal kronis meningkat 104% antara tahun 1990-2001.
Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi, diperkirakan bahwa
6,2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua dari 12 tahun memiliki nilai kreatinin
serum di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit, mayoritas dari
mereka berada di populasi Medicare senior (5,9 juta orang).
Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus meningkat secara
internasional sejak tahun 1989. Amerika Serikat memiliki tingkat kejadian tertinggi ESRD,
diikuti oleh Jepang. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta penduduk, dengan Amerika
Serikat menempati posisi kedua.
Rasial demografi
Penyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras, tetapi, di Amerika Serikat, kejadian
signifikan lebih tinggi dari ESRD ada pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih; tingkat
kejadian untuk orang kulit hitam hampir 4 kali lipat untuk kulit putih.
Choi et al menemukan bahwa tingkat ESRD antara pasien kulit hitam melebihi orangorang di antara pasien putih di semua tingkat baseline GFR diperkirakan (eGFR). Risiko ESRD
antara pasien kulit hitam tertinggi pada eGFR 45-59 mL/min/1.73 m

(rasio hazard, 3,08),

seperti risiko kematian.

Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi
Pada NHANES III, distribusi GFRs diperkirakan untuk tahap penyakit ginjal kronis
adalah serupa pada kedua jenis kelamin. Meskipun demikian, USRDS Tahunan 2004 Laporan
Data menunjukkan bahwa tingkat kejadian kasus ESRD lebih tinggi untuk pria, dengan 409 per
juta penduduk pada tahun 2002 dibandingkan dengan 276 untuk wanita.
Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. Meskipun demikian, di
Amerika Serikat, tingkat kejadian tertinggi terjadi pada pasien ESRD lebih tua dari 65 tahun.
Sesuai NHANES III data, prevalensi penyakit ginjal kronis adalah 37,8% di antara pasien yang
21

lebih tua dari 70 tahun. Sebuah studi tentang pemuda Israel mengungkapkan bahwa pasien
berusia 16-25 tahun dengan hematuria mikroskopis gigih tanpa gejala terisolasi memiliki
peningkatan risiko diperlakukan ESRD selama 22 tahun.
Proses biologis penuaan memulai perubahan struktural dan fungsional dalam berbagai
ginjal. Massa ginjal semakin menurun dengan bertambahnya umur. Glomerulosclerosis
menyebabkan penurunan berat ginjal. Pemeriksaan histologi adalah penting untuk penurunan
jumlah glomerulus sebanyak 30-50% pada usia 70 tahun. Puncak GFR selama dekade ketiga
kehidupan di sekitar 120 mL/min/1.73 m

2;

itu menunjukkan penurunan rata-rata tahunan sekitar

1 mL/min/y/1.73 m 2, dengan nilai rata-rata 70 mL/min/1.73 m 2 pada usia 70 tahun.

Namun, respon vasokonstriktor menjadi angiotensin intrarenal identik di kedua subyek
manusia muda dan tua. Sebuah kapasitas vasodilator tumpul dengan respon vasokonstriktor yang
tepat dapat menunjukkan bahwa ginjal dalam usia memiliki keadaan vasodilatasi untuk
mengkompensasi kerusakan sklerotik yang mendasarinya. Respon vasodilatory telah tumpul
pada orang tua bila dibandingkan dengan pasien yang lebih muda merupakan faktor yang
mendasari dalam aliran darah berkurang ginjal dan filtrasi meningkat mencatat dengan penuaan
ginjal progresif.
4. Etiologi
Gagal ginjal dapat terjadi dari suatu situasi akut atau dari masalah kronis. Pada gagal ginjal akut,
fungsi ginjal hilang dengan cepat dan dapat terjadi dari berbagai penghinaan bagi tubuh. Daftar
penyebab sering dikategorisasikan berdasarkan:
Penyebab prerenal (pre = sebelum + ginjal) penyebab adalah karena penurunan suplai darah ke
ginjal. Contoh penyebab prerenal dari gagal ginjal adalah:

hipovolemia (volume darah rendah) karena kehilangan darah;

dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh (misalnya, muntah , diare , berkeringat, demam)

miskin asupan cairan;

22

obat, misalnya, diuretik ("air pil") dapat menyebabkan kehilangan air yang berlebihan,
dan

aliran darah yang abnormal dari dan ke ginjal karena penyumbatan arteri renalis atau
vena.

Penyebab ginjal gagal ginjal (merusak langsung pada ginjal sendiri) termasuk:

Sepsis : sistem imun tubuh yang kewalahan dari infeksi dan menyebabkan peradangan
dan penutupan ginjal. Hal ini biasanya tidak terjadi dengan infeksi saluran kemih .

Obat-obatan: Beberapa obat yang toksik terhadap ginjal, termasuk nonsteroidal antiinflammatory drugs seperti ibuprofen dan naproxen . Lainnya berpotensi obat beracun
meliputi antibiotik seperti aminoglikosida [ gentamicin (Garamycin), tobramycin ],
lithium (Eskalith, Lithobid), yodium yang mengandung obat seperti yang disuntikkan
untuk studi radiologi pewarna.

Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang signifikan dalam
tubuh, dan serat otot yang rusak menyumbat sistim penyaringan dari ginjal. ini dapat
terjadi karena trauma, cedera menghancurkan, dan luka bakar. Beberapa obat digunakan
untuk mengobati tinggi kolesterol dapat menyebabkan rhabdomyolysis .

Multiple Myeloma

Akut glomerulonefritis atau peradangan dari glomeruli, sistim penyaringan dari ginjal.
Banyak penyakit dapat menyebabkan peradangan ini termasuk lupus eritematosus
sistemik , Wegener granulomatosis , dan sindrom Goodpasture .

Pasang penyebab ginjal gagal ginjal (posting = setelah + ginjal) disebabkan oleh faktor-faktor
yang mempengaruhi arus keluar urin:

Obstruksi kandung kemih atau ureter dapat menyebabkan tekanan balik karena ginjal
terus memproduksi urin, tetapi obstruksi bertindak seperti bendungan, dan air seni
23

punggung atas ke ginjal. Ketika tekanan meningkat cukup tinggi, ginjal yang rusak dan
ditutup.

Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat menghalangi urethra dan mencegah kandung
kemih dari pengosongan.

Tumor di perut yang mengelilingi dan menghalangi ureter.

Batu ginjal. Biasanya, batu ginjal hanya mempengaruhi satu ginjal dan tidak
menyebabkan gagal ginjal. Namun, jika hanya ada satu hadir ginjal, batu ginjal dapat
menyebabkan ginjal tunggal gagal

Penyebab penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Diabetes penyakit ginjal

Hipertensi

Vascular penyakit

Glomerular penyakit (primer atau sekunder)

Tubulointerstitial penyakit

Obstruksi saluran kemih

Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah sebagai
berikut:

Ginjal arteri stenosis

Pola antibodi antinetrofil sitoplasma sitoplasma (C-ANCA)-positif dan pola antibodi

antinetrofil perinuklear sitoplasma (P-ANCA)-positif vaskulitid
24

Antinetrofil sitoplasma antibodi (ANCA)-negatif vaskulitid

Atheroemboli

Hipertensi nephrosclerosis

Renal vein thrombosis

Belum dilunasi ginjal cedera akut

Penyakit glomerulus primer meliputi:

Membran nefropati

Imunoglobulin A nefropati (IgA)

Focal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS)

Minimal perubahan penyakit

Membranoproliferatif glomerulonefritis

Cepat penyebab glomerulonefritis progresif (bulan sabit) Sekunder penyakit glomerulus

meliputi:

Diabetes mellitus

Sistemik lupus eritematosus

Rheumatoid arthritis

Campuran jaringan ikat penyakit

Scleroderma
25

Goodpasture sindrom

Wegener granulomatosis

Campuran krioglobulinemia

Postinfectious glomerulonefritis

Endokarditis

Hepatitis B dan C

Sipilis

Human immunodeficiency virus (HIV)

Infeksi parasit

Heroin menggunakan

Emas

Penisilamin

Amiloidosis

Rantai cahaya deposisi penyakit

Neoplasia

Thrombocytopenic purpura trombotik (TTP)

Hemolitik uremik-syndrome (HUS)

26

Henoch Schonlein purpura-

Alport syndrome

Refluks nefropati

Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:

Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol)

Infeksi (virus, bakteri, parasit)

Kronis hipokalemia

Kronis hypercalcemia

Sarkoidosis

Multiple myeloma cor nefropati

Logam berat

Radiasi nefritis

Polikistik ginjal

Cystinosis

Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh salah satu dari berikut:

Urolitiasis

Benign prostatic hypertrophy

27

Tumor

Retroperitoneal fibrosis

Uretra striktur

Neurogenik kandung kemih

5. Pathophysiology
CKD secara kasar dapat dikategorikan sebagai cadangan ginjal berkurang, insufisiensi ginjal,
atau gagal ginjal (stadium akhir penyakit ginjal). Awalnya, sebagai jaringan ginjal kehilangan
fungsinya, ada kelainan sedikit karena jaringan yang tersisa dapat meningkatkan kinerja
(adaptasi fungsional ginjal); kehilangan 75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan GFR
hanya 50% dari normal.
Fungsi ginjal menurun mengganggu kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit. Perubahan melanjutkan ditebak, tetapi tumpang tindih dan variasi individu
ada. Kemampuan untuk berkonsentrasi penurunan urin awal dan diikuti dengan penurunan
kemampuan untuk mengekskresikan fosfat, asam, dan K. Ketika gagal ginjal lanjut (GFR 10
mL/min/1.73 m

2),

kemampuan untuk mengencerkan urin hilang, dengan demikian osmolalitas

urin biasanya tetap dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan volume urin tidak merespon
cepat terhadap variasi dalam asupan air.
Plasma konsentrasi kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada filtrasi glomerular) mulai
naik nonlinier sebagai GFR berkurang. Perubahan-perubahan yang minimal sejak dini. Ketika
GFR turun di bawah 10 mL/min/1.73 m

(normal = 100 mL/min/1.73 m

2),

tingkat mereka

meningkat dengan cepat dan biasanya berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). Urea
dan kreatinin tidak kontributor utama dengan gejala uremik, mereka adalah penanda untuk zat
lain (sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala.
Meskipun keseimbangan GFR, Na dan air berkurang tetap terjaga dengan ekskresi fraksional
peningkatan Na dan respon normal terhadap rasa haus. Dengan demikian, konsentrasi plasma Na
biasanya normal, dan hipervolemia jarang terjadi kecuali asupan Na atau air sangat dibatasi atau
28

berlebihan. Gagal jantung dapat terjadi dari Na dan kelebihan air, terutama pada pasien dengan
cadangan jantung menurun.
Kelainan Ca, fosfat, hormon paratiroid (PTH), vitamin metabolisme D, dan osteodistrofi ginjal
dapat terjadi. Produksi ginjal penurunan calcitriol kontribusi untuk hipokalsemia. Penurunan
ekskresi ginjal hasil fosfat dalam hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum
dan dapat mengembangkan pada gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau konsentrasi fosfat
terjadi. Untuk alasan ini, pemantauan PTH pada pasien dengan CKD moderat, bahkan sebelum
hyperphosphatemia terjadi, telah direkomendasikan.
Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme, defisiensi
calcitriol, fosfat serum, atau rendah atau normal serum Ca) biasanya mengambil bentuk
meningkatnya turnover tulang karena penyakit hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi
juga dapat melibatkan pergantian tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan
penekanan paratiroid meningkat) atau osteomalacia. Kekurangan calcitriol dapat menyebabkan
osteopenia atau osteomalacia.
Asidosis sedang (plasma HCO 3 isi 15 sampai 20 mmol / L) dan anemia merupakan karakteristik.
Anemia CKD adalah normokromik normositik-, dengan Ht 20 sampai 30% (35 hingga 50% pada
pasien dengan penyakit ginjal polikistik). Hal ini biasanya disebabkan oleh produksi eritropoietin
kekurangan karena penurunan massa ginjal fungsional.
Faktor-faktor selain proses penyakit yang mendasari dan hipertensi glomerulus yang dapat
menyebabkan cedera ginjal progresif meliputi:

Sistemik hipertensi

Penghinaan akut dari nephrotoxins atau penurunan perfusi

Proteinuria

Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan cedera interstisial

29

Hiperlipidemia

Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat

Penurunan kadar oksida nitrat

Merokok

Tidak terkontrol diabetes

Hiperkalemia
Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat mendekati normal
umumnya diselenggarakan dalam penyakit ginjal kronis selama keduanya sekresi aldosteron dan
aliran distal dipertahankan. Lain pertahanan terhadap retensi kalium pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis meningkat ekskresi kalium dalam saluran pencernaan, yang juga berada di bawah
kendali aldosteron.
Oleh karena itu, hiperkalemia biasanya berkembang ketika GFR turun menjadi kurang dari 20-25
ml / menit karena kemampuan menurun dari ginjal mengekskresikan kalium. Hal ini dapat
diamati lebih cepat pada pasien yang menelan makanan yang kaya potasium atau jika kadar
aldosteron serum rendah, seperti di jenis asidosis tubulus ginjal IV yang biasa terlihat pada orang
dengan diabetes atau dengan penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau
non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID).
Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis dapat diperburuk oleh pergeseran ekstraseluler kalium,
seperti yang terjadi dalam pengaturan asidemia atau dari kekurangan insulin. Hipokalemia jarang
tetapi dapat berkembang di antara pasien dengan asupan yang sangat miskin kehilangan kalium,
gastrointestinal atau urin kalium, diare, atau penggunaan diuretik.
Metabolik asidosis
Asidosis metabolik sering merupakan campuran dari anion gap yang normal dan anion gap
meningkat, yang terakhir ini umumnya diamati dengan penyakit ginjal kronis tahap 5 tetapi
dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20 mEq / L. Pada penyakit ginjal kronis,
30

ginjal tidak mampu untuk memproduksi amoniak cukup dalam tubulus proksimal
mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk amonium. Pada penyakit ginjal
tahap kronis 5, akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab dari
peningkatan anion gap.
Asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan protein,
menyebabkan berikut:

Negatif nitrogen balance

Peningkatan degradasi protein

Peningkatan oksidasi asam amino esensial

Mengurangi sintesis albumin

Kurangnya adaptasi ke diet rendah protein

Oleh karena itu, asidosis metabolik berhubungan dengan kekurangan energi protein, kehilangan
massa tubuh tanpa lemak, dan kelemahan otot. Mekanisme untuk mengurangi protein mungkin
termasuk efek pada adenosin trifosfat (ATP)-tergantung proteasomes ubiquitin dan peningkatan
aktivitas dari dehydrogenases asam rantai bercabang keto.
Asidosis metabolik menyebabkan peningkatan ammoniagenesis untuk membantu hidrogen
mengeluarkan lebih. Namun, ini menyebabkan peningkatan fibrosis dan perkembangan yang
cepat dari penyakit ginjal.
Asidosis metabolik merupakan faktor dalam pengembangan osteodistrofi ginjal, sebagai tulang
bertindak sebagai buffer untuk kelebihan asam, dengan kehilangan resultan dari mineral.
Asidosis dapat mengganggu metabolisme vitamin D, dan pasien yang terus-menerus lebih
asidosis lebih mungkin untuk memiliki osteomalasia atau rendah turnover penyakit tulang.

31

Kelainan Na dan air

Garam dan air oleh ginjal penanganan diubah pada penyakit ginjal kronis. Volume ekstraseluler
ekspansi dan total-tubuh hasil volume overload dari kegagalan natrium dan ekskresi air bebas.
Ini biasanya menjadi klinis nyata ketika GFR turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit, ketika
mekanisme kompensasi telah menjadi kelelahan.
Sebagai fungsi ginjal menurun lebih lanjut, retensi natrium dan volume memimpin ekspansi
ekstraseluler edema perifer dan, tidak jarang, edema paru dan hipertensi. Pada natrium, lebih
tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa menghasilkan gambar yang sama jika jumlah yang
tertelan natrium dan air melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi.
Anemia
Normokromik normositik anemia terutama berkembang dari sintesis ginjal penurunan
eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk produksi sel
darah merah (RBC). Dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah sebagai
GFR semakin menurun dengan ketersediaan massa ginjal kurang layak.
Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC kelangsungan hidup menurun, dan kecenderungan
perdarahan meningkat dari disfungsi uremia akibat trombosit. Penyebab lain dari anemia pada
penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Kehilangan darah yang kronis

Sekunder hiperparatiroidisme

Peradangan

Gizi kekurangan

Akumulasi inhibitor dari eritropoiesis

Diabetes Melitus

32

Patofisiologi yang mendasari pada diabetes tipe 2 ditandai oleh tiga gangguan berikut (1)
resistensi perifer terhadap insulin, terutama pada sel otot: (2) peningkatan produksi glukosa oleh
hati, dan (3) sekresi pankreas diubah. Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin umumnya
terjadi pertama dan akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Pankreas memproduksi
insulin, namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat sel. Glukosa
tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah, mengakibatkan
hiperglikemia. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang peningkatan produksi insulin
oleh pankreas: demikian. Tipe 2 diabetes individu seringkali memiliki produksi insulin yang
berlebihan (hiperinsulinemia).
Resistensi insulin mengacu pada sensitivitas jaringan terhadap insulin. Reaksi intraseluler
berkurang, membuat insulin kurang efektif merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan
mengatur pelepasan glukosa oleh hati.
Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka waktu yang signifikan,
mekanisme filtrasi ginjal ditekankan, memungkinkan protein darah bocor ke dalam urin.
Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Diperkirakan bahwa tekanan
tinggi berfungsi sebagai stimulus tingkat nefropati.
Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah penebalan di
glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat mulai memungkinkan lebih albumin (protein) dari
normal dalam urin, dan ini dapat dideteksi dengan tes sensitif untuk albumin. Sebagai nefropati
diabetes berlangsung, peningkatan jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah albumin
yang diekskresikan dalam urin meningkat, dan dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa.
Pada tahap ini, biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati diabetes dan akhirnya menyebabkan
gagal ginjal kronis.

33

6. Manifestasi Klinis
Gagal Ginjal Akut Gejala
Gejala-gejala berikut dapat terjadi dengan gagal ginjal akut. Beberapa orang tidak memiliki
gejala, setidaknya pada tahap awal. Gejala-gejala mungkin sangat halus.

Penurunan produksi urin

Tubuh bengkak

Masalah berkonsentrasi

34

Kebingungan

Kelelahan

Kelesuan

Mual, muntah

Diare

Nyeri perut

Logam rasa di mulut

Kejang dan koma dapat terjadi pada gagal ginjal akut yang sangat parah
Anamnesa

Pada awalnya, gagal ginjal mungkin tanpa gejala (tidak menghasilkan gejala apapun).
Seperti penurunan fungsi ginjal, gejala terkait dengan ketidakmampuan untuk mengatur
air dan elektrolit saldo, untuk membersihkan produk sisa dari tubuh, dan untuk
mempromosikan produksi sel darah merah. Kelesuan, kelemahan , sesak napas ,
pembengkakan dan umum dapat terjadi. Belum diakui atau tidak diobati, keadaan yang

mengancam jiwa dapat berkembang.

Asidosis metabolik, atau peningkatan keasaman tubuh karena ketidakmampuan untuk
memproduksi bikarbonat, akan mengubah enzim dan metabolisme oksigen, menyebabkan

gagal organ.
Ketidakmampuan untuk mengekskresikan kalium dan kadar kalium dalam serum
meningkat ( hiperkalemia ) dikaitkan dengan gangguan irama jantung fatal ( aritmia )

termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.

Tingkat urea meningkat dalam darah (uremia) dapat mempengaruhi fungsi berbagai organ
mulai dari otak ( ensefalopati ) dengan perubahan pemikiran, untuk radang selaput
jantung ( perikarditis ), untuk fungsi otot menurun karena tingkat kalsium yang rendah
( hypocalcemia).
35

Kelemahan umum dapat terjadi karena anemia , suatu jumlah sel darah menurun merah,
karena tingkat lebih rendah dari erythropoietin yang dihasilkan oleh ginjal gagal tidak
cukup merangsang sumsum tulang. Penurunan sel merah sama dengan penurunan
oksigen-membawa kapasitas darah, mengakibatkan pengiriman oksigen menurun menjadi
sel bagi mereka untuk melakukan pekerjaan, sehingga ban tubuh dengan cepat. Juga,
dengan oksigen sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme menyebabkan

peningkatan jumlah produksi asam yang tidak dapat ditangani oleh ginjal sudah gagal.
Sebagai produk limbah membangun di, darah kehilangan nafsu makan , lesu, dan
kelelahan menjadi jelas. Ini akan maju ke titik di mana fungsi mental akan berkurang dan

koma dapat terjadi.

Karena ginjal tidak dapat mengatasi beban asam yang meningkat dalam tubuh,
pernapasan menjadi lebih cepat karena paru-paru mencoba untuk buffer keasaman
dengan meniup karbon dioksida. Tekanan darah mungkin naik karena kelebihan cairan,
dan cairan ini dapat disimpan di paru-paru, menyebabkan gagal jantung kongestif

Efek dan gejala penyakit ginjal kronis meliputi;

perlu sering buang air kecil , terutama pada malam hari (nokturia);

pembengkakan pada kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan);

tekanan darah tinggi;

kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi produk limbah dalam tubuh);

kehilangan nafsu makan, mual dan muntah ;

gatal kulit, memar, dan pucat mudah (anemia);

sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru;

36

sakit kepala , mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), gangguan tidur ,
perubahan status mental ( ensefalopati dari akumulasi produk-produk limbah atau racun
uremik), dan restless leg syndrome ;

nyeri dada karena perikarditis (radang di sekitar jantung);

perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk);

nyeri tulang dan patah tulang, dan

penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi

Pemeriksaan Penunjang
Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap awal. Hanya tes
laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. Siapapun pada peningkatan risiko untuk
penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk perkembangan penyakit ini.

Urin, darah, dan pencitraan tes ( X - ray ) digunakan untuk mendeteksi penyakit ginjal,
serta mengikuti kemajuannya, seperti kelainan jantung kongestif, effusi pleura.

Semua tes ini memiliki keterbatasan. Mereka sering digunakan bersama-sama untuk
mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit ginjal.

Secara umum, pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan.

Tes Urine
Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam fungsi dari ginjal.
Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick. Dipstick ini memiliki reagen yang
memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan abnormal berbagai termasuk protein.

37

Kemudian, urin diperiksa dibawah mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan putih, dan
adanya gips dan kristal (padatan).
Hanya jumlah minimal albumin (protein) yang hadir dalam urin normal. Hasil positif pada tes
dipstick untuk protein adalah abnormal. Lebih sensitif dari tes dipstick untuk protein adalah
estimasi laboratorium terhadap urine albumin (protein) dan kreatinin dalam urin. Rasio albumin
(protein) dan kreatinin dalam urin memberikan perkiraan yang baik albumin (protein) ekskresi
per hari.
Tes urine dua puluh empat jam: Tes ini mengharuskan Anda untuk mengumpulkan semua urin
Anda selama 24 jam berturut-turut. Urin dapat dianalisa untuk produk protein dan limbah (urea
nitrogen, dan kreatinin). Keberadaan protein dalam urin mengindikasikan kerusakan ginjal.
Jumlah kreatinin dan urea diekskresikan dalam urin dapat digunakan untuk menghitung tingkat
fungsi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR).
Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk menyatakan fungsi ginjal secara
keseluruhan. Sebagai penyakit ginjal berlangsung, GFR turun. GFR normal adalah sekitar 100140 ml / menit pada pria dan 85-115 mL / menit pada wanita. Ini mengurangi pada kebanyakan
orang dengan usia. GFR dapat dihitung dari jumlah produk sampah di urin 24-jam atau dengan
menggunakan spidol khusus diberikan secara intravena. Perkiraan GFR (eGFR) dapat dihitung
dari tes rutin pasien darah. Pasien dibagi menjadi lima tahap penyakit ginjal kronis didasarkan
pada mereka GFR (lihat Tabel 1 di atas).
Tes Darah
Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum kreatinin adalah tes darah
yang paling umum digunakan untuk layar untuk, dan memonitor penyakit ginjal. Kreatinin
adalah produk dari kerusakan otot normal. Urea adalah produk limbah dari pemecahan protein.
Tingkat zat ini meningkat dalam darah sebagai memperburuk fungsi ginjal.
Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin sebagai sarana
sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat diandalkan fungsi ginjal residu pada semua
pasien dengan penyakit ginjal kronis. Rumus adalah sebagai berikut:
38

CrCl (pria) = ([140-usia] berat badan dalam kg) / (serum kreatinin 72)

CrCl (perempuan) = CrCl (pria) 0,85

Perkiraan GFR (eGFR): Laboratorium atau dokter Anda dapat menghitung GFR diperkirakan
dengan menggunakan informasi dari kerja darah Anda. Adalah penting untuk menyadari Anda
GFR estimasi dan stadium penyakit ginjal kronis. Dokter Anda menggunakan tahap penyakit
ginjal Anda untuk merekomendasikan pengujian tambahan dan saran pada manajemen.
Elektrolit

tingkat

dan

keseimbangan

asam-basa:

disfungsi

ginjal

menyebabkan

ketidakseimbangan elektrolit , terutama kalium, fosfor, dan kalsium. Kalium tinggi (

hiperkalemia ) adalah perhatian khusus. Analisa gas darah untuk melihat apakah adanya kelainan
dari keseimbangan asam - basa dalam tubuh.
Penurunan produksi bentuk aktif vitamin D dapat menyebabkan rendahnya tingkat kalsium
dalam darah. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor oleh ginjal gagal menyebabkan
tingkat dalam darah meningkat. Testis atau ovarium tingkat hormon juga mungkin abnormal.
Jumlah sel darah: Karena penyakit ginjal mengganggu produksi sel darah dan mempersingkat
kelangsungan hidup sel darah merah, jumlah sel darah merah dan hemoglobin dapat rendah
(anemia). Beberapa pasien mungkin juga mengalami defisiensi besi akibat kehilangan darah
dalam sistem pencernaan mereka. Kekurangan nutrisi lain juga dapat mengganggu produksi sel
darah merah.
Pemeriksaan pencitraan
X - ray : Sebuah pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan yang tinggi
klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah temuan negatif pada ginjal ultrasonografi.
Pyelography intravena tidak umum dilakukan karena potensi toksisitas ginjal dari kontras
intravena, namun prosedur ini sering digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal. Plain perut x-ray
sangat berguna untuk mencari batu radio-opak atau nefrokalsinosis. Sebuah voiding
cystourethrogram (VCUG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral

39

USG: USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. USG adalah jenis tes noninvasif
pencitraan. Secara umum, ginjal menyusut dalam ukuran pada penyakit ginjal kronis, meskipun
mereka mungkin normal atau bahkan dalam ukuran besar dalam kasus-kasus disebabkan oleh
penyakit ginjal polikistik dewasa, nefropati diabetik, dan amiloidosis. USG juga dapat digunakan
untuk mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih, batu ginjal dan juga untuk menilai aliran
darah ke ginjal.

Biopsi: Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang diperlukan dalam kasus-kasus
di mana penyebab dari penyakit ginjal tidak jelas. Biasanya, biopsi dapat dikumpulkan dengan
anestesi lokal dengan memperkenalkan jarum melalui kulit ke dalam ginjal.

40

CT scan / MRI : Sebuah computed tomography (CT) scan berguna untuk lebih menentukan
massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Juga, adalah tes yang paling sensitif untuk
mengidentifikasi batu ginjal. IV kontras ditingkatkan CT scan harus dihindari pada pasien
dengan gangguan ginjal untuk menghindari gagal ginjal akut; risiko ini secara signifikan
meningkatkan pada pasien dengan moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Dehidrasi juga
nyata meningkatkan risiko ini. Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna pada pasien
yang memerlukan CT scan tetapi tidak bisa menerima kontras intravena. Hal ini dapat
diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal, seperti CT scan dan venography ginjal.
Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih berguna untuk diagnosis stenosis arteri
ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap menjadi standar kriteria.

7. Tatalaksana

Pengendalian gangguan yang mendasari

Kemungkinan pembatasan protein diet, fosfat, dan K

Suplemen vitamin D

Pengobatan anemia dan gagal jantung

Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan

Dialisis untuk GFR sangat menurun, gejala uremik, atau kadang-kadang hiperkalemia
atau gagal jantung

Transplantasi ginjal

Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Empat Tujuan terapi adalah untuk:
1. memperlambat perkembangan penyakit;
2. mengobati penyebab dan faktor-faktor;
3. mengobati komplikasi penyakit, dan
4. menggantikan fungsi ginjal hilang.
Strategi untuk memperlambat progresi dan mengobati kondisi yang mendasari penyakit ginjal
kronis adalah sebagai berikut:
41

Pengendalian glukosa darah: Mempertahankan kontrol yang baik dari diabetes sangat
penting. Orang dengan diabetes yang tidak mengontrol glukosa darah mereka memiliki
risiko jauh lebih tinggi dari semua komplikasi diabetes, termasuk penyakit ginjal kronis.

Kontrol tekanan darah tinggi: ini juga memperlambat perkembangan penyakit ginjal
kronis. Dianjurkan untuk menjaga tekanan darah Anda di bawah ini mmHg 130/80 jika
Anda memiliki penyakit ginjal. Hal ini sering berguna untuk memonitor tekanan darah di
rumah. Obat tekanan darah yang dikenal sebagai inhibitor angiotensin converting enzyme
(ACE) atau penghambat reseptor angiotensin (ARB) memiliki manfaat khusus dalam
melindungi ginjal.

Diet: Diet kontrol sangat penting untuk perkembangan memperlambat penyakit ginjal
kronis dan harus dilakukan konsultasi dengan praktisi kesehatan dan ahli gizi. Untuk
beberapa pedoman umum, lihat Perawatan Diri di Depan bagian dari artikel ini.

Larangan:
Pada penyakit ginjal kronis, beberapa obat dapat menjadi racun bagi ginjal dan mungkin perlu
dihindari atau diberikan dalam dosis yang disesuaikan. Di antara over-the-counter, berikut perlu
dihindari atau digunakan dengan hati-hati:

Beberapa analgesik: Aspirin , obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID, seperti ibuprofen

Armada atau enema phosphosoda karena kandungan yang tinggi dari fosfor

Obat pencahar dan antasida yang mengandung magnesium dan aluminium seperti
magnesium hidroksida (Susu Magnesia) dan famotidin (Mylanta)

Bisul obat H2-reseptor antagonis: simetidin (Tagamet), ranitidine (Zantac), (dosis

menurun dengan penyakit ginjal)

Dekongestan seperti pseudoephedrine (Sudafed) terutama jika Anda memiliki tekanan

darah tinggi
42

obat Herbal

Gizi:

Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari retensi cairan dan
membantu mengontrol tekanan darah tinggi.

Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah penyakit ginjal.
Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang keluar melalui urin
(penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit untuk asupan air.

Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena ginjal tidak
mampu mengeluarkan kalium. Tingginya kadar kalium bisa menyebabkan irama jantung
abnormal . Contoh makanan tinggi kalium meliputi pisang, jeruk, kacang-kacangan, dan
kentang.

Pembatasan protein berat pada penyakit ginjal masih kontroversial. Namun, pembatasan
moderat (0,8 g / kg / hari) aman dan mudah untuk sebagian besar pasien untuk mentolerir.
Beberapa ahli merekomendasikan 0,6 g / kg / hari untuk pasien dengan diabetes dan,
untuk pasien tanpa diabetes,> 0,8 g / kg / hari jika GFR adalah 25 sampai 55
mL/min/1.73 m 2 atau 0,6 g / kg / hari jika GFR adalah 13 sampai 24 mL/min/1.73 m

2.

Gejala uremik Banyak nyata mengurangi ketika protein katabolisme dan generasi urea
berkurang. Karbohidrat dan lemak yang cukup diberikan untuk memenuhi kebutuhan
energi dan mencegah ketosis. Pasien untuk siapa <0,8 g / kg / hari telah diresepkan harus
diikuti oleh ahli gizi. Karena pembatasan diet dapat mengurangi asupan vitamin yang
diperlukan, pasien harus mengambil multivitamin yang mengandung vitamin yang larut
dalam air. Administrasi vitamin A dan E tidak diperlukan. Vitamin D dalam bentuk 1,25dihydroxyvitamin D
Komplikasi penyakit ginjal kronis mungkin memerlukan perawatan medis.

43

Retensi cairan dapat diobati dengan salah satu dari sejumlah obat diuretik, yang
menghilangkan kelebihan air dari tubuh. Namun, obat ini tidak cocok untuk semua
pasien.

Anemia dapat diobati dengan agen eritropoiesis merangsang seperti erythropoietin atau
darbepoetin (Aranesp, Aranesp Gratis Albumin, Aranesp SureClick). Eritropoiesis
merangsang agen adalah kelompok obat yang menggantikan kekurangan erythropoietin,
yang biasanya diproduksi oleh ginjal sehat. Seringkali, pasien yang dirawat dengan obat
tersebut membutuhkan suplemen besi dengan mulut atau kadang-kadang bahkan
intravena.

Penyakit tulang berkembang pada penyakit ginjal karena ketidakmampuan untuk

mengeluarkan fosfor dan kegagalan untuk membentuk aktif vitamin D. Dalam keadaan
seperti itu, dokter anda mungkin meresepkan obat fosfor mengikat dalam usus, dan
mungkin meresepkan bentuk aktif vitamin D.

Asidosis dapat berkembang dengan penyakit ginjal. Asidosis dapat menyebabkan

kerusakan protein, peradangan, dan penyakit tulang. Jika asidosis signifikan, dokter
mungkin menggunakan obat-obatan seperti natrium bikarbonat (baking soda) untuk
memperbaiki masalah.

Sebuah studi oleh Wald dkk menemukan bahwa pasien dengan massa ventrikel kiri meningkat
yang menjalani in-pusat hemodialisis malam hari (3 kali / minggu, 7-8 jam / sesi di unit dialisis)
regresi berpengalaman, meramalkan hasil kardiovaskular yang lebih positif.
Dengan pengobatan erythropoietin, tujuannya adalah tingkat hemoglobin 11-12 g / dL, sebagai
normalisasi hemoglobin pada pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap 4-5 telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko hasil kombinasi. Sebelum memulai eritropoietin, toko besi harus
diperiksa. Tujuannya adalah untuk menjaga kejenuhan besi di 30-50% dan ferritin di 200-500.
Sebuah studi oleh Shurraw dkk menunjukkan bahwa pada orang dengan non-hemodialisis
tergantung CKD, hemoglobin Tingkat (1c) lebih tinggi dari 9% dihubungkan dengan hasil klinis
lebih buruk. Tingkat lebih rendah dari hemoglobin A (1c) juga tampaknya terkait dengan
44

tingginya tingkat kematian. Kontrol yang sesuai dan tepat waktu dari A level hemoglobin (1c)
pada penderita diabetes mellitus dan CKD mungkin lebih penting dari yang sebelumnya
diperkirakan, tetapi Penemuan juga menunjukkan bahwa kontrol glikemik intensif dapat
menyebabkan kematian meningkat.
Bukti manfaat dan risiko mengoreksi asidosis metabolik sangat terbatas, tanpa uji coba terkontrol
secara acak pada pasien belum berada pada stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), tidak ada
pada anak-anak, dan hanya 3 percobaan kecil pada pasien dialisis. Percobaan ini menunjukkan
bahwa mungkin ada beberapa efek menguntungkan pada kedua metabolisme protein dan
metabolisme tulang, namun persidangan sangat kurang bertenaga untuk memberikan bukti yang
kuat. Para ahli merekomendasikan terapi alkali untuk menjaga konsentrasi bikarbonat serum di
atas 22 mEq / L.
De Brito-Ashurst dkk menemukan bahwa pasien dengan penyakit ginjal kronis yang menerima
suplemen bikarbonat menunjukkan penurunan lebih lambat dalam fungsi ginjal. Dalam studi ini,
134 pasien dewasa dengan penyakit ginjal kronis (yaitu, bersihan kreatinin [CrCl] 15-30
mL/min/1.73 m 2 dan bikarbonat serum 16-20 mmol / L) secara acak ditugaskan untuk menerima
natrium bikarbonat suplementasi oral atau perawatan standar selama 2 tahun. Penurunan lebih
lambat dalam CrCl diamati pada kelompok bikarbonat dibandingkan kelompok kontrol (1,88 vs
5,93 mL/min/1.73 m 2).
Pasien dalam kelompok bikarbonat juga kurang mungkin untuk mengalami perkembangan
penyakit yang pesat daripada adalah anggota dari kelompok kontrol (9% vs 45%), dan lebih
sedikit pasien yang menerima suplemen bikarbonat dikembangkan ESRD (6,5% banding 33%).
Selain manfaat yang tercantum di atas, parameter gizi diperbaiki dengan suplementasi
bikarbonat.
Indikasi untuk terapi pengganti ginjal meliputi:

Parah metabolik asidosis

Hiperkalemia
45

Perikarditis

Ensefalopati

Keras volume yang berlebihan

Gagal tumbuh dan kekurangan gizi

Neuropati perifer

Terselesaikan gejala gastrointestinal

Pada pasien tanpa gejala, tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dari 5-9 ml / menit

Dialisis
Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal.
Dialisis Akses
Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah dapat dipindahkan
meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk memungkinkan pembersihan limbah, racun,
dan kelebihan cairan. Ada tiga jenis akses vaskular: fistula arteriovenosa (aVF), graft
arteriovenosa, dan kateter vena sentral.
1. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis adalah aVF,
dimana arteri secara langsung bergabung ke pembuluh darah. Vena ini memakan waktu
dua sampai empat bulan untuk memperbesar dan matang sebelum dapat digunakan untuk
cuci darah. Setelah matang, dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk dialisis. Satu
jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan melalui mesin dialisis. Jarum kedua
adalah untuk mengembalikan darah dibersihkan. AVFs cenderung tidak terinfeksi atau
mengembangkan gumpalan dari jenis lainnya akses dialisis.
46

2. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka yang

memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat. Teknik ini
terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur secara langsung.
3. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara atau permanen. Pipa ini
yang baik ditempatkan di leher atau pangkal paha ke dalam pembuluh darah besar.
Meskipun kateter memberikan akses langsung untuk cuci darah, mereka rentan terhadap
infeksi dan juga dapat menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau sempit.
Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal): Sebuah kateter ditanamkan ke dalam rongga perut
(dibatasi oleh peritoneum) dengan prosedur bedah minor. Kateter ini adalah tabung tipis yang
terbuat dari bahan yang fleksibel lembut, biasanya silikon atau poliuretan. Kateter biasanya
memiliki satu atau dua manset yang membantu menahannya di tempat. Ujung kateter mungkin
lurus atau melingkar dan memiliki beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar dan
kembali cairan. Meskipun kateter dapat digunakan segera setelah implantasi, biasanya
disarankan untuk menunda dialisis peritoneal selama minimal 2 minggu sehingga
memungkinkan penyembuhan dan mengurangi risiko kebocoran berkembang.
Hemodialisis
Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin dialisis.

Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan kumpulan

berongga tabung kapiler serat.

Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran semipermeabel,

sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk membersihkan darah) dipompa
sepanjang sisi lain, dalam kompartemen yang terpisah, dalam arah yang berlawanan.

Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan yang
diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-produk limbah (urea
nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam, dan equilibrium tingkat mineral
berbagai.
47

Pengeluaran kelebihan cairan.

Darah kemudian kembali ke tubuh.

Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari kehidupan.
Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat. Transplantasi ginjal dapat
berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak berhubungan, atau orang yang telah
meninggal karena sebab lain (donor kadaver). Pada penderita diabetes tipe I, transplantasi ginjalpankreas dikombinasikan sering merupakan pilihan yang lebih baik. Namun, tidak semua orang
merupakan kandidat untuk transplantasi ginjal. Orang perlu menjalani pengujian ekstensif untuk
48

memastikan kesesuaian mereka untuk transplantasi. Juga, ada kekurangan organ untuk
transplantasi, membutuhkan waktu tunggu dari bulan sampai tahun sebelum mendapatkan
transplantasi.
Seseorang yang membutuhkan transplantasi ginjal mengalami beberapa tes untuk
mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh nya. Penerima dapat menerima hanya
ginjal yang berasal dari donor yang cocok tertentu karakteristik imunologi nya. Donor lebih
mirip berada dalam karakteristik ini, semakin besar kemungkinan kesuksesan jangka panjang
dari transplantasi. Transplantasi dari donor yang terkait hidup umumnya memiliki hasil terbaik.
Terapi antibodi Antilymphocyte induksi bervariasi dan termasuk antiserum poliklonal,
monoclonals mouse, dan apa yang disebut monoclonals manusiawi. Antiserum poliklonal, seperti
globulin antilymphocyte (ALG), antilymphocyte serum (ALS), dan antithymocyte globulin
(ATG), adalah kuda, kambing, atau antiserum kelinci ditujukan terhadap sel-sel limfoid manusia.
Efeknya adalah untuk secara signifikan lebih rendah dan hampir menghapuskan sel limfoid
beredar yang sangat penting untuk respon penolakan. Imunologi co-stimulasi blokade dengan
Belatacept (Nulojix) telah menjanjikan sebagai agen imunosupresif perawatan baru untuk
meningkatkan fungsi ginjal. Itu mungkin memainkan peran dalam menekan ketergantungan pada
kalsineurin inhibitor (tacrolimus dan siklosporin) untuk imunosupresi.

8. Prognosis
Hasil penelitian menunjukkan bahwa GFR diperkirakan lebih rendah, lebih tinggi albuminuria,
usia muda, dan seks laki-laki menunjuk sebuah pengembangan yang lebih cepat dari gagal ginjal.
49

Juga, serum albumin rendah, kalsium, dan bikarbonat, dan fosfat serum yang lebih tinggi dapat
memprediksi peningkatan risiko gagal ginjal.
Di Amerika Serikat, hemodialisis dan peritoneal dialisis memiliki populasi umum penerimaan
rumah sakit 2 per pasien per tahun; pasien yang memiliki transplantasi ginjal memiliki rata-rata 1
masuk rumah sakit per tahun. Selain itu, pasien dengan ESRD yang menjalani transplantasi
ginjal bertahan hidup lebih lama daripada mereka pada dialisis kronis.
Angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisis yang mencolok dan menunjukkan
bahwa harapan hidup pasien masuk ke hemodialisis nyata dipersingkat. Pada tahun 2003, lebih
dari 69.000 pasien dialisis terdaftar dalam program ESRD meninggal.

BAB III
Kesimpulan
Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation
(NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat filtrasi
glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m

untuk 3 atau bulan lagi. Apapun

etiologi yang mendasarinya, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan
hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2002, K / DOQI
diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

50

Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

Gejala dan klinis dari gagal ginjal kronis meliputi banyak penyerta, terkait dengan

keluhan yang timbul dari metabolisme yang tidak terkontrol pada ginjal. Dan gejala yang
menyertai dikarenakan metabolisme dalam ginjal yang tidak baik sehingga menyebabkan
kelainan pada organ lainnya.
Pengobatan gagal ginjal meliputi penghambatan dari proses perkembangan penyakit,
pengobatan gejala simptomatik, pengobatan dasar penyebab, dan komplikasi. Dari kemajuan
teknologi yang sudah dikembangkan beberapa tahun ini, hemodialisa bukan berarti
menyembuhkan penyakit gagal ginjal melainkan bertujuan untuk menggantikan fungsi ginjal
yang sudah rusak dan banyak hasil yang kurang memuaskan pada pengobatan jangka panjang,
tetapi pada transplantasi ginjal banyak yang menunjukan hasil yang memuaskan pada waktu
yang panjang.

Daftar Pustaka
Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2005. Penerbit : Erlangga. Hal : 258, Gagal ginjal
Kronis dan pasien dialisis.
Kathuria,

Yogendra,

MD,

FACP,

FASN.

2012.

Chronic

Kidney

Disease.

http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm
Arora,

Pradeep,

MD.

Mar

28,

2012.

Chronic

Kidney

Disease.

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation (Medical).
http://emedicine.medscape.com/article/429314-overview
PATHOPHYSIOLOGY: Chronic kidney failure secondary to Diabetes Mellitus type II.
http://nursingdepartment.blogspot.com/2009/03/pathophysiology-of-diabetes-milletus.html
51

James I. McMillan, MD. December 2007. Chronic Kidney Disease (Chronic Renal
Failure).
http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failure/chronic_kidne
y_disease.html
Tanagho EA, McAninch JW. Smiths General Urology. Edisi ke-16. New York : Lange
Medical Book. 2004.
Physiology

of

Kidney.

2012.

http://www.ivy-

rose.co.uk/HumanBody/Urinary/Urinary_System_Kidneys_Actions.php

52